Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
| Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота | |
|---|---|
Классификация вирусов 
| |
| (без рейтинга): | Вирус |
| Область : | Рибовирия |
| Королевство: | Паранавиры |
| Тип: | Артвервирикота |
| Сорт: | Ревтравирицеты |
| Заказ: | Ортервирусы |
| Семья: | Ретровирусиды |
| Род: | Лентивирус |
| Разновидность: | Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
|
Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота ( BIV ) представляет собой ретровирус, принадлежащий к роду Lentivirus . Он похож на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и поражает крупный рогатый скот . Первично инфицированными клетками являются лимфоциты и моноциты / макрофаги . [ 1 ]
Открытие
[ редактировать ]BIV был обнаружен в конце 1960-х годов при поиске инфекционного агента, вызывающего лейкемию / лимфосаркому крупного рогатого скота . Этот поиск привел к выделению и идентификации трех различных классов бычьих ретровирусов. BIV был специально идентифицирован доктором Кэмероном Сегером, ветеринаром Сельскохозяйственного центра Университета штата Луизиана , когда он изучал молочный скот на экспериментальной станции юго-восточной Луизианы во Франклинтоне, штат Луизиана . У коров наблюдалось высокое количество лейкоцитов, называемое персистирующим лимфоцитозом (ПЛ), который связан с развитием лейкемии/лимфосаркомы крупного рогатого скота. [ нужна ссылка ]
Первым исследованным животным была восьмилетняя корова голштинской породы (R-29), у нее было повышено количество лейкоцитов , а физическое состояние неуклонно ухудшалось; после рождения теленка она ослабла и сильно исхудала. Ее пришлось усыпить и вскрытие провести . Диагноз: лимфосаркома, однако при патологоанатомическом исследовании не было обнаружено ни одной из опухолей, обычно связанных с этим заболеванием. Образцы тканей были отправлены доктору Ван дер Маатену в Национальный центр болезней животных; Доктор Ван дер Маатен смог изолировать BIV. [ нужна ссылка ]
Когда изолированный BIV был инокулирован молозива молодым телятам, лишенным , у них наблюдалось повышенное количество лейкоцитов . Лимфоцитоз сохранялся в течение нескольких месяцев, лимфаденопатия наблюдалась в подкожных лимфатических узлах . Это было похоже на корову Р-29. Однако численность этих телят не снизилась, как это произошло с R-29, что заставило исследователей полагать, что изолированный BIV не является возбудителем лейкемии/лимфосаркомы крупного рогатого скота. Его положили на хранение и не изучали до тех пор, пока не было обнаружено, что синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызывается ВИЧ. [ 2 ]
Репликация
[ редактировать ]Одной из отличительных характеристик лентивирусов является способность инфицировать неделящиеся клетки. BIV, будучи лентивирусом, обладает этой характеристикой. [ 3 ] BIV, как и ВИЧ, имеет две фазы цикла репликации. Первая фаза – это начальная фаза ; оно инициируется высоким сродством оболочки вируса гликопротеина со специфическим клеточным рецептором. Прикрепленный вирус проникает в клетку одним из двух способов: рецептор-опосредованным эндоцитозом или слиянием мембраны вирусной оболочки и клетки . Попадая в клетку, вирус не имеет оболочки, и РНК геном обратно транскрибируется в ДНК . [ 2 ] Некоторые исследования показали, что обратная транскриптаза обладает более высокой активностью при низких концентрациях ионов Mn2+ по сравнению с ионами Mg2+; это открытие полезно для классификации вируса. [ 4 ] ДНК (провирус) затем транспортируется в ядро, где интегрируется в геном клетки-хозяина. Вторая фаза цикла репликации вируса — это экспрессия . На этом провирус транскрибируется этапе . Транскрипт сплайсируется , и вирусная мРНК транспортируется в цитоплазму , где затем транслируется . После трансляции вирусные структурные белки собирают вирусную частицу на плазматической мембране и образуют комплекс с вирусной РНК в виде почки вируса и высвобождаются из клетки. Вирус созревает после протеолитического процессинга вирусной протеазой (PR). После этого вирус готов заразить другую клетку и повторить процесс. [ 2 ]
Структура
[ редактировать ]Размер зрелого вируса составляет около 110–130 нм, а размер генома составляет 8,4 КБ. Геном содержит обычные структурные гены ретровирусов, включая gag, pol и env. Эти гены окружены 5'- и 3'-LTR. неструктурных дополнительных генов Он также содержит по меньшей мере пять открытых рамок считывания (ORF) . Они находятся в области между pol и env ORF. Другие дополнительные гены включают vif (фактор инфекционности вируса), tat (активатор транскрипции) и rev (регулятор экспрессии белка). У лентивирусов приматов обычно имеется ORF для nef (отрицательный фактор); этого нет в BIV. BIV имеет структуру, как и все ретровирусы, и содержит две копии генома одноцепочечной РНК с положительным смыслом. Имеет два отделения: конверт и ядро. Оболочка исходит из плазматической мембраны клетки-хозяина, вирус захватывает мембрану при отпочковании и затем встраивает в свою оболочку вирусные гликопротеины. Ядро вируса содержит полипротеины Gag и Gag-Pol . Эти полипротеины расщепляются в зрелом вирусе до своих функциональных форм. [ 4 ]
Патогенез
[ редактировать ]Как упоминалось ранее, лейкоцитоз и лимфаденопатия связаны с ранней инфекцией. Исследователи не знают, как долго корова R-29 была инфицирована BIV, поэтому часть патогенеза неизвестна . В конечном итоге симптомы напоминают симптомы СПИДа у людей. [ 3 ]
Передача инфекции
[ редактировать ]Как и другие ретровирусы, BIV распространяется через обмен биологическими жидкостями . При рассмотрении распространенности BIV-инфекции было обнаружено, что BIV более распространен на юге Соединенных Штатов и наиболее распространен в Южной Америке. [ 5 ] Когда тест животного дает положительный результат, многие животные в стаде также имеют положительный результат. Частичное распространение связано с повторным использованием зараженных игл, использованных при вакцинации, совместным использованием молозива телятами и неспособностью полностью стерилизовать инструменты после инвазивного лечения. [ 2 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Сен-Луи MC, Кожокариу М, Аршамбо Д (2004). «Молекулярная биология вируса иммунодефицита крупного рогатого скота: сравнение с другими лентивирусами». Anim Health Res Rev. 5 (2): 125–43. дои : 10.1079/ahr200496 . ПМИД 15984320 .
- ^ Jump up to: а б с д Гонда М.А. (1992). «Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота» . СПИД . 6 (8): 759–76. дои : 10.1097/00002030-199208000-00001 . ПМИД 1329846 .
- ^ Jump up to: а б Берковиц, Роберт; Хейни Ильвес; Вэй Ю Линь; Карл Эккерт; Андреа Кауард; Стэн Тамаки; Габор Верес; Иван Плавец (апрель 2001 г.). «Конструирование и молекулярный анализ систем переноса генов, полученных из вируса иммунодефицита крупного рогатого скота» . Дж. Вирол . 75 (7): 3371–82. doi : 10.1128/JVI.75.7.3371-3382.2001 . ПМЦ 114130 . ПМИД 11238863 .
- ^ Jump up to: а б Хорзинек М., Келдерманс Л., Стурман Т., Блэк Дж., Херревег А., Силлекенс П., Кулен М. (1991). «Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота: иммунохимическая характеристика и серологическое исследование» . Дж. Ген. Вирол . 72 (12): 2923–8. дои : 10.1099/0022-1317-72-12-2923 . ПМИД 1722502 .
- ^ Чжан С., Вуд С., Сюэ В., Крукенберг С.М., Чен Ц., Миноча Х.К. (1997). «Иммуносупрессия у телят при вирусе иммунодефицита крупного рогатого скота» . Клин. Диаг. Лаб. Иммунол . 4 (2): 232–5. doi : 10.1128/CDLI.4.2.232-235.1997 . ПМК 170509 . ПМИД 9067663 .