Утиная чума
Анатид альфагерпесвирус 1 | |
---|---|
Окровавленный лед из выделений из носа кряквы, умирающей от утиной чумы | |
Классификация вирусов ![]() | |
(без рейтинга): | Вирус |
Область : | Дуплоднавирия |
Королевство: | Хынггунвирэ |
Тип: | Пепловирикота |
Сорт: | Гервивирицеты |
Заказ: | Герпесвирусные инфекции |
Семья: | Ортогерпесвирусиды |
Род: | мардивирус |
Разновидность: | Анатид альфагерпесвирус 1
|
Синонимы | |
Утиная чума (также известная как вирусный энтерит уток ) — всемирное заболевание, вызываемое альфагерпесвирусом Anatid 1 (AnHV-1) семейства Herpesviridae , которое вызывает острое заболевание с высоким уровнем смертности в стадах уток , гусей и лебедей . Распространяется как вертикально , так и горизонтально — через загрязненную воду и при прямом контакте. Перелетные водоплавающие птицы являются основным фактором распространения этого заболевания, поскольку они часто являются бессимптомными переносчиками заболевания. Инкубационный период составляет от трех до семи дней. [ 3 ] Заразиться могут птицы в возрасте одной недели. [ 4 ] DEV не является зоонозным заболеванием .
Клинические признаки и диагноз
[ редактировать ]составляет 3-7 дней у домашних птиц и до 14 дней у диких птиц . При воздействии DEV инкубационный период для появления симптомов [ 5 ] Внезапное и постоянное увеличение смертности стада часто является первым проявлением DEV. Симптомы у отдельных птиц включают потерю аппетита , снижение яйценоскости (снижение примерно на 20-40%), выделения из носа, повышенную жажду, диарею , атаксию , тремор , опущенные крылья, а у самцов выпадение полового члена . [ 5 ] Смертность от ДЭВ может достигать 90 процентов. [ 6 ] Смерть обычно наступает в течение 5 дней после появления симптомов. [ 4 ] Клинические признаки ДЭВ «изменяются в зависимости от вирулентности штамма вируса, вида, пола и состояния иммунной системы» хозяина. [ 7 ]
Из-за образования дифтероидных бляшек на веках и слизистых оболочках органов дыхания и желудочно-кишечного тракта птица может проявлять офтальмологические признаки и отказываться от питья.

Вирус альфагерпеса 1 Anatid может инфицировать только птиц семейства Anatidae отряда Anseriformes , за возможным исключением лысух . Исследование поражений, обнаруженных у «лысух (отряд Gruiformes )», выявило сходство с поражениями DEV. Это может быть свидетельством того, что DEV способен «переходить в разные отряды и семейства» или «адаптироваться к новым хозяевам». [ 8 ] Виды водоплавающих птиц имеют различную восприимчивость к DEV, причем дикая птица имеет тенденцию быть более устойчивой. Не было выявлено заражения неводоплавающих птиц утиной чумой. [ 7 ] синекрылый чирк Было обнаружено, что является одним из наиболее восприимчивых видов, а кряквы – одним из наименее. [ 7 ] потребовалось на 300 000 больше вирусного материала, В другом случае для заражения северной шилохвоста чем для заражения синекрылого чирка. [ 9 ]
Диагноз обычно можно поставить на основании клинических признаков и результатов патологоанатомического исследования:
при вскрытии петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву , слизистые оболочки , трахею , сиринкс и кишечник являются Патогномоничными для ДЭВ . Диагноз также может быть подтвержден наличием вирусных телец в тканях или положительным иммуногистохимическим окрашиванием на вирусный антиген . [ 5 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]DEV встречается в весенние сезоны по всему миру. В США , Нидерландах и Великобритании наибольшее количество случаев наблюдается с марта по июнь. Принимая во внимание, что у населения Южного полушария , например, в Бразилии , чаще возникают вспышки с ноября по февраль во время весеннего сезона. [ 7 ]
Если организмы-хозяева переживают первичную инфекцию, они переходят в латентную стадию, продолжающуюся до 4 лет. [ 7 ] Латентная стадия приводит к вертикальной и горизонтальной передаче ДЭВ. Вирусные частицы могут распространяться латентным хозяином в общей воде или при прямом контакте (горизонтальная передача), способствуя продолжающимся эпизоотиям. [ 7 ] Имеются также данные о вертикальной передаче инфекции от латентных носителей к их яйцам и потомству, которая также протекает бессимптомно. [ 7 ] Однако во время стресса AHV-1 может перемещаться к нервным корешкам из нервных ганглиев и «вызывать герпетические поражения», что является видимым симптомом латентного переноса. [ 7 ] Экологические и физиологические сигналы заставляют латентных носителей выделять вирусные частицы. Примеры физиологических сигналов включают «стресс миграции, сезона размножения и социального взаимодействия». [ 7 ] Первичными латентными местами у переносчиков являются тройничный ганглий , лимфоидная ткань и лимфоциты крови . Латентные сайты APV-1 аналогичны другим герпесвирусам. [ 4 ]
Лечение и контроль
[ редактировать ]Вакцинация против вирусного энтерита уток в настоящее время является рутинной процедурой в Соединенных Штатах. [ 3 ] только аттенуированные вакцины Эффективны . При наличии ДЭВ для преодоления вспышки необходимы депопуляция, переселение и интенсивная дезинфекция. стойкий естественный иммунитет У выздоровевших птиц развивается . Лекарства от ДЭВ не существует, но было показано, что ресвератрол обладает некоторой противовирусной активностью против вируса. [ 4 ]
Для предотвращения заболеваний следует применять такие методы управления, как предотвращение контакта с дикими водоплавающими птицами и загрязненной водой, а также проверку нового поголовья.
Патогенез
[ редактировать ]DEV считается пантропным , поскольку он способен реплицироваться и распространяться на несколько органов хозяина. [ 4 ] Репликация вируса вызывает повышение проницаемости сосудов , что приводит к поражению и кровоизлияниям органов, а именно печени , селезенки , тимуса и сумки Фабрициуса . [ 4 ] [ 7 ] DVH-1 реплицируется в слизистых оболочках пищевода и клоаки птиц — двух основных входах вируса. [ 7 ] Способ заражения влияет на то, какие ткани будут поражены первыми, а также на время инкубации до проявления симптомов. [ 7 ] Обычно репликация вируса начинается в пищеварительном тракте и распространяется на фабричную сумку, тимус, селезенку и печень. [ 4 ]
Вирусология
[ редактировать ]Классификация
[ редактировать ]Анатидный альфагерпесвирус 1 относится к подсемейству Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae порядка Herpesvirales . [ 5 ] идентифицирован как Mardivirus. Род был Геномные данные показывают, что APV-1 генетически сходен с альфагерпесвирусами человека 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2), шведскими альфагерпесвирусами 1 , альфагерпесвирусами лошадиных 1 и 4 (EHV-1 и EHV-4) и бычьим альфагерпесвирусами 1 ( БХВ-1). [ 10 ]
Геном
[ редактировать ]Анатидный альфагерпесвирус 1 , как и другие герпесвирусы, имеет линейный двухцепочечный геном ДНК . [ 5 ] Масса дцДНК составляет 119×10. 6 дальтон и длиной около 158 091 пары оснований . [ 11 ] В геноме AHV-1 имеется 67 генов, 65 из которых, вероятно, являются кодирующими. Три гена не имеют гомологов с другими герпесвирусами и уникальны для AHV-1. уникальных длинных (UL), уникальных (US), уникальных коротких внутренних повторов (IRS) и уникальных коротких концевых повторов Геном состоит из (TRS). Геномная структура упорядочена как UL-IRS-US-TRS. 78 предсказанных белков . Всего в геноме закодировано [ 11 ]
Структура
[ редактировать ]DEV имеет морфологию, аналогичную другим вирусам Herpesvirales . [ 12 ] Общие элементы герпевирусов включают «ядро ДНК, икосаэдрический капсид , тегумент и оболочку ». [ 5 ] Нуклеокапсид ВПЧ-1 имеет ширину 75 микрометров, а диаметр оболочки — 181 микрометр. [ 7 ]
Цикл репликации и транскрипции
[ редактировать ]Три фазы (непосредственно ранняя (IE), ранняя (E) и поздняя (L)) инфекции диктуют транскрипцию определенных генов DEV. Непосредственно ранний начинается после заражения и до репликации вирусной ДНК. [ 4 ] На этом этапе гены IE транскрибируются без других белков. [ 10 ] Гены E также транскрибируются до репликации вирусной ДНК, но зависят от продуктов гена IE. [ 10 ] После попадания в организм хозяина вирион начинает процесс репликации, сначала прикрепляясь к клеткам с помощью гликопротеиновых шипов. Известно, что в этом участвуют gB, gC, gD, gH и gL. [ 4 ] Подобные альфавирусы используют белок gC для связывания вириона с клеткой и gD для его стабилизации, если это необходимо. [ 13 ] Белки gB, gD, gH и gL обеспечивают слияние клетки и оболочки и необходимы для выживания. [ 10 ]
Вход в клетки-хозяева начинает инфекцию и в значительной степени контролируется вирусным белком US 2. [ 4 ] Слияние оболочки с плазматической мембраной клетки-хозяина вызывает отделение нуклеокапсида от вирусной ДНК и белков. [ 4 ] Внутри оболочки расположено множество необходимых вирусных белков. [ 13 ] ДНК и белки проникают в ядро клетки-хозяина и отключают синтез нуклеиновых кислот, белков и других макромолекул в клетке-хозяине. Существует два предполагаемых источника репликации в областях IRS и TRS генома. [ 11 ] [ 4 ] Незрелые капсиды образуются из спиральной ДНК. [ 4 ] L-гены транскрибируются «после начала синтеза ДНК и вирусного белка». [ 10 ] Созревание ДНК вириона происходит, когда нуклеокапсиды «проходят через ядерную мембрану». [ 4 ] Завершенная репликация вируса происходит в течение 12 часов после заражения. Вакуоли зрелых вирионов образуются и высвобождаются путем экзоцитоза в другие клетки. Эпителий , лимфоциты и макрофаги являются излюбленными местами репликации в организме хозяина. [ 4 ]
История
[ редактировать ]Первое сообщение о вспышке DEV было в 1923 году в Нидерландах. [ 14 ] Утиная чума впервые была зарегистрирована в США на Лонг-Айленде , штат Нью-Йорк. Вспышка имела экономически разрушительные последствия для индустрии уток. [ 4 ] Вспышка DEV в озере Андес в 1973 году , Южная Дакота, стала еще одним крупным случаем заболевания в Соединенных Штатах. [ 14 ] В результате вспышки погибло 43 000 человек. [ 4 ] В 2005 году DEV был исключен из списка обязательной отчетности Всемирной организации здравоохранения животных (МЭБ) из-за отсутствия доказательств международного распространения и минимальной угрозы для здоровья населения. [ 15 ] Однако существуют экономические проблемы для регионов, зависящих от птицеводства, таких как Индия . [ 4 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Дэвисон, Эндрю (27 января 2016 г.). «Переименуйте виды семейства Herpesviridae , чтобы включить обозначение подсемейства» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . п. 2 . Проверено 7 мая 2019 г.
Подсемейство Род Текущее название вида Предлагаемое название вида Alphaherpesvirinae Mardivirus Анатид герпесвирус 1 Анатид альфагерпесвирус 1
- ^ Jump up to: а б «9-й отчет ICTV (2011 г.) Другие родственные вирусы» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . 2011 . Проверено 7 мая 2019 г.
Анатидный герпесвирус 1 (AnHV-1) (вирус утиного энтерита) (вирус утиной чумы) [EU082088 = NC_013036]
[ мертвая ссылка ] - ^ Jump up to: а б Феннер, Фрэнк Дж.; Гиббс, Э. Пол Дж.; Мерфи, Фредерик А.; Ротт, Рудольф; Стаддерт, Майкл Дж.; Уайт, Дэвид О. (1993). Ветеринарная вирусология (2-е изд.) . Academic Press, Inc. ISBN 978-0-12-253056-2 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Дхама, Калдип; Кумар, Навин; Саминатан, Мани; Тивари, Ручи; Картик, Кумарагурубаран; Кумар, М. Асок; Паланивелу, М.; Шаббир, Мухаммад Зубайр; Малик, Яшпал Сингх (1 января 2017 г.). «Утиный вирусный энтерит (утиная чума) – комплексное обновление» . Ветеринарный ежеквартальный журнал . 37 (1): 57–80. дои : 10.1080/01652176.2017.1298885 . ISSN 0165-2176 . ПМИД 28320263 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Ветеринарная вирусология Феннера . Маклахлан, Найджел Джеймс, Дубови, Эдвард Дж., Феннер, Фрэнк, 1914–2010 гг. (4-е изд.). Амстердам: Elsevier Academic Press. 2011. ISBN 978-0123751584 . OCLC 690641300 .
{{cite book}}
: CS1 maint: другие ( ссылка ) - ^ Картер, Греция; Флорес, EF; Мудрый, диджей (2006). «Герпесвирусы» . Краткий обзор ветеринарной вирусологии . Проверено 10 июня 2006 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Хансен, Уоллес Р. (2007). Томас, Нэнси Дж. (ред.). Инфекционные болезни диких птиц . Эймс, Айова: Blackwell Publ. стр. 87–107. ISBN 978-0-8138-2812-1 .
- ^ Сальгеро, Фрэнсис Дж.; Санчес-Корд, Питер Дж.; Нуньес, Александр; Гомес-Вильямандос, Хосе К. (1 апреля 2002 г.). «Гистопатологические и ультраструктурные изменения, связанные с герпесвирусной инфекцией у водоплавающих птиц» . Птичья патология . 31 (2): 133–140. дои : 10.1080/03079450120118612 . ISSN 0307-9457 . ПМИД 12396357 .
- ^ Полевой справочник болезней диких животных: общие полевые процедуры и болезни птиц . Френд, Милтон, Фрэнсон, Дж. Кристиан, Цыганович, Элизабет А., Геологическая служба (США). Отдел биологических ресурсов. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство внутренних дел США, Геологическая служба США. 1999. ISBN 978-0607880960 . OCLC 693130725 .
{{cite book}}
: CS1 maint: другие ( ссылка ) - ^ Jump up to: а б с д и Лю, Чаоюэ; Ван, Миншу, Цзя, Ренён; Лю, Мафэн; Ян, Цяо (25 ноября 2015 г.) . Белок IE преимущественно локализован в ядре» . Virology Journal . 12 (1): 198. doi : 10.1186 з ISSN 1743-422X - PMC 4658773 . s12985-015-0424 /
- ^ Jump up to: а б с Ли, Юфэн; Хуан, Бинг; Ма, Сюли; Ву, Цзин; Ли, Фэн; Ай, Ву; Сун, Минсюнь; Ян, Ханьчунь (2009). «Молекулярная характеристика генома вируса утиного энтерита». Вирусология . 391 (2): 151–161. дои : 10.1016/j.virol.2009.06.018 . ПМИД 19595405 .
- ^ Юань, Гуй-пин; Ченг, Ань-чунь; Ван, Мин-шу; Лю, Фэй; Хан, Сяо-ин; Ляо, Юн-хун; Сюй, Чао (01 марта 2005 г.). «Электронно-микроскопические исследования морфогенеза вируса утиного энтерита». Птичьи болезни . 49 (1): 50–55. дои : 10.1637/7237-071004р . ISSN 0005-2086 . ПМИД 15839412 .
- ^ Jump up to: а б Спир, Патрисия Г.; Айзенберг, Розелин Дж.; Коэн, Гэри Х. (2000). «Три класса рецепторов клеточной поверхности для проникновения альфагерпесвируса» . Вирусология . 275 (1): 1–8. дои : 10.1006/виро.2000.0529 . ПМИД 11017782 .
- ^ Jump up to: а б Суэйн, Дэвид Э.; Глиссон, Джон Р.; Макдугалд, Ларри Р.; Нолан, Лиза К.; Суарес, Дэвид Л.; Наир, Венугопал, ред. (2013). Болезни птицы (13-е изд.). Сомерсет: Уайли. ISBN 9781118719732 . OCLC 958568928 .
- ^ «Отчет о заседании Комиссии по стандартам здоровья наземных животных МЭБ» . Париж. 17–28 января 2005 г.
Внешние ссылки
[ редактировать ]
- «Утиный вирусный энтерит – WikiVet English» . , проверено экспертом и опубликовано Wikivet, по состоянию на 9 января 2011 г.