Сетевая теория старения

Сетевая теория старения поддерживает идею о том, что множественные связанные процессы способствуют биологии старения. Кирквуд и Ковальд помогли создать первую модель такого рода, объединив теории и предсказав конкретные механизмы. В отличие от исследования одной механистической причины или отдельных молекул, которые приводят к старению , сетевая теория старения использует точку зрения системной биологии для интеграции теорий в сочетании с вычислительными моделями и количественными данными, связанными с биологией старения.

Подразумеваемое

Теория свободных радикалов , описывающая реакции свободных радикалов, антиоксидантов и протеолитических ферментов, была вычислительно связана с теорией белковых ошибок для описания петель распространения ошибок в механизме клеточной трансляции. ^[1]
Исследование генных сетей показало, что белки, связанные со старением, имеют значительно более высокую связность, чем ожидалось случайно. ^[2]
Исследование старения на нескольких уровнях биологической организации способствовало появлению физиомного взгляда, от генов до организмов, прогнозирования продолжительности жизни на основе законов масштабирования, фрактальных сетей снабжения и метаболизма, а также молекулярных сетей, связанных со старением. ^[3]
Сетевая теория старения способствовала развитию баз данных, связанных со старением человека. Карты протеомных сетей предполагают взаимосвязь между генетикой развития и генетикой старения . ^[4]

Иерархические элементы

Сетевая теория старения дает более глубокий взгляд на процессы повреждения и восстановления на клеточном уровне, а также на постоянно меняющийся баланс между этими процессами. Чтобы полностью понять теорию сетей применительно к старению, вы должны рассмотреть различные иерархические элементы теории, относящиеся к старению.

Элементарные частицы квантовых систем. Процесс старения описывается как уравнение, в котором структура в несбалансированном состоянии начинает меняться, и это проявляется прежде всего в действиях квантовых частиц. ^[5]
Мономеры биологических макромолекул. Через некоторое время различные типы повреждений белка получают широкое распространение из-за накопления повреждений внутри белка. Со временем становится очевидным созревание поперечных связей, протеолитических разрезов и усечений аминокислот. ^[5]
Белки. Белково-белковые обмены либо перестают существовать, либо связи между ними становятся слабее из-за потерь энергии и повреждения самого белка. Это приводит к перемещению белка в клетке. ^[5]
Клетки. Соединения внутри клетки начинают либо затягиваться, либо ослабляться, что в конечном итоге приводит к ослаблению связей. Эти связи имеют высокую цену, особенно внутри мозга. ^[5]
Организмы. По мере старения людей их социальные связи начинают приходить в упадок. Остаются только контакты для выполнения важнейших социальных функций. Ухудшение когнитивных функций из-за старения и потери систем поддержки приводит к еще большему снижению показателей в пожилом возрасте. ^[5]
Социальные группы. Спад социальных групп имитирует спад, связанный с процессом старения. ^[5]
Экосистемы, образующие глобальную экологическую сеть. Сети внутри наших экосистем показывают нам, что мы должны быть очень обеспокоены старением нашей среды обитания. ^[5]
Элементы человеческих систем. Процесс старения можно изобразить через человеческие концептуальные, культурные и технологические сети. Со временем каждая из этих сетей начинает приходить в упадок. ^[5]

См. также

• Теория старения, связанная с повреждением ДНК

Ссылки

^ Ковальд А., Кирквуд ТБ. На пути к сетевой теории старения: модель, сочетающая теорию свободных радикалов и теорию белковых ошибок J Theor Biol. 1994 г., 7 мая; 168 (1): 75–94.
^ Промыслов Д.Е. (июнь 2004 г.). «Белковые сети, плейотропия и эволюция старения» . Учебник по биологическим наукам . 271 (1545): 1225–34. дои : 10.1098/rspb.2004.2732 . ПМК 1691725 . ПМИД 15306346 .
^ Криете А., Сохансандж Б.А., Коппок Д.Л., Вест Великобритания (ноябрь 2006 г.). «Системные подходы к сетям старения». Старение Res Rev. 5 (4): 434–48. дои : 10.1016/J.arr.2006.06.002 . ПМИД 16904954 . S2CID 8220548 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ де Магальяс Дж. П., Коста Дж., Туссен О. ХАГР. Геномные ресурсы старения человека. Нуклеиновые кислоты Рез. 1 января 2005 г.; 33 (проблема с базой данных): D537-43.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Симко, Габор И.; Дьюрко, Давид; Верес, Даниэль В.; Нанаси, Тибор; Чермели, Питер (28 сентября 2009 г.). «Сетевые стратегии, позволяющие понять процесс старения и помочь в разработке лекарств, связанных с возрастом» . Геномная медицина . 1 (9): 90. arXiv : 0908.4508 . Бибкод : 2009arXiv0908.4508S . дои : 10.1186/gm90 . ISSN 1756-994X . ПМК 2768997 . ПМИД 19804610 .

[1] Ковальд А., Кирквуд ТБ. На пути к сетевой теории старения: модель, сочетающая теорию свободных радикалов и теорию белковых ошибок J Theor Biol. 1994 г., 7 мая; 168 (1): 75–94.

[2] Промыслов Д.Е. (июнь 2004 г.). «Белковые сети, плейотропия и эволюция старения» . Учебник по биологическим наукам . 271 (1545): 1225–34. дои : 10.1098/rspb.2004.2732 . ПМК 1691725 . ПМИД 15306346 .

[3] Криете А., Сохансандж Б.А., Коппок Д.Л., Вест Великобритания (ноябрь 2006 г.). «Системные подходы к сетям старения». Старение Res Rev. 5 (4): 434–48. дои : 10.1016/J.arr.2006.06.002 . ПМИД 16904954 . S2CID 8220548 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[4] де Магальяс Дж. П., Коста Дж., Туссен О. ХАГР. Геномные ресурсы старения человека. Нуклеиновые кислоты Рез. 1 января 2005 г.; 33 (проблема с базой данных): D537-43.

[:0-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Симко, Габор И.; Дьюрко, Давид; Верес, Даниэль В.; Нанаси, Тибор; Чермели, Питер (28 сентября 2009 г.). «Сетевые стратегии, позволяющие понять процесс старения и помочь в разработке лекарств, связанных с возрастом» . Геномная медицина . 1 (9): 90. arXiv : 0908.4508 . Бибкод : 2009arXiv0908.4508S . дои : 10.1186/gm90 . ISSN 1756-994X . ПМК 2768997 . ПМИД 19804610 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]