Рецептор смерти 5

ТНФРСФ10Б
Доступные структуры ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB showСписок идентификационных кодов PDB 1D0G, 1D4V, 1DU3, 1ZA3, 2H9G, 4I9X, 4N90, 4OD2, 3X3F
Идентификаторы
Псевдонимы	TNFRSF10B , CD262, DR5, KILLER, KILLER/DR5, TRAIL-R2, TRAILR2, TRICK2, TRICK2A, TRICK2B, TRICKB, ZTNFR9, член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли 10b, член суперсемейства 10b рецепторов TNF
Внешние идентификаторы	Опустить : 603612 ; МГИ : 1341090 ; Гомологен : 117702 ; GeneCards : TNFRSF10B ; OMA : TNFRSF10B — ортологи
showМестоположение гена ( человек ) Chr. Chromosome 8 (human) Band 8p21.3 Start 23,020,133 bp End 23,069,031 bp
showМестоположение гена ( Мышь ) Chr. Chromosome 14 (mouse) Band 14|14 D2 Start 70,004,921 bp End 70,021,860 bp
show экспрессии РНК Характер Bgee Human Mouse (ortholog) Top expressed in cartilage tissue mucosa of urinary bladder blood vena cava stromal cell of endometrium gallbladder germinal epithelium pericardium visceral pleura tibia Top expressed in urethra female urethra male urethra genital tubercle morula endothelial cell of lymphatic vessel tail of embryo lens embryo embryo More reference expression data BioGPS More reference expression data
showГенная онтология Molecular function TRAIL binding protein binding tumor necrosis factor-activated receptor activity signaling receptor activity Cellular component membrane plasma membrane integral component of plasma membrane cell surface intracellular anatomical structure integral component of membrane Biological process activation of NF-kappaB-inducing kinase activity response to endoplasmic reticulum stress multicellular organism development cell surface receptor signaling pathway response to lipopolysaccharide intrinsic apoptotic signaling pathway in response to endoplasmic reticulum stress cellular response to mechanical stimulus regulation of cell population proliferation immune response positive regulation of I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway via death domain receptors inflammatory response activation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process signal transduction tumor necrosis factor-mediated signaling pathway apoptotic process negative regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway via death domain receptors leukocyte migration extrinsic apoptotic signaling pathway via death domain receptors regulation of apoptotic process negative regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process TRAIL-activated apoptotic signaling pathway positive regulation of apoptotic process Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи Разновидность Человек Мышь Входить 8795 21933 Вместе ENSG00000120889 ENSMUSG00000022074 ЮниПрот О14763 Q9QZM4 RefSeq (мРНК) НМ_003842 НМ_147187 НМ_020275 RefSeq (белок) НП_003833 НП_671716 НП_064671 Местоположение (UCSC) Чр 8: 23.02 – 23.07 Мб Чр 14: 70 – 70,02 Мб в PubMed Поиск
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор смерти 5 ( DR5 ), также известный как рецептор TRAIL 2 ( TRAILR2 ) и член суперсемейства 10B рецепторов фактора некроза опухоли ( TNFRSF10B ), представляет собой рецептор клеточной поверхности суперсемейства TNF-рецепторов , который связывает TRAIL и опосредует апоптоз .

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом суперсемейства TNF-рецепторов и содержит домен внутриклеточной смерти. Этот рецептор может активироваться лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TNFSF10/TRAIL/APO-2L), и передает сигнал апоптоза. У мышей есть гомологичный ген tnfrsf10b, который сыграл важную роль в выяснении функции этого гена у людей. Исследования на мышах с дефицитом FADD показали, что FADD, домен смерти , содержащий адаптерный белок , необходим для апоптоза, опосредованного этим белком.

Взаимодействия

Было показано, что DR5 взаимодействует с:

• Каспаза 8 ,
• Каспаза 10 ,
• ФАДД , и
• ТАЩИТЬ .

Терапия рака

Моноклональные антитела, нацеленные на DR5, были разработаны и в настоящее время проходят клинические испытания на пациентах, страдающих различными типами рака, см. Тигатузумаб (CS-1008).

Были созданы люминесцентные гибриды иридиевого комплекса и пептида, служащие имитаторами TRAIL, которые нацелены на рецепторы смерти DR4 и DR5 на раковых клетках и индуцируют их апоптоз.

См. также

• Кластер дифференциации
• Рецептор фактора некроза опухоли
• Тигатузумаб

Дальнейшее чтение

• Абэ К., Куракин А., Мохсени-Мэйбоди М., Кей Б., Хосрави-Фар Р. (2001). «Сложность лиганда, индуцирующего апоптоз, связанного с TNF». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 926 (1): 52–63. doi : 10.1111/j.1749–6632.2000.tb05598.x . ПМИД   11193041 . S2CID   45991330 .
• Ча СС, Сон ЮЛ, О БХ (2004). «Специфичность молекулярного распознавания, полученная на основе кристаллических структур TRAIL и комплекса TRAIL:sDR5». Витамины и гормоны . 67 : 1–17. дои : 10.1016/S0083-6729(04)67001-4 . ISBN  978-0-12-709867-8 . ПМИД   15110168 .
• Кимберли ФК, Скритон ГР (октябрь 2004 г.). «По СЛЕДУ: обновленная информация о лиганде и его пяти рецепторах» . Клеточные исследования . 14 (5): 359–72. дои : 10.1038/sj.cr.7290236 . ПМИД   15538968 .
• Пан Г, Ни Дж, Вэй Ю. Ф., Ю Г, Генц Р., Диксит В. М. (август 1997 г.). «Антагонистический рецептор-ловушка и рецептор, содержащий домен смерти для TRAIL». Наука . 277 (5327): 815–8. дои : 10.1126/science.277.5327.815 . ПМИД   9242610 .
• Шеридан Дж.П., Марстерс С.А., Питти Р.М., Герни А., Скубатч М., Болдуин Д., Рамакришнан Л., Грей К.Л., Бейкер К., Вуд В.И., Годдард А.Д., Годовски П., Ашкенази А (август 1997 г.). «Контроль TRAIL-индуцированного апоптоза с помощью семейства сигнальных и рецепторов-ловушек». Наука . 277 (5327): 818–21. дои : 10.1126/science.277.5327.818 . ПМИД   9242611 .
• Скретон Г.Р., Монгколсапая Дж., Сюй С.Н., Каупер А.Е., МакМайкл А.Дж., Белл Дж.И. (сентябрь 1997 г.). «TRICK2, новый альтернативно сплайсированный рецептор, который передает цитотоксический сигнал от TRAIL» . Современная биология . 7 (9): 693–6. Бибкод : 1997CBio....7..693S . дои : 10.1016/S0960-9822(06)00297-1 . ПМИД   9285725 . S2CID   17740648 .
• Вальчак Х., Дельи-Эспости М.А., Джонсон Р.С., Смолак П.Дж., Во Дж.Я., Бояни Н., Тимур М.С., Герхарт М.Дж., Скули К.А., Смит К.А., Гудвин Р.Г., Раух К.Т. (сентябрь 1997 г.). «TRAIL-R2: новый рецептор TRAIL, опосредующий апоптоз» . Журнал ЭМБО . 16 (17): 5386–97. дои : 10.1093/emboj/16.17.5386 . ПМК   1170170 . ПМИД   9311998 .
• Макфарлейн М., Ахмад М., Шринивасула С.М., Фернандес-Алнемри Т., Коэн Г.М., Алнемри Э.С. (октябрь 1997 г.). «Идентификация и молекулярное клонирование двух новых рецепторов цитотоксического лиганда TRAIL» . Журнал биологической химии . 272 (41): 25417–20. дои : 10.1074/jbc.272.41.25417 . ПМИД   9325248 .
• Ву Г.С., Бернс Т.Ф., Макдональд Э.Р., Цзян В., Мэн Р., Кранц И.Д., Као Дж., Ган Д.Д., Чжоу Дж.И., Мушел Р., Гамильтон С.Р., Спиннер Н.Б., Марковиц С., Ву Дж., Эль-Дейри В.С. (октябрь 1997 г.) . «KILLER/DR5 представляет собой ген рецептора смерти, индуцируемый повреждением ДНК, регулируемый р53». Природная генетика . 17 (2): 141–3. дои : 10.1038/ng1097-141 . ПМИД   9326928 . S2CID   7037468 .
• Шнайдер П., Бодмер Дж.Л., Том М., Хофманн К., Холлер Н., Чопп Дж. (октябрь 1997 г.). «Характеристика двух рецепторов TRAIL» (PDF) . Письма ФЭБС . 416 (3): 329–34. дои : 10.1016/S0014-5793(97)01231-3 . ПМИД   9373179 . S2CID   83145771 .
• Марстерс С.А., Шеридан Дж.П., Питти Р.М., Хуанг А., Скубатч М., Болдуин Д., Юань Дж., Герни А., Годдард А.Д., Годовски П., Ашкенази А. (декабрь 1997 г.). «Новый рецептор Apo2L/TRAIL содержит усеченный домен смерти» . Современная биология . 7 (12): 1003–6. Бибкод : 1997CBio....7.1003M . дои : 10.1016/S0960-9822(06)00422-2 . ПМИД   9382840 . S2CID   21645158 .
• Чаудхари П.М., Эби М., Жасмин А., Букволтер А., Мюррей Дж., Худ Л. (декабрь 1997 г.). «Рецептор смерти 5, новый член семейства TNFR, и DR4 индуцируют FADD-зависимый апоптоз и активируют путь NF-kappaB» . Иммунитет . 7 (6): 821–30. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80400-8 . ПМИД   9430227 .
• Шнайдер П., Том М., Бернс К., Бодмер Дж.Л., Хофманн К., Катаока Т., Холлер Н., Чопп Дж. (декабрь 1997 г.). «Рецепторы TRAIL 1 (DR4) и 2 (DR5) сигнализируют о FADD-зависимом апоптозе и активируют NF-каппаВ» . Иммунитет . 7 (6): 831–6. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80401-X . ПМИД   9430228 .
• Пай С.И., Ву Г.С., Озорен Н., Ву Л., Джен Дж., Сидрански Д., Эль-Дейри В.С. (август 1998 г.). «Редкая мутация с потерей функции гена рецептора смерти при раке головы и шеи». Исследования рака . 58 (16): 3513–8. ПМИД   9721851 .
• Арай Т., Акияма Ю., Окабе С., Сайто К., Иваи Т., Юаса Ю. (ноябрь 1998 г.). «Геномная организация и анализ мутаций гена рецептора 2 DR5/TRAIL при колоректальном раке». Письма о раке . 133 (2): 197–204. дои : 10.1016/S0304-3835(98)00230-4 . ПМИД   10072170 .
• Монгколсапая Дж., Граймс Дж.М., Чен Н., Сюй XN, Стюарт Д.И., Джонс Э.Ю., Скритон Г.Р. (ноябрь 1999 г.). «Структура комплекса TRAIL-DR5 раскрывает механизмы, обеспечивающие специфичность инициации апоптоза». Структурная биология природы . 6 (11): 1048–53. дои : 10.1038/14935 . ПМИД   10542098 . S2CID   6604122 .
• Химовиц С.Г., Кристингер Х.В., Фух Г., Ульч М., О'Коннелл М., Келли Р.Ф., Ашкенази А., де Вос А.М. (октябрь 1999 г.). «Запуск гибели клеток: кристаллическая структура Apo2L/TRAIL в комплексе с рецептором смерти 5» . Молекулярная клетка . 4 (4): 563–71. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80207-5 . ПМИД   10549288 .
• Куанг А.А., Диль Г.Е., Чжан Дж., Виното А. (август 2000 г.). «FADD необходим для DR4- и DR5-опосредованного апоптоза: отсутствие апоптоза, индуцированного следом, в эмбриональных фибробластах мыши с дефицитом FADD» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25065–8. дои : 10.1074/jbc.C000284200 . ПМИД   10862756 .
• Траусольд А, Верманн Х, Арльт А, Шютце С, Шефер Х, Остерн С, Рёдер С, Унгефрорен Х, Лампе Е, Генрих М, Вальчак Х, Кальтхофф Х (июль 2001 г.). «Опосредованная рецепторами CD95 и TRAIL активация протеинкиназы C и NF-каппаB способствует устойчивости к апоптозу в клетках протоковой аденокарциномы поджелудочной железы» . Онкоген . 20 (31): 4258–69. дои : 10.1038/sj.onc.1204559 . ПМИД   11464292 .

Внешние ссылки

• TNFRSF10B + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .