✖


Jump to content

Вирусная эволюция

Вирусная эволюция — это раздел эволюционной биологии и вирусологии занимается эволюцией вирусов , который конкретно . [1] [2] Вирусы имеют короткое время генерации, и многие из них, в частности РНК-вирусы , имеют относительно высокую частоту мутаций (порядка одной точечной мутации или более на геном за раунд репликации). Хотя большинство вирусных мутаций не приносят никакой пользы и часто даже оказываются вредными для вирусов, высокая скорость вирусных мутаций в сочетании с естественным отбором позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в среде их хозяина. Кроме того, поскольку вирусы обычно производят множество копий у инфицированного хозяина, мутировавшие гены могут быстро передаваться множеству потомков. Хотя вероятность мутаций и эволюции может меняться в зависимости от типа вируса (например, двухцепочечная ДНК, двухцепочечная РНК, одноцепочечная ДНК), вирусы в целом имеют высокую вероятность мутаций.

Эволюция вируса является важным аспектом эпидемиологии вирусных заболеваний, таких как грипп ( вирус гриппа ), СПИД ( ВИЧ ) и гепатит (например, ВГС ). Быстрота вирусной мутации также создает проблемы при разработке успешных вакцин и противовирусных препаратов , поскольку устойчивые мутации часто появляются в течение недель или месяцев после начала лечения. Одной из основных теоретических моделей, применяемых к эволюции вирусов, является модель квазивидов , которая определяет квазивиды вируса как группу близкородственных вирусных штаммов, конкурирующих в окружающей среде.

Происхождение [ править ]

Три классические гипотезы [ править ]

Вирусы древние. Исследования на молекулярном уровне выявили взаимосвязь между вирусами, заражающими организмы из каждой из трех областей жизни , предполагая, что вирусные белки возникли еще до дивергенции жизни и, таким образом, заразили последнего универсального общего предка . [3] Это указывает на то, что некоторые вирусы возникли на ранних этапах эволюции жизни. [4] и что они, вероятно, возникали неоднократно. [5] Было высказано предположение, что новые группы вирусов неоднократно возникали на всех этапах эволюции, часто за счет смещения предковых структурных генов и генов репликации генома. [6]

Существуют три классические гипотезы происхождения вирусов и их эволюции:

  • Гипотеза «вирус прежде всего»: вирусы произошли из сложных молекул белка и нуклеиновой кислоты еще до того, как клетки впервые появились на Земле. [1] [2] Согласно этой гипотезе, вирусы способствовали возникновению клеточной жизни. [7] В пользу этого говорит идея о том, что все вирусные геномы кодируют белки, не имеющие клеточных гомологов . Гипотеза «вирус прежде всего» была отвергнута некоторыми учеными, поскольку она нарушает определение вирусов, поскольку -хозяин . для репликации им требуется клетка [1]
  • Гипотеза редукции (гипотеза вырождения): когда-то вирусы были маленькими клетками, паразитировавшими в более крупных клетках. [8] [9] Это подтверждается открытием гигантских вирусов с генетическим материалом, подобным паразитическим бактериям. Однако гипотеза не объясняет, почему даже самые мелкие клеточные паразиты ничем не напоминают вирусы. [7]
  • Гипотеза побега (гипотеза бродяжничества): некоторые вирусы произошли из фрагментов ДНК или РНК , которые «ускользнули» из генов более крупных организмов. [10] Это не объясняет структуры, уникальные для вирусов и нигде не встречающиеся в клетках. Это также не объясняет сложные капсиды и другие структуры вирусных частиц. [7]

Вирусологи находятся в процессе переоценки этих гипотез. [6] [11] [12]

гипотезы Более поздние ​

  • Гипотеза коэволюции (теория пузырей) : В начале жизни сообщество ранних репликонов (кусков генетической информации, способных к самовоспроизведению ) существовало вблизи источника пищи, такого как горячие источники или гидротермальные источники . Этот источник пищи также производил липидоподобные молекулы, самоорганизующиеся в везикулы, которые могли заключать в себе репликоны. Вблизи источника пищи репликоны процветали, но дальше единственные неразбавленные ресурсы находились внутри везикул. Следовательно, эволюционное давление могло подтолкнуть репликоны по двум путям развития: слиянию с пузырьком, дающему начало клеткам ; и проникая в везикулу, используя ее ресурсы, размножаясь и уходя в другой везикулу, давая начало вирусам. [13]
  • Гипотеза химерного происхождения: на основе анализа эволюции репликативных и структурных модулей вирусов в 2019 году был предложен химерный сценарий происхождения вирусов. [6] Согласно этой гипотезе, модули репликации вирусов произошли из первичного генетического пула, хотя длительный путь их последующей эволюции включал в себя множество вытеснений репликативными генами из клеток-хозяев. Напротив, гены, кодирующие основные структурные белки, произошли от функционально разнообразных белков-хозяев на протяжении всей эволюции виросферы. [6] Этот сценарий отличается от каждого из трех традиционных сценариев, но сочетает в себе черты гипотез «Сначала вирус» и «Побег».

Одной из проблем изучения происхождения и эволюции вирусов является высокая скорость вирусных мутаций, особенно в случае РНК-ретровирусов, таких как ВИЧ/СПИД. Однако недавнее исследование, основанное на сравнении структур сворачивания вирусных белков, предлагает некоторые новые доказательства. Складные суперсемейства (FSF) представляют собой белки, которые демонстрируют сходные структуры сворачивания независимо от фактической последовательности аминокислот и, как было обнаружено, демонстрируют признаки вирусной филогении . Протеом , вируса, вирусный протеом все еще содержит следы древней эволюционной истории, которые можно изучать сегодня. Изучение белковых FSF позволяет предположить существование древних клеточных линий, общих как для клеток, так и для вирусов, до появления «последнего универсального клеточного предка», давшего начало современным клеткам. Эволюционное давление, направленное на уменьшение генома и размера частиц, возможно, в конечном итоге превратило виро-клетки в современные вирусы, тогда как другие сосуществующие клеточные линии в конечном итоге превратились в современные клетки. [14] Более того, большое генетическое расстояние между FSF РНК и ДНК предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные доказательства с длительным промежуточным периодом в эволюции клеточной жизни.

Окончательно исключить гипотезу о происхождении вирусов на Земле сложно, учитывая повсеместное взаимодействие вирусов и клеток и отсутствие достаточно старых пород, чтобы обнаружить следы самых ранних вирусов на планете. Поэтому с астробиологической точки зрения было предложено активно искать на небесных телах, таких как Марс, не только клетки, но и следы бывших вирионов или вироидов: возможные обнаружения следов вирионов при кажущемся отсутствии клеток могли бы служить подтверждением теории гипотеза «вирус прежде всего». [15]

Эволюция [ править ]

Хронология палеовирусов в человеческой линии [16]

Вирусы не образуют окаменелостей в традиционном понимании, поскольку они гораздо меньше тончайших коллоидных фрагментов, образующих осадочные породы, окаменелости растений и животных. Однако геномы многих организмов содержат эндогенные вирусные элементы (ЭВЭ). Эти последовательности ДНК являются остатками древних вирусных генов и геномов, которые наследственно «вторглись» в хозяина зародышевую линию . Например, геномы большинства видов позвоночных содержат от сотен до тысяч последовательностей, полученных от древних ретровирусов . Эти последовательности являются ценным источником ретроспективных данных об истории эволюции вирусов и породили науку палеовирусологию . [16]

Эволюционную историю вирусов можно в некоторой степени сделать на основе анализа современных вирусных геномов. Скорость мутаций для многих вирусов была измерена, а применение молекулярных часов позволяет определить даты расхождения. [17]

Вирусы развиваются посредством изменений в их РНК (или ДНК), причем некоторые из них довольно быстро, и наиболее адаптированные мутанты быстро превосходят численностью своих менее приспособленных собратьев. В этом смысле их эволюция является дарвиновской . [18] Способ размножения вирусов в клетках-хозяевах делает их особенно восприимчивыми к генетическим изменениям, которые помогают стимулировать их эволюцию. [19] РНК -вирусы особенно склонны к мутациям. [20] В клетках-хозяевах существуют механизмы исправления ошибок при репликации ДНК, и они срабатывают всякий раз, когда клетки делятся. [20] Эти важные механизмы предотвращают передачу потенциально смертельных мутаций потомству. Но эти механизмы не работают для РНК, и когда РНК-вирус реплицируется в клетке-хозяине, в его генах иногда вносятся ошибочные изменения, некоторые из которых являются летальными. Одна вирусная частица может произвести миллионы вирусов-потомков всего за один цикл репликации, поэтому производство нескольких «неудачных» вирусов не является проблемой. Большинство мутаций «тихие» и не приводят к каким-либо очевидным изменениям в потомстве вирусов, но другие дают преимущества, которые повышают приспособленность вирусов к окружающей среде. Это могут быть изменения в вирусных частицах, которые маскируют их, чтобы они не были идентифицированы клетками иммунной системы , или изменения, которые делают противовирусные препараты менее эффективными. Оба эти изменения часто происходят при ВИЧ . [21]

Филогенетическое дерево, показывающее взаимоотношения морбилливирусов разных видов. [22]

Многие вирусы (например, вирус гриппа А) могут «перетасовывать» свои гены с другими вирусами, когда два схожих штамма заражают одну и ту же клетку. Это явление называется генетическим сдвигом и часто является причиной появления новых, более вирулентных штаммов. Другие вирусы изменяются медленнее, поскольку мутации в их генах постепенно накапливаются с течением времени — процесс, известный как антигенный дрейф . [23]

Благодаря этим механизмам постоянно появляются новые вирусы, которые представляют собой постоянную проблему в попытках контролировать заболевания, которые они вызывают. [24] [25] Сейчас известно, что большинство видов вирусов имеют общих предков, и хотя гипотеза «вирус прежде всего» еще не получила полного признания, мало кто сомневается в том, что тысячи видов современных вирусов произошли от менее многочисленных древних. [26] Морбилливирусы , например, представляют собой группу близкородственных, но различных вирусов, которые заражают широкий круг животных. В группу входят вирус кори , поражающий человека и приматов; вирус собачьей чумы , поражающий многих животных, включая собак, кошек, медведей, ласк и гиен; чума крупного рогатого скота , заразившая крупный рогатый скот и буйволов; и другие вирусы тюленей, морских свиней и дельфинов. [27] Хотя невозможно доказать, какой из этих быстро развивающихся вирусов является самым ранним, обнаружение такой близкородственной группы вирусов у столь разных хозяев предполагает возможность того, что их общий предок был древним. [28]

Бактериофаг [ править ]

Вирус эшерихии Т4 (фаг Т4) — разновидность бактериофага , инфицирующего бактерии Escherichia coli . Это вирус с двухцепочечной ДНК семейства Myoviridae . Фаг Т4 является облигатным внутриклеточным паразитом, который размножается внутри бактериальной клетки-хозяина, и его потомство высвобождается при разрушении хозяина в результате лизиса . Полная последовательность генома фага Т4 кодирует около 300 генных продуктов . [29] Эти вирулентные вирусы относятся к числу крупнейших и наиболее сложных известных вирусов и являются одними из наиболее изученных модельных организмов . Они сыграли ключевую роль в развитии вирусологии и молекулярной биологии . Количество зарегистрированных генетических гомологий между фагом Т4 и бактериями , а также между фагом Т4 и эукариотами одинаково, что позволяет предположить, что фаг Т4 имеет общее происхождение как с бактериями, так и с эукариотами и имеет примерно одинаковое сходство с каждым из них. [30] Фаг Т4 мог эволюционно отделиться от общего предка бактерий и эукариот или от раннего эволюционировавшего члена любой из линий. Большинство фаговых генов, гомологичных с бактериями и эукариотами, кодируют ферменты, участвующие в повсеместных процессах репликации ДНК , репарации ДНК , рекомбинации и синтеза нуклеотидов . [30] Эти процессы, вероятно, развились очень рано. Адаптивные свойства ферментов, катализирующих эти ранние процессы, возможно, сохранялись в фагах Т4, бактериальных и эукариотических линиях, поскольку к моменту дивергенции этих линий они представляли собой хорошо проверенные решения основных функциональных проблем.

Трансмиссия [ править ]

В результате эволюции вирусы смогли продолжить свое инфекционное существование. Быстрая скорость мутаций и естественный отбор дали вирусам преимущество в дальнейшем распространении. Одним из способов распространения вирусов является эволюция передачи вируса . Вирус может найти нового хозяина через: [31]

  • Капельная передача – передается через жидкости организма (при чихании).
    • Примером является вирус гриппа. [32]
  • Воздушно-капельная передача – передается по воздуху (заносится с дыханием).
    • Примером может служить способ передачи вирусного менингита. [33]
  • Векторная передача - подхватывается оператором связи и переносится на новый хост.
    • Пример: вирусный энцефалит. [34]
  • Передача через воду – выход из хозяина, заражение воды и попадание в нового хозяина.
    • Полиовирус является тому примером. [35]
  • Передача «сиди и жди» — вирус живет вне хозяина в течение длительных периодов времени.
    • Вирус оспы также является примером этого. [35]

Вирулентность , или вред, который вирус наносит своему хозяину, зависит от различных факторов. В частности, способ передачи имеет тенденцию влиять на то, как уровень вирулентности будет меняться с течением времени. Вирусы, которые передаются посредством вертикальной передачи (передача потомству хозяина), будут развиваться и иметь более низкий уровень вирулентности. Вирусы, передающиеся посредством горизонтальной передачи (передача между представителями одного и того же вида, не имеющими отношений между родителями и детьми), обычно приобретают более высокую вирулентность. [36]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Mahy & Van Regenmortel 2009 , с. 24
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Вильярреал Л (2005). Вирусы и эволюция жизни . АСМ Пресс. ISBN  978-1555813093 .
  3. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , с. 25
  4. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , с. 26
  5. ^ Диммок Н. (2007). Введение в современную вирусологию . Блэквелл. п. 16 . ISBN  978-1-4051-3645-7 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Крупович М., Доля В.В., Кунин Е.В. (2019). «Происхождение вирусов: первичные репликаторы, рекрутирующие капсиды от хозяев» (PDF) . Обзоры природы Микробиология . 17 (7): 449–458. дои : 10.1038/s41579-019-0205-6 . ПМИД   31142823 . S2CID   169035711 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Насир А., Ким К.М., Каэтано-Аноллес Г (1 сентября 2012 г.). «Вирусная эволюция» . Мобильные генетические элементы . 2 (5): 247–252. дои : 10.4161/mge.22797 . ISSN   2159-2543 . ПМЦ   3575434 . ПМИД   23550145 .
  8. ^ Леппард, Диммок и Истон 2007 , стр. 16
  9. ^ Сассман, Топли и Уилсон 1998 , стр. 11
  10. ^ Сассман, Топли и Уилсон 1998 , стр. 11–12.
  11. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , стр. 362–378.
  12. ^ Фортерре П (июнь 2010 г.). «Гигантские вирусы: конфликты при пересмотре концепции вируса» . Интервирусология . 53 (5): 362–78. дои : 10.1159/000312921 . ПМИД   20551688 .
  13. ^ Пяст Р.В. (июнь 2019 г.). «Информация Шеннона, биопоэз Бернала и распределение Бернулли как основы для построения определения жизни». Журнал теоретической биологии . 470 : 101–107. Бибкод : 2019JThBi.470..101P . дои : 10.1016/j.jtbi.2019.03.009 . ISSN   0022-5193 . ПМИД   30876803 . S2CID   80625250 .
  14. ^ Насир А., Каэтано-Аноллес Дж. (4 сентября 2015 г.). «Филогеномное исследование происхождения и эволюции вирусов, основанное на филогеномных данных» . Достижения науки . 1 (8): e1500527. Бибкод : 2015SciA....1E0527N . дои : 10.1126/sciadv.1500527 . ПМЦ   4643759 . ПМИД   26601271 .
  15. ^ Янич А. (декабрь 2018 г.). «Необходимость включения методов обнаружения вирусов в будущие миссии на Марс» . Астробиология . 18 (12): 1611–1614. Бибкод : 2018AsBio..18.1611J . дои : 10.1089/ast.2018.1851 . ISSN   1531-1074 . S2CID   105299840 .
  16. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Эмерман М., Малик Х.С. (февраль 2010 г.). Virgin SW (ред.). «Палеовирусология — современные последствия древних вирусов» . ПЛОС Биология . 8 (2): e1000301. дои : 10.1371/journal.pbio.1000301 . ПМК   2817711 . ПМИД   20161719 .
  17. ^ Лам Т.Т., Достопочтенный CC, Тан Дж.В. (февраль 2010 г.). «Использование филогенетики в молекулярной эпидемиологии и эволюционных исследованиях вирусных инфекций». Критические обзоры клинических лабораторных наук . 47 (1): 5–49. дои : 10.3109/10408361003633318 . ПМИД   20367503 . S2CID   35371362 .
  18. ^ Леппард, Диммок и Истон 2007 , стр. 273
  19. ^ Леппард, Диммок и Истон 2007 , стр. 272
  20. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Доминго Э, Эскармис С, Севилья Н, Моя А, Елена С.Ф., Кер Дж, Новелла И.С., Холланд Дж.Дж. (июнь 1996 г.). «Основные понятия эволюции РНК-вирусов» . Журнал ФАСЭБ . 10 (8): 859–64. дои : 10.1096/fasebj.10.8.8666162 . ПМИД   8666162 . S2CID   20865732 .
  21. ^ Бутвелл К.Л., Роллан М.М., Хербек Дж.Т., Маллинз Дж.И., Аллен Т.М. (октябрь 2010 г.). «Эволюция вируса и его побег во время острой инфекции ВИЧ-1» . Журнал инфекционных болезней . 202 (Приложение 2): S309–14. дои : 10.1086/655653 . ПМЦ   2945609 . ПМИД   20846038 .
  22. ^ Барретт, Пасторет и Тейлор 2006 , с. 24
  23. ^ Чен Дж, Дэн ЮМ (2009). «Антигенные вариации вируса гриппа, производство антител хозяина и новый подход к борьбе с эпидемиями» . Вирусологический журнал . 6:30 . дои : 10.1186/1743-422X-6-30 . ПМЦ   2666653 . ПМИД   19284639 .
  24. ^ Фрайле А, Гарсиа-Ареналь Ф (2010). «Коэволюция растений и вирусов». Коэволюция растений и вирусов: устойчивость и патогенность . Достижения в области исследования вирусов. Том. 76. стр. 1–32. дои : 10.1016/S0065-3527(10)76001-2 . ISBN  9780123745255 . ПМИД   20965070 .
  25. ^ Тан Дж.В., Шетти Н., Лам Т.Т., Хон К.Л. (сентябрь 2010 г.). «Новые, новые и известные инфекции вируса гриппа у людей» . Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 24 (3): 603–17. дои : 10.1016/j.idc.2010.04.001 . ПМЦ   7127320 . ПМИД   20674794 .
  26. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009 , стр. 70–80.
  27. ^ Барретт, Пасторет и Тейлор 2006 , с. 16
  28. ^ Барретт, Пасторет и Тейлор 2006 , стр. 24–25
  29. ^ Миллер Э.С., Каттер Э., Мосиг Г., Арисака Ф., Кунисава Т., Рюгер В. (март 2003 г.). «Геном бактериофага Т4». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 67 (1): 86–156, оглавление. doi:10.1128/mmbr.67.1.86-156.2003. ПМК 150520. ПМИД   12626685
  30. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Бернштейн Х., Бернштейн К. Генетическая гомология бактериофага Т4 с бактериями и эукариотами. J Бактериол. 1989 май;171(5):2265-70. дои: 10.1128/jb.171.5.2265-2270.1989. ПМИД 2651395; PMCID: PMC209897
  31. ^ «Эволюция с точки зрения вируса» . Evolution.berkeley.edu . Декабрь 2007 года . Проверено 27 ноября 2017 г.
  32. ^ «Основные факты о гриппе» . Сезонный грипп (грипп) . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 16 октября 2017 г. Проверено 5 декабря 2017 г.
  33. ^ «Менингит вирусный» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 04.12.2017 . Проверено 5 декабря 2017 г.
  34. ^ «Энцефалит» . ПабМед Здоровье . Национальная медицинская библиотека . Проверено 5 декабря 2017 г.
  35. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Оспа» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 13 июля 2017 г. Проверено 5 декабря 2017 г.
  36. ^ Последствия горизонтальной и вертикальной передачи патогенов для эпидемиологии медоносных пчел.

Библиография [ править ]

  • Барретт Т.К., Пасторет П.П., Тейлор У.Дж. (2006). Чума крупного рогатого скота и чума мелких жвачных: вирусные эпидемии крупных и мелких жвачных животных . Амстердам: Elsevier Academic Press. ISBN  0-12-088385-6 .
  • Леппард К., Диммок Н., Истон А. (2007). Введение в современную вирусологию . Блэквелл Паблишинг Лимитед. ISBN  978-1-4051-3645-7 .
  • Мэхи В., Ван Регенмортел М., ред. (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии . Академическая пресса. ISBN  978-0-12-375146-1 .
  • Сассман М., Топли В., Уилсон Г.К., Кольер Л., Балоуз А. (1998). Микробиология Топли и Уилсона и микробные инфекции . Арнольд. ISBN  0-340-66316-2 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Viral_evolution&oldid=1211933613"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 68cfe8454f44cc30418dad56c82679f4__1709618400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/68/f4/68cfe8454f44cc30418dad56c82679f4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Viral evolution - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)