✖


Jump to content

Эволюция старения

Исследование эволюции старения почему может развиваться такой вредный процесс, как старение, и почему существует такая большая изменчивость в продолжительности жизни организмов или старения направлено на объяснение того , . Классические теории эволюции ( накопление мутаций , антагонистическая плейотропия и одноразовая сома ) [1] [2] [3] предполагают, что факторы окружающей среды, такие как хищничество, несчастные случаи, болезни и/или голод, гарантируют, что большинство организмов, живущих в естественных условиях, не доживут до старости, и поэтому будет очень мало давления на сохранение генетических изменений, которые увеличивают продолжительность жизни. Вместо этого естественный отбор будет отдавать предпочтение генам, обеспечивающим раннее созревание и быстрое размножение, а отбор генетических признаков , способствующих молекулярному и клеточному самоподдержанию, для большинства организмов будет снижаться с возрастом. [4]

Теории и гипотезы [ править ]

Начало [ править ]

Август Вейсман отвечал за интерпретацию и формализацию механизмов дарвиновской эволюции в современной теоретической системе. В 1889 году он выдвинул теорию, что старение является частью программы жизни, направленной на освобождение места для следующего поколения и поддержание оборота, необходимого для эволюции. [5] Идея о том, что характеристика старения была выбрана (адаптация) из-за ее пагубного воздействия, в значительной степени игнорировалась на протяжении большей части 20-го века, но теоретическая модель предполагает, что альтруистическое старение может развиваться, если миграция среди популяций невелика. [6] Позже Вейсман отказался от своей теории и через некоторое время продолжил свою теорию «запрограммированной смерти». [ нужна ссылка ]

Естественный отбор – это процесс, который позволяет организмам лучше адаптироваться к окружающей среде, это выживание наиболее приспособленных, которые, по прогнозам, произведут больше потомства. Естественный отбор воздействует на особенности жизненного цикла, чтобы оптимизировать репродуктивный успех и жизненную приспособленность. В этом контексте фитнес означает, насколько вероятно, что организм выживет и размножится. Оно зависит от окружающей среды, а также от других особей в популяции. Примеры особенностей истории жизни включают в себя; возраст и размер при первом размножении, количество размеров и произведенного потомства, а также период репродуктивной жизни. Организмы вкладывают энергию в рост, размножение и поддержание, следуя определенной схеме, которая меняется на протяжении всей жизни из-за компромиссов, существующих между различными распределениями энергии. Например, инвестиции в текущее или будущее воспроизводство происходят за счет другого. Однако естественный отбор не так эффективен для организмов по мере их старения. Накопление мутаций (MA) и антагонистическая плейотропия (AP) являются двумя факторами, которые способствуют старению . [7] И MA, и AP способствуют возрастному снижению физической подготовки. [8] Накопление случайных зародышевой линии возрастных мутированных аллелей известно как накопление мутаций. Обратите внимание, что соматические мутации не передаются по наследству, они являются лишь источником вариаций развития. Исследования, проведенные на Drosophila melanogaster, показали, что накопление мутаций приводит к комбинации аллелей, которые имеют «возрастные аддитивные эффекты», которые вызывают снижение реакции на стресс и, в конечном итоге, возрастное снижение физической формы. [7] Количество делений зародышевых клеток на поколение варьируется в зависимости от линии и зависит от размера генома; для человека; В одном поколении происходит 401 деление зародышевых клеток у мужчин и 31 у женщин. [9]

Накопление мутаций [ править ]

Основная статья: Теория накопления мутаций

Зародышевая линия [ править ]

Первая современная теория старения млекопитающих была сформулирована Питером Медаваром в 1952 году. Эта теория сформировалась в предыдущее десятилетие благодаря Дж. Б. С. Холдейну и его концепции тени отбора . Развитие человеческой цивилизации сместило тень отбора, поскольку условия, в которых сейчас живут люди, включают улучшение качества продуктов питания, условий жизни и здравоохранения. Это улучшенное здравоохранение включает в себя современную медицину, такую ​​как антибиотики и новые медицинские технологии. [10] Несколько исследований на дрозофиле показали, что возраст проявления новых вредных мутаций определяет влияние, которое они оказывают на смертность. Однако в целом; хотя их частота увеличивается, их эффекты и вариации уменьшаются с возрастом.

Не существует теории, объясняющей, как эти вредные мутации влияют на приспособленность в разном возрасте и на эволюцию старения. [11] [12] Их идея заключалась в том, что старение — это вопрос пренебрежения, поскольку природа — это место жесткой конкуренции. Почти все животные умирают в дикой природе от хищников, болезней или несчастных случаев, что снижает средний возраст смерти. Таким образом, нет особых причин, по которым тело должно оставаться пригодным в течение длительного времени, поскольку давление отбора невелико для признаков, которые сохраняли бы жизнеспособность после того времени, когда большинство животных все равно бы умерло. Метаболические заболевания возникают из-за низкой потребности в физической активности в современной цивилизации по сравнению с теми временами, когда людям приходилось добывать пищу в дикой природе, чтобы выжить. [10] Теперь, когда тень отбора смещена, людям приходится иметь дело с этим новым давлением отбора.

Старение считается побочным продуктом физиологии, потому что наш клеточный метаболизм создает токсичные продукты, с возрастом у нас возникают мутации, и у нас недостаточно стволовых клеток, которые регенерируют. Почему отбор не нашел и не поддержал мутации, позволяющие нам, например, регенерировать наши клетки или не вызывать токсический метаболизм? Почему возникла менопауза? Потому что отбор более эффективен в отношении признаков, которые проявляются в раннем возрасте. Мутации, оказывающие влияние на раннем этапе жизни, улучшают физическую форму гораздо больше, чем мутации, проявляющиеся в более позднем возрасте. Большинство людей уже размножились до того, как проявилось какое-либо заболевание; это означает, что родители передадут свои аллели своим потомкам до того, как у них проявятся какие-либо проблемы с приспособленностью, и поэтому для отбора будет «слишком поздно».

Две теории; неадаптивные и адаптивные используются для объяснения эволюции старения, то есть снижения воспроизводства с возрастом. [8] Неадаптивная теория предполагает, что эволюционное ухудшение возраста человека происходит в результате накопления вредных мутаций в зародышевой линии. [8] Эти вредные мутации начинают проявляться в позднем возрасте, когда мы становимся слабыми/шаткими и уже размножаемся, это означает, что естественный отбор не может на них воздействовать, потому что размножение закончилось. Исследования, проведенные на Drosophila melanogaster, показали обратную зависимость между средним оптимальным возрастом половозрелости и частотой мутаций на ген. [13] Накопление мутаций влияет на распределение энергии и времени, которые направляются на рост и размножение в течение жизни организма, особенно периода репродуктивной жизни, в связи с тем, что накопление мутаций ускоряет старение, а это означает, что организмы должны достичь оптимального возраста половозрелость в более молодом возрасте, поскольку продолжительность их репродуктивной жизни сокращается из-за накопленных мутаций. [13]

Мутации случаются, и они совершенно случайны в зависимости от потребности в окружающей среде и приспособленности. Мутации могут быть полезными, когда они повышают приспособленность организма, нейтральными, когда они не влияют на приспособленность организма, или вредными, когда они отрицательно влияют на приспособленность организма. Проведенные ранее эксперименты показали, что большинство накоплений мутаций вредны, и лишь некоторые из них полезны. Мутации генов, которые взаимодействуют друг с другом в процессе развития, создают биологическое и, следовательно, фенотипическое разнообразие. Мутации — это генетическая информация, которая выражается среди организмов посредством экспрессии генов , которая представляет собой перевод генетической информации в фенотипический признак. [14] Эволюция — это изменение наследуемого признака в популяции на протяжении поколений, поскольку мутации вызывают изменения наследуемых признаков; они считаются сырьем для эволюции. Следовательно, полезное накопление мутаций в процессе развития может генерировать больше фенотипических вариаций, что увеличивает частоту их генов и влияет на способность фенотипической эволюции. [15]

Соматические клетки [ править ]

Теория соматических мутаций старения утверждает, что основной причиной старения является накопление мутаций в соматических клетках. Сравнение частоты соматических мутаций у нескольких видов млекопитающих показало, что общее количество накопленных мутаций в конце жизни было примерно одинаковым в широком диапазоне продолжительностей жизни. [16] Авторы утверждают, что эта сильная взаимосвязь между частотой соматических мутаций и продолжительностью жизни у разных видов млекопитающих предполагает, что эволюция может ограничивать частоту соматических мутаций, возможно, за счет отбора, действующего на разные пути репарации ДНК.

плейотропия Антагонистическая ​ ​

Основная статья: Гипотеза антагонистической плейотропии

Теория Медавара подверглась критике, а затем получила дальнейшее развитие со стороны Джорджа К. Уильямса в 1957 году. Уильямс отметил, что старение может быть причиной многих смертей, даже если животные не «умирают от старости». [1] Он начал свою гипотезу с идеи, что старение может вызвать более раннее старение из-за конкурентного характера жизни. Даже небольшое старение может оказаться фатальным; следовательно, естественный отбор действительно заботится, и старение не обходится без затрат. [17]

В конце концов Уильямс предложил свою собственную гипотезу, названную антагонистической плейотропией . Плейотропия сама по себе означает одну мутацию, которая вызывает множественные эффекты на фенотип . [18] С другой стороны, антагонистическая плейотропия связана с одним геном, который создает два признака, один из которых полезен, а другой вреден. По сути, это относится к генам, которые приносят пользу на ранних этапах жизни, но позже накапливают издержки. [1] Другими словами, антагонистическая плейотропия — это когда результирующая связь между двумя признаками отрицательна. Это когда одна фенотипическая черта положительно влияет на текущее воспроизводство за счет более позднего ускоренного старения, роста и поддержания. Антагонистическая плейотропия является постоянной, если только не произойдет мутация, изменяющая эффекты первичного локуса. [13]

Хотя сегодня антагонистическая плейотропия является преобладающей теорией, она в основном существует по умолчанию и не была хорошо проверена. Исследования показали, что это верно не для всех генов и может рассматриваться как частичное подтверждение теории, но это подрывает основную предпосылку: генетические компромиссы являются основной причиной старения.

В экспериментах по разведению Майкл Р. Роуз отобрал плодовых мушек , обладающих высокой продолжительностью жизни. Основываясь на антагонистической плейотропии, Роуз ожидала, что это наверняка снизит их плодовитость . Его команда обнаружила, что они смогли вывести мух, которые жили более чем в два раза дольше, чем мухи, с которыми они начали, но, к их удивлению, долгоживущие инбредные мухи на самом деле откладывали больше яиц, чем недолговечные мухи. Это стало еще одной неудачей для теории плейотропии, хотя Роуз утверждает, что это может быть экспериментальным артефактом. [19]

сомы одноразовой Теория ​

Основная статья: Теория старения одноразовой сомы

Третья основная теория, предложенная в 1977 году Томасом Кирквудом , предполагает, что организм должен планировать доступные ему ресурсы. Организм использует ресурсы, полученные из окружающей среды, для метаболизма, воспроизводства, ремонта и поддержания, и организму приходится идти на компромисс, когда запас ресурсов ограничен. Теория утверждает, что этот компромисс заставляет организм перераспределять энергию на функцию восстановления, что приводит к постепенному ухудшению состояния организма с возрастом. [2]

Предостережение к этой теории предполагает, что такое перераспределение энергии основано на времени, а не на ограничении ресурсов. Эта концепция фокусируется на эволюционном давлении, направленном на размножение в определенный оптимальный период времени, который диктуется возрастом и экологической нишей. Способ достижения успеха заключается в распределении времени и энергии на восстановление повреждений на клеточном уровне, что приводит к накоплению повреждений и уменьшению продолжительности жизни по сравнению с организмами с более длительным сроком беременности . Эта концепция основана на сравнительном анализе стабильности генома клеток млекопитающих. [20] [21]

Один противоположный аргумент основан на эффекте ограничения калорий , которое продлевает жизнь. [22] [23] [24] Однако не было доказано, что диетические ограничения увеличивают репродуктивный успех (физическую форму) на протяжении всей жизни, поскольку, когда доступность пищи ниже, репродуктивный результат также снижается. Более того, калории — не единственный ресурс, возможно ограниченный в поступлении в организм, который может повлиять на многие аспекты физической подготовки.

ДНК / ошибки Теория повреждения

Основная статья: Теория старения, связанная с повреждением ДНК

Точно так же, как мутация и экспрессия ДНК оказывают фенотипическое воздействие на организмы, повреждение ДНК и накопление мутаций также имеют фенотипические последствия у пожилых людей. Повреждение макромолекул, таких как ДНК, РНК и белки, а также ухудшение состояния тканей и органов являются основой старения. Видоспецифичные темпы старения обусловлены пагубными изменениями, которые проявляются после репродуктивной фазы. « Митохондриальная ДНК (мтДНК) регулирует клеточный метаболизм , апоптоз и контроль окислительного стресса ». [25] Таким образом, повреждение мтДНК является еще одним фактором, способствующим фенотипам, связанным со старением . Нейродегенерация и рак — два фактора, которые проявляются повреждением ДНК; поэтому нам необходимо понять изменение связи между повреждением ДНК и восстановлением ДНК по мере старения, чтобы знать о возрастных заболеваниях и развивать образ жизни, который мог бы способствовать здоровой продолжительности жизни. [26]

Теория старения, связанная с повреждением ДНК, постулирует, что повреждение ДНК повсеместно распространено в биологическом мире и является основной причиной старения. [27] Теория основана на идее, что старение происходит с течением времени из-за повреждения ДНК. Например, исследования мозга и мышц млекопитающих показали, что способность к репарации ДНК относительно высока на раннем этапе развития, когда клетки делятся митотически, но существенно снижается, когда клетки переходят в постмитотическое состояние. [28] [29] [30]

Эффектом снижения экспрессии способности к репарации ДНК является повышенное накопление повреждений ДНК. Это ухудшает транскрипцию генов и вызывает прогрессирующую потерю клеточных и тканевых функций, которые определяют старение. В качестве ответа на повреждение ДНК одним из ответов, запускаемых окислительным стрессом, является активация р53 . [31] Белок p53 связывается с ДНК, а затем стимулирует выработку белка p21 , который также известен как ингибитор циклин-зависимой киназы 1. Это гарантирует, что клетка не сможет перейти на следующую стадию клеточного деления, пока повреждение ДНК не будет устранено. Однако клетки p21 могут запускать апоптоз . Апоптоз или запрограммированная гибель клеток связана с постепенной деградацией иммунной системы, скелетных мышц и нарушениями, связанными со старением. [32]

Голый землекоп. Фото сделано: Ltshears – Триша М. Ширс.

старения Теломерная теория ​

Смотрите также: Предел Хейфлика и теломеры в клеточном цикле.

Теломеры — это повторяющиеся нуклеотидные последовательности, которые защищают концы нашей хромосомы; они чувствительны к окислительному стрессу и деградируют во время хромосомной репликации. Теломераза — это белок -рибонуклеотид , который помогает восстанавливать и заменять деградировавшие теломеры . Однако с возрастом теломераза подводит нас; он становится менее способен восстанавливать теломеры, и все наше тело начинает разваливаться. Это означает, что наши клетки больше не могут делиться или делятся с ошибками, а некоторые считают, что это способствует процессу старения. Новое исследование также показало, что существует связь между укорочением теломер и митохондриальной дисфункцией. [33] Тем не менее, чрезмерная экспрессия теломеразы увеличивает вероятность развития рака. Если теломеры остаются в процессе восстановления, увеличивается вероятность долголетия, но при этом увеличивается вероятность деления клеток и увеличивается вероятность мутаций, которые могут привести к раку. Поэтому клетка-долгожитель – это просто бомба замедленного действия. Таким образом, повышение активности теломеразы не является решением проблемы; это только позволяет клеткам жить дольше. Голые землекопы обладают высокой теломеразной активностью, живут долго и, как считали некоторые, никогда не болеют раком; и поэтому, возможно, являются исключением из этой гипотезы. [34] Однако голые землекопы болеют раком. [35] [36]

обслуживания программируемого Теории ​

Теории, такие как теория «запрограммированной смерти» Вейсмана, предполагают, что ухудшение состояния и смерть из-за старения являются целенаправленным результатом эволюционного замысла организма, и называются теориями запрограммированного старения или адаптивного старения.

Теория программируемого обслуживания, основанная на эволюционности [37] предполагает, что механизмы восстановления контролируются общим механизмом контроля, способным определять такие условия, как ограничение калорий, и могут быть ответственны за продолжительность жизни у определенных видов. В этой теории методы выживания основаны на механизмах контроля, а не на индивидуальном механизме поддержания, который вы видите в непрограммируемой теории старения млекопитающих.

Непрограммируемая теория старения млекопитающих [38] утверждает, что разные виды обладают разными способностями к техническому обслуживанию и ремонту. Долгоживущие виды обладают множеством механизмов компенсации ущерба, вызванного такими причинами, как окисление, укорочение теломер и другие разрушительные процессы. Виды с более коротким сроком жизни, имеющие более ранний возраст половой зрелости, меньше нуждаются в долголетии и, следовательно, не развили и не сохранили более эффективные механизмы восстановления. Поэтому повреждения накапливаются быстрее, что приводит к более ранним проявлениям и сокращению продолжительности жизни. Поскольку существует большое разнообразие проявлений старения, которые имеют совершенно разные причины, вполне вероятно, что существует множество различных функций обслуживания и ремонта.

Выборочная тень [ править ]

Основная статья: Тень выделения

Избирательное слежение — одна из эволюционных теорий старения, основанная на предположении, что отбор особей обычно уменьшается после того, как они по существу проходят фазу половой зрелости. В результате это образует тень без учета сексуальной приспособленности, которая уже не учитывается по мере старения человека. Это подтверждает идею о том, что сила естественного отбора снижается в зависимости от возраста, которая была впервые выдвинута Питером Б. Медеваром и Дж. Б. С. Холдейном.

«Ключевое концептуальное открытие, которое позволило Медавару, Уильямсу и другим разработать эволюционную теорию старения, основано на представлении о том, что сила естественного отбора — мера того, насколько эффективно отбор действует на выживаемость или плодовитость как функцию возраста. , снижается с возрастом». [39]

Медевар разработал модель, которая подчеркивает это, показывая снижение выживаемости популяции по мере старения человека, однако скорость воспроизводства остается постоянной. Вероятность воспроизводства обычно достигает пика в период половой зрелости и снижается по мере старения особи, в то время как остальная часть популяции снижается с возрастом, когда они входят в тень отбора. Модель также поддерживает теорию Медеварса о том, что из-за опасных и непредсказуемых условий окружающей среды, таких как болезни, изменения климата и хищники, многие особи умирают вскоре после полового созревания. Следовательно, вероятность того, что человек выживет и пострадает от возрастных эффектов, относительно невелика.

Точно так же отбираются многие полезные мутации, если они оказывают положительное влияние на человека в дальнейшей жизни. Например, если полезная или вредная мутация возникает только после репродуктивной фазы индивидуума, то она не повлияет на приспособленность, и, следовательно, против нее невозможно провести отбор. Впоследствии эти более поздние мутации и эффекты считаются находящимися в «теневой области» отбора». [40]

Естественный отбор [ править ]

Выбор группы [ править ]

Основная статья: Выбор группы

Выбор группы основан на идее, что все члены данной группы либо добьются успеха, либо потерпят неудачу вместе в зависимости от обстоятельств. Благодаря этому механизму генетический дрейф происходит коллективно для всех членов группы и отличает их от других групп представителей своего вида. Это отличается от индивидуального отбора, поскольку фокусируется на группе, а не на личности. [41]

Часто также осуществляют переходы из поколения в поколение пострепродуктивные особи: афалины и гринды охраняют своих внуков; кооперативное размножение наблюдается у некоторых млекопитающих, многих насекомых и около 200 видов птиц; половые различия в выживаемости человекообразных приматов обычно коррелируют с заботой о потомстве; или ребенка Efe часто посещают более 10 человек. Ли разработал формальную теорию, объединяющую отбор, обусловленный перемещением (во всех возрастах), с отбором, обусловленным рождаемостью. [42]

Эволюционность [ править ]

Основная статья: Эволюционность

Эволюционность — это концепция, согласно которой вид должен получить выгоду от более быстрой генетической адаптации к нынешней среде обитания. В следующих примерах это используется, чтобы доказать, что уничтожение старых особей может принести пользу всему виду.

Скулачев (1997) [43] предположил, что запрограммированное старение способствует процессу эволюции, создавая постепенно увеличивающиеся проблемы или препятствия для выживания и воспроизводства и, следовательно, улучшая выбор полезных характеристик.

Голдсмит (2008) [44] предположил, что, хотя увеличение скорости генерации и скорости эволюции полезно для вида, также важно ограничить продолжительность жизни, чтобы пожилые особи не доминировали в генофонде .

Модель Янга (2013) [6] также основано на идее о том, что старение ускоряет накопление новых адаптивных генов в местных популяциях. Однако в своей статье Ян изменил терминологию «эволюционности» на «генетическую креативность», чтобы облегчить понимание того, как старение может иметь краткосрочную выгоду, чем подразумевает слово «эволюционность».

Ленарт и Вашку (2016) [45] также назвали эволюционность основным механизмом, движущим эволюцию старения. Однако они предположили, что, хотя фактическая скорость старения может быть адаптацией, само старение неизбежно. Другими словами, эволюция может изменить скорость старения, но некоторое старение, каким бы медленным оно ни было, всегда будет происходить.

Смертность [ править ]

Основная статья: Теория истории жизни
Постоянная частота отказов с течением времени

Смертность – это количество смертей в определенной группе за определенный период времени. [46] Существует два типа смертности: внутренняя и внешняя смертность . Внутренняя смертность определяется как смертность из-за старения, физиологического снижения, вызванного врожденными процессами, тогда как внешняя смертность является результатом факторов окружающей среды, таких как, например, хищничество, голод, несчастные случаи и другие. Летающие животные, такие как летучие мыши, например, имеют меньше хищников и, следовательно, имеют низкую внешнюю смертность. Птицы теплокровны и по размеру схожи со многими мелкими млекопитающими, но часто живут в 5–10 раз дольше. Они сталкиваются с меньшим нападением хищников, чем наземные млекопитающие, и поэтому имеют более низкую внешнюю смертность.

При изучении зависимости размера тела от продолжительности жизни можно также заметить, что хищные млекопитающие, как правило, живут дольше, чем млекопитающие-жертвы, в контролируемой среде, такой как зоопарк или природный заповедник. Объяснение долгой продолжительности жизни приматов (таких как люди, обезьяны и человекообразные обезьяны) относительно размера тела состоит в том, что им удается достичь более низкой внешней смертности благодаря своему интеллекту.

зародышевой Потенциальное бессмертие линии

Отдельные организмы обычно смертны; они стареют и умирают, а зародышевые линии, связывающие последующие поколения, потенциально бессмертны. В основе этого различия лежит фундаментальная проблема биологии. Российский биолог и историк Жорес Александрович Медведев. [47] считали, что точность геномных репликативных и других синтетических систем сама по себе не может объяснить бессмертие зародышевых линий . Скорее Медведев считал, что известные особенности биохимии и генетики полового размножения указывают на наличие уникальных процессов сохранения и восстановления информации на разных стадиях гаметогенеза . В частности, Медведев считал, что важнейшие возможности информационного обеспечения половых клеток создаются за счет рекомбинации при мейозе и репарации ДНК ; он рассматривал их как процессы внутри зародышевых клеток, способные восстанавливать целостность ДНК и хромосом от тех типов повреждений, которые вызывают необратимое старение соматических клеток .

Болезни [ править ]

синдромы Прогероидные ​ ​

Прогероидные синдромы — это генетические заболевания, связанные с преждевременным старением. Прогероидные синдромы характеризуются признаками, напоминающими физиологическое старение, такими как выпадение волос и сердечно-сосудистые заболевания. [48]

Progeria[editПрогерия

Основная статья: Прогерия

Прогерия — это моногенное генетическое заболевание , которое вызывает ускорение многих или большинства симптомов старения в детстве. Это затрагивает примерно 1 из 4-8 миллионов новорожденных. [49] Те, у кого есть это заболевание, известны отсутствием нормального развития и имеют ряд симптомов, которые вызывают нарушения в суставах, волосах, коже, глазах и лице. [50] Большинство больных этим заболеванием доживают примерно до 13 лет. [51] Хотя термин прогерия применяется, строго говоря, ко всем заболеваниям, характеризующимся симптомами преждевременного старения, и часто используется как таковой, он часто применяется конкретно в отношении синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда (HGPS). У детей с диагнозом HGPS развиваются заметные черты лица, такие как маленькое лицо, тонкие губы, маленький подбородок и оттопыренные уши . Хотя прогерия может вызывать физические отклонения у ребенка, она не влияет на его моторику или интеллектуальное развитие. [52] Те, у кого есть HGPS, склонны страдать от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний. [53] HGPS вызван точечной мутацией в гене, кодирующем белок ламин А. Ламин А способствует генетической стабильности, поддерживая уровни белков, которые играют ключевую роль в негомологическом соединении концов и гомологичной рекомбинации . [54] Мышиные клетки, дефицитные для созревания преламина А, демонстрируют повышенное повреждение ДНК и хромосомные аберрации , а также повышенную чувствительность к агентам, повреждающим ДНК. [55] При HGPS неспособность адекватно восстанавливать повреждения ДНК из-за дефектного ламина А-типа может вызвать аспекты ламинопатией . преждевременного старения, вызванные [55]

Синдром Вернера [ править ]

Основная статья: синдром Вернера

Синдром Вернера, также известный как «взрослая прогерия», представляет собой еще одно генетическое заболевание с одним геном. это вызвано мутацией в гене wrn . [53] Это затрагивает примерно 1 из 200 000 человек в Соединенных Штатах. [56] Этот синдром начинает поражать людей в подростковом возрасте, мешая подросткам расти в период полового созревания. Существует четыре общих признака синдрома Вернера: катаракта обоих глаз, изменения кожи, подобные склеродермии , низкий рост, раннее поседение и выпадение волос. [53] Когда человеку исполняется двадцать лет, обычно меняется цвет волос, кожи и голоса. Средняя продолжительность жизни человека с этим заболеванием составляет около 46 лет. [57] Это состояние также может повлиять на распределение веса между руками, ногами и туловищем. [58] Те, у кого синдром Вернера, подвергаются повышенному риску развития катаракты, диабета 2 типа , различных типов рака и атеросклероза . [56] Обнаружение того, что белок WRN взаимодействует с ДНК-PKcs и белковым комплексом Ku , в сочетании с данными о том, что клетки с дефицитом WRN производят обширные делеции в местах соединения негомологичных концов ДНК, предполагает роль белка WRN в процессе репарации ДНК не -гомологическое соединение концов . [59] Белок WRN также, по-видимому, играет роль в разрешении промежуточных структур рекомбинации во время гомологичной рекомбинационной репарации двухцепочечных разрывов ДНК. [59]

синдромы прогероидные Другие ​

Синдром Блума — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое характеризуется низким ростом, хромосомной нестабильностью, предрасположенностью к раку и чувствительной к солнцу кожей. [60] Люди с синдромом Блума также могут иметь проблемы с обучаемостью и иметь повышенный риск развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). [61]

Синдром Кокейна — гомозиготная или гетерозиготная мутация, приводящая к низкому росту, аномалиям размера головы, замедлению роста и развития. [62]

Синдром Ротмунда-Томсона — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, поражающее кожу. Он характеризуется редкими волосами, ювенильной катарактой, аномалиями скелета и задержкой роста. [63]

Биогеронтология [ править ]

Основная статья: Геронтология

Теории старения влияют на попытки понять и найти методы лечения возрастных состояний:

  • Те, кто верят в идею о том, что старение является неизбежным побочным эффектом некоторых необходимых функций (теории антагонистической плейотропии или одноразовой сомы), логически склонны полагать, что попытки задержать старение приведут к неприемлемым побочным эффектам для необходимых функций. Таким образом, изменение старения «невозможно». [1] а изучение механизмов старения представляет лишь академический интерес.
  • Те, кто верит в теории дефолта множественных механизмов обслуживания, склонны полагать, что можно найти способы улучшить работу некоторых из этих механизмов. Возможно, им могут помочь антиоксиданты или другие агенты.
  • Те, кто верят в запрограммированное старение, предполагают, что можно найти способы вмешательства в работу той части механизма старения, которая, по-видимому, является общей для многих симптомов, по существу «замедляя часы» и задерживая многочисленные проявления. Такой эффект можно получить, обманув сенсорную функцию. Одной из таких попыток является попытка найти «миметик», который бы «имитировал» антивозрастной эффект ограничения калорий без необходимости радикального ограничения диеты. [64]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Уильямс GC (декабрь 1957 г.). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция . 11 (4): 398–411. дои : 10.1111/j.1558-5646.1957.tb02911.x . JSTOR   2406060 . S2CID   84556488 .
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Кирквуд ТБ (ноябрь 1977 г.). «Эволюция старения». Природа . 270 (5635): 301–304. Бибкод : 1977Natur.270..301K . дои : 10.1038/270301a0 . ПМИД   593350 . S2CID   492012 .
  3. ^ Медавар ПБ (1952). Нерешенная проблема биологии. Опубликовано для колледжа Х. К. Льюисом , Лондон.
  4. ^ Джонсон А.А., Шохирев М.Н., Шошитаишвили Б (ноябрь 2019 г.). «Обновление эволюционных теорий старения» . Обзоры исследований старения . 55 : 100947. doi : 10.1016/j.arr.2019.100947 . PMID   31449890 .
  5. ^ Вейсман А (1889). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Оксфорд: Кларендон Пресс. Работа, описывающая теорию Вейсмана о освобождении места для молодежи.
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ян Дж. Н. (2013). «Вязкие популяции развивают альтруистическое запрограммированное старение в конфликте способностей в меняющейся среде» . Исследования в области эволюционной экологии . 15 : 527–543.
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Эверман Э.Р., Морган Т.Дж. (февраль 2018 г.). «Антагонистическая плейотропия и накопление мутаций способствуют возрастному снижению реакции на стресс» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 72 (2): 303–317. дои : 10.1111/evo.13408 . ПМИД   29214647 .
  8. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Чарльзворт Б. (май 2001 г.). «Закономерности возрастных средних и генетических отклонений уровня смертности, предсказанные теорией старения с накоплением мутаций». Журнал теоретической биологии . 210 (1): 47–65. Бибкод : 2001JThBi.210...47C . дои : 10.1006/jtbi.2001.2296 . ПМИД   11343430 .
  9. ^ Дрост Дж.Б., Ли В.Р. (1995). «Биологическая основа мутации зародышевой линии: сравнение частоты спонтанных мутаций зародышевой линии среди дрозофилы, мыши и человека». Экологический и молекулярный мутагенез . 25 (Приложение 26): 48–64. дои : 10.1002/em.2850250609 . ПМИД   7789362 . S2CID   41023021 .
  10. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Флэтт Т., Партридж Л. (август 2018 г.). «Горизонты эволюции старения» . БМК Биология . 16 (1): 93. дои : 10.1186/s12915-018-0562-z . ПМК   6100731 . ПМИД   30124168 .
  11. ^ Мурад Дж.А., Промислоу Д.Э. (август 2008 г.). «Теория возрастных мутаций и старения» . Генетика . 179 (4): 2061–2073. doi : 10.1534/genetics.108.088526 . ПМК   2516080 . ПМИД   18660535 .
  12. ^ Кремер С.А., Бёндель К.Б., Несс Р.В., Кейтли П.Д., Коулгрейв Н. (декабрь 2017 г.). «Изменение приспособленности в зависимости от количества мутаций в линиях спонтанного накопления мутаций Chlamydomonas Reinhardtii» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 71 (12): 2918–2929. дои : 10.1111/evo.13360 . ПМЦ   5765464 . ПМИД   28884790 .
  13. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Данько М.Ю., Козловски Дж., Ваупель Ю.В., Баудиш А. (6 апреля 2012 г.). «Накопление мутаций может быть незначительной силой в формировании черт истории жизни» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e34146. Бибкод : 2012PLoSO...734146D . дои : 10.1371/journal.pone.0034146 . ПМК   3320907 . ПМИД   22493680 .
  14. ^ Рифкин С.А., Хоул Д., Ким Дж., Уайт К.П. (ноябрь 2005 г.). «Анализ накопления мутаций обнаруживает широкие возможности для быстрой эволюции экспрессии генов». Природа . 438 (7065): 220–223. Бибкод : 2005Natur.438..220R . дои : 10.1038/nature04114 . ПМИД   16281035 . S2CID   4413696 .
  15. ^ Ней М (июль 2007 г.). «Новая мутационная теория фенотипической эволюции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (30): 12235–12242. Бибкод : 2007PNAS..10412235N . дои : 10.1073/pnas.0703349104 . ЧВК   1941456 . ПМИД   17640887 .
  16. ^ Кейган, Алекс; Баэз-Ортега, Адриан; Бжозовская, Наталья; Абаскаль, Федерико; Куренс, Тим Х.Х.; Сандерс, Матейс А.; Лоусон, Эндрю Р.Дж.; Харви, Люк М.Р.; Бхосле, Шрирам; Джонс, Дэвид; Алькантара, Рауль Э. (апрель 2022 г.). «Уровень соматических мутаций зависит от продолжительности жизни млекопитающих» . Природа . 604 (7906): 517–524. Бибкод : 2022Natur.604..517C . дои : 10.1038/s41586-022-04618-z . ISSN   1476-4687 . ПМК   9021023 . ПМИД   35418684 .
  17. ^ Картер AJ, Нгуен AQ (декабрь 2011 г.). «Антагонистическая плейотропия как широко распространенный механизм поддержания полиморфных аллелей заболеваний» . BMC Медицинская генетика . 12 :160. дои : 10.1186/1471-2350-12-160 . ПМК   3254080 . ПМИД   22151998 .
  18. ^ Куртсингер Дж.В. (2001). «Старение: генетические теории». Международная энциклопедия социальных и поведенческих наук . стр. 13897–902. дои : 10.1016/B0-08-043076-7/03374-X . ISBN  978-0-08-043076-8 .
  19. ^ Леруа А.М., Чиппиндейл А.К., Роуз М.Р. (август 1994 г.). «Долгосрочная лабораторная эволюция генетического компромисса между историей жизни Drosophila melanogaster . 1. Роль взаимодействия генотипа с окружающей средой». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 48 (4): 1244–1257. дои : 10.1111/j.1558-5646.1994.tb05309.x . ПМИД   28564485 . S2CID   22492109 .
  20. ^ Лоренцини А., Стамато Т., Селл С (ноябрь 2011 г.). «Возвращение к теории одноразовой сомы: время как ресурс в теориях старения» . Клеточный цикл . 10 (22): 3853–3856. дои : 10.4161/cc.10.22.18302 . ПМИД   22071624 .
  21. ^ ван ден Хеувел Дж., Инглиш С., Уллер Т. (11 января 2016 г.). Крискуоло Ф (ред.). «Теория одноразовой сомы и эволюция влияния матери на старение» . ПЛОС ОДИН . 11 (1): e0145544. Бибкод : 2016PLoSO..1145544V . дои : 10.1371/journal.pone.0145544 . ПМК   4709080 . ПМИД   26752635 .
  22. ^ Вайндрух Р., Уолфорд, Иллинойс (1986). Замедление старения и болезней посредством диетических ограничений . Спрингфилд, Иллинойс: Томас.
  23. ^ Вайндрух Р. (1996). «Замедление старения за счет ограничения калорий: исследования на грызунах и приматах» . Токсикологическая патология . 24 (6): 742–745. дои : 10.1177/019262339602400618 . ПМИД   8994305 . S2CID   13212021 .
  24. ^ Масоро Э.Дж. (сентябрь 2005 г.). «Обзор ограничения калорий и старения». Механизмы старения и развития . 126 (9): 913–922. дои : 10.1016/j.mad.2005.03.012 . ПМИД   15885745 . S2CID   8451228 . Обзор ограничения калорий и старения.
  25. ^ Атиг Р.К., Хсуна С., Беро-Коломб Э., Абдельхак С. (2009). «[Митохондриальная ДНК: свойства и применение]». Архивы Института Пастера в Тунисе . 86 (1–4): 3–14. ПМИД   20707216 .
  26. ^ Мейнард С., Фанг Э.Ф., Шайбай-Кнудсен М., Крото Д.Л., Бор В.А. (сентябрь 2015 г.). «Повреждение ДНК, восстановление ДНК, старение и нейродегенерация» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 5 (10): а025130. doi : 10.1101/cshperspect.a025130 . ПМЦ   4588127 . ПМИД   26385091 .
  27. ^ Генслер Х.Л., Бернштейн Х. (сентябрь 1981 г.). «Повреждение ДНК как основная причина старения». Ежеквартальный обзор биологии . 56 (3): 279–303. дои : 10.1086/412317 . ПМИД   7031747 . S2CID   20822805 .
  28. ^ Генслер Х.Л. (1981). «Низкий уровень внепланового синтеза ДНК, индуцированного УФ-излучением, в постмитотических клетках мозга хомяков: возможная связь со старением». Экспериментальная геронтология . 16 (2): 199–207. дои : 10.1016/0531-5565(81)90046-2 . ПМИД   7286098 . S2CID   6261990 .
  29. ^ Карран П., Москона А., Штраус Б. (июль 1977 г.). «Снижение уровня восстановления ДНК в нервных клетках сетчатки куриных эмбрионов. Стойкий дефицит способности к восстановлению в клеточной линии, полученной из поздних эмбрионов» . Журнал клеточной биологии . 74 (1): 274–286. дои : 10.1083/jcb.74.1.274 . ПМК   2109876 . ПМИД   559680 .
  30. ^ Лампидис Т.Дж., Шайбергер Г.Е. (декабрь 1975 г.). «Возрастная потеря синтеза репарации ДНК в изолированных клетках миокарда крыс». Экспериментальные исследования клеток . 96 (2): 412–416. дои : 10.1016/0014-4827(75)90276-1 . ПМИД   1193184 .
  31. ^ Родье Ф., Камписи Дж., Бхаумик Д. (15 декабря 2007 г.). «Два лица р53: старение и подавление опухолей» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (22): 7475–7484. дои : 10.1093/нар/gkm744 . ПМК   2190721 . ПМИД   17942417 .
  32. ^ Башня J (сентябрь 2015 г.). «Запрограммированная гибель клеток при старении» . Обзоры исследований старения . 23 (Часть А): 90–100. дои : 10.1016/J.arr.2015.04.002 . ПМЦ   4480161 . ПМИД   25862945 .
  33. ^ Шахин Э., Колла С., Лиза М., Мослехи Дж., Мюллер Ф.Л., Го М. и др. (февраль 2011 г.). «Дисфункция теломер вызывает метаболический и митохондриальный компромисс» . Природа . 470 (7334): 359–365. Бибкод : 2011Natur.470..359S . дои : 10.1038/nature09787 . ПМЦ   3741661 . ПМИД   21307849 .
  34. ^ Петрусева И.О., Евдокимов АН, Лаврик О.И. (2017). «Поддержание стабильности генома голого землекопа» . Акта Натурае . 9 (4): 31–41. дои : 10.32607/20758251-2017-9-4-31-41 . ПМК   5762826 . ПМИД   29340215 .
  35. ^ Делани, Массачусетс; Уорд, Дж. М.; Уолш, Т.Ф.; Чиннадурай, СК; Кернс, К.; Кинсель, MJ; Трейтинг, премьер-министр (2016). «Первоначальные сообщения о раке у голых землекопов (Heterocephalus glaber)» . Ветеринарная патология . 53 (3): 691–696. дои : 10.1177/0300985816630796 . ISSN   0300-9858 . ПМИД   26846576 . S2CID   3746533 .
  36. ^ Тейлор, Кайл Р.; Милон, Николас А.; Родригес, Карлос Э. (2016). «Четыре случая спонтанной неоплазии у голого землекопа (Heterocephalus glaber), предполагаемого устойчивого к раку вида» . Журналы геронтологии, серия A: Биологические и медицинские науки . 72 (1): 38–43. дои : 10.1093/gerona/glw047 . ISSN   1079-5006 . ПМИД   27129918 .
  37. ^ Голдсмит Т. (2009). «Старение млекопитающих: активные и пассивные механизмы». Журнал бионаучных гипотез . 2 (2): 59–64. дои : 10.1016/j.bihy.2008.12.002 . В статье сравниваются теории программируемого и непрограммированного поддержания старения в свете эмпирических данных.
  38. ^ Холлидей Р. (май 2006 г.). «Старение больше не является нерешенной проблемой биологии». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1067 (1): 1–9. Бибкод : 2006NYASA1067....1H . дои : 10.1196/анналы.1354.002 . ПМИД   16803964 . S2CID   9390016 .
  39. ^ Гамильтон У.Д. (сентябрь 1966 г.). «Формирование старения путем естественного отбора». Журнал теоретической биологии . 12 (1): 12–45. Бибкод : 1966JThBi..12...12H . дои : 10.1016/0022-5193(66)90184-6 . ПМИД   6015424 .
  40. ^ Флэтт Т., Шмидт П.С. (октябрь 2009 г.). «Интеграция эволюционной и молекулярной генетики старения» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1790 (10): 951–962. дои : 10.1016/j.bbagen.2009.07.010 . ПМЦ   2972575 . ПМИД   19619612 .
  41. ^ Миттельдорф Дж (2006). «Хаотическая динамика населения и эволюция старения: предложение демографической теории старения» . Исследования в области эволюционной экологии . 8 : 561–74. О динамике населения как механизме эволюции старения.
  42. ^ Ли Р.Д. (август 2003 г.). «Переосмысление эволюционной теории старения: перемещение, а не рождение, формирует старение социальных видов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9637–9642. Бибкод : 2003PNAS..100.9637L . дои : 10.1073/pnas.1530303100 . ПМК   170970 . ПМИД   12878733 .
  43. ^ Скулачев В.П. (ноябрь 1997 г.). «Старение — это специфическая биологическая функция, а не результат нарушения сложных живых систем: биохимические данные в поддержку гипотезы Вейсмана». Биохимия. Биохимия . 62 (11): 1191–1195. ПМИД   9467841 .
  44. ^ Goldsmith TC (июнь 2008 г.). «Старение, эволюционность и требования к индивидуальным льготам; медицинские последствия разногласий в теории старения». Журнал теоретической биологии . 252 (4): 764–768. Бибкод : 2008JThBi.252..764G . дои : 10.1016/j.jtbi.2008.02.035 . ПМИД   18396295 .
  45. ^ Ленарт П., Бинертова-Вашку Ю (август 2017 г.). «Идти в ногу с Красной Королевой: темп старения как адаптация». Биогеронтология . 18 (4): 693–709. дои : 10.1007/s10522-016-9674-4 . ПМИД   28013399 . S2CID   11048849 .
  46. ^ «Словарь терминов, посвященных раку, NCI» . Национальный институт рака . 2 февраля 2011 г. Проверено 11 апреля 2020 г.
  47. ^ Медведев З.А. (декабрь 1981 г.). «О бессмертии зародышевой линии: генетический и биохимический механизм. Обзор». Механизмы старения и развития . 17 (4): 331–359. дои : 10.1016/0047-6374(81)90052-X . ПМИД   6173551 . S2CID   35719466 .
  48. ^ Карреро Д., Сориа-Вальес К., Лопес-Отин К. (июль 2016 г.). «Признаки прогероидных синдромов: уроки мышей и перепрограммированных клеток» . Модели и механизмы заболеваний . 9 (7): 719–735. дои : 10.1242/dmm.024711 . ПМЦ   4958309 . ПМИД   27482812 .
  49. ^ «Прогерия» . ВебМД . Проверено 11 апреля 2020 г.
  50. ^ «Синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда» . Домашний справочник по генетике . Проверено 27 марта 2019 г.
  51. ^ Кинг Р.С., Маллиган ПК, Стэнсфилд В.Д. (2013). Генетический словарь (8-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-937686-5 . OCLC   871046520 .
  52. ^ «Синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 г.
  53. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Макдональд РБ (2019). Биология старения (Второе изд.). Бока Ратон. ISBN  978-0-8153-4567-1 . OCLC   1056201427 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  54. ^ Редвуд AB, Перкинс С.М., Вандервал Р.П., Фэн З., Биль К.Дж., Гонсалес-Суарес И., Моргадо-Паласин Л., Ши В., Сейдж Дж., Роти-Роти Дж.Л., Стюарт КЛ., Чжан Дж., Гонсало С. (27 октября 2014 г.) . «Двойная роль ламинов А-типа в восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК». Клеточный цикл. 10 (15): 2549–2560. doi:10.4161/cc.10.15.16531. ПМК 3180193. ПМИД   21701264
  55. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Лю Б, Ван Дж, Чан КМ, Цзя ВМ, Дэн В, Гуань Х, Хуан Джд, Ли КМ, Чау ПЮ, Чен Диджей, Пей Д, Пендас AM, Кадиньянос Дж, Лопес-Отин С, Цзе ХФ, Хатчисон С, Чен Дж, Цао Ю, Чеа КСЕ, Трюггвасон К, Чжоу З (26 июня 2005 г.). «Геномная нестабильность при преждевременном старении, вызванном ламинопатией». Природная медицина. 11 (7): 780–785. дои: 10.1038/нм1266. ПМИД   15980864 . S2CID 11798376
  56. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Синдром Вернера» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 г.
  57. ^ Ямамото К., Имакиире А., Миягава Н., Касахара Т. (декабрь 2003 г.). «Отчет о двух случаях синдрома Вернера и обзор литературы» . Журнал ортопедической хирургии . 11 (2): 224–233. дои : 10.1177/230949900301100222 . ПМИД   14676353 .
  58. ^ Наварро CL, Кау П., Леви Н. (октябрь 2006 г.). «Молекулярные основы прогероидных синдромов» . Молекулярная генетика человека . 15 Спецификация № 2 (дополнение_2): R151–R161. дои : 10.1093/hmg/ddl214 . ПМИД   16987878 .
  59. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Томпсон Л.Х., Шилд Д. Рекомбинационная репарация ДНК и болезни человека. Мутат Рес. 2002, 30 ноября;509(1-2):49-78. дои: 10.1016/s0027-5107(02)00224-5. PMID 12427531
  60. ^ «Запись OMIM — #210900 — СИНДРОМ БЛЮМА; BLM» . omim.org . Проверено 11 апреля 2020 г.
  61. ^ «Синдром Блума» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 г.
  62. ^ «Запись OMIM — № 216400 — СИНДРОМ КОКЕЙНА A; CSA» . omim.org . Проверено 11 апреля 2020 г.
  63. ^ «Синдром Ротмунда-Томсона» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 г.
  64. ^ Чен Д., Гуаренте Л. (февраль 2007 г.). «SIR2: потенциальная мишень для миметиков ограничения калорий». Тенденции молекулярной медицины . 13 (2): 64–71. doi : 10.1016/j.molmed.2006.12.004 . ПМИД   17207661 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Алкок Дж. (2017). «Социобиология человека и теория группового отбора». О биологии, психологии, этике, политике и религии человека . Эльзевир. стр. 383–396. дои : 10.1016/b978-0-12-420190-3.00023-5 . ISBN  978-0-12-420190-3 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  • Джин К. (октябрь 2010 г.). «Современные биологические теории старения» . Старение и болезни . 1 (2): 72–74. ПМЦ   2995895 . ПМИД   21132086 .
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А., Семенова В.Г., Евдокушкина Г.Н. (июнь 2004 г.). «Сочетается ли исключительное человеческое долголетие с высокой ценой бесплодия? Проверка эволюционных теорий старения». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1019 (1): 513–517. Бибкод : 2004NYASA1019..513G . CiteSeerX   10.1.1.10.7390 . дои : 10.1196/анналы.1297.095 . ПМИД   15247077 . S2CID   10335962 .
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2005). «Человеческое долголетие и воспроизводство: эволюционная перспектива». Воланд Э., Хасиотис А., Шифенхувел В. (ред.). Бабушка - эволюционное значение второй половины женской жизни . Нью-Брансуик, Нью-Джерси, США: Издательство Университета Рутгерса. стр. 59–80.
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2002). «Эволюция старения». В Экердте DJ (ред.). Энциклопедия старения . Том. 2. Нью-Йорк: Справочник Macmillan USA. стр. 458–467.
  • Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. (февраль 2002 г.). «Эволюционные теории старения и долголетия» . Научный мировой журнал . 2 : 339–356. дои : 10.1100/tsw.2002.96 . ПМК   6009642 . ПМИД   12806021 .
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А., Евдокушкина Г.Н., Семенова В.Г., Гаврилова А.Л., Евдокушкина Н.Н. и др. (август 1998 г.). «Эволюция, мутации и долголетие человека: европейские королевские и дворянские семьи». Биология человека . 70 (4): 799–804. ПМИД   9686488 .

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Evolution_of_ageing&oldid=1219546018"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d61c6d30810ecda7c7f99638175bec17__1713430020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d6/17/d61c6d30810ecda7c7f99638175bec17.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Evolution of ageing - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)