Вирусная эволюция
Вирусная эволюция — это раздел эволюционной биологии и вирусологии который конкретно занимается эволюцией вирусов , . [1] [2] Вирусы имеют короткое время генерации, и многие из них, в частности РНК-вирусы , имеют относительно высокую частоту мутаций (порядка одной точечной мутации или более на геном за раунд репликации). Хотя большинство вирусных мутаций не приносят никакой пользы и часто даже оказываются вредными для вирусов, высокая скорость вирусных мутаций в сочетании с естественным отбором позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в среде их хозяина. Кроме того, поскольку вирусы обычно производят множество копий у инфицированного хозяина, мутировавшие гены могут быстро передаваться множеству потомков. Хотя вероятность мутаций и эволюции может меняться в зависимости от типа вируса (например, двухцепочечная ДНК, двухцепочечная РНК, одноцепочечная ДНК), вирусы в целом имеют высокую вероятность мутаций.
Эволюция вируса является важным аспектом эпидемиологии вирусных заболеваний, таких как грипп ( вирус гриппа ), СПИД ( ВИЧ ) и гепатит (например, ВГС ). Быстрота вирусной мутации также создает проблемы при разработке успешных вакцин и противовирусных препаратов , поскольку устойчивые мутации часто появляются в течение недель или месяцев после начала лечения. Одной из основных теоретических моделей, применяемых к эволюции вирусов, является модель квазивидов , которая определяет квазивиды вируса как группу близкородственных вирусных штаммов, конкурирующих в окружающей среде.
Происхождение [ править ]
Три классические гипотезы [ править ]
Вирусы древние. Исследования на молекулярном уровне выявили взаимосвязь между вирусами, заражающими организмы из каждой из трех областей жизни , предполагая, что вирусные белки возникли еще до дивергенции жизни и, таким образом, заразили последнего универсального общего предка . [3] Это указывает на то, что некоторые вирусы возникли на ранних этапах эволюции жизни. [4] и что они, вероятно, возникали неоднократно. [5] Было высказано предположение, что новые группы вирусов неоднократно возникали на всех этапах эволюции, часто за счет смещения предковых структурных генов и генов репликации генома. [6]
Существуют три классические гипотезы происхождения вирусов и их эволюции:
- Гипотеза «вирус прежде всего»: вирусы произошли от сложных молекул белка и нуклеиновой кислоты еще до того, как клетки впервые появились на Земле. [1] [2] Согласно этой гипотезе, вирусы способствовали возникновению клеточной жизни. [7] В пользу этого говорит идея о том, что все вирусные геномы кодируют белки, не имеющие клеточных гомологов . Гипотеза «вирус прежде всего» была отвергнута некоторыми учеными, поскольку она нарушает определение вирусов, поскольку -хозяин . для репликации им требуется клетка [1]
- Гипотеза редукции (гипотеза вырождения): когда-то вирусы были маленькими клетками, паразитировавшими в более крупных клетках. [8] [9] Это подтверждается открытием гигантских вирусов с генетическим материалом, подобным паразитическим бактериям. Однако гипотеза не объясняет, почему даже самые мелкие клеточные паразиты ничем не напоминают вирусы. [7]
- Гипотеза побега (гипотеза бродяжничества): некоторые вирусы произошли из фрагментов ДНК или РНК , которые «ускользнули» из генов более крупных организмов. [10] Это не объясняет структуры, уникальные для вирусов и нигде не встречающиеся в клетках. Это также не объясняет сложные капсиды и другие структуры вирусных частиц. [7]
Вирусологи находятся в процессе переоценки этих гипотез. [6] [11] [12]
гипотезы Более поздние
- Гипотеза коэволюции (теория пузырей) : В начале жизни сообщество ранних репликонов (кусков генетической информации, способных к самовоспроизведению ) существовало вблизи источника пищи, такого как горячие источники или гидротермальные источники . Этот источник пищи также производил липидоподобные молекулы, самоорганизующиеся в везикулы, которые могли заключать в себе репликоны. Вблизи источника пищи репликоны процветали, но дальше единственные неразбавленные ресурсы находились внутри везикул. Следовательно, эволюционное давление могло подтолкнуть репликоны по двум путям развития: слиянию с пузырьком, дающему начало клеткам ; и проникая в везикулу, используя ее ресурсы, размножаясь и уходя в другой везикулу, давая начало вирусам. [13]
- Гипотеза химерного происхождения: на основе анализа эволюции репликативных и структурных модулей вирусов в 2019 году был предложен химерный сценарий происхождения вирусов. [6] Согласно этой гипотезе, модули репликации вирусов произошли из первичного генетического пула, хотя длительный путь их последующей эволюции включал в себя множество вытеснений репликативными генами из клеток-хозяев. Напротив, гены, кодирующие основные структурные белки, произошли от функционально разнообразных белков-хозяев на протяжении всей эволюции виросферы. [6] Этот сценарий отличается от каждого из трех традиционных сценариев, но сочетает в себе черты гипотез «Сначала вирус» и «Побег».
Одной из проблем изучения происхождения и эволюции вирусов является высокая скорость вирусных мутаций, особенно в случае РНК-ретровирусов, таких как ВИЧ/СПИД. Однако недавнее исследование, основанное на сравнении складчатых структур вирусных белков, предлагает некоторые новые доказательства. Складные суперсемейства (FSF) — это белки, которые демонстрируют сходные структуры сворачивания независимо от фактической последовательности аминокислот и, как было обнаружено, демонстрируют признаки вирусной филогении . Протеом , все еще содержит следы древней эволюционной истории , вируса, вирусный протеом которые можно изучать сегодня. Изучение белковых FSF позволяет предположить существование древних клеточных линий, общих как для клеток, так и для вирусов, до появления «последнего универсального клеточного предка», давшего начало современным клеткам. Эволюционное давление, направленное на уменьшение генома и размера частиц, возможно, в конечном итоге превратило виро-клетки в современные вирусы, тогда как другие сосуществующие клеточные линии в конечном итоге превратились в современные клетки. [14] Более того, большое генетическое расстояние между FSF РНК и ДНК предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные доказательства с длительным промежуточным периодом в эволюции клеточной жизни.
Окончательно исключить гипотезу о происхождении вирусов на Земле сложно, учитывая повсеместное взаимодействие вирусов и клеток, а также отсутствие достаточно старых пород, чтобы обнаружить следы самых ранних вирусов на планете. Поэтому с астробиологической точки зрения было предложено активно искать на небесных телах, таких как Марс, не только клетки, но и следы бывших вирионов или вироидов: возможные обнаружения следов вирионов при кажущемся отсутствии клеток могли бы служить подтверждением теории гипотеза «вирус прежде всего». [15]
Эволюция [ править ]
Вирусы не образуют окаменелостей в традиционном понимании, поскольку они гораздо меньше тончайших коллоидных фрагментов, образующих осадочные породы, окаменелости растений и животных. Однако геномы многих организмов содержат эндогенные вирусные элементы (ЭВЭ). Эти последовательности ДНК являются остатками древних вирусных генов и геномов, которые наследственно «вторглись» в хозяина зародышевую линию . Например, геномы большинства видов позвоночных содержат от сотен до тысяч последовательностей, полученных от древних ретровирусов . Эти последовательности являются ценным источником ретроспективных данных об истории эволюции вирусов и положили начало науке палеовирусологии . [16]
Эволюционную историю вирусов можно в некоторой степени сделать на основе анализа современных вирусных геномов. Скорость мутаций для многих вирусов была измерена, а применение молекулярных часов позволяет определить даты расхождения. [17]
Вирусы развиваются посредством изменений в их РНК (или ДНК), некоторые из них довольно быстро, и наиболее адаптированные мутанты быстро превосходят численностью своих менее приспособленных собратьев. В этом смысле их эволюция является дарвиновской . [18] Способ размножения вирусов в клетках-хозяевах делает их особенно восприимчивыми к генетическим изменениям, которые помогают стимулировать их эволюцию. [19] РНК -вирусы особенно склонны к мутациям. [20] В клетках-хозяевах существуют механизмы исправления ошибок при репликации ДНК, и они срабатывают всякий раз, когда клетки делятся. [20] Эти важные механизмы предотвращают передачу потенциально смертельных мутаций потомству. Но эти механизмы не работают для РНК, и когда РНК-вирус реплицируется в клетке-хозяине, в его генах иногда вносятся ошибочные изменения, некоторые из которых являются летальными. Одна вирусная частица может произвести миллионы вирусов-потомков всего за один цикл репликации, поэтому производство нескольких «неудачных» вирусов не является проблемой. Большинство мутаций «тихие» и не приводят к каким-либо очевидным изменениям в потомстве вирусов, но другие дают преимущества, которые повышают приспособленность вирусов к окружающей среде. Это могут быть изменения в вирусных частицах, которые маскируют их, чтобы они не были идентифицированы клетками иммунной системы , или изменения, которые делают противовирусные препараты менее эффективными. Оба эти изменения часто происходят при ВИЧ . [21]
Многие вирусы (например, вирус гриппа А) могут «перетасовывать» свои гены с другими вирусами, когда два схожих штамма заражают одну и ту же клетку. Это явление называется генетическим сдвигом и часто является причиной появления новых, более вирулентных штаммов. Другие вирусы изменяются медленнее, поскольку мутации в их генах постепенно накапливаются с течением времени — процесс, известный как антигенный дрейф . [23]
Благодаря этим механизмам постоянно появляются новые вирусы, которые представляют собой постоянную проблему в попытках контролировать заболевания, которые они вызывают. [24] [25] Сейчас известно, что большинство видов вирусов имеют общих предков, и хотя гипотеза «вирус прежде всего» еще не получила полного признания, мало кто сомневается в том, что тысячи видов современных вирусов произошли от менее многочисленных древних. [26] Морбилливирусы . , например, представляют собой группу близкородственных, но различных вирусов, которые заражают широкий круг животных В группу входят вирус кори , поражающий человека и приматов; вирус собачьей чумы , поражающий многих животных, включая собак, кошек, медведей, ласк и гиен; чума крупного рогатого скота , заразившая крупный рогатый скот и буйволов; и другие вирусы тюленей, морских свиней и дельфинов. [27] Хотя невозможно доказать, какой из этих быстро развивающихся вирусов является самым ранним, обнаружение такой близкородственной группы вирусов у столь разных хозяев предполагает возможность того, что их общий предок был древним. [28]
Бактериофаг [ править ]
Вирус эшерихии Т4 (фаг Т4) — разновидность бактериофага , инфицирующего бактерии Escherichia coli . Это вирус с двухцепочечной ДНК семейства Myoviridae . Фаг Т4 — облигатный внутриклеточный паразит, который размножается внутри бактериальной клетки-хозяина, и его потомство высвобождается при разрушении хозяина в результате лизиса . Полная последовательность генома фага Т4 кодирует около 300 генных продуктов . [29] Эти вирулентные вирусы относятся к числу крупнейших и наиболее сложных известных вирусов и являются одними из наиболее изученных модельных организмов . Они сыграли ключевую роль в развитии вирусологии и молекулярной биологии . Количество зарегистрированных генетических гомологий между фагом Т4 и бактериями , а также между фагом Т4 и эукариотами одинаково, что позволяет предположить, что фаг Т4 имеет общее происхождение как с бактериями, так и с эукариотами и имеет примерно одинаковое сходство с каждым из них. [30] Фаг Т4 мог эволюционно отделиться от общего предка бактерий и эукариот или от раннего эволюционировавшего члена любой из линий. Большинство фаговых генов, гомологичных с бактериями и эукариотами, кодируют ферменты, участвующие в повсеместных процессах репликации ДНК , репарации ДНК , рекомбинации и синтеза нуклеотидов . [30] Эти процессы, вероятно, развились очень рано. Адаптивные свойства ферментов, катализирующих эти ранние процессы, возможно, сохранялись в фагах Т4, бактериальных и эукариотических линиях, поскольку к моменту дивергенции этих линий они представляли собой хорошо проверенные решения основных функциональных проблем.
Трансмиссия [ править ]
В результате эволюции вирусы смогли продолжить свое инфекционное существование. Быстрая скорость мутаций и естественный отбор дали вирусам преимущество в дальнейшем распространении. Одним из способов распространения вирусов является эволюция передачи вируса . Вирус может найти нового хозяина через: [31]
- Капельная передача – передается через жидкости организма (при чихании).
- Примером является вирус гриппа. [32]
- Воздушно-капельная передача – передается по воздуху (заносится с дыханием).
- Примером может служить способ передачи вирусного менингита. [33]
- Векторная передача - подхватывается оператором связи и переносится на новый хост.
- Пример: вирусный энцефалит. [34]
- Передача через воду – выход из хозяина, заражение воды и попадание в нового хозяина.
- Полиовирус является тому примером. [35]
- Передача «сиди и жди» — вирус живет вне хозяина в течение длительных периодов времени.
- Вирус оспы также является примером этого. [35]
Вирулентность , или вред, который вирус наносит своему хозяину, зависит от различных факторов. В частности, способ передачи имеет тенденцию влиять на то, как уровень вирулентности будет меняться с течением времени. Вирусы, которые передаются посредством вертикальной передачи (передача потомству хозяина), будут развиваться и иметь более низкий уровень вирулентности. Вирусы, передающиеся посредством горизонтальной передачи (передача между представителями одного и того же вида, не имеющими отношений между родителями и детьми), обычно приобретают более высокую вирулентность. [36]
См. также [ править ]
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б с Mahy & Van Regenmortel 2009 , с. 24
- ^ Перейти обратно: а б Вильярреал Л (2005). Вирусы и эволюция жизни . АСМ Пресс. ISBN 978-1555813093 .
- ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , с. 25
- ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , с. 26
- ^ Диммок Н. (2007). Введение в современную вирусологию . Блэквелл. п. 16 . ISBN 978-1-4051-3645-7 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Крупович М., Доля В.В., Кунин Е.В. (2019). «Происхождение вирусов: первичные репликаторы, рекрутирующие капсиды от хозяев» (PDF) . Обзоры природы Микробиология . 17 (7): 449–458. дои : 10.1038/s41579-019-0205-6 . ПМИД 31142823 . S2CID 169035711 .
- ^ Перейти обратно: а б с Насир А., Ким К.М., Каэтано-Аноллес Г (1 сентября 2012 г.). «Вирусная эволюция» . Мобильные генетические элементы . 2 (5): 247–252. дои : 10.4161/mge.22797 . ISSN 2159-2543 . ПМЦ 3575434 . ПМИД 23550145 .
- ^ Леппард, Диммок и Истон 2007 , стр. 16
- ^ Сассман, Топли и Уилсон 1998 , стр. 11
- ^ Сассман, Топли и Уилсон 1998 , стр. 11–12.
- ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , стр. 362–378.
- ^ Фортерре П (июнь 2010 г.). «Гигантские вирусы: конфликты при пересмотре концепции вируса» . Интервирусология . 53 (5): 362–78. дои : 10.1159/000312921 . ПМИД 20551688 .
- ^ Пяст Р.В. (июнь 2019 г.). «Информация Шеннона, биопоэз Бернала и распределение Бернулли как основы для построения определения жизни». Журнал теоретической биологии . 470 : 101–107. Бибкод : 2019JThBi.470..101P . дои : 10.1016/j.jtbi.2019.03.009 . ISSN 0022-5193 . ПМИД 30876803 . S2CID 80625250 .
- ^ Насир А., Каэтано-Аноллес Дж. (4 сентября 2015 г.). «Филогеномное исследование происхождения и эволюции вирусов, основанное на филогеномных данных» . Достижения науки . 1 (8): e1500527. Бибкод : 2015SciA....1E0527N . дои : 10.1126/sciadv.1500527 . ПМЦ 4643759 . ПМИД 26601271 .
- ^ Янич А. (декабрь 2018 г.). «Необходимость включения методов обнаружения вирусов в будущие миссии на Марс» . Астробиология . 18 (12): 1611–1614. Бибкод : 2018AsBio..18.1611J . дои : 10.1089/ast.2018.1851 . ISSN 1531-1074 . S2CID 105299840 .
- ^ Перейти обратно: а б Эмерман М., Малик Х.С. (февраль 2010 г.). Virgin SW (ред.). «Палеовирусология — современные последствия древних вирусов» . ПЛОС Биология . 8 (2): e1000301. дои : 10.1371/journal.pbio.1000301 . ПМК 2817711 . ПМИД 20161719 .
- ^ Лам Т.Т., Достопочтенный CC, Тан Дж.В. (февраль 2010 г.). «Использование филогенетики в молекулярной эпидемиологии и эволюционных исследованиях вирусных инфекций». Критические обзоры клинических лабораторных наук . 47 (1): 5–49. дои : 10.3109/10408361003633318 . ПМИД 20367503 . S2CID 35371362 .
- ^ Леппард, Диммок и Истон 2007 , стр. 273
- ^ Леппард, Диммок и Истон 2007 , стр. 272
- ^ Перейти обратно: а б Доминго Э, Эскармис С, Севилья Н, Моя А, Елена С.Ф., Кер Дж, Новелла И.С., Холланд Дж.Дж. (июнь 1996 г.). «Основные понятия эволюции РНК-вирусов» . Журнал ФАСЭБ . 10 (8): 859–64. дои : 10.1096/fasebj.10.8.8666162 . ПМИД 8666162 . S2CID 20865732 .
- ^ Бутвелл К.Л., Роллан М.М., Хербек Дж.Т., Маллинз Дж.И., Аллен Т.М. (октябрь 2010 г.). «Эволюция вируса и побег во время острой инфекции ВИЧ-1» . Журнал инфекционных болезней . 202 (Приложение 2): S309–14. дои : 10.1086/655653 . ПМЦ 2945609 . ПМИД 20846038 .
- ^ Барретт, Пасторет и Тейлор 2006 , стр. 24
- ^ Чен Дж, Дэн ЮМ (2009). «Антигенные вариации вируса гриппа, производство антител хозяина и новый подход к борьбе с эпидемиями» . Вирусологический журнал . 6:30 . дои : 10.1186/1743-422X-6-30 . ПМЦ 2666653 . ПМИД 19284639 .
- ^ Фрайле А, Гарсиа-Ареналь Ф (2010). «Коэволюция растений и вирусов». Коэволюция растений и вирусов: устойчивость и патогенность . Достижения в области исследования вирусов. Том. 76. стр. 1–32. дои : 10.1016/S0065-3527(10)76001-2 . ISBN 9780123745255 . ПМИД 20965070 .
- ^ Тан Дж.В., Шетти Н., Лам Т.Т., Хон К.Л. (сентябрь 2010 г.). «Новые, новые и известные инфекции вируса гриппа у людей» . Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 24 (3): 603–17. дои : 10.1016/j.idc.2010.04.001 . ПМЦ 7127320 . ПМИД 20674794 .
- ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , стр. 70–80.
- ^ Барретт, Пасторет и Тейлор 2006 , стр. 16
- ^ Барретт, Пасторет и Тейлор 2006 , стр. 24–25
- ^ Миллер Э.С., Каттер Э., Мосиг Г., Арисака Ф., Кунисава Т., Рюгер В. (март 2003 г.). «Геном бактериофага Т4». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 67 (1): 86–156, оглавление. doi:10.1128/mmbr.67.1.86-156.2003. ПМК 150520. ПМИД 12626685
- ^ Перейти обратно: а б Бернштейн Х., Бернштейн К. Генетическая гомология бактериофага Т4 с бактериями и эукариотами. J Бактериол. 1989 май;171(5):2265-70. дои: 10.1128/jb.171.5.2265-2270.1989. ПМИД 2651395; PMCID: PMC209897
- ^ «Эволюция с точки зрения вируса» . Evolution.berkeley.edu . Декабрь 2007 года . Проверено 27 ноября 2017 г.
- ^ «Основные факты о гриппе» . Сезонный грипп (грипп) . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 16 октября 2017 г. Проверено 5 декабря 2017 г.
- ^ «Менингит вирусный» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 04.12.2017 . Проверено 5 декабря 2017 г.
- ^ «Энцефалит» . ПабМед Здоровье . Национальная медицинская библиотека . Проверено 5 декабря 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Оспа» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 13 июля 2017 г. Проверено 5 декабря 2017 г.
- ^ Последствия горизонтальной и вертикальной передачи патогенов для эпидемиологии медоносных пчел.
Библиография [ править ]
- Барретт Т.К., Пасторет П.П., Тейлор У.Дж. (2006). Чума крупного рогатого скота и чума мелких жвачных: вирусные эпидемии крупных и мелких жвачных животных . Амстердам: Elsevier Academic Press. ISBN 0-12-088385-6 .
- Леппард К., Диммок Н., Истон А. (2007). Введение в современную вирусологию . Блэквелл Паблишинг Лимитед. ISBN 978-1-4051-3645-7 .
- Мэхи В., Ван Регенмортел М., ред. (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-375146-1 .
- Сассман М., Топли В., Уилсон Г.К., Коллиер Л., Балоуз А. (1998). Микробиология Топли и Уилсона и микробные инфекции . Арнольд. ISBN 0-340-66316-2 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Габрич П. (2022). «Влияние инфекционных заболеваний на человека и наше происхождение» . Антропологический обзор . 85 (1): 101–106. дои : 10.18778/1898-6773.85.1.07 . hdl : 11089/43149 . Проверено 11 мая 2023 г.
Внешние ссылки [ править ]
- «Откуда взялись вирусы?» . PBS Эоны . 12 июня 2018 г. Архивировано из оригинала 12 декабря 2021 г.
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
