Знакомство с вирусами
Вирус инфекционный — это крошечный агент , который размножается внутри клеток живых хозяев . При заражении клетка-хозяин вынуждена быстро производить тысячи идентичных копий исходного вируса. В отличие от большинства живых существ , вирусы не имеют клеток, которые делятся; новые вирусы собираются в инфицированной клетке-хозяине. Но в отличие от более простых инфекционных агентов, таких как прионы , они содержат гены , которые позволяют им мутировать и развиваться. 4800 видов вирусов. более Подробно описано [1] из миллионов в окружающей среде. Их происхождение неясно: некоторые, возможно, произошли от плазмид — фрагментов ДНК, которые могут перемещаться между клетками, — тогда как другие, возможно, произошли от бактерий .
Вирусы состоят из двух или трех частей. Все они включают гены . Эти гены содержат закодированную биологическую информацию вируса и состоят из ДНК или РНК . Все вирусы также покрыты белковой оболочкой, защищающей гены. Некоторые вирусы также могут иметь оболочку из жироподобного вещества , которая покрывает белковую оболочку и делает их уязвимыми для мыла. Вирус с такой «вирусной оболочкой» использует ее вместе со специфическими рецепторами для проникновения в новую клетку-хозяина. Вирусы различаются по форме от простых спиральных и икосаэдрических до более сложных структур. Размер вирусов варьируется от 20 до 300 нанометров ; потребуется от 33 000 до 500 000 из них, расположенных рядом, чтобы растянуться до 1 сантиметра (0,4 дюйма).
Вирусы распространяются разными способами. Хотя многие из них очень четко определяют, какой вид хозяина или ткань они атакуют, каждый вид вируса использует определенный метод копирования себя. Вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми и другими организмами , известными как переносчики . Некоторые вирусы человека и других животных распространяются при контакте с инфицированными жидкостями организма. Вирусы, такие как грипп, распространяются по воздуху с каплями влаги, когда люди кашляют или чихают. Вирусы, такие как норовирус, передаются фекально-оральным путем , который включает заражение рук, продуктов питания и воды. Ротавирус часто передается при прямом контакте с инфицированными детьми. Вирус иммунодефицита человека, ВИЧ , передается через биологические жидкости, передаваемые во время секса. Другие, такие как вирус денге , распространяются кровососущими насекомыми .
Вирусы, особенно состоящие из РНК, могут быстро мутировать , порождая новые типы. Хозяева могут иметь слабую защиту от таких новых форм. Вирус гриппа, например, часто меняется, поэтому новая вакцина каждый год необходима . Серьезные изменения могут вызвать пандемии , как в случае со свиным гриппом в 2009 году , который распространился на большинство стран. Часто эти мутации возникают, когда вирус впервые заражает других животных-хозяев. Некоторые примеры таких «зоонозных» заболеваний включают коронавирус у летучих мышей и грипп у свиней и птиц до того, как эти вирусы были переданы человеку .
Вирусные инфекции могут вызывать заболевания у людей, животных и растений. У здоровых людей и животных инфекции обычно устраняются иммунной системой пожизненный иммунитет , которая может обеспечить хозяину к этому вирусу. Антибиотики , действующие против бактерий, не оказывают никакого воздействия, но противовирусные препараты могут лечить опасные для жизни инфекции. Те вакцины, которые создают пожизненный иммунитет, могут предотвратить некоторые инфекции.
 Словарь вирусов |
|---|
Открытие
[ редактировать ]
В 1884 году французский микробиолог Шарль Чемберлан изобрел фильтр Чемберлана (или фильтр Чемберлана-Пастера), который содержит поры мельче бактерий . Затем он мог пропустить через фильтр раствор, содержащий бактерии, и полностью удалить их. В начале 1890-х годов русский биолог Дмитрий Ивановский использовал этот метод для изучения так называемого вируса табачной мозаики . Его эксперименты показали, что экстракты измельченных листьев зараженных растений табака после фильтрации остаются заразными. [2]
В то же время ряд других ученых показали, что, хотя эти агенты (позже названные вирусами) отличаются от бактерий и примерно в сто раз меньше их размера, они все же могут вызывать заболевания. В 1899 году голландский микробиолог Мартинус Бейеринк заметил, что возбудитель размножается только в делящихся клетках . Он назвал это «заразной живой жидкостью» ( лат . contagium vivum Liquidum ) — или «растворимым живым микробом», потому что он не смог найти никаких частиц, похожих на микробы. [3] В начале 20 века английский бактериолог Фредерик Творт открыл вирусы, поражающие бактерии. [4] и франко-канадский микробиолог Феликс д'Эрель описали вирусы, которые при добавлении к бактериям, растущим на агаре , приводили к образованию целых участков мертвых бактерий. Подсчет этих мертвых зон позволил ему подсчитать количество вирусов в суспензии. [5]
Изобретение электронного микроскопа в 1931 году принесло первые изображения вирусов. [6] В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли исследовал вирус табачной мозаики (ВТМ) и обнаружил, что он в основном состоит из белка . [7] Спустя некоторое время было показано, что этот вирус состоит из белка и РНК . [8] Розалинда Франклин разработала рентгеновские кристаллографические изображения и определила полную структуру ВТМ в 1955 году. [9] Франклин подтвердил, что вирусные белки образуют спиральную полую трубку, обернутую РНК, а также показал, что вирусная РНК представляет собой одноцепочечную, а не двойную спираль, как ДНК. [10]
Проблема для первых учёных заключалась в том, что они не знали, как выращивать вирусы без использования живых животных. Прорыв произошел в 1931 году, когда американские патологоанатомы Эрнест Уильям Гудпасчер и Элис Майлз Вудрафф вырастили грипп и несколько других вирусов в оплодотворенных куриных яйцах. [11] Некоторые вирусы невозможно вырастить в куриных яйцах. Эта проблема была решена в 1949 году, когда Джон Франклин Эндерс , Томас Хакл Уэллер и Фредерик Чепмен Роббинс вырастили вирус полиомиелита в культурах живых клеток животных. [12] более 4800 видов вирусов Подробно описано . [1]
Происхождение
[ редактировать ]Вирусы сосуществуют с жизнью, где бы они ни возникли. Вероятно, они существовали с тех пор, как впервые появились живые клетки. Их происхождение остается неясным, поскольку они не окаменевают , поэтому молекулярные методы оказались лучшим способом выдвинуть гипотезу о том, как они возникли. Эти методы основаны на наличии древней вирусной ДНК или РНК, однако возраст большинства вирусов, сохраненных и хранящихся в лабораториях, составляет менее 90 лет. [13] [14] Молекулярным методам удалось проследить происхождение вирусов только в 20 веке. [15] Новые группы вирусов могли неоднократно возникать на всех этапах эволюции жизни. [16] Существует три основные теории происхождения вирусов: [16] [17]
- Регрессивная теория
- Вирусы, возможно, когда-то представляли собой маленькие клетки, паразитирующие на более крупных клетках. В конце концов, гены, которые им больше не были нужны для паразитического образа жизни, были потеряны. Бактерии Rickettsia и Chlamydia представляют собой живые клетки, которые, как и вирусы, могут размножаться только внутри клеток-хозяев. Это подтверждает эту теорию, поскольку их зависимость от паразитов могла привести к потере генов, которые когда-то позволяли им жить самостоятельно. [18]
- Теория клеточного происхождения
- Некоторые вирусы могли возникнуть из фрагментов ДНК или РНК, «ускользнувших» от генов более крупного организма. Ускользнувшая ДНК могла произойти из плазмид — фрагментов ДНК, которые могут перемещаться между клетками, — в то время как другие могли произойти из бактерий. [19]
- Теория коэволюции
- Вирусы, возможно, произошли из сложных молекул белка и ДНК одновременно с появлением клеток на Земле и зависели от клеточной жизни на протяжении многих миллионов лет. [20]
У всех этих теорий есть проблемы. Регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже самые мелкие клеточные паразиты ничем не похожи на вирусы. Гипотеза побега или клеточного происхождения не объясняет наличие у вирусов уникальных структур, которые не появляются в клетках. Гипотеза коэволюции или гипотезы «сначала вирус» противоречит определению вирусов, поскольку вирусы зависят от клеток-хозяев. [20] [21] Кроме того, вирусы признаны древними и возникли еще до разделения жизни на три домена . [22] Это открытие заставило современных вирусологов пересмотреть и переоценить эти три классические гипотезы. [16] [22]
Структура
[ редактировать ]
Вирусная частица, также называемая вирионом , состоит из генов, состоящих из ДНК или РНК, окруженных защитной белковой оболочкой, называемой капсидом . [23] Капсид состоит из множества более мелких идентичных белковых молекул, называемых капсомерами . Расположение капсомеров может быть икосаэдрическим (20-гранным), спиральным или более сложным. Вокруг ДНК или РНК существует внутренняя оболочка, называемая нуклеокапсидом , состоящая из белков. (жировым) пузырьком Некоторые вирусы окружены липидным , называемым оболочкой , что делает их уязвимыми для мыла и алкоголя. [24]
Размер
[ редактировать ]
Вирусы относятся к числу мельчайших инфекционных агентов и слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью световой микроскопии ; большинство из них можно увидеть только с помощью электронной микроскопии . Их размеры колеблются от 20 до 300 нанометров ; потребуется от 30 000 до 500 000 из них, расположенных рядом, чтобы растянуться до одного сантиметра (0,4 дюйма). [23] Для сравнения: бактерии обычно имеют диаметр около 1000 нанометров (1 микрометр), а клетки-хозяева высших организмов обычно имеют диаметр несколько десятков микрометров . Некоторые вирусы, такие как мегавирусы и пандоравирусы, являются относительно крупными вирусами. Эти вирусы размером около 1000 нанометров, поражающие амебы , были обнаружены в 2003 и 2013 годах. [25] [26] Они примерно в десять раз шире (и, следовательно, в тысячу раз больше по объему), чем вирусы гриппа , и открытие этих «гигантских» вирусов поразило ученых. [27]
Гены
[ редактировать ]Гены вирусов состоят из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и, у многих вирусов, из РНК (рибонуклеиновой кислоты). Биологическая информация, содержащаяся в организме, закодирована в его ДНК или РНК. Большинство организмов используют ДНК, но многие вирусы имеют РНК в качестве генетического материала. ДНК или РНК вирусов состоят либо из одной цепи, либо из двойной спирали. [28]
Вирусы могут быстро размножаться, поскольку у них относительно мало генов. Например, вирус гриппа имеет всего восемь генов, а ротавирус — одиннадцать. Для сравнения, у людей их 20 000–25 000. Некоторые вирусные гены содержат код, отвечающий за создание структурных белков, образующих вирусную частицу. Другие гены производят неструктурные белки, встречающиеся только в клетках, которые заражает вирус. [29] [30]
Все клетки и многие вирусы производят белки, которые представляют собой ферменты , запускающие химические реакции. Некоторые из этих ферментов, называемые ДНК-полимеразой и РНК-полимеразой , создают новые копии ДНК и РНК. Ферменты-полимеразы вируса часто гораздо эффективнее производят ДНК и РНК, чем эквивалентные ферменты клеток-хозяев. [31] но ферменты вирусной РНК-полимеразы склонны к ошибкам, заставляя РНК-вирусы мутировать и образовывать новые штаммы. [32]
У некоторых видов РНК-вирусов гены не находятся на непрерывной молекуле РНК, а разделены. Например, вирус гриппа имеет восемь отдельных генов, состоящих из РНК. Когда два разных штамма вируса гриппа инфицируют одну и ту же клетку, эти гены могут смешиваться и производить новые штаммы вируса в процессе, называемом реассортацией . [33]
Синтез белка
[ редактировать ]
Белки необходимы для жизни. Клетки производят новые белковые молекулы из строительных блоков аминокислот на основе информации, закодированной в ДНК. Каждый тип белка — это специалист, который обычно выполняет только одну функцию, поэтому, если клетке нужно сделать что-то новое, она должна вырабатывать новый белок. Вирусы заставляют клетку вырабатывать новые белки, которые не нужны клетке, но необходимы для размножения вируса. Синтез белка состоит из двух основных этапов: транскрипции и трансляции . [34]
Транскрипция — это процесс, при котором информация в ДНК, называемая генетическим кодом , используется для создания копий РНК, называемых информационной РНК (мРНК). Они мигрируют через клетку и переносят код к рибосомам , где он используется для производства белков. Это называется трансляцией, поскольку аминокислотная структура белка определяется кодом мРНК. Таким образом, информация переводится с языка нуклеиновых кислот на язык аминокислот. [34]
Некоторые нуклеиновые кислоты РНК-вирусов функционируют непосредственно как мРНК без дальнейшей модификации. По этой причине эти вирусы называются РНК-вирусами с положительным смыслом. [35] В других РНК-вирусах РНК представляет собой комплементарную копию мРНК, и эти вирусы полагаются на клеточный или собственный фермент для создания мРНК. Их называют РНК-вирусами с отрицательным смыслом . У вирусов, созданных из ДНК, метод производства мРНК аналогичен клеточному. Виды вирусов, называемые ретровирусами, ведут себя совершенно иначе: у них есть РНК, но внутри клетки-хозяина с помощью фермента обратной транскриптазы создается ДНК-копия их РНК . Эта ДНК затем включается в собственную ДНК хозяина и копируется в мРНК обычными клеточными путями. [36]
Жизненный цикл
[ редактировать ]
Когда вирус заражает клетку, он заставляет ее производить тысячи новых вирусов. Он делает это, заставляя клетку копировать ДНК или РНК вируса, создавая вирусные белки, которые собираются в новые вирусные частицы. [37]
Существует шесть основных перекрывающихся стадий жизненного цикла вирусов в живых клетках: [38]
- Прикрепление – это связывание вируса с определенными молекулами на поверхности клетки. Эта специфичность ограничивает распространение вируса очень ограниченным типом клеток. Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) инфицирует только Т-клетки человека , поскольку его поверхностный белок gp120 может реагировать только с CD4 и другими молекулами на поверхности Т-клеток. Вирусы растений могут прикрепляться только к растительным клеткам и не могут заразить животных. Этот механизм развился в пользу тех вирусов, которые заражают только те клетки, в которых они способны к размножению.
- Проникновение следует за привязанностью; Вирусы проникают в клетку-хозяина путем эндоцитоза или путем слияния с клеткой.
- Снятие покрытия происходит внутри клетки, когда вирусный капсид удаляется и разрушается вирусными ферментами или ферментами хозяина, тем самым обнажая вирусную нуклеиновую кислоту.
- Репликация вирусных частиц — это этап, на котором клетка использует вирусную информационную РНК в своих системах синтеза белка для производства вирусных белков. Способности клетки синтезировать РНК или ДНК производят ДНК или РНК вируса.
- Сборка происходит в клетке, когда вновь созданные вирусные белки и нуклеиновые кислоты объединяются, образуя сотни новых вирусных частиц.
- Высвобождение происходит, когда новые вирусы выходят из клетки. Большинство вирусов достигают этого, заставляя клетки лопаться — процесс, называемый лизисом . Другие вирусы, такие как ВИЧ, высвобождаются более мягко посредством процесса, называемого почкованием .
Воздействие на клетку-хозяина
[ редактировать ]Вирусы обладают обширным спектром структурного и биохимического воздействия на клетку-хозяина. [39] Это так называемые цитопатические эффекты . [40] Большинство вирусных инфекций в конечном итоге приводят к гибели клетки-хозяина. Причины смерти включают лизис клеток (взрыв), изменения поверхностной мембраны клетки и апоптоз («самоубийство» клетки). [41] Часто гибель клетки вызвана прекращением ее нормальной деятельности из-за белков, вырабатываемых вирусом, не все из которых являются компонентами вирусной частицы. [42]
Некоторые вирусы не вызывают видимых изменений в инфицированной клетке. Клетки, в которых вирус находится в латентном (неактивном) состоянии, проявляют мало признаков инфекции и часто функционируют нормально. [43] Это вызывает стойкие инфекции, и вирус часто находится в состоянии покоя в течение многих месяцев или лет. Это часто бывает с вирусами герпеса . [44] [45]
Некоторые вирусы, такие как вирус Эпштейна-Барра , часто вызывают пролиферацию клеток, не вызывая малигнизации ; [46] но некоторые другие вирусы, такие как вирус папилломы , являются установленной причиной рака. [47] Когда ДНК клетки повреждается вирусом так, что клетка не может восстановиться, это часто вызывает апоптоз. Одним из результатов апоптоза является разрушение поврежденной ДНК самой клеткой. Некоторые вирусы обладают механизмами ограничения апоптоза, благодаря чему клетка-хозяин не умирает до того, как будут произведены вирусы-потомки; ВИЧ , например, делает это. [48]
Вирусы и болезни
[ редактировать ]Существует много способов распространения вирусов от хозяина к хозяину, но каждый вид вируса использует только один или два. Многие вирусы, поражающие растения, передаются организмами ; такие организмы называются векторами . Некоторые вирусы, поражающие животных, в том числе человека, также распространяются переносчиками, обычно кровососущими насекомыми, но более распространена прямая передача. Некоторые вирусные инфекции, такие как норовирус и ротавирус , распространяются через зараженную пищу и воду, через руки и предметы общественного пользования , а также при интимном контакте с другим инфицированным человеком, тогда как другие, такие как SARS-CoV-2 и вирусы гриппа, передаются воздушно-капельным путем. Такие вирусы, как ВИЧ, гепатит В и гепатит С, часто передаются при незащищенном сексе или через загрязненные иглы для подкожных инъекций . Чтобы предотвратить инфекции и эпидемии, важно знать, как распространяется каждый вид вируса. [49]
У людей
[ редактировать ]К распространенным заболеваниям человека, вызываемым вирусами, относятся простуда , грипп , ветряная оспа и герпес . Серьезные заболевания, такие как Эбола и СПИД, также вызываются вирусами. [50] Многие вирусы практически не вызывают заболеваний и считаются «доброкачественными». Наиболее вредные вирусы называются вирулентными . [51] Вирусы вызывают различные заболевания в зависимости от типов клеток, которые они заражают.Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронические инфекции, при которых вирусы продолжают размножаться в организме, несмотря на защитные механизмы хозяина. [52] Это часто встречается при инфекциях, вызванных вирусом гепатита В и вирусом гепатита С. Людей, хронически инфицированных вирусом, называют носителями. Они служат важными резервуарами вируса. [53] [54]
Эндемик
[ редактировать ]Если доля носителей в данной популяции достигает заданного порога, болезнь считается эндемической . [55] До появления вакцинации заражение вирусами было обычным явлением, и вспышки происходили регулярно. В странах с умеренным климатом вирусные заболевания обычно носят сезонный характер. Полиомиелит , вызванный полиовирусом, часто возникает в летние месяцы. [56] Напротив, простуда, грипп и ротавирусные инфекции обычно представляют собой проблему в зимние месяцы. [57] [58] Другие вирусы, такие как вирус кори , регулярно вызывали вспышки заболевания каждые три года. [59] В развивающихся странах вирусы, вызывающие респираторные и кишечные инфекции, распространены в течение всего года. Вирусы, переносимые насекомыми, являются частой причиной заболеваний в этих условиях. Вирусы Зика и денге , например, передаются самками комаров Aedes, которые кусают людей, особенно в период размножения комаров. [60]
Пандемия и чрезвычайная ситуация
[ редактировать ]
Хотя вирусные пандемии случаются редко, ВИЧ, который развился из вирусов, обнаруженных у обезьян и шимпанзе, является пандемическим, по крайней мере, с 1980-х годов. [62] В течение ХХ века произошло четыре пандемии, вызванные вирусом гриппа, причем те, которые произошли в 1918, 1957 и 1968 годах, были тяжелыми. [63] До того, как оспа была ликвидирована, она была причиной пандемий на протяжении более 3000 лет. [64] На протяжении всей истории миграция людей способствовала распространению пандемических инфекций; сначала по морю, а в наше время и по воздуху. [65]
За исключением оспы, большинство пандемий вызваны недавно появившимися вирусами. Эти «эмерджентные» вирусы обычно представляют собой мутанты менее вредных вирусов, которые ранее циркулировали либо у людей, либо у других животных. [66]
Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) и ближневосточный респираторный синдром (БВРС) вызываются новыми типами коронавирусов . Известно, что другие коронавирусы вызывают легкие инфекции у людей. [67] поэтому вирулентность и быстрое распространение инфекций атипичной пневмонии, которые к июлю 2003 года стали причиной около 8000 случаев заболевания и 800 смертей, были неожиданными, и большинство стран не были к этому готовы. [68]
Родственный коронавирус появился в Ухане , Китай, в ноябре 2019 года и быстро распространился по всему миру. Считается, что инфекция, вызванная этим вирусом, возникла у летучих мышей и впоследствии была названа коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 , вызывает заболевание под названием COVID-19 , степень тяжести которого варьируется от легкой до смертельной. [69] и привело к пандемии в 2020 году . [61] [70] [71] На международные поездки были введены беспрецедентные в мирное время ограничения. [72] и комендантский час, введенный в нескольких крупных городах мира. [73]
В растениях
[ редактировать ]
Существует множество типов вирусов растений , но зачастую они вызывают лишь снижение урожая , и пытаться бороться с ними экономически нецелесообразно. Вирусы растений часто передаются от растения к растению организмами, называемыми « переносчиками ». Обычно это насекомые, но некоторые грибы , нематоды и одноклеточные организмы также могут быть переносчиками. Когда борьба с вирусными инфекциями растений считается экономичной (например, многолетние плоды), усилия концентрируются на уничтожении переносчиков и удалении альтернативных хозяев, таких как сорняки. [74] Вирусы растений безвредны для человека и других животных, поскольку могут размножаться только в живых растительных клетках. [75]
Бактериофаги
[ редактировать ]
Бактериофаги — это вирусы, поражающие бактерии и археи . [76] Они важны для морской экологии : когда инфицированные бактерии взрываются, соединения углерода высвобождаются обратно в окружающую среду, что стимулирует рост новых органических веществ. Бактериофаги полезны в научных исследованиях, поскольку они безвредны для человека и их легко изучать. Эти вирусы могут стать проблемой в отраслях, которые производят продукты питания и лекарства путем ферментации и зависят от здоровых бактерий. Некоторые бактериальные инфекции становится все труднее контролировать с помощью антибиотиков, поэтому растет интерес к использованию бактериофагов для лечения инфекций у людей. [77]
Сопротивление хозяина
[ редактировать ]Врожденный иммунитет животных
[ редактировать ]Животные, включая человека, обладают множеством естественных средств защиты от вирусов. Некоторые из них неспецифичны и защищают от многих вирусов независимо от типа. Этот врожденный иммунитет не улучшается при многократном воздействии вирусов и не сохраняет «памяти» об инфекции. Кожа животных, особенно ее поверхность, состоящая из мертвых клеток, предотвращает заражение хозяина многими типами вирусов. Кислотность содержимого желудка уничтожает многие попавшие в организм вирусы. Когда вирус преодолевает эти барьеры и попадает в организм хозяина, другие врожденные механизмы защиты предотвращают распространение инфекции в организме. специальный гормон, называемый интерфероном При наличии вирусов в организме вырабатывается , который останавливает размножение вирусов, убивая инфицированные клетки и их близких соседей. Внутри клеток есть ферменты, разрушающие РНК вирусов. Это называется РНК-интерференцией . Некоторые клетки крови поглощают и уничтожают другие инфицированные вирусом клетки. [78]
Адаптивный иммунитет животных
[ редактировать ]
Специфический иммунитет к вирусам развивается со временем, и белые кровяные тельца, называемые лимфоцитами центральную роль в нем играют . Лимфоциты сохраняют «память» о вирусных инфекциях и производят множество особых молекул, называемых антителами . Эти антитела прикрепляются к вирусам и не дают вирусу заразить клетки. Антитела высокоселективны и атакуют только один тип вируса. Организм вырабатывает множество различных антител, особенно во время первоначального заражения. После того, как инфекция стихает, некоторые антитела остаются и продолжают вырабатываться, обычно обеспечивая хозяину пожизненный иммунитет к вирусу. [79]
Устойчивость растений
[ редактировать ]Растения обладают сложными и эффективными механизмами защиты от вирусов. Одним из наиболее эффективных является наличие так называемых генов устойчивости (R) . Каждый ген R придает устойчивость к определенному вирусу, вызывая локализованные области гибели клеток вокруг инфицированной клетки, которые часто можно увидеть невооруженным глазом в виде больших пятен. Это останавливает распространение инфекции. [80] РНК-интерференция также является эффективной защитой растений. [81] При заражении растения часто производят естественные дезинфицирующие средства, уничтожающие вирусы, такие как салициловая кислота , оксид азота и молекулы активного кислорода . [82]
Устойчивость к бактериофагам
[ редактировать ]Основным способом защиты бактерий от бактериофагов является выработка ферментов, разрушающих чужеродную ДНК. Эти ферменты, называемые эндонуклеазами рестрикции , разрезают вирусную ДНК, которую бактериофаги вводят в бактериальные клетки. [83]
Профилактика и лечение вирусных заболеваний
[ редактировать ]Вакцина
[ редактировать ]
Вакцины имитируют естественную инфекцию и связанный с ней иммунный ответ, но не вызывают заболевания. Их использование привело к искоренению оспы и резкому снижению заболеваемости и смертности от таких инфекций, как полиомиелит , корь , эпидемический паротит и краснуха . [84] Доступны вакцины для предотвращения более четырнадцати вирусных инфекций человека. [85] и другие используются для профилактики вирусных инфекций животных. [86] Вакцины могут состоять из живых или убитых вирусов. [87] Живые вакцины содержат ослабленные формы вируса, но эти вакцины могут быть опасны при введении людям со слабым иммунитетом . У этих людей ослабленный вирус может вызвать исходное заболевание. [88] Методы биотехнологии и генной инженерии используются для производства «дизайнерских» вакцин, содержащих только капсидные белки вируса. Вакцина против гепатита B является примером вакцины этого типа. [89] Эти вакцины более безопасны, потому что они никогда не могут вызвать заболевание. [87]
Противовирусные препараты
[ редактировать ]
С середины 1980-х годов разработка противовирусных препаратов быстро возросла, главным образом из-за пандемии СПИДа. Противовирусные препараты часто представляют собой аналоги нуклеозидов , которые маскируются под строительные блоки ДНК ( нуклеозиды ). Когда начинается репликация вирусной ДНК, используются некоторые поддельные строительные блоки. Это предотвращает репликацию ДНК, поскольку у лекарств отсутствуют существенные свойства, позволяющие формировать цепь ДНК. Когда производство ДНК прекращается, вирус больше не может размножаться. [90] Примерами аналогов нуклеозидов являются ацикловир при инфекциях, вызванных вирусом герпеса , и ламивудин ВИЧ и вирусом при инфекциях, вызванных гепатита В. Ацикловир – один из старейших и наиболее часто назначаемых противовирусных препаратов. [91]
Другие противовирусные препараты действуют на разные стадии жизненного цикла вируса. ВИЧ зависит от фермента, называемого протеазой ВИЧ-1 Чтобы вирус стал заразным, . Существует класс препаратов, называемых ингибиторами протеазы , которые связываются с этим ферментом и останавливают его функционирование. [92]
Гепатит С вызывается РНК-вирусом. У 80% инфицированных болезнь переходит в хроническую форму , и они остаются заразными на всю оставшуюся жизнь, если их не лечить. Существуют эффективные методы лечения, в которых используются противовирусные препараты прямого действия . [93] Лечение хронических носителей вируса гепатита В было разработано по аналогичной стратегии с использованием ламивудина и других противовирусных препаратов. При обоих заболеваниях препараты останавливают размножение вируса, а интерферон убивает оставшиеся инфицированные клетки. [94]
ВИЧ-инфекцию обычно лечат комбинацией противовирусных препаратов, каждый из которых воздействует на определенную стадию жизненного цикла вируса. Есть лекарства, которые не позволяют вирусу прикрепляться к клеткам, другие являются аналогами нуклеозидов, а некоторые отравляют ферменты вируса, необходимые для размножения. Успех этих лекарств является доказательством важности знания того, как размножаются вирусы. [92]
Роль в экологии
[ редактировать ]Вирусы являются наиболее распространенным биологическим объектом в водной среде; [95] одна чайная ложка морской воды содержит около десяти миллионов вирусов, [96] и они необходимы для регулирования морских и пресноводных экосистем. [97] Большинство из них являются бактериофагами. [98] которые безвредны для растений и животных. Они заражают и уничтожают бактерии водных микробных сообществ, и это важнейший механизм переработки углерода в морской среде. Органические молекулы, высвобождаемые вирусами из бактериальных клеток, стимулируют рост новых бактерий и водорослей. [99]
Микроорганизмы составляют более 90% биомассы моря. По оценкам, вирусы убивают примерно 20% этой биомассы каждый день, а в океанах вирусов в пятнадцать раз больше, чем бактерий и архей. Они главным образом ответственны за быстрое уничтожение вредоносного цветения водорослей . [100] которые часто убивают других морских обитателей. [101] Число вирусов в океанах уменьшается по мере удаления от берега и глубже в воду, где меньше организмов-хозяев. [102]
Их последствия далеко идущие; увеличивая интенсивность дыхания в океанах, вирусы косвенно ответственны за сокращение количества углекислого газа в атмосфере примерно на 3 гигатонны углерода в год. [102]
Морские млекопитающие также восприимчивы к вирусным инфекциям. В 1988 и 2002 годах тысячи тюленей погибли в Европе от вируса чумы чумы . [103] Многие другие вирусы, включая калицивирусы, герпесвирусы, аденовирусы и парвовирусы, циркулируют в популяциях морских млекопитающих. [102]
Вирусы также могут служить альтернативным источником питания для микроорганизмов, которые участвуют в вироворной деятельности , поставляя нуклеиновые кислоты, азот и фосфор посредством своего потребления. [104] [105]
См. также
[ редактировать ]
Ссылки
[ редактировать ]Примечания
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Кинг А.М., Лефковиц Э.Дж., Мушегян А.Р., Адамс М.Дж., Дутил Б.Е., Горбаленья А.Е., Харрач Б., Харрисон Р.Л., Юнглен С., Ноулз Н.Дж., Кропински А.М., Крупович М., Кун Дж.Х., Ниберт М.Л., Рубино Л., Сабанадзович С., Санфасон Х. , Сидделл С.Г., Симмондс П., Варсани А., Зербини Ф.М., Дэвисон А.Дж. (сентябрь 2018 г.). «Изменения в таксономии и Международном кодексе классификации и номенклатуры вирусов, ратифицированные Международным комитетом по таксономии вирусов (2018 г.)» (PDF) . Архив вирусологии . 163 (9): 2601. doi : 10.1007/s00705-018-3847-1 . ПМИД 29754305 . S2CID 21670772 .
- ^ Шорс 2017 , с. 6
- ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998 , стр. 3
- ^ Шорс 2017 , с. 827
- ^ Д'Эрель Ф (2007). «О невидимом микробе, антагонисте дизентерийных бацилл: краткая заметка г-на Ф. Д'Эреля, представленная г-ном Ру. 1917» . Исследования в области микробиологии . 158 (7): 553–554. дои : 10.1016/j.resmic.2007.07.005 . ПМИД 17855060 .
- ↑ Из Нобелевских лекций по физике 1981–1990 , (1993) главный редактор Торе Френгсмир, редактор Гёста Экспонг, World Scientific Publishing Co., Сингапур
- ^ Стэнли В.М., Лоринг Х.С. (1936). «Выделение кристаллического белка вируса табачной мозаики из больных растений томата». Наука . 83 (2143): 85. Бибкод : 1936Sci....83...85S . дои : 10.1126/science.83.2143.85 . ПМИД 17756690 .
- ^ Стэнли В.М., Лауффер М.А. (1939). «Распад вируса табачной мозаики в растворах мочевины». Наука . 89 (2311): 345–347. Бибкод : 1939Sci....89..345S . дои : 10.1126/science.89.2311.345 . ПМИД 17788438 .
- ^ Крегер А.Н., Морган Г.Дж. (июнь 2008 г.). «После двойной спирали: исследование Розалинды Франклин вируса табачной мозаики». Исида; Международный обзор, посвященный истории науки и ее культурному влиянию . 99 (2): 239–272. дои : 10.1086/588626 . ПМИД 18702397 . S2CID 25741967 .
- ^ Джонсон Б. (25 июля 2017 г.). «Вклад Розалинды Франклин в вирусологию» . Сообщество микробиологов Nature Portfolio . Проверено 7 января 2022 г.
- ^ Гудпасчер Э.В., Вудрафф А.М., Баддинг Г.Дж. (октябрь 1931 г.). «Культивирование вакцины и других вирусов в хориоаллантоисной мембране куриных эмбрионов». Наука . 74 (1919): 371–372. Бибкод : 1931Sci....74..371G . дои : 10.1126/science.74.1919.371 . ПМИД 17810781 .
- ^ Розен Ф.С. (октябрь 2004 г.). «Выделение полиовируса – Джон Эндерс и Нобелевская премия». Н. англ. Дж. Мед . 351 (15): 1481–1483. дои : 10.1056/NEJMp048202 . ПМИД 15470207 .
- ^ Шорс 2017 , с. 16
- ^ Коллиер, Балоуз и Суссман, 1998 , стр. 18–19.
- ^ Лю Ю, Никл Д.С., Шрайнер Д., Дженсен М.А., Жир Г.Х., Миттлер Дж.Е., Маллинз Дж.И. (ноябрь 2004 г.). «Молекулярная часовая эволюция вируса иммунодефицита человека типа 1» . Вирусология . 329 (1): 101–108. дои : 10.1016/j.virol.2004.08.014 . PMID 15476878 .
- ^ Jump up to: а б с Крупович М., Дуджа В., Кунин Е.В. (2019). «Происхождение вирусов: первичные репликаторы, рекрутирующие капсиды от хозяев» (PDF) . Обзоры природы Микробиология . 17 (7): 449–458. дои : 10.1038/s41579-019-0205-6 . ПМИД 31142823 . S2CID 169035711 .
- ^ Коллиер, Балоуз и Суссман, 1998 , стр. 11–21.
- ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998 , стр. 11
- ^ Кольер, Балоуз и Суссман, 1998 , стр. 11–12.
- ^ Jump up to: а б Весснер Д.Р. (2010). «Происхождение вирусов». Природное образование . 3 (9): 37.
- ^ Насир А., Ким К.М., Каэтано-Аноллес Г. (2012). «Вирусная эволюция: первичное клеточное происхождение и поздняя адаптация к паразитизму» . Мобильные генетические элементы . 2 (5): 247–252. дои : 10.4161/mge.22797 . ПМЦ 3575434 . ПМИД 23550145 .
- ^ Jump up to: а б Махи В.Дж., Ван Регенмортел М.Х. (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии . Оксфорд: Академическая пресса. п. 28. ISBN 978-0-12-375146-1 .
- ^ Jump up to: а б Коллиер, Балоуз и Суссман, 1998 , стр. 33–55.
- ^ Роттер М.Л. (август 2001 г.). «Аргументы в пользу спиртовой дезинфекции рук». Журнал госпитальной инфекции . 48 (Приложение А): S4–S8. дои : 10.1016/s0195-6701(01)90004-0 . ПМИД 11759024 .
- ^ Абергель С., Лежандр М., Клавери Ж.М. (ноябрь 2015 г.). «Быстро расширяющаяся вселенная гигантских вирусов: Мимивирус, Пандоравирус, Питовирус и Молливирус» . ФЭМС Микробиол. Преподобный . 39 (6): 779–796. дои : 10.1093/femsre/fuv037 . ПМИД 26391910 .
- ^ Филипп Н., Лежандр М., Дутр Дж., Куте Ю., Пуаро О., Леско М., Арслан Д., Зельцер В., Берто Л., Брюли К., Гарен Дж., Клавери Ж.М., Абергель К. (июль 2013 г.). «Пандоравирусы: амеба-вирусы с геномами до 2,5 МБ, достигающими генома паразитических эукариот» (PDF) . Наука . 341 (6143): 281–286. Бибкод : 2013Sci...341..281P . дои : 10.1126/science.1239181 . ПМИД 23869018 . S2CID 16877147 .
- ^ Циммер С (18 июля 2013 г.). «Изменение взглядов на вирусы: в конце концов, это не так уж и мало» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 20 декабря 2014 г.
- ^ Шорс 2017 , с. 81
- ^ Шорс 2017 , с. 129
- ^ Международная организация здравоохранения человека (2004 г.). «Завершение эухроматической последовательности генома человека» . Природа . 431 (7011): 931–945. Бибкод : 2004Natur.431..931H . дои : 10.1038/nature03001 . ПМИД 15496913 . S2CID 186242248 .
- ^ Шорс 2017 , стр. 129–31.
- ^ Шорс 2017 , с. 652
- ^ Шорс 2017 , с. 654
- ^ Jump up to: а б де Клерк Э., 'т Хоэн, Пенсильвания (март 2015 г.). «Альтернативная транскрипция, обработка и трансляция мРНК: результаты секвенирования РНК». Тенденции в генетике . 31 (3): 128–139. дои : 10.1016/j.tig.2015.01.001 . ПМИД 25648499 .
- ^ Кольер, Балоуз и Сассман, 1998 , стр. 75–82.
- ^ Шорс 2017 , с. 698
- ^ Шорс 2017 , стр. 6–13.
- ^ Шорс 2017 , стр. 121–123.
- ^ Оксфорд, Келлам и Кольер, 2016 , стр. 34–36.
- ^ Оксфорд, Келлам и Кольер, 2016 , стр. 34.
- ^ Окамото Т., Сузуки Т., Кусакабе С., Токунага М., Хирано Дж., Мията Ю., Мацуура Ю. (2017). «Регуляция апоптоза при флавивирусной инфекции» . Вирусы . 9 (9): 243. дои : 10.3390/v9090243 . ПМК 5618009 . ПМИД 28846635 .
- ^ Алвин Дж. К. (2008). «Модуляция стрессовых реакций клеток-хозяев цитомегаловирусом человека». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 325 : 263–79. дои : 10.1007/978-3-540-77349-8_15 . ПМИД 18637511 .
- ^ Синклер Дж. (март 2008 г.). «Цитомегаловирус человека: латентный период и реактивация миелоидного ряда». Дж. Клин. Вирол . 41 (3): 180–185. дои : 10.1016/j.jcv.2007.11.014 . ПМИД 18164651 .
- ^ Джордан MC, Джордан Г.В., Стивенс Дж.Г., Миллер Дж. (июнь 1984 г.). «Латентные герпесвирусы человека». Энн. Стажер. Мед . 100 (6): 866–880. дои : 10.7326/0003-4819-100-6-866 . ПМИД 6326635 .
- ^ Сиссонс Дж.Г., Бэйн М., Уиллс М.Р. (февраль 2002 г.). «Латентность и реактивация цитомегаловируса человека». Дж. Заразить . 44 (2): 73–77. дои : 10.1053/jinf.2001.0948 . ПМИД 12076064 . S2CID 24879226 .
- ^ Бароцци П., Потенца Л., Рива Г., Валлерини Д., Квадрелли С., Боско Р., Форгьери Ф., Торелли Г., Луппи М. (декабрь 2007 г.). «В-клетки и герпесвирусы: модель лимфопролиферации». Аутоиммун Рев . 7 (2): 132–136. дои : 10.1016/j.autrev.2007.02.018 . ПМИД 18035323 .
- ^ Грэм С.В. (2017). «Цикл репликации вируса папилломы человека и его связь с прогрессированием рака: всесторонний обзор» . Клиническая наука . 131 (17): 2201–2221. дои : 10.1042/CS20160786 . ПМИД 28798073 .
- ^ Роулстон А., Марселлус Р.К., Брэнтон П.Е. (1999). «Вирусы и апоптоз». Анну. Преподобный Микробиол . 53 : 577–628. дои : 10.1146/аннурев.микро.53.1.577 . ПМИД 10547702 .
- ^ Шорс 2017 , с. 32
- ^ Шорс 2017 , с. 271
- ^ Бернгрубер Т.В., Фруассар Р., Шуази М., Гандон С. (2013). «Эволюция вирулентности в новых эпидемиях» . ПЛОС Патогены . 9 (3): e1003209. дои : 10.1371/journal.ppat.1003209 . ПМЦ 3597519 . ПМИД 23516359 .
- ^ Шорс 2017 , с. 464
- ^ Танака Дж., Акита Т., Ко К., Миура Ю., Сатаке М. (сентябрь 2019 г.). «Противодействие вирусным гепатитам В и С в Японии: эпидемиологическая точка зрения» . Гепатологические исследования . 49 (9): 990–1002. дои : 10.1111/hepr.13417 . ПМК 6852166 . ПМИД 31364248 .
- ^ Лай CC, Лю YH, Ван CY, Ван YH, Сюэ SC, Йен МЮ, Ко WC, Сюэ PR (март 2020 г.). «Бессимптомное носительство, острое респираторное заболевание и пневмония, вызванная тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (SARS-CoV-2): факты и мифы» . Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Вэй Миан Ю Ган Ран За Чжи . 53 (3): 404–412. дои : 10.1016/j.jmii.2020.02.012 . ПМЦ 7128959 . ПМИД 32173241 .
- ^ Оксфорд, Келлам и Кольер, 2016 , стр. 63.
- ^ Странд ЛК (июль 2018 г.). «Ужасное лето 1952 года… Когда полиомиелит поразил нашу семью». Семинары по детской неврологии . 26 : 39–44. дои : 10.1016/j.spen.2017.04.001 . ПМИД 29961515 . S2CID 49640682 .
- ^ Мурти М., Кастроново Д., Абрахам А., Бхаттачарья С., Градус С., Горски Дж., Наумов Ю.Н., Фефферман Н.Х., Наумова Е.Н. (октябрь 2012 г.). «Отклонения в сезонности гриппа: странное совпадение или неясное последствие?» . Клиническая микробиология и инфекции . 18 (10): 955–962. дои : 10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x . ПМЦ 3442949 . ПМИД 22958213 .
- ^ Баррил П.А., Фумиан Т.М., Прес В.Е., Хиль П.И., Мартинес Л.К., Джордано М.О., Масачесси Г., Иса М.Б., Феррейра Л.Дж., Ре В.Е., Мягостович М., Паван Дж.В., Нейтс С.В. (апрель 2015 г.). «Сезонность ротавируса в городских сточных водах Аргентины: влияние метеорологических переменных на вирусную нагрузку и генетическое разнообразие». Экологические исследования . 138 : 409–415. Бибкод : 2015ER....138..409B . дои : 10.1016/j.envres.2015.03.004 . hdl : 11336/61497 . ПМИД 25777068 .
- ^ Дюргейм Д.Н., Кроукрофт Н.С., Штребель П.М. (декабрь 2014 г.). «Корь – эпидемиология элиминации» . Вакцина . 32 (51): 6880–6883. doi : 10.1016/j.vaccine.2014.10.061 . hdl : 1959.13/1299149 . ПМИД 25444814 .
- ^ Мбанзулу К.М., Мбоэра Л.Е., Лузоло Ф.К., Клэй Р., Чёрчс Г., Плант С.И. (февраль 2020 г.). «Вирусные заболевания, переносимые комарами, в США: обзор » Паразиты и переносчики 13 (1):103.doi 10.1186 : /s13071-020-3985-7 . ПМК 7045448 . ПМИД 32103776 .
- ^ Jump up to: а б Ашур Х.М., Эльхатиб В.Ф., Рахман М.М., Эльшабрави Х.А. (март 2020 г.). «Информация о недавнем новом коронавирусе 2019 года (SARS-CoV-2) в свете прошлых вспышек коронавируса среди людей» . Патогены (Базель, Швейцария) . 9 (3): 186. doi : 10.3390/pathogens9030186 . ПМК 7157630 . ПМИД 32143502 .
- ^ Эйзингер Р.В., Фаучи А.С. (март 2018 г.). «Окончание пандемии ВИЧ/СПИДа1» . Новые инфекционные заболевания . 24 (3): 413–416. дои : 10.3201/eid2403.171797 . ПМК 5823353 . ПМИД 29460740 .
- ^ , Чжэн Д.Д., Пэн З.Б., Фэн Л.З. (август 2018 г.) «[История пандемий гриппа в Китае за последнее столетие]». Цинь Ю, Чжао М.Ю., Тан Ю., Ли XQ Зажи (на китайском языке) 39 (8): 1028–1031. doi : 10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2018.08.003 . PMID 30180422 .
- ^ Нисияма Ю, Мацукума С, Мацумура Т, Канатани Ю, Сайто Т (апрель 2015 г.). «Готовность к пандемии оспы в Японии: перспективы общественного здравоохранения». Медицина катастроф и готовность общественного здравоохранения . 9 (2): 220–223. дои : 10.1017/dmp.2014.157 . ПМИД 26060873 . S2CID 37149836 .
- ^ Хоутон Ф (2019). «География, глобальные пандемии и авиаперелеты: быстрее, полнее, дальше и чаще» . Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 12 (3): 448–449. дои : 10.1016/j.jiph.2019.02.020 . ПМК 7129534 . ПМИД 30878442 .
- ^ «Вирусологический журнал» . Вирусологический журнал .
- ^ Вайс С.Р., Лейбовиц Дж.Л. (2011). Патогенез коронавируса . Достижения в области исследования вирусов. Том. 81. С. 85–164. дои : 10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2 . ISBN 978-0-12-385885-6 . ПМК 7149603 . ПМИД 22094080 .
- ^ Вонг А.Т., Чен Х., Лю Ш., Сюй Е.К., Лук КС, Лай С.К., Чан РФ, Цанг ОТ, Чой К.В., Кван Ю.В., Тонг А.Ю., Ченг В.К., Цанг, округ Колумбия (май 2017 г.). «От атипичной пневмонии до готовности к птичьему гриппу в Гонконге» . Клинические инфекционные болезни . 64 (дополнение_2): S98–S104. дои : 10.1093/cid/cix123 . ПМИД 28475794 .
- ^ Отчет совместной миссии ВОЗ и Китая по борьбе с коронавирусной болезнью 2019 г. (COVID-19) (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 16–24 февраля 2020 г. Проверено 21 марта 2020 г.
- ^ Дэн SQ, Пэн HJ (февраль 2020 г.). «Характеристики и ответные меры общественного здравоохранения на вспышку коронавирусной болезни в Китае в 2019 году» . Журнал клинической медицины . 9 (2): 575. дои : 10.3390/jcm9020575 . ПМК 7074453 . ПМИД 32093211 .
- ^ Хан Кью, Линь Кью, Джин С., Ю Л (февраль 2020 г.). «Коронавирус 2019-nCoV: краткий взгляд с передовой» . Журнал инфекции . 80 (4): 373–377. дои : 10.1016/j.jinf.2020.02.010 . ПМК 7102581 . ПМИД 32109444 .
- ^ Лондоньо Э, Ортис А (16 марта 2020 г.). «Ограничения на поездки из-за коронавируса по всему миру» . The New York Times – через NYTimes.com.
- ^ «США предпринимают более масштабные шаги по реагированию на пандемию; в Европе растет число случаев Covid-19» . ЦИДРАП . 15 марта 2020 г.
- ^ Шорс 2017 , с. 822
- ^ Шорс 2017 , стр. 802–803.
- ^ Оксфорд, Келлам и Кольер, 2016 , стр. 19.
- ^ Шорс 2017 , с. 803
- ^ Шорс 2017 , стр. 116–117.
- ^ Шорс 2017 , стр. 225–233.
- ^ Гарсия-Руис Х (2018). «Гены восприимчивости к растительным вирусам» . Вирусы . 10 (9): 484. дои : 10.3390/v10090484 . ПМК 6164914 . ПМИД 30201857 .
- ^ Шорс 2017 , с. 812
- ^ Соосаар Дж.Л., Берч-Смит Т.М., Динеш-Кумар С.П. (2005). «Механизмы устойчивости растений к вирусам». Обзоры природы Микробиология . 3 (10): 789–798. дои : 10.1038/nrmicro1239 . ПМИД 16132037 . S2CID 27311732 .
- ^ Хорват П., Баррангу Р. (январь 2010 г.). «CRISPR/Cas, иммунная система бактерий и архей» (PDF) . Наука . 327 (5962): 167–170. Бибкод : 2010Sci...327..167H . дои : 10.1126/science.1179555 . ПМИД 20056882 . S2CID 17960960 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 марта 2020 года.
- ^ Шорс 2017 , стр. 237–255.
- ^ Смолл JC, Ertl HC (2011). «Вирусы – от патогенов до вакциноносителей» . Современное мнение в вирусологии . 1 (4): 241–245. дои : 10.1016/j.coviro.2011.07.009 . ПМК 3190199 . ПМИД 22003377 .
- ^ Буракова Ю., Мадера Р., Маквей С., Шлуп-младший, Ши Дж. (2018). «Адъюванты для вакцин для животных». Вирусная иммунология . 31 (1): 11–22. дои : 10.1089/vim.2017.0049 . ПМИД 28618246 .
- ^ Jump up to: а б Шорс 2017 , с. 237
- ^ Томссен Р. (1975). «Живые аттенуированные и убитые вирусные вакцины». Монографии по аллергии . 9 : 155–176. ПМИД 1090805 .
- ^ Шорс 2017 , с. 238
- ^ Шорс 2017 , стр. 514–515.
- ^ Шорс 2017 , с. 514
- ^ Jump up to: а б Шорс 2017 , с. 568
- ^ Фаладе-Нвулия О, Суарес-Куэрво С, Нельсон Д.Р., Фрид М.В., Сигал Дж.Б., Сулковски М.С. (май 2017 г.). «Пероральная терапия агентами прямого действия при инфекции вируса гепатита С: систематический обзор» . Анналы внутренней медицины . 166 (9): 637–648. дои : 10.7326/M16-2575 . ПМЦ 5486987 . ПМИД 28319996 .
- ^ Пол Н., Хан С.Х. (июнь 2011 г.). «Комбинированная терапия хронического гепатита В: современные показания» . Представитель Curr Hepat . 10 (2): 98–105. дои : 10.1007/s11901-011-0095-1 . ПМК 3085106 . ПМИД 21654909 .
- ^ Кунин Е.В., Сенкевич Т.Г., Доля В.В. (сентябрь 2006 г.). «Древний мир вирусов и эволюция клеток» . Биол. Прямой . 1:29 . дои : 10.1186/1745-6150-1-29 . ПМЦ 1594570 . ПМИД 16984643 .
- ^ Давила-Рамос С., Кастелан-Санчес Х.Г., Мартинес-Авила Л., Санчес-Карбенте М.Д., Перальта Р., Эрнандес-Мендоса А., Добсон А.Д., Гонсалес Р.А., Пастор Н., Батиста-Гарсия Р.А. (2019). «Обзор вирусной метагеномики в экстремальных условиях» . Границы микробиологии . 10 : 2403. дои : 10.3389/fmicb.2019.02403 . ПМК 6842933 . ПМИД 31749771 .
- ^ Шорс 2017 , с. 5
- ^ Брейтбарт М., Боннэн С., Малки К., Савая Н.А. (июль 2018 г.). «Хозяева фагов в мире морских микробов». Природная микробиология . 3 (7): 754–766. дои : 10.1038/s41564-018-0166-y . ПМИД 29867096 . S2CID 46927784 .
- ^ Шорс 2017 , стр. 25–26.
- ^ Саттл, Калифорния (сентябрь 2005 г.). «Вирусы в море». Природа . 437 (7057): 356–361. Бибкод : 2005Natur.437..356S . дои : 10.1038/nature04160 . ПМИД 16163346 . S2CID 4370363 .
- ^ «Вредное цветение водорослей: Красный прилив: Дом | CDC HSB» . www.cdc.gov . Проверено 23 августа 2009 г.
- ^ Jump up to: а б с Саттл, Калифорния (октябрь 2007 г.). «Морские вирусы – основные игроки глобальной экосистемы». Нат. Преподобный Микробиол . 5 (10): 801–812. дои : 10.1038/nrmicro1750 . ПМИД 17853907 . S2CID 4658457 .
- ^ Холл А, Джепсон П., Гудман С., Харконен Т. (2006). «Вирус чумы чумы в Северном и Европейском морях - данные и модели, природа и воспитание». Биологическая консервация . 131 (2): 221–229. Бибкод : 2006BCons.131..221H . doi : 10.1016/j.biocon.2006.04.008 .
- ^ ДеЛонг Дж.П., Ван Эттен Дж.Л., Аль-Амели З., Агаркова И.В., Дуниган Д.Д. (3 января 2023 г.). «Потребление вирусов возвращает энергию в пищевые цепи» . Труды Национальной академии наук . 120 (1): e2215000120. Бибкод : 2023PNAS..12015000D . дои : 10.1073/pnas.2215000120 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 9910503 . ПМИД 36574690 .
- ^ Ирвинг М. (28 декабря 2022 г.). «Первое открытие «вировора»: организм, питающийся вирусами» . Новый Атлас. Архивировано из оригинала 29 декабря 2022 года . Проверено 29 декабря 2022 г.
Библиография
[ редактировать ]- Коллиер Л., Балоуз А., Сассман М., ред. (1998). Микробиология Топли и Уилсона и микробные инфекции . Том. 1, Вирусология (9-е изд.). Арнольд. ISBN 0-340-66316-2 .
- Оксфорд Дж., Келлам П., Кольер Л. (2016). Вирусология человека . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-871468-2 . OCLC 968152575 .
- Шорс Т (2017). Понимание вирусов . Издательство Джонс и Бартлетт. ISBN 978-1284025927 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Ресурс вирусных патогенов - данные геномных и других исследований о патогенных вирусах человека.
- База данных исследований гриппа - данные геномных и других исследований о вирусах гриппа.
