✖


Jump to content

Вирус гепатита С

Эта статья о виде вируса. Чтобы узнать о заболевании, см. Гепатит С.
Гепацивирус С
Электронная микрофотография гепацивируса С, выделенного из культуры клеток. Масштабная линейка& = 50 нанометров
Электронная микрофотография гепацивируса С, выделенного из культуры клеток. Масштабная линейка = 50 нанометров
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Орторнавиры
Тип: Китриновирикота
Сорт: Фласувирицеты
Заказ: Желтовирусы
Семья: Флавивирусиды
Род: гепацивирус
Разновидность:
Гепацивирус С
Синонимы [1] [2]

Вирус гепатита С
ВГС
вирус гепатита С человека

Вирус гепатита С ( HCV ) [3] представляет собой небольшой ( 55–65 нм размером ) оболочечный РНК с положительным смыслом с одноцепочечной вирус из семейства Flaviviridae . Вирус гепатита С является причиной гепатита С и некоторых видов рака, таких как рак печени ( гепатоцеллюлярная карцинома , сокращенно ГЦК) и лимфомы у людей. [4] [5]

Таксономия

[ редактировать ]

Вирус гепатита С принадлежит к роду Hepacivirus , члену семейства Flaviviridae . До 2011 года он считался единственным представителем этого рода. был обнаружен представитель этого рода Однако у собак : собачий гепацивирус . [6] Существует также по крайней мере один вирус этого рода, поражающий лошадей. [7] Несколько дополнительных вирусов этого рода были описаны у летучих мышей и грызунов. [8] [9]

Структура

[ редактировать ]
Структура вируса гепатита С

Частица вируса гепатита С состоит из липидной мембранной оболочки диаметром от 55 до 65 нм. [10] [11] вирусной оболочки Два гликопротеина , Е1 и Е2 , встроены в липидную оболочку. [12] Они принимают участие в прикреплении вируса и проникновении в клетку. [10] Внутри оболочки находится икосаэдрическое ядро ​​диаметром от 33 до 40 нм. [11] Внутри ядра находится РНК-материал вируса. [10]

Гликопротеины Е1 и Е2

[ редактировать ]
Основные статьи: E1 (HCV) и E2 (HCV)

E1 и E2 соединяются ковалентно при внедрении в оболочку ВГС и стабилизируются дисульфидными связями . E2 имеет глобулярную форму и, судя по изображениям электронного микроскопа, кажется, выступает на 6 нм из оболочки оболочки. [11]

Эти гликопротеины играют важную роль во взаимодействии гепатита С с иммунной системой. Гипервариабельная область , гипервариабельная область 1 (HVR1), находится на гликопротеине E2. [10] HVR1 гибок и вполне доступен для окружающих молекул. [13] HVR1 помогает E2 защитить вирус от иммунной системы. Он предотвращает захват CD81 соответствующего рецептора вируса. [13] Кроме того, E2 может защитить E1 от иммунной системы. [13] Хотя аминокислотная последовательность HVR1 весьма вариабельна, эта область имеет схожие химические, физические и конформационные характеристики во многих гликопротеинах E2. [14]

Геном

[ редактировать ]
Структура IRES, расположенного в 5'-UTR HCV

Вирус гепатита С имеет с положительной смысловой одноцепочечной РНК геном . Геном состоит из одной открытой рамки считывания длиной 9600 нуклеотидных оснований. [15] Эта единственная открытая рамка считывания транслируется для получения одного белкового продукта, который затем подвергается дальнейшей обработке для получения более мелких активных белков. Вот почему в общедоступных базах данных, таких как Европейский институт биоинформатики , вирусный протеом состоит только из 2 белков. [ нужна ссылка ]

На 5'- и 3'-концах РНК находятся нетранслируемые области (UTR), которые не транслируются в белки, но важны для трансляции и репликации вирусной РНК. 5'-UTR имеет с рибосомой. сайт связывания [16] или внутренний сайт входа в рибосому (IRES), который инициирует трансляцию очень длинного белка, содержащего около 3000 аминокислот. Основной домен IRES HCV содержит четырехстороннее спиральное соединение Холлидея , которое интегрировано в предполагаемый псевдоузел . [17] Конформация этого корового домена ограничивает ориентацию открытой рамки считывания для позиционирования на 40S рибосомальной субъединице . Большой пре-белок позже расщепляется клеточными и вирусными протеазами на 10 более мелких белков, которые обеспечивают репликацию вируса внутри клетки-хозяина или собираются в зрелые вирусные частицы. [18] Структурные белки, вырабатываемые вирусом гепатита С, включают Core-белок, E1 и E2; неструктурные белки включают NS2 , NS3 , NS4A , NS4B , NS5A и NS5B . [ нужна ссылка ]

Молекулярная биология

[ редактировать ]
Организация генома вируса гепатита С
Схема строения частицы вируса гепатита С

Белки этого вируса расположены по геному в следующем порядке: N-конец-ядро-оболочка (E1)–E2–p7-неструктурный белок 2 (NS2)–NS3–NS4A–NS4B–NS5A–NS5B–C-терминал. Генерация зрелых неструктурных белков (от NS2 до NS5B) зависит от активности вирусных протеиназ. [19] Соединение NS2/NS3 расщепляется металлозависимой автокаталитической протеиназой, кодируемой NS2 и N-концом NS3. Остальные расщепления ниже этого сайта катализируются сериновой протеазой, также содержащейся в N-концевой области NS3.

  • Коровый белок содержит 191 аминокислоту и по гидрофобности может быть разделен на три домена: домен 1 (остатки 1–117) содержит в основном основные остатки с двумя короткими гидрофобными участками ; домен 2 (остатки 118–174) менее основной и более гидрофобный, его С-конец находится на конце р21; домен 3 (остатки 175–191) обладает высокой гидрофобностью и действует как сигнальная последовательность для белка оболочки E1.
  • Оба белка оболочки (E1 и E2) сильно гликозилированы и важны для проникновения в клетку. Е1 служит слияющей субъединицей, а Е2 действует как белок, связывающий рецептор. E1 имеет 4–5 N-связанных гликанов, а E2 — 11 сайтов N-гликозилирования.
  • Белок NS1 (p7) необходим для репликации вирусного генома, но играет решающую роль в морфогенезе вируса. Этот белок представляет собой трансмембранный белок из 63 аминокислот, который локализуется в эндоплазматическом ретикулуме . Расщепление р7 опосредуется сигнальными пептидазами эндоплазматического ретикулума . Два трансмембранных домена р7 соединены цитоплазматической петлей и ориентированы в сторону просвета эндоплазматической сети.
  • Белок NS2 представляет собой трансмембранный белок массой 21–23 килодальтон (кДа) с протеазной активностью.
  • NS3 представляет собой белок массой 67 кДа, N-конец которого обладает активностью сериновой протеазы, а С-конец обладает активностью НТФазы / хеликазы . Он расположен внутри эндоплазматической сети и образует гетеродимерный комплекс с NS4A — мембранным белком из 54 аминокислот, который действует как кофактор протеиназы.
  • NS4A — мембранный белок из 54 аминокислот, который действует как кофактор протеиназы.
  • NS4B представляет собой небольшой (27 кДа) гидрофобный интегральный мембранный белок с четырьмя трансмембранными доменами. Он расположен внутри эндоплазматической сети и играет важную роль в привлечении других вирусных белков. Он вызывает морфологические изменения в эндоплазматической сети, образуя структуру, называемую мембранной сетью.
  • NS5A представляет собой гидрофильный фосфопротеин, который играет важную роль в репликации вируса, модуляции клеточных сигнальных путей и интерфероновом ответе. Известно, что он связывается с белками VAP человека, заякоренными в эндоплазматическом ретикулуме . [20]
  • Белок NS5B (65 кДа) представляет собой вирусную РНК-зависимую РНК-полимеразу . NS5B выполняет ключевую функцию репликации вирусной РНК ВГС с использованием цепи вирусной положительной смысловой РНК в качестве матрицы и катализирует полимеризацию рибонуклеозидтрифосфатов (rNTP) во время репликации РНК . [21] [22] [23] Несколько кристаллических структур полимеразы NS5B в нескольких кристаллических формах были определены на основе одной и той же консенсусной последовательности BK (HCV-BK, генотип 1). [24] Структуру можно представить в виде правой руки с пальцами, ладонью и большим пальцем. Окруженный активный сайт , уникальный для NS5B, содержится в структуре белка «ладошки». Недавние исследования структуры белка NS5B генотипа 1b штамма J4 (HC-J4) указывают на наличие активного центра, где возможен контроль связывания нуклеотидов и инициация синтеза РНК de novo. De-novo добавляет необходимые праймеры для инициации репликации РНК. [25] Текущие исследования пытаются связать структуры с этим активным сайтом, чтобы изменить его функциональность и предотвратить дальнейшую репликацию вирусной РНК. [26]

Также описан 11-й белок. [27] [28] Этот белок кодируется сдвигом рамки +1 в капсидном гене. Похоже, что он антигенен , но его функция неизвестна.

Репликация

[ редактировать ]
Упрощенная схема цикла репликации вируса гепатита С.

Репликация ВГС включает несколько этапов. Вирус размножается главным образом в , где гепатоцитах печени , по оценкам, ежедневно каждая инфицированная клетка производит около пятидесяти вирионов (вирусных частиц), при этом общее количество генерируемых вирионов составляет один триллион. Вирус также может реплицироваться в мононуклеарных клетках периферической крови , что потенциально является причиной высокого уровня иммунологических нарушений, обнаруживаемых у хронически инфицированных пациентов с ВГС. В печени частицы ВГС попадают в печеночные синусоиды с током крови. Эти синусоиды соседствуют с клетками гепатоцитов. [10] ВГС способен проходить через эндотелий синусоидов и достигать базолатеральной поверхности клеток гепатоцитов. [10]

ВГС имеет большое разнообразие генотипов вируса и быстро мутирует из-за высокой частоты ошибок со стороны РНК-зависимой РНК-полимеразы . Скорость мутаций приводит к появлению такого количества вариантов вируса, что его считают квазивидом, а не обычным видом вируса. [29] Проникновение в клетки-хозяева происходит посредством сложных взаимодействий между вирионами, особенно через их гликопротеины, и молекулами клеточной поверхности CD81 , рецептором ЛПНП , SR-BI , DC-SIGN , Клаудином-1 и Окклюдином . [30] [31]

Оболочка ВГС аналогична липопротеинам очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеинам низкой плотности (ЛПНП). [10] Из-за этого сходства считается, что вирус способен связываться с аполипопротеинами . Он может окружить себя липопротеинами, частично закрывающими Е1 и Е2. Недавние исследования показывают, что эти аполипопротеины взаимодействуют с рецептором-мусорщиком B1 (SR-B1). SR-B1 способен удалять липиды из липопротеинов вокруг вируса, чтобы обеспечить лучший контакт с HVR1. Клаудин 1, который представляет собой белок с плотными соединениями , и CD81 связываются, образуя комплекс, подготавливая их к последующим процессам заражения ВГС. Когда иммунная система активируется, макрофаги увеличивают количество TNF-α вокруг инфицированных гепатоцитов. Это запускает миграцию окклюдина, который представляет собой еще один комплекс плотных соединений, к базолатеральной мембране. Частица ВГС готова войти в клетку. [10]

Эти взаимодействия приводят к эндоцитозу вирусной частицы. Этому процессу способствуют белки клатрина. Попав внутрь ранней эндосомы, эндосома и вирусная оболочка сливаются, и РНК попадает в цитоплазму. [10]

ВГС берет на себя часть внутриклеточного механизма для репликации. [32] Геном ВГС транслируется с образованием одного белка, содержащего около 3011 аминокислот. Затем полипротеин подвергается протеолитическому процессингу вирусными и клеточными протеазами с образованием трех структурных (связанных с вирионами) и семи неструктурных (NS) белков. Альтернативно, сдвиг рамки считывания может произойти в области ядра для создания белка альтернативной рамки считывания (ARFP). [33] ВГС кодирует две протеазы: цистеиновую аутопротеазу NS2 и сериновую протеазу NS3-4A. Затем белки NS рекрутируют вирусный геном в комплекс репликации РНК, который связан с перестроенными цитоплазматическими мембранами. Репликация РНК происходит с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B, которая продуцирует промежуточную РНК с отрицательной цепью. РНК с отрицательной цепью затем служит матрицей для производства новых вирусных геномов с положительной цепью. Возникающие геномы затем можно транслировать, реплицировать или упаковывать в новые вирусные частицы. [ нужна ссылка ]

Вирус реплицируется на внутриклеточных липидных мембранах. [34] Эндоплазматическая сеть, в частности, деформируется в мембранные структуры уникальной формы, называемые «мембранозными сетями». Эти структуры могут быть индуцированы экспрессией только вирусного белка NS4B. [35] Коровый белок связывается с липидными каплями и использует микротрубочки и динеины, чтобы изменить их расположение на перинуклеарное распределение. [36] Высвобождение из гепатоцита может происходить по секреторному пути ЛПОНП. [37] Другая гипотеза утверждает, что вирусная частица может секретироваться из эндоплазматического ретикулума через эндосомальный сортировочный комплекс, необходимый для пути транспорта (ESCRT). [10] Этот путь обычно используется для выхода пузырьков из клетки. Единственным ограничением этой гипотезы является то, что этот путь обычно используется для отпочкования клеток , и неизвестно, как ВГС сможет использовать путь ESCRT для использования с эндоплазматическим ретикулумом. [10]

Генотипы

[ редактировать ]
Основная статья: Генотипы ВГС

На основании генетических различий между изолятами ВГС виды вируса гепатита С подразделяются на шесть генотипов (1–6) с несколькими подтипами внутри каждого генотипа (обозначенными строчными буквами). [38] [39] Подтипы далее разбиваются на квазивиды в зависимости от их генетического разнообразия. Генотипы различаются на 30–35% нуклеотидных сайтов по всему геному. [40] Разница в геномном составе подтипов генотипа обычно составляет 20–25%. Подтипы 1a и 1b встречаются во всем мире и вызывают 60% всех случаев. [ нужна ссылка ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Генотип клинически важен для определения потенциального ответа на терапию интерфероном и необходимой продолжительности такой терапии. Генотипы 1 и 4 менее чувствительны к лечению интерфероном, чем другие генотипы (2, 3, 5 и 6). [41] Продолжительность стандартной терапии интерфероном для генотипов 1 и 4 составляет 48 недель, тогда как для генотипов 2 и 3 лечение завершается за 24 недели. Устойчивый вирусологический ответ наблюдается в 70% случаев генотипа 1, ~90% генотипов 2 и 3, ~65% генотипа 4 и ~80% генотипа 6. [42] Кроме того, люди африканского происхождения гораздо реже реагируют на лечение при инфицировании генотипами 1 или 4. [43] Предполагается, что значительная часть отсутствия ответа на лечение вызвана однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) на хромосоме 19 генома человека, который является предиктором успеха лечения. [44] Генотипы ВГС 1 и 4 были эндемично распространены в перекрывающихся районах Западной и Центральной Африки, на протяжении веков заражая человеческие популяции, несущие рассматриваемый генетический полиморфизм. Это побудило ученых предположить, что длительное сохранение генотипов 1 и 4 ВГС у людей африканского происхождения является эволюционной адаптацией ВГС на протяжении многих столетий к иммуногенетическим реакциям этих популяций. [45]

Заражение одним генотипом не дает иммунитета против других, возможно одновременное заражение двумя штаммами. В большинстве таких случаев один из штаммов за короткое время превосходит другой. Это открытие может быть полезно при лечении, при замене штаммов, не реагирующих на лекарства, другими, которые легче поддаются лечению. [46]

Рекомбинация

[ редактировать ]

Когда два вируса заражают одну и ту же клетку, генетическая рекомбинация . может произойти [47] Хотя и нечасто, рекомбинация ВГС наблюдалась между разными генотипами, между подтипами одного и того же генотипа и даже между штаммами одного и того же подтипа. [47]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Гепатит С § Эпидемиология.

Вирус гепатита С преимущественно передается через кровь , с очень низким риском передачи половым или вертикальным путем . [48] Из-за этого пути распространения основными группами риска являются потребители внутривенных наркотиков (ПИН), реципиенты продуктов крови и иногда пациенты, находящиеся на гемодиализе . Распространенной средой передачи ВГС также является внутрибольничная ( нозокомиальная правила гигиены и стерилизации . ) передача, когда в клинике не соблюдаются [49] В качестве потенциального исторического способа распространения ВГС был предложен ряд культурных или ритуальных практик, включая обрезание, калечащие операции на половых органах, ритуальное скарификацию, традиционное нанесение татуировок и иглоукалывание. [48] Утверждалось также, что, учитывая чрезвычайно длительные периоды персистенции ВГС у людей, даже очень низкие и необнаружимые уровни механической передачи через кусающих насекомых могут быть достаточными для поддержания эндемической инфекции в тропиках, где люди получают большое количество укусов насекомых. [50]

Эволюция

[ редактировать ]

Идентифицировать происхождение этого вируса было сложно, но генотипы 1 и 4, по-видимому, имеют общее происхождение. [51] Байесовский анализ показывает , что основные генотипы разошлись примерно 300–400 лет назад от общего предка вируса. [52] Минорные генотипы разошлись около 200 лет назад от своих основных генотипов. Все существующие генотипы, по-видимому, произошли от генотипа 1 подтипа 1b. [ нужна ссылка ]

Изучение штаммов генотипа 6 предполагает более раннюю дату эволюции: примерно от 1100 до 1350 лет до настоящего времени . [53] Предполагаемая частота мутаций составила 1,8 × 10. −4 . Экспериментальное исследование оценило частоту мутаций в 2,5–2,9 × 10. −3 базовых замен на сайт в год. [54] Этот генотип может быть предком других генотипов. [53]

Исследование изолятов из Европы, США и Японии показало, что дата происхождения генотипа 1b приходится примерно на 1925 год. [55] Предполагаемые даты возникновения типов 2а и 3а — 1917 и 1943 годы соответственно. Время дивергенции типов 1а и 1б оценивалось в 200–300 лет. [ нужна ссылка ]

Исследование генотипов 1a и 1b показало, что даты происхождения — 1914–1930 годы для типа 1a и 1911–1944 годы для типа 1b. [56] В период с 1940 по 1960 годы эффективная численность популяции обоих типов 1a и 1b претерпела массовое увеличение. Распространение подтипа 1b ВГС предшествовало распространению подтипа 1a как минимум на 16 лет. Оба типа, по-видимому, распространились из развитого мира в развивающийся.

Штаммы генотипа 2 из Африки можно разделить на четыре клады, которые коррелируют со страной их происхождения: (1) Камерун и Центральноафриканская Республика (2) Бенин, Гана и Буркина-Фасо (3) Гамбия, Гвинея, Гвинея-Бисау и Сенегал ( 4) Мадагаскар. [57] Имеются также убедительные доказательства распространения генотипа 2 ВГС из Западной Африки в страны Карибского бассейна в результате трансатлантической работорговли . [58]

Считается, что генотип 3 возник в Юго-Восточной Азии. [59]

Эти данные из разных стран позволяют предположить, что этот вирус, возможно, развился в Юго-Восточной Азии и был распространен в Западной Африке торговцами из Западной Европы. [60] Позже он был завезен в Японию, когда в этой стране была снята добровольная изоляция . После завоза в страну на его распространение повлияло множество местных факторов, включая переливание крови, программы вакцинации, внутривенное употребление наркотиков и режимы лечения. Учитывая снижение темпов распространения после того, как в 1990-х годах был введен скрининг ВГС в продуктах крови, может показаться, что ранее переливание крови было важным методом распространения. Требуется дополнительная работа для определения дат эволюции различных генотипов и сроков их распространения по земному шару. [ нужна ссылка ]

Вакцинация

[ редактировать ]
Основная статья: Вакцина против гепатита С

В отличие от гепатита А и В, в настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом С. [61]

Текущие исследования

[ редактировать ]

Изучение ВГС затруднено из-за узкого круга хозяев ВГС. [62] Использование репликонов оказалось успешным, но они были обнаружены лишь недавно. [63] ВГС, как и большинство РНК-вирусов, существует как квазивид вируса , что очень затрудняет выделение отдельного штамма или типа рецептора для изучения. [64] [65]

Текущие исследования сосредоточены на низкомолекулярных ингибиторах вирусной протеазы , РНК-полимеразы и других неструктурных генов. Два препарата — боцепревир от Merck [66] и телапревир от Vertex Pharmaceuticals — оба ингибитора протеазы NS3 были одобрены к использованию 13 мая 2011 г. и 23 мая 2011 г. соответственно.

о возможной связи между низким уровнем витамина D и плохим ответом на лечение. Сообщалось [67] [68] [69] [70] Исследования in vitro показали, что витамин D может снижать репликацию вируса. [71] Хотя эта работа выглядит многообещающе [72] [73] ожидаются результаты клинических испытаний. [74] [75] Однако было высказано предположение, что добавление витамина D важно в дополнение к стандартному лечению, чтобы улучшить ответ на лечение. [76]

Было показано, что нарингенин , флавоноид, содержащийся в грейпфрутах и ​​других фруктах и ​​травах, блокирует сборку внутриклеточных инфекционных вирусных частиц, не влияя на внутриклеточные уровни вирусной РНК или белка. [76]

Другие агенты, находящиеся на стадии исследования, включают нуклеозидные и нуклеотидные аналоги- ингибиторы и ненуклеозидные ингибиторы РНК-зависимой РНК-полимеразы, ингибиторы NSP5A и соединения, нацеленные на хозяина, такие как ингибиторы циклофилина и силибинин . [77]

Софосбувир для лечения хронического гепатита С был одобрен FDA 6 декабря 2013 года. Сообщается, что это первый препарат, продемонстрировавший безопасность и эффективность для лечения определенных типов инфекции ВГС без необходимости одновременного применения интерферона. . [78] 22 ноября FDA одобрило симепревира применение в сочетании с пегинтерфероном-альфа и рибавирином . [79] Симепревир одобрен в Японии для лечения хронического гепатита С генотипа 1. [80]

В настоящее время также проводятся экспериментальные исследования немедикаментозных методов лечения. Оксиматрин , например, представляет собой экстракт корня, обнаруженный на азиатском континенте, который, как сообщается, обладает противовирусной активностью против ВГС в клеточных культурах и исследованиях на животных. Небольшие и многообещающие испытания на людях показали положительные результаты и отсутствие серьезных побочных эффектов, но они были слишком малы, чтобы обобщать выводы. [76]

5 октября 2020 года было объявлено, что Харви Дж. Альтер , Майкл Хоутон и Чарльз М. Райс были удостоены Нобелевской премии 2020 года по физиологии и медицине за открытие ВГС. [81]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ « Гепацивирус С » . Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) . Проверено 3 января 2022 г.
  2. ^ Смит, Дональд Б.; и др. (23 июня 2016 г.). «Создайте 13 новых видов рода Hepacivirus и переименуйте 1 вид (семейство Flaviviridae )» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Проверено 13 марта 2019 г.
  3. ^ «Род: Гепацивирус» . Международный комитет по таксономии вирусов . Июль 2018. Архивировано из оригинала 19 февраля 2020 года.
  4. ^ Ферри, Клодовео (2015). «Синдром ВГС: совокупность органо- и неорганоспецифических аутоиммунных заболеваний, В-клеточной неходжкинской лимфомы и рака» . Всемирный журнал гепатологии . 7 (3): 327–43. дои : 10.4254/wjh.v7.i3.327 . ISSN   1948-5182 . ПМЦ   4381161 . ПМИД   25848462 .
  5. ^ Русин I, Лимон С.М. (2014). «Механизмы рака печени, вызванного ВГС: что мы узнали из исследований in vitro и на животных?» . Рак Летт . 345 (2): 210–5. дои : 10.1016/j.canlet.2013.06.028 . ПМК   3844040 . ПМИД   23871966 .
  6. ^ Капур А. и др. (2011). «Характеристика собачьего гомолога вируса гепатита С» . Proc Natl Acad Sci США . 108 (28): 11608–13. Бибкод : 2011PNAS..10811608K . дои : 10.1073/pnas.1101794108 . ПМК   3136326 . ПМИД   21610165 .
  7. ^ Бурбело П.Д., Дубови Э.Дж., Симмондс П. и др. (июнь 2012 г.). «Обнаружение генетически разнообразных гепацивирусов у нового хозяина с помощью серологии» . Дж. Вирол . 86 (11): 6171–8. дои : 10.1128/JVI.00250-12 . ПМК   3372197 . ПМИД   22491452 .
  8. ^ Цюань П.Л., Ферт С., Конте Дж.М. и др. (май 2013 г.). «Летучие мыши являются основным естественным резервуаром гепацивирусов и пегивирусов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 110 (20): 8194–9. Бибкод : 2013PNAS..110.8194Q . дои : 10.1073/pnas.1303037110 . ПМЦ   3657805 . ПМИД   23610427 .
  9. ^ Капур А., Симмондс П., Шил Т.К. и др. (2013). «Идентификация гомологов вируса гепатита С и пегивирусов у грызунов» . мБио 4 (2):e00216–13. дои : 10.1128/mBio.00216-13 . ПМЦ   3622934 . ПМИД   23572554 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Дюбюиссон, Жан; Коссе, Франсуа-Лоик (2014). «Вирусология и клеточная биология жизненного цикла вируса гепатита С – обновленная информация» . Журнал гепатологии . 61 (1): С3–С13. дои : 10.1016/j.jhep.2014.06.031 . hdl : 20.500.12210/28720 . ПМИД   25443344 .
  11. ^ Jump up to: а б с Кайто, Масахико; Исида, Сатоши; Танака, Хидеаки; Хориике, Шиничиро; Фудзита, Наоки; Адачи, Юкихико; Кохара, Мичинори; Кониси, Масаеши; Ватанабэ, Сёдзо (июнь 2006 г.). «Морфология частиц вируса гепатита С и гепатита В, обнаруженная с помощью электронной микроскопии иммунозолота» . Медицинская молекулярная морфология . 39 (2): 63–71. дои : 10.1007/s00795-006-0317-8 . ISSN   1860-1480 . ПМИД   16821143 . S2CID   24668769 .
  12. ^ Оп Де Бек А, Дюбюиссон Дж (2003). «Топология гликопротеинов оболочки вируса гепатита С». Преподобный Мед. Вирол . 13 (4): 233–41. дои : 10.1002/rmv.391 . ПМИД   12820185 . S2CID   22280227 .
  13. ^ Jump up to: а б с Кастелли, Маттео; Клементи, Никола; Пфафф, Дженнифер; Саутто, Джузеппе А.; Диотти, Роберта А.; Буриони, Роберто ; Доранц, Бенджамин Дж.; Даль Пераро, Маттео; Клементи, Массимо (16 марта 2017 г.). «Биологически подтвержденная структурная модель гетеродимера E1E2 HCV» . Научные отчеты . 7 (1): 214. Бибкод : 2017НатСР...7..214С . дои : 10.1038/s41598-017-00320-7 . ISSN   2045-2322 . ПМЦ   5428263 . ПМИД   28303031 .
  14. ^ Басу, Арнаб; Бейене, Астер; Мейер, Кейт; Рэй, Ранджит (май 2004 г.). «Гипервариабельный участок 1 гликопротеина Е2 вируса гепатита С связывается с гликозаминогликанами, но это связывание не приводит к инфекции в псевдотипической системе» . Журнал вирусологии . 78 (9): 4478–4486. doi : 10.1128/JVI.78.9.4478-4486.2004 . ISSN   0022-538X . ПМЦ   387685 . ПМИД   15078928 .
  15. ^ Като Н (2000). «Геном вируса гепатита С человека (ВГС): организация генов, разнообразие последовательностей и вариации». Микроб. Комп. Геном . 5 (3): 129–51. дои : 10.1089/mcg.2000.5.129 . ПМИД   11252351 .
  16. ^ Джубин Р. (2001). «IRES гепатита С: перевод перевода в терапевтическую цель». Курс. Мнение. Мол. Там . 3 (3): 278–87. ПМИД   11497352 .
  17. ^ Берри К.Э., Вагрей С., Мортимер С.А., Бай Ю., Дудна Дж.А. (октябрь 2011 г.). «Кристаллическая структура центрального домена IRES вируса гепатита С раскрывает стратегию позиционирования стартовых кодонов» . Структура . 19 (10): 1456–66. дои : 10.1016/j.str.2011.08.002 . ПМК   3209822 . ПМИД   22000514 .
  18. ^ Дюбюиссон Дж (2007). «Белки вируса гепатита С» . Мир Дж. Гастроэнтерол . 13 (17): 2406–15. дои : 10.3748/wjg.v13.i17.2406 . ПМК   4146758 . ПМИД   17552023 .
  19. ^ Де Франческо Р. (1999). «Молекулярная вирусология вируса гепатита С». Дж Гепатол . 31 (Приложение 1): 47–53. дои : 10.1016/S0168-8278(99)80374-2 . ПМИД   10622560 .
  20. ^ Гупта Дж., Цинь Х., Сонг Дж. (2012). «По сути неструктурированный домен 3 вируса гепатита С NS5A образует «нечеткий комплекс» с доменом VAPB-MSP, который несет мутации, вызывающие БАС» . ПЛОС ОДИН . 7 (6): e39261. Бибкод : 2012PLoSO...739261G . дои : 10.1371/journal.pone.0039261 . ПМЦ   3374797 . ПМИД   22720086 .
  21. ^ Джин, З; Левек, В; Ма, Х; Джонсон, Калифорния; Клампп, К. (2012). «Сборка, очистка и предстационарный кинетический анализ активного РНК-зависимого комплекса элонгации РНК-полимеразы» . Журнал биологической химии . 287 (13): 10674–83. дои : 10.1074/jbc.M111.325530 . ПМК   3323022 . ПМИД   22303022 .
  22. ^ Морадпур Д., Пенин Ф., Райс К.М. (июнь 2007 г.). «Репликация вируса гепатита С». Нат. Преподобный Микробиол . 5 (6): 453–63. дои : 10.1038/nrmicro1645 . ПМИД   17487147 . S2CID   13176201 .
  23. ^ Ригат К., Ван Й., Худыма Т.В. и др. (ноябрь 2010 г.). «Лиганд-индуцированные изменения в структуре полимеразы NS5B вируса гепатита С». Противовирусный Рес . 88 (2): 197–206. дои : 10.1016/j.antiviral.2010.08.014 . ПМИД   20813137 .
  24. ^ Бисвал Б.К., Черней М.М., Ван М. и др. (май 2005 г.). «Кристаллические структуры РНК-зависимой РНК-полимеразы генотипа 2а вируса гепатита С обнаруживают две конформации и предполагают механизмы ингибирования ненуклеозидными ингибиторами» . Ж. Биол. Хим . 280 (18): 18202–10. дои : 10.1074/jbc.M413410200 . ПМИД   15746101 .
  25. ^ О'Фаррелл Д., Троубридж Р., Роулендс Д., Джагер Дж. (февраль 2003 г.). «Субстратные комплексы РНК-полимеразы вируса гепатита С (HC-J4): структурные доказательства импорта нуклеотидов и инициации de novo». Дж. Мол. Биол . 326 (4): 1025–35. дои : 10.1016/s0022-2836(02)01439-0 . ПМИД   12589751 .
  26. ^ Бисвал Б.К., Ван М., Черный М.М. и др. (август 2006 г.). «Ненуклеозидные ингибиторы, связывающиеся с полимеразой NS5B вируса гепатита С, открывают новый механизм ингибирования». Дж. Мол. Биол . 361 (1): 33–45. дои : 10.1016/j.jmb.2006.05.074 . ПМИД   16828488 .
  27. ^ Валевски Дж.Л., Келлер Т.Р., Стамп Д.Д., Филиал А.Д. (2001). «Доказательства существования нового антигена вируса гепатита С, закодированного в перекрывающейся рамке считывания» . РНК . 7 (5): 710–721. дои : 10.1017/S1355838201010111 . ПМК   1370123 . ПМИД   11350035 .
  28. ^ Багбани-арани Ф., Рухванд Ф., Агасадеги М.Р., Эйди А., Амини С., Мотевалли Ф., Садат С.М., Мемарнеджадиан А., Халили Г. и др. (2012). «Экспрессия и характеристика белка ARFP/F вируса гепатита С, полученного из Escherichia coli». Мол Биол (Москва) . 46 (2): 251–9. дои : 10.1134/S0026893312020033 . ПМИД   22670521 . S2CID   7379944 .
  29. ^ Бартеншлагер Р., Ломанн В. (июль 2000 г.). «Репликация вируса гепатита С» . Дж. Генерал Вирол . 81 (Часть 7): 1631–48. CiteSeerX   10.1.1.319.8775 . doi : 10.1099/0022-1317-81-7-1631 (неактивен 7 февраля 2024 г.). ПМИД   10859368 . Архивировано из оригинала 3 декабря 2009 г. Проверено 16 июля 2010 г. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )
  30. ^ Зейзель, М.; Барт, Х.; Шустер, К.; Баумерт, Т. (2009). «Проникновение вируса гепатита С: молекулярные механизмы и мишени противовирусной терапии» . Границы бионауки . 14 (8): 3274–3285. Бибкод : 2009CNSNS..14.3274H . дои : 10.1016/j.cnsns.2008.11.006 . ПМК   3235086 . ПМИД   19273272 .
  31. ^ Кохаар, И.; Плосс, А.; Король, Э.; Му, К.; Шоггинс, Дж.; О'Брайен, Т.; Райс, К.; Прокунина-Олссон, Л. (2010). «Разнообразие сплайсинга человеческого гена OCLN и его биологическое значение для проникновения вируса гепатита С» . Журнал вирусологии . 84 (14): 6987–6994. дои : 10.1128/JVI.00196-10 . ПМЦ   2898237 . ПМИД   20463075 .
  32. ^ Линденбах Б., Райс С. (2005). «Распутывание репликации вируса гепатита С из генома в функцию» . Природа . 436 (7053): 933–8. Бибкод : 2005Natur.436..933L . дои : 10.1038/nature04077 . ПМИД   16107832 .
  33. ^ Филиал, АД; Стамп, Д.Д.; Гутьеррес, Дж.А.; Энг, Ф.; Валевски, Дж. Л. (2005). «Альтернативная рамка считывания вируса гепатита С (ARF) и семейство ее новых продуктов: белок альтернативной рамки считывания/F-белок, белок с двойным сдвигом рамки и другие». Семинары по заболеваниям печени . 25 (1): 105–117. дои : 10.1055/s-2005-864786 . ПМИД   15732002 . S2CID   260316882 .
  34. ^ Дюбюиссон Дж., Пенин Ф., Морадпур Д. (2002). «Взаимодействие белков вируса гепатита С с мембранами и липидами клеток-хозяев». Тенденции клеточной биологии . 12 (11): 517–523. дои : 10.1016/S0962-8924(02)02383-8 . ПМИД   12446113 .
  35. ^ Эггер Д., Вёльк Б., Госерт Р., Бьянки Л., Блюм Х.Э., Морадпур Д., Биенц К. (2002). «Экспрессия белков вируса гепатита С вызывает отчетливые изменения мембран, включая потенциальный комплекс репликации вируса» . Дж Вирол . 76 (12): 5974–84. doi : 10.1128/JVI.76.12.5974-5984.2002 . ПМК   136238 . ПМИД   12021330 .
  36. ^ Булан С., Дуглас М.В., Муди Л., Будковска А., Таргетт-Адамс П., Маклаучлан Дж. (2008). «Коровой белок вируса гепатита С индуцирует перераспределение липидных капель зависимым от микротрубочек и динеина способом» . Трафик . 9 (8): 1268–82. дои : 10.1111/j.1600-0854.2008.00767.x . ПМИД   18489704 . S2CID   20609887 .
  37. ^ Сайед Г.Х., Амако Ю., Сиддики А. (2010). «Вирус гепатита С нарушает липидный обмен хозяина» . Тенденции Метаб. эндокринолов . 21 (1): 33–40. дои : 10.1016/j.tem.2009.07.005 . ПМК   2818172 . ПМИД   19854061 .
  38. ^ Симмондс П., Холмс ЕС, Ча Т.А. и др. (ноябрь 1993 г.). «Классификация вируса гепатита С на шесть основных генотипов и ряд подтипов с помощью филогенетического анализа региона NS-5» (PDF) . Дж. Генерал Вирол . 74 (Часть 11): 2391–9. CiteSeerX   10.1.1.325.7888 . дои : 10.1099/0022-1317-74-11-2391 . PMID   8245854 . S2CID   17597460 . Проверено 10 июля 2020 г.
  39. ^ Накано, Тацунори; Лау, Джиллиан М.Г.; Лау, Грейс М.Л.; Сугияма, Масая; Мизоками, Масаси (9 октября 2011 г.). «Обновленный анализ генотипов и подтипов вируса гепатита С на основе полной кодирующей области». Печень Интернационал . 32 (2): 339–45. дои : 10.1111/j.1478-3231.2011.02684.x . ПМИД   22142261 . S2CID   23271017 .
  40. ^ Оно О, Мизоками М, Ву РР, Салех М.Г., Охба К., Орито Э., Мукайде М., Уильямс Р., Лау Дж.И. и др. (2007). «Новая система генотипирования вируса гепатита С (ВГС), которая позволяет идентифицировать генотипы ВГС 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4, 5a и 6a» . J Clin Микробиол . 35 (1): 201–7. doi : 10.1128/JCM.35.1.201-207.1997 . ПМК   229539 . ПМИД   8968908 .
  41. ^ Симмондс П; Бух Дж; Комбет С; Делеаж Ж; Эномото Н; Фейнстон С; Халфон П; Инчауспе Г; Куйкен С; Мартенс Г; Мизоками М; Мерфи, генеральный директор; Окамото, Х; Павлоцкий, Дж. М.; Пенин, Ф; Саблон, Э; Шин-И, Т; Стайвер, LJ; Тиль, Х.Дж.; Вязов С; Вайнер, Эй Джей; Уайделл, А. (2005). «Консенсусные предложения по единой системе номенклатуры генотипов вируса гепатита С» . Гепатология . 42 (4): 962–73. дои : 10.1002/hep.20819 . ПМИД   16149085 . S2CID   21393716 .
  42. ^ Ю М.Л., Чуанг В.Л. (2009). «Лечение хронического гепатита С в Азии: когда Восток встречается с Западом» . J Гастроэнтерол Гепатол . 24 (3): 336–345. дои : 10.1111/j.1440-1746.2009.05789.x . ПМИД   19335784 . S2CID   27333980 .
  43. ^ Мьюир, Эй Джей; Борнштейн, доктор медицинских наук; Килленберг, П.Г.; Группа по лечению гепатита Атлантического побережья (2004 г.). «Пегинтерферон альфа-2b и рибавирин для лечения хронического гепатита С у чернокожих и белых неиспаноязычных народов» . N Engl J Med . 350 (22): 2265–71. doi : 10.1056/NEJMoa032502 . ПМИД   15163776 . Ошибка: дои : 10.1056/nejm200409163511229
  44. ^ Ге, Д; Феллай, Дж; Томпсон, Эй Джей; Саймон, С.Дж.; Шианна, КВ; Урбан, Техас; Хейнцен, Эль; и др. (2009). «Генетическая вариация IL28B предсказывает клиренс вируса, вызванный лечением гепатита С». Природа . 461 (7262): 399–401. Бибкод : 2009Natur.461..399G . дои : 10.1038/nature08309 . ПМИД   19684573 . S2CID   1707096 .
  45. ^ Роуз, Р; Марков П.В.; Лам, ТТ; Пибус, О.Г. (2013). «Эволюция вируса объясняет связь между генотипом вируса гепатита С, клиническими исходами и генетическими вариациями человека». Заразить Генет Эвол . 20 : 418–21. дои : 10.1016/j.meegid.2013.09.029 . hdl : 10722/221827 . ПМИД   24140473 .
  46. ^ Ласкус Т., Ван Л.Ф., Радковски М., Варгас Х., Новицкий М., Уилкинсон Дж., Ракела Дж. (2001). «Воздействие РНК-положительных реципиентов вируса гепатита С (ВГС) на РНК-положительных доноров крови ВГС приводит к быстрому преобладанию одного донорского штамма и исключению и/или подавлению штамма-реципиента» . Журнал вирусологии . 75 (5): 2059–66. doi : 10.1128/JVI.75.5.2059-2066.2001 . ПМК   114790 . ПМИД   11160710 .
  47. ^ Jump up to: а б Гонсалес-Канделас Ф., Лопес-Лабрадор Ф.Х., Брачо М.А. (октябрь 2011 г.). «Рекомбинация вируса гепатита С» . Вирусы . 3 (10): 2006–24. дои : 10.3390/v3102006 . ПМК   3205392 . ПМИД   22069526 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  48. ^ Jump up to: а б Шепард, CW; Финелли, Л; Альтер, MJ (сентябрь 2005 г.). «Глобальная эпидемиология инфекции вируса гепатита С» . Ланцет Инфекционный Дис . 5 (9): 558–67. дои : 10.1016/S1473-3099(05)70216-4 . ПМИД   16122679 .
  49. ^ Альтер, MJ (ноябрь 2011 г.). «Пути передачи ВГС: что происходит, то и происходит». Семин Дис печени . 31 (4): 340–6. дои : 10.1055/s-0031-1297923 . ПМИД   22189974 . S2CID   260310609 .
  50. ^ Пибус, Огайо; Марков П.В.; Ву, А; Татем, AJ (июль 2007 г.). «Исследование эндемической передачи вируса гепатита С». Инт Дж Паразитол . 37 (8–9): 839–49. дои : 10.1016/j.ijpara.2007.04.009 . ПМИД   17521655 .
  51. ^ Салеми М., Вандам А.М. (2002). «Эволюционные закономерности вируса гепатита С изучены посредством анализа полногеномных последовательностей» . Джей Мол Эвол . 54 (1): 62–70. Бибкод : 2002JMolE..54...62S . дои : 10.1007/s00239-001-0018-9 . ПМИД   11734899 . S2CID   35899454 .
  52. ^ Сарвар М.Т. и др. (2011). «Белок NS4A как маркер истории ВГС позволяет предположить, что различные генотипы ВГС первоначально произошли от генотипа 1b» . Вирол. Дж . 8 : 317. дои : 10.1186/1743-422X-8-317 . ПМК   3145594 . ПМИД   21696641 .
  53. ^ Jump up to: а б Пайбус О.Г., Барнс Э., Таггарт Р., Леми П., Марков П.В., Расачак Б., Сихавонг Б., Петсувана Р., Шеридан И. и др. (2009). «Генетическая история вируса гепатита С в Восточной Азии» . Дж Вирол . 83 (2): 1071–82. дои : 10.1128/JVI.01501-08 . ПМЦ   2612398 . ПМИД   18971279 .
  54. ^ Като Н., Уэда Ю., Седзима Х., Гу В., Сато С., Дансако Х., Икеда М., Шимотохно К. (2019) Исследование множественных генетических вариаций, вызванных стойкой репликацией вируса гепатита С в долгосрочной культуре клеток. Арка Вирол
  55. ^ Симмондс П., Смит Д.Б. (1997). «Исследование характера разнообразия вируса гепатита С в зависимости от времени передачи». Журнал вирусного гепатита . 4 (Приложение 1): 69–74. дои : 10.1111/j.1365-2893.1997.tb00163.x . ПМИД   9097281 . S2CID   41594303 .
  56. ^ Магиоркинис Г., Магиоркинис Е., Параскевис Д. и др. (декабрь 2009 г.). «Глобальное распространение вируса гепатита С 1а и 1b: филодинамический и филогеографический анализ» . ПЛОС Мед . 6 (12): e1000198. doi : 10.1371/journal.pmed.1000198 . ПМЦ   2795363 . ПМИД   20041120 .
  57. ^ Марков П.В., Пепин Дж., Фрост Э., Десландес С., Лаббе А.С., Пибус О.Г. (сентябрь 2009 г.). «Филогеография и молекулярная эпидемиология генотипа 2 вируса гепатита С в Африке» . Дж. Генерал Вирол . 90 (Часть 9): 2086–96. дои : 10.1099/vir.0.011569-0 . ПМИД   19474244 .
  58. ^ Марков П.В.; ван де Лаар, Ти Джей; Томас, XV; Аронсон, С.Дж.; Вигинк, CJ; ван ден Берк, GE; Принс, М.; и др. (2012). «Колониальная история и современная передача формируют генетическое разнообразие генотипа 2 вируса гепатита С в Амстердаме» . Дж Вирол . 86 (14): 7677–7687. дои : 10.1128/JVI.06910-11 . ПМК   3416291 . ПМИД   22573865 .
  59. ^ Симмондс П. (ноябрь 2004 г.). «Генетическое разнообразие и эволюция вируса гепатита С — 15 лет спустя» . Дж. Генерал Вирол . 85 (Часть 11): 3173–88. дои : 10.1099/vir.0.80401-0 . ПМИД   15483230 .
  60. ^ Симмондс П. (2001). «Реконструкция происхождения вирусов гепатита человека» . Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci . 356 (1411): 1013–26. дои : 10.1098/rstb.2001.0890 . ПМЦ   1088496 . ПМИД   11516379 .
  61. ^ Ю КИ, Чан Б.Л. (2010). «Новый взгляд на разработку вакцины против гепатита С» . Дж. Биомед. Биотехнология . 2010 : 1–12. дои : 10.1155/2010/548280 . ПМЦ   2896694 . ПМИД   20625493 .
  62. ^ Раух, А.; Гаудиери, С.; Тио, К.; Бочуд, П.Я. (2009). «Генетические детерминанты спонтанного клиренса гепатита С». Фармакогеномика . 10 (11): 1819–1837. дои : 10.2217/стр.09.121 . ПМИД   19891557 .
  63. ^ Мейер В., Рамадори Дж. (апрель 2009 г.). «Вирусология вируса гепатита С и новые цели лечения». Expert Rev Anti Infect Ther . 7 (3): 329–50. дои : 10.1586/eri.09.12 . ПМИД   19344246 . S2CID   38411966 .
  64. ^ Маннс М.П., ​​Фостер Г.Р., Рокстро Дж.К., Зейзем С., Зулим Ф., Хоутон М. (декабрь 2007 г.). «Путь вперед в лечении ВГС – поиск правильного пути» . Nat Rev Drug Discov . 6 (12): 991–1000. дои : 10.1038/nrd2411 . ПМИД   18049473 . S2CID   52874660 .
  65. ^ Ахмед, Али Махмуд; Дохайм, Мохамед Фахми; Маттар, Омар Мохамед; Шериф, Нурин Али; Труонг, Дуй Хиеу; Фам ТЛ, Хоа; Хираяма, Кендзи; Хай, Нгуен Тьен (май 2018 г.). «Беклабувир в сочетании с асунапревиром и даклатасвиром при инфекции генотипа 1 вируса гепатита С: систематический обзор и метаанализ». Джей Мед Вирол . 90 (5): 907–918. дои : 10.1002/jmv.24947 . ПМИД   28892235 . S2CID   3829214 .
  66. ^ «FDA одобрило препарат Виктрелис для лечения гепатита С» (пресс-релиз) . FDA. 13 мая 2011 г.
  67. ^ Гутьеррес Х.А., Парих Н., Филиал AD (2011). «Классическая и новая роль витамина D при инфекции вируса гепатита С» . Семин Дис печени . 31 (4): 387–398. дои : 10.1055/s-0031-1297927 . ПМК   4107414 . ПМИД   22189978 .
  68. ^ Ланге С.М., Боджунга Дж., Рамос-Лопес Е., фон Вагнер М., Хасслер А., Вермерен Дж., Херрманн Е., Баденхуп К., Зейзем С. и др. (2011). «Дефицит витамина D и полиморфизм промотора CYP27B1-1260 связаны с хроническим гепатитом С и плохим ответом на терапию на основе интерферона-альфа» . Дж Гепатол . 54 (5): 887–893. дои : 10.1016/j.jhep.2010.08.036 . ПМИД   21145801 . Проверено 10 июля 2020 г.
  69. ^ Баур К., Мертенс Дж.К., Шмитт Дж. и др. (2012). «Гаплотип гена рецептора витамина D bAt (CCA) ухудшает ответ на терапию на основе пегилированного интерферона / рибавирина у пациентов с хроническим гепатитом С» . Антивирь. Там . 17 (3): 541–7. дои : 10.3851/IMP2018 . ПМИД   22300961 . S2CID   32175340 .
  70. ^ Битетто Д., Фаттович Г., Фабрис С., Чериани Е., Фаллети Е., Форнасьере Е., Пасино М., Иелузи Д., Кассиг А. и др. (2011). «Дополнительная роль дефицита витамина D и полиморфизма интерлейкина-28B rs12979860 C/T в прогнозировании противовирусного ответа при хроническом гепатите С» . Гепатология . 53 (4): 1118–26. дои : 10.1002/hep.24201 . ПМИД   21480318 . S2CID   5329252 .
  71. ^ Гал-Танами М, Бахметов Л, Равид А, Корен Р, Эрман А, Тур-Каспа Р, Земель Р (2011). «Витамин D: врожденный противовирусный агент, подавляющий вирус гепатита С в гепатоцитах человека» . Гепатология . 54 (5): 1570–9. дои : 10.1002/hep.24575 . ПМИД   21793032 . S2CID   10090454 .
  72. ^ Абу-Муш С., Пожарный З., Ярховский Дж., Зейна А.Р., Асси Н. (2011). «Добавка витамина D улучшает устойчивый вирусологический ответ у пациентов с хроническим гепатитом С (генотип 1), ранее не болевших» . Мир Дж Гастроэнтерол . 17 (47): 5184–90. дои : 10.3748/wjg.v17.i47.5184 . ПМЦ   3243885 . ПМИД   22215943 .
  73. ^ Битетто Д., Фабрис С., Форнасьер Е., Пипан С., Фумоло Е., Кассиг А., Бигнулин С., Cmet С., Фонтанини Е. и др. (2011). «Добавка витамина D улучшает ответ на противовирусное лечение рецидивирующего гепатита С». Транспл Инт . 24 (1): 43–50. дои : 10.1111/j.1432-2277.2010.01141.x . ПМИД   20649944 . S2CID   22124427 .
  74. ^ Чолонгитас Э., Теохариду Э., Гулис Дж., Цочацис Э., Акривиадис Э., Берроуз К. (март 2012 г.). «Обзорная статья: внескелетные эффекты витамина D при хроническом гепатите С» . Питание. Фармакол. Там . 35 (6): 634–46. дои : 10.1111/j.1365-2036.2012.05000.x . ПМИД   22316435 . S2CID   25534747 .
  75. ^ Какопардо Б, Камма С, Петта С, Пинцоне М.Р., Каппеллани А, Занги А, Николози А, Нуннари Г (2012). «Диагностическая и терапевтическая роль витамина D при хронической инфекции вируса гепатита С». Фронт Биосци . 1 (4): 1276–1286. дои : 10.2741/e458 . ПМИД   22201953 .
  76. ^ Jump up to: а б с Халегуа-Де Марцио, Дина; Фенкель, Джонатан (27 января 2014 г.). «Альтернативные лекарства при инфекции гепатита С» . Всемирный журнал гепатологии . 6 (1): 9–16. дои : 10.4254/wjh.v6.i1.9 . ПМЦ   3953807 . ПМИД   24653790 .
  77. ^ Саррацин С., Хезод С., Зейзем С., Павлоцкий Дж. М. (2012). «Противовирусные стратегии при инфекции вируса гепатита С». Дж. Гепатол . 56 (Приложение 1): С88–100. дои : 10.1016/S0168-8278(12)60010-5 . ПМИД   22300469 .
  78. ^ «Сообщение для прессы, FDA, 6 декабря 2013 г.» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами .
  79. ^ «FDA одобряет новое лечение вируса гепатита С» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 22 ноября 2013 г.
  80. ^ «Медивир: Симепревир был одобрен в Японии для лечения хронического гепатита С генотипа 1» . Уолл Стрит Джорнал. 27 сентября 2013 г.
  81. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 2020» . NobelPrize.org .
[ редактировать ]
На Wikimedia Commons есть средства массовой информации, связанные с вирусом гепатита С.
Wikispecies содержит информацию, связанную с вирусом гепатита С.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hepatitis_C_virus&oldid=1237767302"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7318a0b096c7ca32768b95320075ceb2__1722413640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/73/b2/7318a0b096c7ca32768b95320075ceb2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hepatitis C virus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)