✖


Jump to content

Вирус Вишна-Маеди

Вирус Увядания
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Паранавиры
Тип: Артвервирикота
Сорт: Ревтравирицеты
Заказ: Ортервирусы
Семья: Ретровирусиды
Род: Лентивирус
Разновидность:
Вирус Увядания
Синонимы
  • Вирус Маеди

Вирус Visna-maedi (также известный как вирус Visna , вирус Maedi-visna и овечий лентивирус). [ 1 ] ) из рода Lentivirus и подсемейства Orthoretrovirinae — ретровирус , вызывающий энцефалит и хронический пневмонит у овец . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Он известен как вишна, когда обнаруживается в мозге, и маеди, когда поражает легкие. В течение всей жизни персистирующие инфекции у овец возникают в легких , лимфатических узлах , селезенке , суставах , центральной нервной системе и молочных железах ; [ 2 ] [ 5 ] Это состояние иногда называют овец прогрессирующей пневмонией (ОПП), особенно в США . [ 1 ] или болезнь овец Монтаны. [ 6 ] Лейкоциты линии моноцитов макрофагов / являются основной мишенью вируса. [ 7 ]

Вирусная инфекция

[ редактировать ]

Впервые описан в 1954 году Бьорном Сигурдссоном в Исландии . [ 6 ] Вирус Маеди-висна был первым лентивирусом, который был выделен и охарактеризован Сигурдссоном в 1957 году. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Маеди ( исландское одышка « одышка ») и вишна (исландское visna «истощение»). [ 9 ] или «сморщивание» спинного мозга ) относятся к эндемичным состояниям овечьего стада, связь которых была обнаружена только после работы Сигурдссона. [ 6 ]

Инфекция Вишна может прогрессировать до полного паралича, приводящего к смерти от истощения ; однако, если им оказать помощь в еде и питье, инфицированные животные могут выжить в течение длительного периода времени, иногда более десяти лет. [ 9 ] Репликация вируса почти исключительно связана с макрофагами в инфицированных тканях; однако репликация в этих клетках ограничена, то есть большинство клеток, содержащих вирусную РНК, не продуцируют инфекционный вирус. [ 5 ]

Болезнь была завезена в Исландию после импорта каракульских овец из Германии в 1933 году. [ 6 ] Восприимчивость к инфекции маеди-висна варьируется в зависимости от породы овец, причем грубошерстные породы, очевидно, более восприимчивы, чем тонкорунные овцы. [ 6 ] Попытки вакцинации против вируса Маеди-Висна не смогли вызвать иммунитет, что иногда приводило к увеличению виремии и более тяжелому заболеванию. [ 7 ] Программы искоренения были созданы в странах по всему миру. [ 6 ]

Сопутствующие заболевания и клинические признаки

[ редактировать ]

Висна-Маеди – хроническое вирусное заболевание, распространенное у взрослых овец. Заболевание редко встречается у некоторых видов коз. Вирус Маеди Висна также называют прогрессирующей пневмонией овец (ОПП). Это заболевание соответствует двум клиническим формам, вызванным одним и тем же вирусом. Маеди – это форма, которая приводит к хронической прогрессирующей пневмонии. Висна относится к неврологической форме заболевания и вызывает преимущественно менингоэнцефалит у взрослых овец. Это заболевание нанесло большой экономический ущерб во всем мире из-за длительного инкубационного периода и высокой смертности овец и коз. Вирус ВК может инфицировать овец любого возраста, но клинические симптомы редко возникают у овец младше двух лет. Заболевания развиваются постепенно, что приводит к неуклонной потере веса и проблемам с дыханием. Дополнительными симптомами также являются кашель, аборт, учащенное дыхание, депрессия, хронический мастит и артрит. Эти симптомы появляются в основном у животных старше трех лет и поэтому могут распространиться на другие стада до того, как будет поставлен клинический диагноз. Животные, демонстрирующие вышеуказанные симптомы, могут умереть в течение шести месяцев после заражения. Этот возбудитель лентивируса можно обнаружить в моноцитах, лимфоцитах и ​​макрофагах инфицированных овец при наличии гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа, а также обнаружить при проведении ряда серологических тестов. [ 10 ] Передача заболевания чаще всего происходит пероральным путем при проглатывании молозива или молока, содержащего вирус, или при вдыхании капель инфицированного аэрозоля. Из-за вариаций штаммов MVV некоторые клинические симптомы ассоциации могут быть более преобладающими в стаде по сравнению с другими, наряду с различиями в моделях генетической предрасположенности. [ 11 ]

Репликация вируса

[ редактировать ]

Вход

[ редактировать ]

Вирус Висна-Маеди (ВМВ) принадлежит к группе лентивирусов мелких жвачных (SRLV). В общем, SRLVs проникают в клетку посредством взаимодействия их гликозилированного белка оболочки с клеточным рецептором на плазматической мембране клетки, способствуя слиянию вирусной и клеточной мембраны. [ 12 ] Однако конкретный клеточный рецептор, с которым связывается ВМВ, не совсем определен. В нескольких исследованиях были предложены белки MHC класса II , CD4 и CXCR4 в качестве возможных рецепторов, однако ни один из этих белков не был установлен в качестве основного рецептора. [ 13 ] [ 14 ] Другое исследование предполагает, что лектины C-типа, входящие в семейство маннозных рецепторов (MR), играют роль альтернативных рецепторов SRLV. [ 15 ] Рецептор маннозы представляет собой трансмембранный белок массой 180 кДа с восемью тандемными доменами распознавания углеводов лектина C-типа (CRD), из которых CRD4 и CRD5 необходимы для распознавания остатков маннозы, фукозы и N-ацетилглюкозамина. Исследования показывают, что ВМВ проникает в клетку через маннозилированные остатки на белках ее оболочки. [ 15 ] MR участвует в распознавании поверхности патогенов и участвует в фаго- и эндоцитозе , а также опосредует процессинг и презентацию антигена в различных клетках, включая моноциты/макрофаги и эндотелиальные клетки . [ 16 ] [ 17 ]

Репликация

[ редактировать ]

Вирус Висна Маеди является ретровирусом, что означает, что его геном состоит из (+) РНК, которая подвергается обратной транскрипции , а затем интегрируется в геном хозяина после заражения. Именно эта интеграция приводит к пожизненной персистирующей инфекции ВМВ. [ 7 ] ВМВ имеет длительный инкубационный период. Во время первоначальной вспышки среди овец в Исландии не было никаких признаков клинического заболевания в течение шести лет после ввоза каракульских овец, которые принесли вирус из Германии в Исландию. [ 18 ] Восприимчивость к инфекции также увеличивается с более высоким уровнем. ВМВ инфицирует клетки моноцитной линии, но реплицируется на высоком уровне только тогда, когда моноциты более зрелые/дифференцированные. [ 19 ] Инфицированные дифференцированные моноциты, также известные как макрофаги , будут постоянно представлять антигены ВМВ, индуцируя Т-лимфоциты для выработки цитокинов , которые, в свою очередь, вызывают дифференцировку моноцитов. [ 7 ]

Вирусная передача

[ редактировать ]

Горизонтальная передача

[ редактировать ]

Горизонтальная передача играет важную роль среди домашнего скота из-за того, что он часто находится в тесном контакте, особенно во время зимнего содержания в стойлах. Свободный вирус или инфицированные вирусом клетки обычно передаются при вдыхании респираторных секретов. Кроме того, фекально-оральная передача часто происходит через загрязнение питьевой воды. [ 20 ] Также доказано, что возможна передача половым путем. [ 21 ] Никакой связи между передачей инфекции и другими продуктами выделения, такими как слюна и моча, пока не установлено. [ 20 ]

Вертикальная передача

[ редактировать ]

В эндемически инфицированных стадах скота свободный вирус и инфицированные вирусом клетки передаются от матерей к ягнятам через молозиво и молоко. [ 22 ] Это одна из ключевых особенностей пораженных групп населения, поскольку она в значительной степени способствует тому, что вирус становится эндемичным в стаде. [ 23 ] Ягнята чрезвычайно уязвимы для инфекции из-за проницаемости кишок новорожденных. [ 24 ]

Структура вириона

[ редактировать ]

Частицы вируса Висна представляют собой сферы диаметром примерно 100 нм. Вирионы состоят из икосаэдрического капсида, окруженного оболочкой, полученной из плазматической мембраны хозяина . [ 25 ] Внутри капсида находится комплекс нуклеопротеин-геном и ферменты обратная транскриптаза и интеграза . Кристаллическая структура вириона не получена и число триангуляции икосаэдра неизвестно. [ нужна ссылка ]

Тропизм

[ редактировать ]

Термин вирусный тропизм относится к типам клеток, которые заражает вирус. Общеизвестно, что вирус Висна поражает клетки иммунной системы, главным образом моноциты и их зрелую форму – макрофаги. Исследования показывают, что интенсивность репликации вируса, по-видимому, имеет прямую корреляцию со зрелостью инфицированных клеток, при этом репликация вируса в моноцитах относительно невелика по сравнению с более зрелыми макрофагами. [ 19 ]

Инфекция также может возникать в эпителиальных и эндотелиальных клетках молочной железы, что подразумевает, что молочные железы являются основным резервуаром вируса, что показывает важность вертикальной передачи в распространении вируса. [ 26 ]

Структура генома

[ редактировать ]

Вирус Висна имеет геном РНК с положительной цепью длиной примерно 9,2 тыс. оснований. Геном ретровируса рода Lentivirinae обратной транскрипции подвергается в провирусную ДНК. Геном вируса Висна напоминает геном других лентивирусов с точки зрения имеющихся функций генов. Вирус Висна тесно связан с вирусом артритного энцефалита коз , но имеет ограниченное сходство нуклеотидных последовательностей с другими лентивирусами. [ 1 ]

Геном вируса висны кодирует три структурных гена, характерных для ретровирусов: gag (групповой специфический антиген), pol (полимераза) и env (белок оболочки). [ 25 ] Геном также кодирует два регуляторных белка: tat (транс-активатор транскрипции ) и rev (регулятор экспрессии белка вириона). Элемент ответа на оборот (RRE) существует внутри гена env . вспомогательный ген vif Кодируется также (фактор инфекционности вируса). Однако количество и роль вспомогательных генов варьируются в зависимости от штамма вируса висны. Последовательность генома фланкирована 5'- и 3'- длинными концевыми повторами (LTR). [ нужна ссылка ]

Вирусные LTR необходимы для вирусной транскрипции. [ 27 ] LTR включают ТАТА-бокс в положении -20 и сайт узнавания транскрипционного фактора AP-4 в положении -60. [ 28 ] имеется несколько сайтов связывания транскрипционного фактора В вирусных LTR AP-1. Ближайший сайт связывания AP-1 связывается белками Jun и Fos, активируя транскрипцию. [ 29 ] Дублированный мотив в LTR вируса Висна связан с клеточным тропизмом и нейровирулентностью . [ 30 ]

Ген gag кодирует три конечных гликопротеиновых продукта: капсид, нуклеокапсид и матричный белок, который связывает капсид и оболочку. [ нужна ссылка ]

Ген env транслируется в один полипротеин-предшественник, который расщепляется протеазой хозяина на два белка: поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин. Трансмембранный гликопротеин закреплен внутри липидного бислоя оболочки , тогда как поверхностный гликопротеин нековалентно связан с трансмембранным гликопротеином. [ 25 ]

Ген pol кодирует пять ферментативных функций: обратную транскриптазу, РНКазу H, dUTPазу, интегразу и протеазу. [ 25 ] Обратная транскриптаза представляет собой РНК-зависимую ДНК-полимеразу , которая существует в виде гетеродимерного белка с активностью РНКазы H. Фермент дУТФаза присутствует не во всех лентивирусах. Роль dUTPase в жизненном цикле вируса Visna неясна. Штаммы вируса Висна с дефицитом dUTPase не демонстрируют снижения патогенности in vivo. [ 31 ] Фермент интеграза существует внутри вирусного капсида, облегчая интеграцию в хромосому хозяина после проникновения и снятия оболочки вириона. Протеаза расщепляет предшественник полипротеина gag и pol . [ нужна ссылка ]

Вирусный ген tat кодирует белок, состоящий из 94 аминокислот. Tat — самый загадочный из белков вируса Вишна. Большинство исследований показали, что Tat является фактором транскрипции, необходимым для вирусной транскрипции из LTR. Tat содержит как супрессорный домен, так и мощный кислотный активаторный домен на N-конце . [ 32 ] Было высказано предположение, что Tat взаимодействует с клеточными факторами транскрипции AP-1 Fos и Jun, связываясь с ТАТА-связывающим белком и активируя транскрипцию. [ 29 ] Однако другие исследования показали, что белок «Tat» вируса висны не является транс-активатором транскрипции, а вместо этого проявляет функцию, связанную с остановкой клеточного цикла, что делает его более близким к белку Vpr ВИЧ-1, чем Tat. [ 33 ]

Вирусный ген rev кодирует посттранскрипционный регуляторный белок. [ 34 ] Rev необходим для экспрессии несплайсированной или частично сплайсированной мРНК, кодирующей белок вирусной оболочки, включая gag и env , аналогично белку Rev ВИЧ. [ 35 ] Rev связывается как мультимер с элементом ответа Rev (RRE), который имеет вторичную структуру «стебель-петля».

Функция вспомогательного гена vif до конца не известна. Продукт гена vif , белок массой 29 кДа, вызывает у животных слабый иммунный ответ . [ 36 ] Эксперименты по делеции показали, что ген vif необходим для инфекционности. [ 37 ]

Программа контроля маеди-висны Шведского совета по сельскому хозяйству

Модельная система ВИЧ-инфекции

[ редактировать ]

Хотя он не вызывает тяжелого иммунодефицита , вишна имеет много общих характеристик с вирусом иммунодефицита человека , включая развитие стойкой инфекции с хронической активной лимфопролиферацией; [ 2 ] однако вирус Висна не инфицирует Т-лимфоциты . [ 7 ] Взаимосвязь висны и ВИЧ как лентивирусов была впервые опубликована в 1985 году исследователем висны Дженис Э. Клементс и ее коллегами, работающими в области ВИЧ. [ 38 ] Было высказано предположение, что последствия инфекции маеди-висна у овец являются «эквивалентом» заболеваний центральной нервной системы и синдрома истощения, обнаруженных у людей, больных СПИДом. [ 1 ] [ 39 ] Несмотря на ограниченную гомологию последовательностей с ВИЧ, [ 1 ] Геномная организация висны очень похожа, что позволяет использовать инфекцию висны в качестве in vivo. [ 40 ] и in vitro модельная система для ВИЧ-инфекции. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]

Исследования с использованием висны сыграли важную роль в выявлении и характеристике ВИЧ. Анализ нуклеотидной последовательности продемонстрировал, что вирус СПИДа является ретровирусом, родственным висне, и дал ранние сведения о механизме ВИЧ-инфекции. [ 9 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Тормар Х (2005). «Вирус Маеди-висна и его связь с вирусом иммунодефицита человека». СПИД преп . 7 (4): 233–45. ПМИД   16425963 .
  2. ^ Jump up to: а б с Райан С., Тайли Л., МакКоннелл И., Блэклоуз Б. (ноябрь 2000 г.). «Инфекция дендритных клеток лентивирусом Маеди-Висна» . Дж. Вирол . 74 (21): 10096–103. doi : 10.1128/JVI.74.21.10096-10103.2000 . ПМК   102048 . ПМИД   11024138 .
  3. ^ Ву С., Барбезанж С., МакКоннелл И., Блэклоуз Б.А. (октябрь 2008 г.). «Картирование и характеристика цитотоксических эпитопов Т-лимфоцитов вируса Висна/Маеди» . Дж. Генерал Вирол . 89 (Часть 10): 2586–96. дои : 10.1099/vir.0.2008/002634-0 . ПМИД   18796728 .
  4. ^ Бенавидес Х., Гарсиа-Париенте С., Фуэртес М. и др. (январь 2009 г.). «Маеди-висна: менингоэнцефалит в естественных случаях». Дж. Комп. Патол . 140 (1): 1–11. дои : 10.1016/j.jcpa.2008.07.010 . ПМИД   18922546 .
  5. ^ Jump up to: а б Дэвис Дж.Л., Молино С., Клементс Дж.Э. (май 1987 г.). «Вирус Висна демонстрирует сложную структуру транскрипции: один из аспектов экспрессии генов является общим с ретровирусом синдрома приобретенного иммунодефицита» . Дж. Вирол . 61 (5): 1325–31. doi : 10.1128/JVI.61.5.1325-1331.1987 . ПМК   254106 . ПМИД   3033262 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г Штрауб О.К. (январь 2004 г.). «Вирусная инфекция овец Маеди-Висна. История и современные знания». Комп. Иммунол. Микробиол. Заразить. Дис . 27 (1): 1–5. дои : 10.1016/S0147-9571(02)00078-4 . ПМИД   14656537 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж Торстейнсдоттир С., Андресдоттир В., Арнарсон Х., Петурссон Г. (2007). «Иммунный ответ на вирус Маеди-Висна» . Передний. Биосци . 12 : 1532–43. дои : 10.2741/2166 . ПМИД   17127400 .
  8. ^ СИГУРДССОН Б, ПАЛССОН П, ГРИМССОН Х (июль 1957 г.). «Висна, демиелинизирующая трансмиссивная болезнь овец». Дж. Нейропатол. Эксп. Нейрол . 16 (3): 389–403. дои : 10.1097/00005072-195707000-00010 . ПМИД   13439402 . S2CID   43432826 .
    СИГУРДССОН Б., ПАЛССОН П.А. (октябрь 1958 г.). «Висна овец. Медленная демиелинизирующая инфекция» . Br J Exp Pathol . 39 (5): 519–28. ПМК   2082258 . ПМИД   13584702 .
  9. ^ Jump up to: а б с Сониго П., Ализон М., Стаскус К. и др. (август 1985 г.). «Нуклеотидная последовательность лентивируса Висна: связь с вирусом СПИДа». Клетка . 42 (1): 369–82. дои : 10.1016/S0092-8674(85)80132-X . ПМИД   2410140 . S2CID   13636891 .
  10. ^ Ламонтань, Л.; Рой, Р.; Жирар, А.; Самаг, Б.С. (1983). «Сероэпидемиологическое обследование маеди-виснавирусной инфекции в отарах овец и коз в Квебеке» . Канадский журнал сравнительной медицины . 47 (3): 309–315. ПМЦ   1235944 . ПМИД   6315198 .
  11. ^ Ларрускейн, А.; Юго, Б.М. (2013). «Ретровирусные инфекции у овец и коз: лентивирусы мелких жвачных и взаимодействие с хозяином» . Вирусы . 5 (8): 2043–2061. дои : 10.3390/v5082043 . ПМК   3761241 . ПМИД   23965529 .
  12. ^ Санчес А.Б., Родригес Д., Гарсон А., Аморена Б., Эстебан М., Родригес-младший (2002). «Белок Env вируса Visna/maedi, экспрессируемый рекомбинантным вирусом коровьей оспы, индуцирует межклеточное слияние в клетках различного происхождения при очевидном отсутствии расщепления Env: роль гликозилирования и протеогликанов» . Арх Вирол . 147 (12): 2377–2392. дои : 10.1007/s00705-002-0874-7 . ПМИД   12491104 . S2CID   22240337 .
  13. ^ Далзиел Р.Г., Хопкинс Дж., Уотт Нью-Джерси, Дутиа Б.М., Кларк Х.А., МакКоннелл I (1991). «Идентификация предполагаемого клеточного рецептора вируса лентивируса Висна» . Джей Ген Вирол . 72 (8): 1905–1911. дои : 10.1099/0022-1317-72-8-1905 . ПМИД   1651984 .
  14. ^ Ховден А.О., Зоммерфельт М.А. (2002). «Влияние CD4 и CXCR4 на образование синцития, индуцированное вирусом маеди-висна». АПМИС . 110 (10): 697–708. дои : 10.1034/j.1600-0463.2002.1101003.x . ПМИД   12583436 . S2CID   24400058 .
  15. ^ Jump up to: а б Креспо Х, Рейна Р, Глария И, Рамирес Х, де Андрес Х, Хауреги П, Лухан Л, Мартинес-Помарес Л, Аморена Б, де Андрес ДФ (2011). «Идентификация овечьего маннозного рецептора и его возможная роль в вирусной инфекции Висна/Маеди» . Ветеринар. Ничего . 42 (1): 28. дои : 10.1186/1297-9716-42-28 . ПМК   3041668 . ПМИД   21314911 .
  16. ^ Керриган А.М., Браун Г.Д. (2009). «Лектины С-типа и фагоцитоз» . Иммунобиология . 214 (7): 562–575. дои : 10.1016/j.imbio.2008.11.003 . ПМК   2702671 . ПМИД   19261355 .
  17. ^ Линехан С.А., Мартинес-Помарес Л., Шталь П.Д., Гордон С. (1999). «Маннозный рецептор и его предполагаемые лиганды в нормальных лимфоидных и нелимфоидных органах мышей: экспрессия рецептора маннозы in situ избранными макрофагами, эндотелиальными клетками, периваскулярной микроглией и мезангиальными клетками, но не дендритными клетками» . Джей Эксп Мед . 189 (12): 1961–1972. дои : 10.1084/jem.189.12.1961 . ПМК   2192961 . ПМИД   10377192 .
  18. ^ Палссон П.А. (1976). «Маеди и вишна у овец». Фронт Биол . 44 : 17–43. ПМИД   182560 .
  19. ^ Jump up to: а б Гендельман Х.Э. , Нараян О., Кеннеди-Стоскопф С., Кеннеди П.Г., Готби З., Клементс Дж.Э., Стэнли Дж., Пезешкпур Дж. (1986). «Тропизм лентивирусов овец к моноцитам: восприимчивость к инфекции и повышение экспрессии генов вируса при созревании моноцитов в макрофаги» . Дж. Вирол . 58 (1): 67–74. doi : 10.1128/JVI.58.1.67-74.1986 . ПМК   252877 . ПМИД   3005660 .
  20. ^ Jump up to: а б Пепин М., Виту С., Руссо П., Морнекс Дж.Ф., Петеранс Э. (май – август 1998 г.). «Инфекция овец вирусом Маеди-висна: обзор» (PDF) . Ветеринарная служба . 29 (3–4): 341–367. ПМИД   9689746 .
  21. ^ Аль Ахмад М.З., Шеблун И., Шатаньон Г., Пеллерен Дж.Л., Фиени Ф. (2012). «Передается ли вирус козьего артритного энцефалита (CAEV) вертикально на ранние стадии развития эмбриона (морулы или бластоцисты) через инфицированную in vitro замороженную сперму?». Териогенология . 77 (8): 1673–8. doi : 10.1016/j.theriogenology.2011.12.012 . ПМИД   22341707 .
  22. ^ Фермер ГФ; Терпстра С.; Хуерс диджей; Хендрикс Дж. (1979). «Исследования по эпидемиологии маеди/висны у овец». Res.Vet.Science . 26 (2): 202–208. дои : 10.1016/S0034-5288(18)32917-5 . ПМИД   233619 .
  23. ^ Руссо П.; Вито К.; Гиген Ф. (1991). «Болезнь овец Маеди-Вишна: обзор и перспективы». Ветеринарный пункт . 23 : 33–38.
  24. ^ Хауверс, DJ Эпидемиология, диагностика и контроль SRLV-инфекций. Университет Сарагосы. 1997. Хака – Испания, Университет Сарагосы. Бадиола Дж. Дж., Гонсалес Л., Лухан Л., Аморена Б. и Жюсте, Университет Сарагосы, РА. 3-й. Европейский семинар по ретровирусам овец и коз. Хака, Испания. 2–5 марта 1997 г.
  25. ^ Jump up to: а б с д Пепин М., Виту С., Руссо П., Морнекс Дж.Ф., Петеранс Э. (1998). «Маеди-висна вирусная инфекция овец: обзор». Ветеринарное исследование . 29 (3): 341–367. ПМИД   9689746 .
  26. ^ Леша, Э., Мильо, Н., Брун, П., Беллатон, К., Гренланд, Т., Морнекс, Дж., Ле Ян, К. (2005). «Эндотелиальные клетки коз могут быть инфицированы in vitro путем трансмиграции лейкоцитов, инфицированных вирусом артритного энцефалита коз». Ветеринарная иммунология и иммунопатология . 104 (3–4): 257–263. дои : 10.1016/j.vetimm.2004.12.005 . ПМИД   15734546 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Габузда Д.Х., Хесс Дж.Л., Смолл Дж.А., Клементс Дж.Э. (1989). «Регуляция длинного концевого повтора вируса Висна в макрофагах включает клеточные факторы, которые связывают последовательности, содержащие сайты AP-1» . Молекулярная и клеточная биология . 9 (6): 2728–2733. дои : 10.1128/mcb.9.6.2728 . ПМЦ   362346 . ПМИД   2548087 .
  28. ^ Хесс Дж.Л., Смолл Дж.А., Клементс Дж.Э. (1989). «Последовательности в длинном концевом повторе вируса Висна, которые контролируют транскрипционную активность и отвечают на вирусную трансактивацию: участие сайтов AP-1 в базальной активности и трансактивации» . Дж. Вирол . 63 (7): 3001–30015. doi : 10.1128/JVI.63.7.3001-3015.1989 . ПМК   250855 . ПМИД   2542608 .
  29. ^ Jump up to: а б Морс Б.А., Каррут Л.М., Клементс Дж.Е. (1999). «Нацеливание белка Tat вируса Visna на сайты AP-1: взаимодействие с доменами bZIP Fos и Jun In Vitro и In Vivo» . Дж. Вирол . 73 (1): 37–45. doi : 10.1128/JVI.73.1.37-45.1999 . ПМЦ   103805 . ПМИД   9847304 .
  30. ^ Оскарссон Т., Хреггвидсдоттир Х.С., Агнарсдоттир Г., Маттиасдоттир С., Огмундсдоттир М.Х., Йонссон С.Р., Георгссон Г., Ингварссон С., Андрессон О.С., Андресдоттир В. (2007). «Мотив дуплицированной последовательности в длинном концевом повторе вируса Маеди-Висна расширяет тропизм клеток и связан с нейровирулентностью» . Дж. Вирол . 81 (8): 4052–4057. дои : 10.1128/jvi.02319-06 . ПМК   1866131 . ПМИД   17287273 .
  31. ^ Петурссон Г., Турелли П., Маттиасдоттир С., Георгссон Г., Андрессон О.С., Торстейнсдоттир С., Винь Р., Андресдоттир В., Гуннарссон Е., Агнарсдоттир Г., Керат Г. (1998). «ДУТФаза вируса Висна не является нейропатогенной» . Дж. Вирол . 72 (2): 1657–1661. doi : 10.1128/JVI.72.2.1657-1661.1998 . ПМЦ   124651 . ПМИД   9445073 .
  32. ^ Каррут Л.М., Хардвик Дж.М., Морс Б.А., Клементс Дж.Э. (октябрь 1994 г.). «Белок Tat вируса Visna: мощный фактор транскрипции как с активаторным, так и с супрессорным доменом» . Дж. Вирол . 68 (10): 6137–6146. doi : 10.1128/JVI.68.10.6137-6146.1994 . ПМК   237033 . ПМИД   8083955 .
  33. ^ Вилле С., Бузар Б.А., Морен Т., Вердье Г., Легра С., Шеблун И. (2003). «Геномы вируса Маеди-Висна и вируса артритного энцефалита коз кодируют белок, подобный Vpr, но не содержащий Tat» . Дж. Вирол . 77 (17): 9632–9638. doi : 10.1128/jvi.77.17.9632-9638.2003 . ПМК   187391 . ПМИД   12915575 .
  34. ^ Тайли Л.С., Браун П.Х., Ле С.И., Мейзел Дж.В., Клементс Дж.Э., Каллен Б.Р. (1990). «Вирус Висна кодирует посттранскрипционный регулятор экспрессии вирусных структурных генов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 87 (19): 7497–7501. Бибкод : 1990PNAS...87.7497T . дои : 10.1073/pnas.87.19.7497 . ПМК   54774 . ПМИД   2170981 .
  35. ^ Тайли Л.С., Каллен Б.Р. (1992). «Структурный и функциональный анализ Rev-ответного элемента вируса Висна» . Дж. Вирол . 66 (6): 3609–3615. doi : 10.1128/JVI.66.6.3609-3615.1992 . ПМК   241143 . ПМИД   1316470 .
  36. ^ Одоли Г., Соз Н., Харкисс Г., Виту С., Руссо П., Керат Г., Сьюзен М., Вин Р. (август 1992 г.). «Идентификация и субклеточная локализация продукта гена Q вируса Висна». Дж. Вирол . 189 (2): 734–739. дои : 10.1016/0042-6822(92)90596-h . ПМИД   1322597 .
  37. ^ Кристбьорнсдоттир Х.Б., Андресдоттир В, Сванссон В, Торстейнсдоттир С, Маттиасдоттир С, Андрессон О.С. (январь 2004 г.). «Ген vif вируса Маеди-Висна необходим для инфекционности in vivo и in vitro». Дж. Вирол . 318 (1): 350–359. дои : 10.1016/j.virol.2003.09.044 . ПМИД   14972560 . S2CID   9046372 .
  38. ^ Гонда, Массачусетс; Вонг-Шталь, Ф; Петух, RC; Клементс, Дж. Э.; Нараян, О; Гилден, Р.В. (январь 1985 г.). «Гомология последовательностей и морфологическое сходство HTLV-III и вируса Висна, патогенного лентивируса» . Наука 227 (4683): ​​173–7. Бибкод : 1985Sci...227..173G . дои : 10.1126/science.2981428 . ПМИД   2981428 .
  39. ^ Форсман А., Вайс Р.А. (декабрь 2008 г.). «Почему ВИЧ является возбудителем?». Тенденции Микробиол . 16 (12): 555–60. дои : 10.1016/j.tim.2008.09.004 . ПМИД   18977141 .
  40. ^ Адв Фармакол. 2000;49:315-85. «Дисфункция центральной нервной системы, связанная с ВИЧ-1». Кребс ФК, Росс Х, Макаллистер Дж, Вигдаль Б.
  41. ^ Фрэнк К.Б., МакКернан П.А., Смит Р.А., Сми Д.Ф. (сентябрь 1987 г.). «Вирус Висна как модель in vitro вируса иммунодефицита человека и ингибирование рибавирином, фосфоноформиатом и 2',3'-дидезоксинуклеозидами» . Антимикроб. Агенты Чематер . 31 (9): 1369–74. дои : 10.1128/aac.31.9.1369 . ПМК   174944 . ПМИД   2445282 .
  42. ^ Сальватори Д., Винченцетти С., Мори Дж., Госселин Дж., Гобер Дж., Вита А. (апрель 2001 г.). «Вирус Маеди-Висна, модель для тестирования in vitro потенциальных лекарств против ВИЧ». Комп. Иммунол. Микробиол. Заразить. Дис . 24 (2): 113–22. дои : 10.1016/S0147-9571(00)00021-7 . ПМИД   11247044 .
  43. ^ Сальватори Д., Вольпини Р., Винченцетти С. и др. (сентябрь 2002 г.). «Адениновые и деазаадениновые нуклеозидные и дезоксинуклеозидные аналоги: ингибирование репликации вируса MVV овец (модель ВИЧ in vitro) и бычьего BHV-1». Биоорг. Мед. Хим . 10 (9): 2973–80. дои : 10.1016/S0968-0896(02)00131-1 . ПМИД   12110319 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Visna-maedi_virus&oldid=1201993013"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 824fba9dc0ddffc2f0fbe99a18ed9cf1__1706808420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/82/f1/824fba9dc0ddffc2f0fbe99a18ed9cf1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Visna-maedi virus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)