Jump to content

Гликофорин А

(Перенаправлено с GYPA )
ТРУБЫ
Доступные структуры
ПДБ Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы GYPA , CD235a, GPA, GPERik, GPSAT, HGpMiV, HGpMiXI, HGpSta(C), MN, MNS, PAS-2, гликофорин А (группа крови MNS)
Внешние идентификаторы ОМИМ : 617922 ; Гомологен : 48076 ; GeneCards : ВОРОНКА ; ОМА : GYPA – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001308187
НМ_001308190
НМ_002099

н/д

RefSeq (белок)

НП_001295116
НП_001295119
НП_002090

н/д

Местоположение (UCSC) Chr 4: 144,11 – 144,14 Мб н/д
в PubMed Поиск [ 2 ] н/д
Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Гликофорин А ( группа крови MNS ) , также известный как GYPA , представляет собой белок , который у человека кодируется GYPA геном . [ 3 ] GYPA также недавно получил обозначение CD235a ( кластер дифференциации 235a).

Гликофорины A (GYPA; этот белок) и B ( GYPB ) являются основными сиалогликопротеинами мембраны эритроцитов человека, которые несут антигенные детерминанты групп крови MN и Ss . Помимо антигенов M или N и S или s, которые обычно встречаются во всех популяциях, было идентифицировано около 40 родственных вариантов фенотипов. Эти варианты включают все варианты комплекса Мильтенбергера и несколько изоформ Sta; также Данту, Сат, He, Mg и варианты делеции Ena, SsU- и Mk. Большинство вариантов являются результатом рекомбинации генов между GYPA и GYPB. [ 3 ]

Геномика

[ редактировать ]

GypA, GypB и GypE являются членами одного семейства и расположены на длинном плече хромосомы 4 (хромосома 4q31). Семья возникла в результате двух отдельных событий дупликации генов. Первоначальная дупликация привела к образованию двух генов, один из которых впоследствии превратился в GypA, а другой, который в результате второго события дупликации дал начало GypB и GypE. Судя по всему, эти события произошли в относительно короткий промежуток времени. Вторая дупликация, по-видимому, произошла в результате неравного кроссинговера.

Сам ген GypA состоит из 7 экзонов и имеет 97% гомологию последовательностей с GypB и GypE от 5'-нетранслируемой области транскрипции (UTR) до кодирующей последовательности, кодирующей первые 45 аминокислот. Экзон в этой точке кодирует трансмембранный домен. Внутри интрона ниже этого пинта находится повтор Alu . Событие кроссовера, в результате которого были созданы гены, предковые GypA и GypB/E встречались в этом регионе.

GypA можно найти у всех приматов . GypB можно обнаружить только у горилл и некоторых высших приматов, что позволяет предположить, что события дупликации произошли лишь недавно.

Молекулярная биология

[ редактировать ]

На один эритроцит приходится около миллиона копий этого белка. [ 4 ]

Группы крови

[ редактировать ]

Группа крови MNS была вторым набором обнаруженных антигенов. M и N были идентифицированы в 1927 году Ландштейнером и Левином. S и s in были описаны позже, в 1947 году.

Частоты этих антигенов

  • М: 78% европеоиды ; 74% негры
  • Н: 72% европеоиды; 75% негры
  • С: 55% европеоиды; 31% негры
  • s: 89% европеоиды; 93% негры

Молекулярная медицина

[ редактировать ]

Трансфузиологическая медицина

[ редактировать ]

Антигены M и N различаются по двум аминокислотным остаткам: аллель M содержит серин в положении 1 (C в нуклеотиде 2) и глицин в положении 5 (G в нуклеотиде 14), тогда как аллель N содержит лейцин в положении 1 (T в нуклеотиде 14). 2) и глутамат в положении 5 (А в нуклеотиде 14). И гликофорин А, и В связывают Vicia graminea анти-N лектин .

В системе групп крови MNS известно около 40 вариантов. Они возникли в основном в результате мутаций в области 4 т.п.н., кодирующей внеклеточный домен. К ним относятся антигены Mg, Dantu, Henshaw (He), Miltenberger, Ny. а , Ты а , Оррисс (Ор), Раддон (Франция) и Стоунз (Сент-Луис) а ). У шимпанзе также есть антигенная система крови MN. [ 5 ] У шимпанзе М реагирует сильно, а N слабо.

Нулевые мутанты

[ редактировать ]

У лиц, у которых отсутствует гликофорин А и В, фенотип обозначается M. к . [ 6 ]

Антиген Данту

[ редактировать ]

Антиген Данту был описан в 1984 году. [ 7 ] Антиген Данту имеет кажущуюся молекулярную массу 29 килодальтон (кДа) и содержит 99 аминокислот. Первые 39 аминокислот антигена Данту происходят от гликофорина B, а остатки 40–99 происходят от гликофорина А. Данту связан с очень слабым s-антигеном, устойчивым к протеазам N-антигеном и либо очень слабым, либо отсутствующим U-антигеном. Есть как минимум три варианта: MD, NE и Ph. [ 8 ] Фенотип Данту встречается с частотой фенотипа Данту ~0,005 у чернокожих американцев и <0,001 у немцев. [ 9 ]

Антиген Хеншоу

[ редактировать ]

Антиген Хеншоу (He) возникает в результате мутации N-концевой области. Есть три различия в первых трех аминокислотных остатках: обычная форма содержит триптофан 1- серин-треонин-серин- глицин 5, тогда как у Хеншоу есть лейцин 1 -серин-треонин-треонин- глутамат 5 . Этот антиген редко встречается у европеоидов, но встречается с частотой 2,1% в США и Великобритании африканского происхождения. Это встречается в размере 7,0% у чернокожих в Натале. [ 10 ] и 2,7% среди жителей Западной Африки. [ 11 ] Идентифицировано как минимум 3 варианта этого антигена.

Подсистема Мильтенберга

[ редактировать ]

Подсистема Мильтенбергера (Mi) первоначально состояла из пяти фенотипов (Mi а , V В , Мур, Хиль и Хат) [ 12 ] теперь имеет 11 признанных фенотипов, пронумерованных от I до XI (Антиген «Mur» назван в честь пациента, из которого была выделена исходная сыворотка, - миссис Мюррел.) Название, первоначально данное этому комплексу, относится к реакции, которую эритроциты дали на стандарт Милтенбергера. антисыворотки, используемые для их тестирования. Подклассы были основаны на дополнительных реакциях с другими стандартными антисыворотками.

Ми-Я (Мой а ), Ми-II(В В ), Mi-VII и Mi-VIII переносятся на гликофорине A. Mi-I возникает из-за мутации в аминокислоте 28 (треонин на метионин: C → T в нуклеотиде 83), что приводит к потере гликозилирования по аспарагину 26. остаток. [ 13 ] [ 14 ] Mi-II возникает из-за мутации в аминокислоте 28 (треонин на лизин : C->A в нуклеотиде 83). [ 14 ] Как и в случае с Mi-I, эта мутация приводит к потере гликозилирования по остатку аспарагина 26-му . Это изменение гликозилирования можно обнаружить по наличию нового гликопротеина массой 32 кДа, окрашиваемого PAS. [ 15 ] Mi-VII возникает в результате двойной мутации гликофорина А, превращающей остаток аргинина в остаток треонина, а остаток тирозина в серин в положениях 49 и 52 соответственно. [ 16 ] Остаток треонина-49 гликозилирован. По-видимому, это является источником одного из специфичных антигенов Mi-VII (Anek), который, как известно, находится между остатками 40-61 гликофорина А и содержит остатки сиаловой кислоты, присоединенные к O-гликозидно связанным олигосахаридам. Это также объясняет потерю высокочастотного антигена ((EnaKT)), обнаруженного в нормальном гликофорине А, который расположен в остатках 46–56. Mi-VIII возникает из-за мутации аминокислотного остатка 49 ( аргинин -> треонин). [ 17 ] M-VIII разделяет определитель Анека с MiVII. [ 18 ] Mi-III, Mi-VI и Mi-X обусловлены перегруппировками гликофорина А и В в порядке GlyA (альфа)-GlyB (дельта)-GlyA (альфа). [ 19 ] Mil-IX, напротив, представляет собой обратный альфа-дельта-альфа-гибридный ген. [ 20 ] Ми-В, МиВ(JL) и Ст а обусловлены неравным, но гомологичным кроссинговером между генами альфа- и дельта-гликофорина. [ 21 ] Гены MiV и MiV(JL) расположены в одном и том же 5'-альфа-дельта-3'-каркасе, тогда как St а ген находится в реципрокной 5'-дельта-альфа-3'-конфигурации.

Заболеваемость Ми-I в Таиланде составляет 9,7%. [ 22 ]

Пептидные конструкции, представитель Mi а мутации MUT и MUR прикрепляются к эритроцитам (известным как кодециты ) и способны обнаруживать антитела против этих антигенов Мильтенбергера. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]

Хотя Ми-III редко встречается у европеоидов (0,0098%) и японцев (0,006%), частота Ми-III исключительно высока у некоторых тайваньских аборигенных племен (до 90%). Напротив, у ханьцев Тайваня (Миннань) его частота составляет 2-3%. Фенотип Mi-III встречается у 6,28% китайцев Гонконга. [ 26 ]

Mi-IX (MNS32) встречается с частотой 0,43% в Дании . [ 27 ]

антиген Стоуна

[ редактировать ]

Камни (Св. а Было показано, что ) является продуктом гибридного гена, 5'-половина которого происходит от гликофорина B, тогда как 3'-половина происходит от гликофорина A. Известно несколько изоформ. Этот антиген теперь считается частью комплекса Мильтенбергера.

СБ антиген

[ редактировать ]

Родственным антигеном является Sat. Этот ген имеет шесть экзонов, из которых экзоны I-IV идентичны аллелю N гликофорина А, тогда как его 3'-часть, включая экзон V и экзон VI, происходит от гена гликофорина B. Зрелый белок SAT содержит 104 аминокислотных остатка.

Антиген Орриса

[ редактировать ]

Оррисс (Ор), по-видимому, является мутантом гликофорина А, но его точная природа еще не определена. [ 28 ]

Мг антиген

[ редактировать ]

Антиген Mg переносится гликофорином А и не имеет трех O-гликолированных боковых цепей. [ 29 ]

Ос-антиген

[ редактировать ]

Ты а (MNS38) обусловлен мутацией нуклеотида 273 (C->T), расположенного в экзоне 3, приводящей к замене остатка пролина на серин . [ 30 ]

Nyа (MNS18) обусловлен мутацией нуклеотида 194 (Т->А), которая приводит к замене остатка аспартата на глутамат. [ 30 ]

Анти-М, хотя и возникает в природе, редко участвует в трансфузионных реакциях. Считается, что анти-N не вызывает трансфузионные реакции. Сообщалось о тяжелых реакциях при применении анти-Мильтенбергера. Анти-Mi-I (Vw) и Mi-III признаны причиной гемолитической болезни новорожденных. [ 31 ] Раддон связан с тяжелыми трансфузионными реакциями. [ 32 ]

Актуальность для инфекции

[ редактировать ]

Антиген Райта b (Wrb) расположен на гликофорине А и действует как рецептор малярийного паразита Plasmodium falciparum . [ 33 ] Клетки, лишенные гликофоринов А (En а ) устойчивы к инвазии этого паразита. [ 34 ] P. Эритроцитсвязывающий антиген 175 falciparum распознает концевые Neu5Ac(альфа 2-3)Gal-последовательности гликофорина А. [ 35 ]

Некоторые вирусы связываются с гликофорином А, включая вирус гепатита А (через его капсид), [ 36 ] бычий парвовирус , [ 37 ] Вирус Сендай , [ 38 ] грипп А и В , [ 39 ] группы С ротавирус , [ 40 ] вирус энцефаломиокардита [ 41 ] и реовирусы . [ 42 ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000170180 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: GYPA гликофорин А (группа крови MNS)» .
  4. ^ Дин Л. Группы крови и антигены эритроцитов [Интернет]. Бетесда (Мэриленд): Национальный центр биотехнологической информации (США); 2005. Глава 12, Группа крови MNS. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2274/.
  5. ^ Блюменфельд О.О., Адамани А.М., Апулия К.В., Соча В.В. (апрель 1983 г.). «Антиген группы крови M шимпанзе является вариантом гликопротеинов MN человека». Биохим. Жене . 21 (3–4): 333–48. дои : 10.1007/BF00499143 . ПМИД   6860297 . S2CID   23990336 .
  6. ^ Токунага Э., Сасакава С., Тамака К., Кавамата Х., Джайлз С.М., Икин Э.В., Пул Дж., Ансти DJ, Моуби В., Таннер М.Дж. (декабрь 1979 г.). «Два практически здоровых японца типа MkMk имеют эритроциты, в которых отсутствует группа крови MN и Ss-активные сиалогликопротеины». Европейский журнал иммуногенетики . 6 (6): 383–90. дои : 10.1111/j.1744-313X.1979.tb00693.x . ПМИД   521666 . S2CID   21109436 .
  7. ^ Контрерас М., Грин С., Хамфрис Дж., Типпетт П., Дэниелс Г., Тисдейл П., Армитидж С., Лубенко А. (1984). «Серология и генетика MNS-ассоциированного антигена Данту». Вокс Санг . 46 (6): 377–86. дои : 10.1111/j.1423-0410.1984.tb00102.x . ПМИД   6431691 . S2CID   10869726 .
  8. ^ Дар В., Пилкингтон П.М., Рейнке Х., Бланшар Д., Бейройтер К. (май 1989 г.). «Новая разновидность генного комплекса Данту (DantuMD), обнаруженная у европеоида». Блут . 58 (5): 247–53. дои : 10.1007/BF00320913 . ПМИД   2470445 . S2CID   21559983 .
  9. ^ Унгер П., Проктер Дж.Л., Молдс Дж.Дж., Молдс М., Бланшар Д., Гиззо М.Л., МакКолл Л.А., Картрон Дж.П., Дар В. (июль 1987 г.). «Фенотип эритроцитов Данту разновидности NE. II. Серология, иммунохимия, генетика и частота». Блут . 55 (1): 33–43. дои : 10.1007/BF00319639 . ПМИД   3607294 . S2CID   10130228 .
  10. ^ Рид М.Э., Ломас-Фрэнсис С., Дэниелс Г.Л., Чен В., Шен Дж., Хо Ю.К., Заяц В., Баттс Р., Якоб М., Смарт Э. (1995). «Экспрессия эритроцитарного антигена Хеншоу (He; MNS6): серологические и иммунохимические исследования». Вокс Санг . 68 (3): 183–6. дои : 10.1111/j.1423-0410.1995.tb03924.x . ПМИД   7625076 . S2CID   2642482 .
  11. ^ Чалмерс Дж. Н., Икин Э. В., Мурант А. Е. (июль 1953 г.). «Исследование двух необычных антигенов группы крови у жителей Западной Африки» . Бр Мед Дж . 2 (4829): 175–7. дои : 10.1136/bmj.2.4829.175 . ПМК   2028931 . ПМИД   13059432 .
  12. ^ Клегхорн Т.Э. (1966). «Меморандум о группах крови Мильтенбергера». Вокс Санг . 11 (2): 219–22. дои : 10.1111/j.1423-0410.1966.tb04226.x . ПМИД   5955790 . S2CID   93107 .
  13. ^ Хуанг Ч., Спруэлл П., Молдс Дж. Дж., Блюменфельд О.О. (июль 1992 г.). «Молекулярная основа гликофорина эритроцитов человека, определяющая фенотип класса I (MiI) по Милтенбергеру» . Кровь . 80 (1): 257–63. дои : 10.1182/blood.V80.1.257.257 . ПМИД   1611092 .
  14. ^ Jump up to: а б Дар В., Ньюман Р.А., Контрерас М., Кордович М., Тисдейл П., Бейройтер К., Крюгер Дж. (январь 1984 г.). «Структуры основных сиалогликопротеинов мембраны эритроцитов человека по Милтенбергеру класса I и II» . Евро. Дж. Биохим . 138 (2): 259–65. дои : 10.1111/j.1432-1033.1984.tb07910.x . ПМИД   6697986 .
  15. ^ Бланшар Д., Ассераф А., Приджент М.Дж., Картрон Дж.П. (август 1983 г.). «Эритроциты Мильтенбергера I и II классов несут вариант гликофорина А» . Биохим. Дж. 213 (2): 399–404. дои : 10.1042/bj2130399 . ПМК   1152141 . ПМИД   6615443 .
  16. ^ Дар В., Бейройтер К., Молдс Дж. Дж. (июль 1987 г.). «Структурный анализ основного сиалогликопротеина мембраны эритроцитов человека из клеток VII класса Мильтенбергера». Евро. Дж. Биохим . 166 (1): 27–30. дои : 10.1111/j.1432-1033.1987.tb13478.x . ПМИД   2439339 .
  17. ^ Дар В., Венгелен-Тайлер В., Дибкьяер Э., Бейройтер К. (август 1989 г.). «Структурный анализ гликофорина А из эритроцитов VIII класса Мильтенбергера». Биол. хим. Хоппе-Сейлер . 370 (8): 855–9. дои : 10.1515/bchm3.1989.370.2.855 . ПМИД   2590469 .
  18. ^ Дибкьяер Э., Пул Дж., Джайлз К.М. (1981). «Новый класс Мильтенбергеров, обнаруженный с помощью второго образца сыворотки типа Анек». Вокс Санг . 41 (5–6): 302–5. дои : 10.1111/j.1423-0410.1981.tb01053.x . ПМИД   6172902 . S2CID   27162982 .
  19. ^ Хуан Ч., Блюменфельд О.О. (апрель 1991 г.). «Молекулярная генетика гликофоринов эритроцитов человека MiIII и MiVI. Использование псевдоэксона в конструировании двух дельта-альфа-дельта-гибридных генов, приводящее к антигенной диверсификации» . Ж. Биол. Хим . 266 (11): 7248–55. дои : 10.1016/S0021-9258(20)89637-9 . ПМИД   2016325 .
  20. ^ Хуанг Ч., Сков Ф., Дэниелс Г., Типпетт П., Блюменфельд О.О. (ноябрь 1992 г.). «Молекулярный анализ гена человеческого гликофорина MiIX показывает перенос молчащего сегмента и непланируемую мутацию, возникающую в результате конверсии гена посредством повторов последовательности» . Кровь . 80 (9): 2379–87. дои : 10.1182/blood.V80.9.2379.2379 . ПМИД   1421409 .
  21. ^ Хуан Ч., Блюменфельд О.О. (апрель 1991 г.). «Идентификация событий рекомбинации, приводящих к образованию трех гибридных генов, кодирующих человеческие гликофорины MiV, MiV (JL) и Sta» . Кровь . 77 (8): 1813–20. дои : 10.1182/blood.V77.8.1813.1813 . ПМИД   2015404 .
  22. ^ Чанданьёнг Д., Пейрачандра С. (1975). «Исследования частоты комплекса Мильтенбергера в Таиланде и семейные исследования». Вокс Санг . 28 (2): 152–5. дои : 10.1111/j.1423-0410.1975.tb02753.x . ПМИД   1114793 . S2CID   7483916 .
  23. ^ Хиткот Д., Флауэр Р., Генри С. (2008). «Разработка новых клеток для скрининга аллоантител - первый пример добавления пептидных антигенов к эритроцитам человека с использованием технологии KODE. Региональный конгресс ISBT, Макао, САР, Китай, 2008 г.». (Р-303)». Vox Sanguinis . 95 (Suppl 1): 174.
  24. ^ Хиткот Д., Кэрролл Т., Ван Дж. Дж., Флауэр Р., Родионов И., Тузиков А., Бовин Н., Генри С. (2010). «Новые клетки для скрининга антител, кодоциты MUT + Mur, созданные путем прикрепления пептидов к эритроцитам». Переливание . 50 (3): 635–641. дои : 10.1111/j.1537-2995.2009.02480.x . ПМИД   19912581 . S2CID   20952307 .
  25. ^ Флауэр Р., Лин ПХ, Хиткот Д., Чан М., Тео Д., Селкирк А., Шепард Р., Генри С. Вставка пептидных конструкций KODE в мембраны эритроцитов: создание искусственных вариантов антигенов группы крови MNS. Региональный конгресс ISBT, Макао, САР Китая, 2008 г. (P-396) Vox Sanguinis 2008 г.; 95: Приложение 1, 203–204.
  26. ^ Мак К.Х., Бэнкс Дж.А., Лубенко А., Чуа К.М., Торрес де Жардин А.Л., Ян К.Ф. (март 1994 г.). «Обследование заболеваемости антителами Мильтенбергера среди китайских доноров крови из Гонконга». Переливание . 34 (3): 238–41. дои : 10.1046/j.1537-2995.1994.34394196622.x . PMID   8146897 . S2CID   38287351 .
  27. ^ Сков Ф., Грин С., Дэниелс Г., Халид Г., Типпетт П. (1991). «IX класс по Милтенбергеру системы групп крови MNS». Вокс Санг . 61 (2): 130–6. дои : 10.1111/j.1423-0410.1991.tb00258.x . ПМИД   1722368 . S2CID   24337520 .
  28. ^ Бэкон Дж.М., Макдональд Э.Б., Янг С.Г., Коннелл Т. (1987). «Доказательства того, что низкочастотный антиген Орриса является частью системы групп крови MN». Вокс Санг . 52 (4): 330–4. дои : 10.1111/j.1423-0410.1987.tb04902.x . ПМИД   2442891 . S2CID   36810910 .
  29. ^ Грин С., Дэниелс Г., Сков Ф., Типпетт П. (1994). «Фенотип группы крови Mg + MNS: дальнейшие наблюдения». Вокс Санг . 66 (3): 237–41. дои : 10.1111/j.1423-0410.1994.tb00316.x . ПМИД   8036795 . S2CID   83905143 .
  30. ^ Jump up to: а б Дэниэлс Г.Л., Брюс Л.Дж., Моуби В.Дж., Грин К.А., Петти А., Окубо Ю., Корнстад Л., Таннер М.Дж. (май 2000 г.). «Низкочастотные антигены группы крови MNS Ny (a) (MNS18) и Os (a) (MNS38) связаны с аминокислотными заменами GPA». Переливание . 40 (5): 555–9. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40050555.x . ПМИД   10827258 . S2CID   6891686 .
  31. ^ Риарден А., Франдсон С., Кэрри Дж.Б. (1987). «Тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных из-за анти-Vw и обнаружения антигенов гликофорина А на сиалогликопротеине Мильтенбергера I методом вестерн-блоттинга». Вокс Санг . 52 (4): 318–21. дои : 10.1111/j.1423-0410.1987.tb04900.x . ПМИД   2442890 . S2CID   33092281 .
  32. ^ Болдуин М.Л., Баррассо С., Гэвин Дж. (1981). «Первый пример раддоноподобного антитела как причины трансфузионной реакции». Переливание . 21 (1): 86–9. дои : 10.1046/j.1537-2995.1981.21181127491.x . ПМИД   7466911 . S2CID   39840648 .
  33. ^ Риджвелл К., Таннер М.Дж., Ансти DJ (январь 1983 г.). «Антиген Wrb, рецептор малярии Plasmodium falciparum, расположен на спиральной области основного мембранного сиалогликопротеина эритроцитов человека» . Биохим. Дж . 209 (1): 273–6. дои : 10.1042/bj2090273 . ПМК   1154085 . ПМИД   6342608 .
  34. ^ Facer CA (ноябрь 1983 г.). «Мерозоитам P. falciparum требуется гликофорин для инвазии в эритроциты». Bull Soc Pathol Exot Filiales . 76 (5): 463–9. ПМИД   6370471 .
  35. ^ Орланди П.А., Клотц Ф.В., Хейнс Дж.Д. (февраль 1992 г.). «Рецептор малярийной инвазии, эритроцитсвязывающий антиген Plasmodium falciparum массой 175 килодальтон распознает терминальные последовательности Neu5Ac(альфа 2-3)Gal-гликофорина А» . Дж. Клеточная Биол . 116 (4): 901–9. дои : 10.1083/jcb.116.4.901 . ПМК   2289329 . ПМИД   1310320 .
  36. ^ Санчес Г., Арагонес Л., Костафреда М.И., Рибес Э., Бош А., Пинто Р.М. (сентябрь 2004 г.). «Капсидная область, участвующая в связывании вируса гепатита А с гликофорином А мембраны эритроцитов» . Дж. Вирол . 78 (18): 9807–13. doi : 10.1128/JVI.78.18.9807-9813.2004 . ПМК   514964 . ПМИД   15331714 .
  37. ^ Такер Т.К., Джонсон Ф.Б. (сентябрь 1998 г.). «Связывание бычьего парвовируса с сиалилгликопротеинами мембраны эритроцитов» . Дж. Генерал Вирол . 79. 79 (Часть 9) (9): 2163–9. дои : 10.1099/0022-1317-79-9-2163 . ПМИД   9747725 .
  38. ^ Вайбенга Л.Е., Эпанд РФ, Нир С., Чу Дж.В., Шаром Ф.Дж., Фланаган Т.Д., Эпанд Р.М. (июль 1996 г.). «Гликофорин как рецептор вируса Сендай». Биохимия . 35 (29): 9513–8. дои : 10.1021/bi9606152 . ПМИД   8755731 .
  39. ^ Охяма К., Эндо Т., Окума С., Ямакава Т. (май 1993 г.). «Выделение и рецепторная активность гликофоринов B, C и D в отношении рецепторов вируса гриппа из мембран эритроцитов человека». Биохим. Биофиз. Акта . 1148 (1): 133–8. дои : 10.1016/0005-2736(93)90170-5 . ПМИД   8499461 .
  40. ^ Свенссон Л. (сентябрь 1992 г.). «Ротавирусу группы C требуется сиаловая кислота для связывания эритроцитов и клеточных рецепторов» . Дж. Вирол . 66 (9): 5582–5. doi : 10.1128/JVI.66.9.5582-5585.1992 . ПМК   289118 . ПМИД   1380096 .
  41. ^ Таваккол А., Бернесс А.Т. (ноябрь 1990 г.). «Доказательства прямой роли сиаловой кислоты в прикреплении вируса энцефаломиокардита к эритроцитам человека». Биохимия . 29 (47): 10684–90. дои : 10.1021/bi00499a016 . ПМИД   2176879 .
  42. ^ Пол Р.В., Ли П.В. (июль 1987 г.). «Гликофорин является рецептором реовируса на эритроцитах человека». Вирусология . 159 (1): 94–101. дои : 10.1016/0042-6822(87)90351-5 . ПМИД   3604060 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c109f385757eda25e9c9fba5731209e4__1701407580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c1/e4/c109f385757eda25e9c9fba5731209e4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Glycophorin A - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)