Фаголизосома
В биологии фаголизосома тельце, образующееся в результате , или эндолизосома , — цитоплазматическое слияния фагосомы с лизосомой в процессе, происходящем при фагоцитозе . Образование фаголизосом имеет важное значение для внутриклеточного уничтожения микроорганизмов и возбудителей . Это происходит, когда мембраны фагосомы и лизосомы «сталкиваются», после чего содержимое лизосомы, включая гидролитические ферменты , взрывным образом выбрасывается в фагосому и переваривает частицы, которые проглотила фагосома. Некоторые продукты пищеварения являются полезными материалами и перемещаются в цитоплазму; другие экспортируются путем экзоцитоза .
Слияние мембран фагосомы и лизосомы регулируется белком Rab5 . [1] - G белок , который обеспечивает обмен веществ между этими двумя органеллами , но предотвращает полное слияние их мембран. [1]
Когда фагосома и лизосома взаимодействуют друг с другом, они образуют полностью развитую фаголизосому. Полностью развитая фаголизосома обладает пищеварительными и асептическими свойствами. Цель фаголизосом — действовать как защитный барьер. Это линия защиты, которая убивает патогенные бактерии, которые могли ускользнуть от обнаружения других клеток иммунной системы. Внеклеточное пространство, окружающее лизосому, очень кислое, что важно для деградации, поскольку большинство клеток, за исключением немногих, не могут справиться с кислой средой и погибают. [2]
Чтобы фаголизосома стала фаголизосомой, она должна пройти несколько этапов. Первый этап – фагоцитоз. Фагоцитоз – это когда клетка поглощает внеклеточный патоген и удерживает его в своей мембране. Когда это происходит, вновь поглощённый патоген называется фагосомой. Следующий шаг — транспортировка и синтез. Когда он продвигается дальше в цитозоль, он вступает в контакт с лизосомой и сливается с ней. Две слившиеся мембраны теперь называются фаголизосомами. Следующий этап – пищеварение. Фаголизосома переваривает возбудитель, обнаруживая компоненты клетки (углеводы, липиды и белки). Он либо будет убит в результате апоптоза, поглощен макрофагом, либо представлен Т-клеткам, чтобы вызвать иммунную реакцию. [3]
Функция
[ редактировать ]Фаголизосомы функционируют за счет снижения pH своей внутренней среды, делая ее кислой. Это служит защитным механизмом против микробов и других вредных паразитов, а также обеспечивает подходящую среду для деградирующей активности ферментов. [4]
Микробы разрушаются внутри фаголизосом за счет сочетания окислительных и неокислительных процессов. Окислительный процесс, также известный как дыхательный взрыв , включает «немитохондриальное » производство активных форм кислорода . [5]
Снижая pH и концентрацию источников углерода и азота , фаголизомы подавляют рост грибов . Примером может служить ингибирование гиф у Candida albicans . [6]
В нейтрофилах человека фаголизосомы уничтожают возбудителей также путем образования хлорноватистой кислоты . [7]
Патогены
[ редактировать ]Coxiella burnetii , возбудитель Ку-лихорадки , процветает и размножается в кислых фаголизосомах клетки-хозяина. [8] Кислотность фаголизосомы необходима C.burnetii для транспорта глюкозы , глутамата и пролина , а также для синтеза нуклеиновых кислот и белков. [9]
Аналогично, на амастиготы стадии лейшмания получает все источники пуринов , различные витамины и ряд незаменимых аминокислот из фаголизосомы хозяина. Leishmania также получает в результате протеолиза белков гем фаголизосомы хозяина. [10]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Дюкло С., Диез Р., Гарин Дж., Пападопулу Б., Деското А., Стенмарк Х. и др. (октябрь 2000 г.). «Rab5 регулирует слияние фагосом и эндосом, а также приобретение лейшманицидных свойств фагосом в макрофагах RAW 264.7». Журнал клеточной науки . 113 (19): 3531–3541. дои : 10.1242/jcs.113.19.3531 . ПМИД 10984443 .
- ^ Ли Х.Дж., У Ю., Хан Т.В., Юнг Ю.М., Юнг Ю.Дж. (август 2020 г.). «Формирование и созревание фагосомы: ключевой механизм врожденного иммунитета против внутриклеточной бактериальной инфекции» . Микроорганизмы . 8 (9): 1298. doi : 10.3390/microorganisms8091298 . ПМЦ 7564318 . ПМИД 32854338 .
- ^ Нгуен Дж.А., Йейтс Р.М. (2021). «Вместе лучше: современный взгляд на слияние фагосом и лизосом» . Границы в иммунологии . 12 : 636078. дои : 10.3389/fimmu.2021.636078 . ПМЦ 7946854 . ПМИД 33717183 .
- ^ Левитц С.М., Нонг С.Х., Ситу К.Ф., Харрисон Т.С., Спейзер Р.А., Саймонс Э.Р. (февраль 1999 г.). «Cryptococcus neoformans обитает в кислой фаголизосоме макрофагов человека» . Инфекция и иммунитет . 67 (2): 885–890. дои : 10.1128/IAI.67.2.885-890.1999 . ПМК 96400 . ПМИД 9916104 .
- ^ Урбан К.Ф., Луридо С., Зыхлинский А. (ноябрь 2006 г.). «Как микробам удается избежать уничтожения нейтрофилов?». Клеточная микробиология . 8 (11): 1687–1696. дои : 10.1111/j.1462-5822.2006.00792.x . ПМИД 16939535 . S2CID 33708929 .
- ^ Эрвиг Л.П., Гоу Н.А. (март 2016 г.). «Взаимодействие грибковых возбудителей с фагоцитами». Обзоры природы. Микробиология . 14 (3): 163–176. дои : 10.1038/nrmicro.2015.21 . ПМИД 26853116 . S2CID 19668359 .
- ^ Художник Р.Г., Ван Джи (май 2006 г.). «Прямое измерение концентрации свободных хлоридов в фаголизосомах нейтрофилов человека». Аналитическая химия . 78 (9): 3133–3137. дои : 10.1021/ac0521706 . ПМИД 16643004 .
- ^ Маурин М., Бенолиэль А.М., Бонгранд П., Рауль Д. (декабрь 1992 г.). «Фаголизосомы клеточных линий, инфицированных Coxiella burnetii, поддерживают кислый pH во время персистирующей инфекции» . Инфекция и иммунитет . 60 (12): 5013–5016. дои : 10.1128/iai.60.12.5013-5016.1992 . ПМК 258270 . ПМИД 1452331 .
- ^ Хоу Д., Mallavia LP (июль 2000 г.). «Coxiella burnetii демонстрирует морфологические изменения и задерживает слияние фаголизосом после интернализации клетками J774A.1» . Инфекция и иммунитет . 68 (7): 3815–3821. дои : 10.1128/iai.68.7.3815-3821.2000 . ПМК 101653 . ПМИД 10858189 .
- ^ МакКонвилл М.Дж., де Соуза Д., Сондерс Э., Ликич В.А., Надерер Т. (август 2007 г.). «Жизнь в фаголизосоме; метаболизм Leishmania amastigotes». Тенденции в паразитологии . 23 (8): 368–375. дои : 10.1016/j.pt.2007.06.009 . ПМИД 17606406 .
 | Эта по клеточной биологии статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее . |