✖


Jump to content

САРМ1

САРМ1
Идентификаторы
Псевдонимы SARM1 , MyD88-5, SAMD2, SARM, стерильный альфа и мотив TIR, содержащий 1, hHsTIR
Внешние идентификаторы Опустить : 607732 ; МГИ : 2136419 ; Гомологен : 9015 ; Генные карты : SARM1 ; ОМА : SARM1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

23098

237868

Вместе

ENSG00000004139

ENSMUSG00000050132

ЮниПрот

Q6SZW1
Q0D2N8

Q6PDS3

RefSeq (мРНК)

НМ_015077

НМ_001168521
НМ_172795

RefSeq (белок)

НП_055892
НП_055892.2

НП_001161993
НП_766383

Местоположение (UCSC) Чр 17: 28.36 – 28.4 Мб Чр 11: 78,36 – 78,39 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Стерильный мотив альфа и TIR, содержащий 1 Is - фермент , который у человека кодируется SARM1 геном . Это наиболее эволюционно консервативный член семейства рецепторов Toll/Интерлейкина-1 (TIR). [ 5 ] [ 6 ] TIR-домен SARM1 обладает внутренней ферментативной активностью НАДАзы , которая высоко консервативна у архей , растений, нематод , плодовых мух и человека. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] У млекопитающих SARM1 высоко экспрессируется в нейронах , где он находится как в телах клеток, так и в аксонах , и может быть связан с митохондриями . [ 10 ]

Функция

[ редактировать ]

Хотя SARM1 изучался как Toll-подобного рецептора белок-адаптер в иммунном контексте, его наиболее хорошо изученная функция у млекопитающих — это сенсор метаболического стресса и исполнитель гибели тел нейронов и аксонов. [ 5 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] Поскольку SARM1 высоко экспрессируется в нервной системе , большинство исследований SARM1 сосредоточено на дегенерации нейронов, но некоторое количество SARM1 можно обнаружить и в других тканях, особенно в макрофагах и Т-клетках . [ 16 ] [ 17 ] Генерируя cADPR или NAADP , SARM1 может функционировать как Ca 2+ -сигнальный фермент, аналогичный CD38 . [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]

Регуляция ферментативной активности

[ редактировать ]

Домен TIR SARM1 представляет собой многофункциональный фермент НАД(Ф)аза, способный гидролизовать НАД. + или НАДФ , циклизирующий НАД + или НАДФ с образованием кадпр или цАДПРП и трансгликозидирование (обмен оснований) НАД . + или НАДФ со свободными пиридинами с образованием молекул, таких как НААДФ . [ 6 ] [ 8 ] [ 23 ] [ 20 ] [ 24 ] [ 21 ] [ 25 ] Для НАД + Активность трансгликозидирования (обмена оснований) SARM1 выходит за рамки простых пиридинов и включает множество гетероциклических нуклеофильных оснований. [ 26 ]

Ферментативная активность SARM1 может регулироваться в ортостерическом сайте домена TIR с помощью встречающихся в природе метаболитов, таких как никотинамид , НАДФ и рибозид никотиновой кислоты. [ 6 ] [ 21 ] [ 27 ] Также было показано, что неэндогенные небольшие химические молекулы ингибируют ферментативную активность SARM1 в ортостерическом сайте или рядом с ним. [ 26 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]

Кроме того, ферментативная активность SARM1 может регулироваться его аллостерическим сайтом в домене ARM, который может связываться с NMN или НАД. + . [ 13 ] [ 26 ] Соотношение НМН / НАД + в клетках определяет ферментативную активность SARM1. [ 13 ] [ 21 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] Химически модифицированная проницаемая для клеток версия NMN, CZ-48, вероятно, активирует SARM1 посредством взаимодействия с этой аллостерической областью. [ 20 ] [ 35 ] Два давно изученных нейротоксина , Vacor и 3-ацетилпиридин, вызывают нейродегенерацию, активируя SARM1. И Vacor , и 3-ацетилпиридин могут быть модифицированы с помощью NAMPT , чтобы стать их мононуклеотидными версиями (Vacor-MN или 3-AP-MN), которые связываются с областью аллостерического домена ARM SARM1 и активируют НАДАзную активность его домена TIR. [ 36 ] [ 37 ] Когда НАД + уровни низкие, мононуклеотид никотиновой кислоты (NaMN) может связываться с аллостерической областью и ингибировать активность SARM1, [ 38 ] таким образом объясняя мощную защиту аксонов, обеспечиваемую обработкой нейронов рибозидом никотиновой кислоты (NaR), предшественником NaMN, при одновременном ингибировании NAMPT . [ 39 ] Подходы химического скрининга также выявили ковалентные ингибиторы аллостерической области ARM-домена SARM1. [ 24 ] [ 40 ]

Другие сигнальные пути, способствующие дегенерации, такие как путь киназы MAP , связаны с активацией SARM1. Было показано, что передача сигналов MAPK способствует потере NMNAT2, тем самым способствуя активации SARM1. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] Активация SARM1 также запускает каскад киназы MAP , указывая на то, что может существовать некоторая форма петли обратной связи. [ 44 ]

Актуальность в отношении болезней человека

[ редактировать ]

Возможные последствия пути SARM1 для здоровья человека можно обнаружить на животных моделях нейродегенерации, где потеря SARM1 оказывает нейропротекторное действие на моделях черепно-мозговой травмы . [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 31 ] [ 50 ] [ 51 ] , вызванная химиотерапией нейропатия , [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 29 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 31 ] диабетическая нейропатия , [ 56 ] [ 57 ] дегенеративные заболевания глаз, [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] лекарственная гибель шванновских клеток , [ 65 ] Шарко-Мари-Тута , болезнь [ 66 ] и наследственная спастическая параплегия . [ 67 ]

Аллели потери функции гена SARM1 также естественным образом встречаются в человеческой популяции, потенциально изменяя восприимчивость к различным неврологическим заболеваниям. [ 68 ]

человека Специфические мутации в гене NMNAT2 , кодирующем ключевой регулятор активности SARM1, связали механизм валлеровской дегенерации с двумя неврологическими заболеваниями человека - последовательностью деформации акинезии плода. [ 69 ] и полинейропатия с началом в детстве с эритромелалгией . [ 70 ] Сообщалось о мутациях в гене SARM1 человека, которые приводят к образованию белка SARM1 с конститутивной НАДАзной активностью у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС). [ 71 ] [ 72 ]

Путь валлеровской дегенерации

[ редактировать ]
Основная статья: валлерианское вырождение

Белок SARM1 играет центральную роль в пути валлеровской дегенерации . Роль этого гена в пути валлеровской дегенерации была впервые выявлена ​​при Drosophila melanogaster скрининге мутагенеза . [ 11 ] и впоследствии генетический нокаут его гомолога у мышей показал надежную защиту перерезанных аксонов, сравнимую с защитой Wld. С мутация (мутация мыши, приводящая к замедленной валлеровской дегенерации). [ 11 ] [ 12 ] Потеря SARM1 в нейронах, происходящих из iPSC человека , также является защитной для аксонов. [ 73 ]

Белок SARM1 имеет сигнал митохондриальной локализации, аутоингибирующую N-концевую область, состоящую из мотивов броненосца (ARM) / HEAT , два стерильных домена альфа-мотива (SAM), ответственных за мультимеризацию, и C-концевой рецептор Toll/Интерлейкина-1. (TIR) ​​домен, обладающий ферментативной активностью. [ 12 ] Функциональной единицей SARM1 является октамерное кольцо. [ 74 ] В здоровых нейронах активность фермента SARM1 в основном аутоингибируется за счет внутримолекулярных и межмолекулярных взаимодействий между доменами ARM-ARM, ARM-SAM и ARM-TIR, а также взаимодействий между дуплексом октамерных колец. [ 75 ] [ 35 ] [ 15 ] [ 14 ] [ 13 ] [ 76 ]

Ферментативная активность SARM1 критически настроена на активность другого аксонального фермента, NMNAT2 . NMNAT2 является лабильным белком в аксонах и быстро разрушается после повреждения аксона. [ 77 ] NMNAT2 представляет собой трансферазу, которая использует АТФ для превращения никотинамидмононуклеотида (NMN) в НАД. + . Примечательно, что генетическая потеря NMNAT2 у мышей приводит к эмбриональной смертности, которую можно полностью предотвратить за счет генетической потери SARM1, что указывает на то, что SARM1 действует ниже NMNAT2. [ 78 ] Таким образом, когда NMNAT2 разрушается после повреждения аксона, активируется SARM1. И наоборот, сверхэкспрессия Wld С белок (который содержит функциональный NMNAT1), NMNAT1, нацеленный на аксоны, или сам NMNAT2 могут защищать аксоны и препятствовать активации SARM1. [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] Эти данные приводят к гипотезе и последующей демонстрации того, что субстрат NMNAT2 NMN, который должен увеличиваться, когда NMNAT2 деградирует после повреждения, может способствовать дегенерации аксонов через SARM1. [ 88 ] [ 89 ] Дальнейшие исследования показали, что NMN может активировать ферментативную активность SARM1. [ 20 ] [ 35 ] Благодаря сочетанию структурных, биохимических, биофизических и клеточных анализов было обнаружено, что SARM1 настроен на активность NMNAT, определяя соотношение NMN/NAD. + . [ 13 ] Это соотношение определяется аллостерической областью в области домена ARM SARM1, которая может связывать либо NMN, либо NAD. + . ОНИ + привязка связана с состоянием автоматического запрета SARM1, [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] в то время как связывание NMN с аллостерической областью приводит к конформационному изменению домена ARM, что обеспечивает мультимеризацию TIR-доменов SARM1 и ферментативную активацию. [ 13 ] [ 26 ] [ 33 ] [ 34 ]

Активация SARM1 локально вызывает быстрый коллапс НАД. + уровни в дистальном отделе поврежденного аксона, который затем подвергается дегенерации. [ 90 ] Этот коллапс в НАД + SARM1 Позже было показано, что уровни обусловлены тем, что домен TIR имеет внутренний НАД. + расщепляющая активность. [ 6 ] SARM1 может гидролизовать НАД. + на никотинамид и аденозиндифосфатрибозу (ADPR), генерируют циклический ADPR (cADPR) или опосредуют реакцию обмена оснований с ADPR и свободными основаниями, содержащими пиридиновое кольцо, такими как никотинамид. [ 6 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] Активация активности НАДАзы SARM1 необходима и достаточна для коллапса НАД. + уровнях и инициировать путь валлеровской дегенерации. [ 90 ] [ 6 ] ОНИ + за потерей следует истощение запасов АТФ , дефекты движения и деполяризации митохондрий , приток кальция, экстернализация фосфатидилсерина и потеря проницаемости мембран перед катастрофическим саморазрушением аксонов. [ 91 ]

Активация SARM1 из-за потери NMNAT2 в нейронах также вызывает продегенеративную нейровоспалительную реакцию со стороны периферической нервной системы макрофагов , центральной нервной системы астроцитов и микроглии . [ 92 ] [ 93 ] [ ненадежный источник ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000004139 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000050132 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Карти М., Bowie AG (март 2019 г.). «САРМ: от иммунорегулятора до клеточного палача». Биохимическая фармакология . 161 : 52–62. дои : 10.1016/j.bcp.2019.01.005 . hdl : 2262/108422 . ПМИД   30633870 . S2CID   58613555 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж Эссуман К., Саммерс Д.В., Сасаки Й., Мао Х, ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. (март 2017 г.). «Домен рецептора SARM1 Toll/Интерлейкин-1 обладает собственным НАД. + Активность расщепления, способствующая патологической аксональной дегенерации» . Neuron . 93 (6): 1334–1343.e5. : 10.1016 /j.neuron.2017.02.022 . PMC   6284238. . PMID   28334607 doi
  7. ^ Эссуман К., Саммерс Д.В., Сасаки Й., Мао Х, Йим А.К., ДиАнтонио А. и др. (февраль 2018 г.). «Белки домена TIR представляют собой древнее семейство НАД». + -Потребляющие ферменты» . Current Biology . 28 (3): 421–430.e4. Bibcode : ...28E.421E . doi : 10.1016/j.cub.2017.12.024 . PMC   5802418. 2018CBio PMID   29395922 .
  8. ^ Jump up to: а б Ван Л., Эссуман К., Андерсон Р.Г., Сасаки Й., Монтейро Ф., Чунг Э.Х. и др. (август 2019 г.). «TIR-домены иммунных рецепторов растений – это НАД + -расщепляющие ферменты, способствующие гибели клеток» . Science . 365 (6455): 799–803. Bibcode : ...365..799W . doi : 10.1126/science.aax1771 . PMC   7045805. 2019Sci PMID   31439793 .
  9. ^ Чжан Ц, Змасек С.М., Цай Х, Годзик А (апрель 2011 г.). «Адаптер SARM, содержащий домен TIR, является поздним дополнением к продолжающемуся диалогу микроб-хост» . Развивающая и сравнительная иммунология . 35 (4): 461–468. дои : 10.1016/j.dci.2010.11.013 . ПМК   3085110 . ПМИД   21110998 .
  10. ^ Гердтс Дж., Саммерс Д.В., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (февраль 2016 г.). «Саморазрушение аксонов: новые связи между SARM1, MAPK и метаболизмом NAD +» . Нейрон . 89 (3): 449–460. дои : 10.1016/j.neuron.2015.12.023 . ПМЦ   4742785 . ПМИД   26844829 .
  11. ^ Jump up to: а б с Остерло Дж.М., Ян Дж., Руни Т.М., Фокс А.Н., Адальберт Р., Пауэлл Э.Х. и др. (июль 2012 г.). «dSarm/Sarm1 необходим для активации пути гибели аксонов, вызванного повреждением» . Наука . 337 (6093): 481–484. Бибкод : 2012Sci...337..481O . дои : 10.1126/science.1223899 . ПМЦ   5225956 . ПМИД   22678360 .
  12. ^ Jump up to: а б с Гердтс Дж., Саммерс Д.В., Сасаки Ю., ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. (август 2013 г.). «Дегенерация аксонов, опосредованная Sarm1, требует взаимодействия как SAM, так и TIR» . Журнал неврологии . 33 (33): 13569–13580. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1197-13.2013 . ПМЦ   3742939 . ПМИД   23946415 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж г Фигли М.Д., Гу В., Нансон Дж.Д., Ши Ю., Сасаки Ю., Каннеа К. и др. (апрель 2021 г.). «SARM1 — это метаболический сенсор, активируемый повышенным уровнем NMN/NAD. + соотношение, вызывающее дегенерацию аксонов» . Neuron . 109 (7): 1118–1136.e11. doi : /j.neuron.2021.02.009 . PMC   8174188. 10.1016 PMID   33657413 .
  14. ^ Jump up to: а б с Цзян Ю, Лю Т, Ли Ч., Чанг Ц, Ян Дж, Чжан Цз (декабрь 2020 г.). "НАД + -опосредованный механизм самоторможения пронейродегенеративного SARM1». Nature . 588 (7839): 658–663. : 2020Natur.588..658J . doi : 10.1038 /s41586-020-2862-z . PMID   33053563. Bibcode S2CID   222420804 .
  15. ^ Jump up to: а б с Спорни М., Гез-Хаддад Дж., Хазма Т., Ярон А., Дессау М., Школьниски Ю. и др. (ноябрь 2020 г.). «Структурная основа ингибирования и активации SARM1 при энергетическом стрессе» . электронная жизнь . 9 . doi : 10.7554/eLife.62021 . ПМЦ   7688312 . ПМИД   33185189 .
  16. ^ Коваррубиас А.Дж., Перроне Р., Грозио А., Вердин Э. (февраль 2021 г.). "НАД + метаболизм и его роль в клеточных процессах во время старения» . Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 22 (2): 119–141. doi : s41580-020-00313-x . PMC   7963035. 10.1038 / PMID   33353981 .
  17. ^ Доран К.Г., Сугисава Р., Карти М., Рош Ф., Фергус С., Хокамп К. и др. (декабрь 2021 г.). «CRISPR/Cas9-опосредованный нокаут SARM1 и мыши с меткой эпитопа показывают, что SARM1 не регулирует ядерную транскрипцию, но экспрессируется в макрофагах» . Журнал биологической химии . 297 (6): 101417. doi : 10.1016/j.jbc.2021.101417 . ПМК   8661062 . ПМИД   34793837 .
  18. ^ Ли ХК, Чжао Ю.Дж. (декабрь 2019 г.). «Разрешение топологической загадки в Ca 2+ передача сигналов посредством циклической АДФ-рибозы и НААДФ» . Журнал биологической химии . 294 (52): 19831–19843. : 10.1074 /jbc.REV119.009635 . PMC   6937575. . PMID   31672920 doi
  19. ^ Jump up to: а б Сасаки Ю., Энгбер Т.М., Хьюз Р.О., Фигли М.Д., Ву Т., Босанак Т. и др. (июль 2020 г.). «cADPR является чувствительным к дозе гена биомаркером активности SARM1 в здоровых, поврежденных и дегенерирующих аксонах» . Экспериментальная неврология . 329 : 113252. doi : 10.1016/j.expneurol.2020.113252 . ПМК   7302925 . ПМИД   32087251 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и Чжао З.И., Се XJ, Ли В.Х., Лю Дж., Чэнь З., Чжан Б. и др. (май 2019 г.). «Проникающий в клетки миметик NMN активирует SARM1 для производства циклической АДФ-рибозы и индукции неапоптотической гибели клеток» . iScience . 15 : 452–466. Бибкод : 2019iSci...15..452Z . дои : 10.1016/j.isci.2019.05.001 . ПМК   6531917 . ПМИД   31128467 .
  21. ^ Jump up to: а б с д и Анджелетти С., Амичи А., Гилли Дж., Лорето А., Трапанотто А.Г., Антониу С. и др. (февраль 2022 г.). «SARM1 представляет собой многофункциональную НАД(Ф)азу с выраженной активностью обмена оснований, вся деятельность которой регулируется множеством физиологически значимых метаболитов НАД» . iScience . 25 (2): 103812. Бибкод : 2022iSci...25j3812A . дои : 10.1016/j.isci.2022.103812 . ПМЦ   8844822 . ПМИД   35198877 .
  22. ^ Ли Ю, Пазыра-Мерфи М.Ф., Авизонис Д., де Са Таварес Руссо М., Тан С., Чен С.И. и др. (февраль 2022 г.). «Активация Sarm1 производит CADPR для увеличения внутриаксонального Ca++ и способствует дегенерации аксонов при PIPN» . Журнал клеточной биологии . 221 (2): e202106080. дои : 10.1083/jcb.202106080 . ПМК   8704956 . ПМИД   34935867 .
  23. ^ Хорсфилд С., Бердетт Х., Чжан Х., Маник М.К., Ши Ю., Чен Дж. и др. (август 2019 г.). "НЕТ + активность расщепления доменами TIR животных и растений на путях гибели клеток». Science . 365 (6455): 793–799. Bibcode : 2019Sci...365..793H . doi : 10.1126/science.aax1911 . hdl : 10072/393098 . ПМИД   31439792 . S2CID   201616651 .
  24. ^ Jump up to: а б Ли В.Х., Хуан К., Цай Ю., Ван К.В., Чжу В.Дж., Хоу Ю.Н. и др. (май 2021 г.). «Пермеантные флуоресцентные зонды визуализируют активацию SARM1 и открывают потенциальный антинейродегенеративный препарат» . электронная жизнь . 10 . doi : 10.7554/eLife.67381 . ПМЦ   8143800 . ПМИД   33944777 .
  25. ^ Лоринг Х.С., Иксо Дж.Д., Неммара В.В., Томпсон П.Р. (март 2020 г.). «Первоначальная кинетическая характеристика стерильного белка 1, содержащего мотив альфа и рецептора Toll/интерлейкина» . Биохимия . 59 (8): 933–942. doi : 10.1021/acs.biochem.9b01078 . ПМК   7085114 . ПМИД   32049506 .
  26. ^ Jump up to: а б с д Ши Ю., Керри П.С., Нансон Дж.Д., Босанак Т., Сасаки Ю., Краусс Р. и др. (май 2022 г.). «Структурные основы активации SARM1, распознавания субстрата и ингибирования малыми молекулами» . Молекулярная клетка . 82 (9): 1643–1659.e10. doi : 10.1016/j.molcel.2022.03.007 . ПМЦ   9188649 . ПМИД   35334231 .
  27. ^ Чжао Ю.Дж., Хэ В.М., Чжао З.И., Ли В.Х., Ван К.В., Хоу Ю.Н. и др. (декабрь 2021 г.). «Кислый pH необратимо активирует сигнальный фермент SARM1» . Журнал ФЭБС . 288 (23): 6783–6794. дои : 10.1111/февраль 16104 . ПМИД   34213829 . S2CID   235707670 .
  28. ^ Хьюз Р.О., Босанак Т., Мао Х, Энгбер Т.М., ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. и др. (январь 2021 г.). «Низкомолекулярные ингибиторы SARM1 повторяют SARM1». -/- Фенотип и возможность восстановления метастабильного пула аксонов, обреченных на дегенерацию» . Cell Reports . 34 (1): 108588. doi : 10.1016/ . PMC   8179325. j.celrep.2020.108588 PMID   33406435 .
  29. ^ Jump up to: а б Босанак Т., Хьюз Р.О., Энгбер Т., Деврай Р., Брирли А., Данкер К. и др. (ноябрь 2021 г.). «Фармакологическое ингибирование SARM1 защищает структуру и функцию аксонов при периферической нейропатии, вызванной паклитакселом» . Мозг . 144 (10): 3226–3238. дои : 10.1093/brain/awab184 . ПМЦ   8634121 . ПМИД   33964142 .
  30. ^ Лоринг Х.С., Парелкар С.С., Мондал С., Томпсон П.Р. (сентябрь 2020 г.). «Идентификация первых неконкурентных ингибиторов SARM1» . Биоорганическая и медицинская химия . 28 (18): 115644. doi : 10.1016/j.bmc.2020.115644 . ПМЦ   7443514 . ПМИД   32828421 .
  31. ^ Jump up to: а б с Братковски М., Бердетт Т.С., Данао Дж., Ван X, Матур П., Гу В. и др. (сентябрь 2022 г.). «Неконкурентные ингибиторы SARM1, образующие аддукты, обладают нейропротекторным действием в доклинических моделях повреждений и заболеваний нервов» . Нейрон . 110 (22): S0896–6273(22)00749–8. дои : 10.1016/j.neuron.2022.08.017 . ПМИД   36087583 . S2CID   252167671 .
  32. ^ Александрис А.С., Рю Дж., Раджбхандари Л., Харлан Р., Маккенни Дж., Ван Ю. и др. (сентябрь 2022 г.). «Защитное действие ингибиторов NAMPT или MAPK и NaR на валлерову дегенерацию аксонов млекопитающих» . Нейробиология болезней . 171 : 105808. doi : 10.1016/j.nbd.2022.105808 . ПМЦ   10621467 . ПМИД   35779777 . S2CID   250122204 .
  33. ^ Jump up to: а б Льобет Розелл А., Паглионе М., Гилли Дж., Косиа М., Перилло Г., Гаспаррини М. и др. (декабрь 2022 г.). «НАД + вызывая дрозофилы . , предшественник дегенерацию у NMN активирует dSarm аксонов ​ ​  ​ ​ ​  ​ ​
  34. ^ Jump up to: а б Хоу Ю.Н., Цай Ю., Ли В.Х., Хэ В.М., Чжао З.И., Чжу В.Дж. и др. (декабрь 2022 г.). «Нанотело со специфичной конформацией, нацеленное на активированное никотинамидмононуклеотидом состояние SARM1» . Природные коммуникации . 13 (1): 7898. Бибкод : 2022NatCo..13.7898H . дои : 10.1038/s41467-022-35581-y . ПМЦ   9780360 . ПМИД   36550129 .
  35. ^ Jump up to: а б с Братковски М., Се Т., Тайер Д.А., Лад С., Матур П., Ян Ю.С. и др. (август 2020 г.). «Структурная и механистическая регуляция продегенеративной НАД-гидролазы SARM1» . Отчеты по ячейкам . 32 (5): 107999. doi : 10.1016/j.celrep.2020.107999 . ПМИД   32755591 .
  36. ^ Лорето А., Анджелетти С., Гу В., Осборн А., Ньювенхейс Б., Гилли Дж. и др. (декабрь 2021 г.). «Опосредованная нейротоксином мощная активация регулятора дегенерации аксонов SARM1» . электронная жизнь . 10 : е72823. doi : 10.7554/eLife.72823 . ПМЦ   8758145 . ПМИД   34870595 .
  37. ^ Ву Т, Чжу Дж., Стрикленд А., Ко К.В., Сасаки Й., Дингуолл CB и др. (октябрь 2021 г.). «Нейротоксины нарушают аллостерический механизм активации SARM1, вызывая потерю нейронов» . Отчеты по ячейкам . 37 (3): 109872. doi : 10.1016/j.celrep.2021.109872 . ПМЦ   8638332 . ПМИД   34686345 .
  38. ^ Сасаки Ю, Чжу Дж, Ши Ю, Гу В, Кобе Б, Ве Т и др. (ноябрь 2021 г.). «Мононуклеотид никотиновой кислоты является аллостерическим ингибитором SARM1, способствующим защите аксонов» . Экспериментальная неврология . 345 : 113842. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113842 . ПМЦ   8571713 . ПМИД   34403688 . S2CID   237012029 .
  39. ^ Лю Х.В., Смит С.Б., Шмидт М.С., Камбронн Х.А., Коэн М.С., Миго М.Е. и др. (октябрь 2018 г.). «Фармакологический обход НАД + Путь спасения защищает нейроны от дегенерации, вызванной химиотерапией» . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 115 (42): 10654–10659. Bibcode : 2018PNAS..11510654L . doi : 10.1073/pnas.1809392115 . PMC   6196523 . ПМИД   30257945 .
  40. ^ Фельдман Х.К., Мерлини Э., Гихас С., ДеМистер К.Е., Ньомен Э., Козина Э.М. и др. (август 2022 г.). «Селективные ингибиторы SARM1, нацеленные на аллостерический цистеин в ауторегуляторном домене ARM» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (35): e2208457119. Бибкод : 2022PNAS..11908457F . дои : 10.1073/pnas.2208457119 . ПМЦ   9436332 . ПМИД   35994671 .
  41. ^ Уокер Л.Дж., Саммерс Д.В., Сасаки Ю., Брейс Э.Дж., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (январь 2017 г.). «Передача сигналов MAPK способствует дегенерации аксонов за счет ускорения оборота фактора поддержания аксонов NMNAT2» . электронная жизнь . 6 . дои : 10.7554/eLife.22540 . ПМК   5241118 . ПМИД   28095293 .
  42. ^ Саммерс Д.В., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (сентябрь 2018 г.). «Пальмитоилирование обеспечивает MAPK-зависимый протеостаз факторов выживания аксонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): Е8746–Е8754. Бибкод : 2018PNAS..115E8746S . дои : 10.1073/pnas.1806933115 . ПМК   6140512 . ПМИД   30150401 .
  43. ^ Саммерс Д.В., Фрей Э., Уокер Л.Дж., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (февраль 2020 г.). «Активация DLK взаимодействует с митохондриальной дисфункцией, подавляя факторы выживания аксонов и способствуя SARM1-зависимой дегенерации аксонов» . Молекулярная нейробиология . 57 (2): 1146–1158. дои : 10.1007/s12035-019-01796-2 . ПМК   7035184 . ПМИД   31696428 .
  44. ^ Ян Дж., Ву З., Ренье Н., Саймон Д.Д., Урю К., Пак Д.С. и др. (январь 2015 г.). «Патологическая гибель аксонов из-за каскада МАРК, вызывающая локальный дефицит энергии» . Клетка . 160 (1–2): 161–176. дои : 10.1016/j.cell.2014.11.053 . ПМК   4306654 . ПМИД   25594179 .
  45. ^ Хеннингер Н., Були Дж., Сикоглу Э.М., Ан Дж., Мур С.М., Кинг Дж.А. и др. (апрель 2016 г.). «Ослабление травматического аксонального повреждения и улучшение функционального результата после черепно-мозговой травмы у мышей, лишенных Sarm1» . Мозг . 139 (Часть 4): 1094–1105. дои : 10.1093/brain/aww001 . ПМК   5006226 . ПМИД   26912636 .
  46. ^ Зиогас Н.К., Колиацос В.Е. (апрель 2018 г.). «Первичная травматическая аксонопатия у мышей, подвергшихся ускорению удара: переоценка патологии и механизмов с помощью анатомических методов высокого разрешения» . Журнал неврологии . 38 (16): 4031–4047. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2343-17.2018 . ПМК   6705930 . ПМИД   29567804 .
  47. ^ Мэрион CM, МакДэниел DP, Армстронг RC (ноябрь 2019 г.). «Делегация Sarm1 уменьшает повреждение аксонов, демиелинизацию и атрофию белого вещества после экспериментальной черепно-мозговой травмы» . Экспериментальная неврология . 321 : 113040. doi : 10.1016/j.expneurol.2019.113040 . ПМИД   31445042 . S2CID   201124859 .
  48. ^ Мейнард М.Э., Ределл Дж.Б., Чжао Дж., Худ К.Н., Вита С.М., Кобори Н. и др. (май 2020 г.). «Потеря Sarm1 уменьшает повреждение аксонов и улучшает когнитивные результаты после повторной легкой закрытой травмы головы» . Экспериментальная неврология . 327 : 113207. doi : 10.1016/j.expneurol.2020.113207 . ПМЦ   7959192 . ПМИД   31962129 .
  49. ^ Брэдшоу Д.В., Кнутсен А.К., Коротцов А., Салливан Г.М., Радомски К.Л., Дардзински Б.Дж. и др. (май 2021 г.). «Генетическая инактивация пути дегенерации аксонов SARM1 улучшает траекторию исхода после экспериментальной черепно-мозговой травмы на основании патологических, радиологических и функциональных показателей» . Acta Neuropathologica Communications . 9 (1): 89. дои : 10.1186/s40478-021-01193-8 . ПМЦ   8130449 . ПМИД   34001261 .
  50. ^ Александрис А.С., Ли Ю., Лехар М., Алам З., Саминени П., Трипати С.Дж. и др. (октябрь 2022 г.). «Травматическая аксонопатия в спинномозговых путях после травмы головы с ускорением удара: ультраструктурные наблюдения и доказательства SARM1-зависимой аксональной дегенерации» . Экспериментальная неврология . 359 : 114252. doi : 10.1016/j.expneurol.2022.114252 . ПМЦ   10321775 . ПМИД   36244414 . S2CID   252894815 .
  51. ^ Александрис А.С., Ли Ю., Лехар М., Алам З., Маккенни Дж., Пердомо Д. и др. (14 марта 2023 г.). «Травматическое аксональное повреждение зрительного нерва: избирательная роль SARM1 в развитии дистальной аксонопатии» . Журнал нейротравмы . 40 (15–16): 1743–1761. дои : 10.1089/neu.2022.0416 . ISSN   1557-9042 . ПМЦ   10460965 . ПМИД   36680758 . S2CID   256055839 .
  52. ^ Гейслер С., Доан Р.А., Стрикленд А., Хуанг Х., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (декабрь 2016 г.). «Профилактика периферической нейропатии, вызванной винкристином, путем генетической делеции SARM1 у мышей» . Мозг . 139 (Часть 12): 3092–3108. дои : 10.1093/brain/aww251 . ПМЦ   5840884 . ПМИД   27797810 .
  53. ^ Гейслер С., Доан Р.А., Ченг Г.К., Четинкая-Фисгин А., Хуанг С.С., Хёк А. и др. (сентябрь 2019 г.). «Винкристин и бортезомиб используют различные механизмы активации общей SARM1-зависимой программы дегенерации аксонов» . JCI-инсайт . 4 (17). doi : 10.1172/jci.insight.129920 . ПМК   6777905 . ПМИД   31484833 .
  54. ^ Гулд С.А., Уайт М., Уилбри А.Л., Пор Э., Коулман М.П., ​​Адальберт Р. (апрель 2021 г.). «Защита от механической и термической гиперчувствительности, вызванной оксалиплатином, у Sarm1 -/- мыши» . Экспериментальная неврология . 338 : 113607. doi : 10.1016/ . PMID   33460644. . S2CID   231614379 j.expneurol.2021.113607
  55. ^ Четинкая-Фисгин А, Луан Х, Рид Н, Чон ЙЕ, О БК, Хок А (декабрь 2020 г.). «Нейротоксичность, индуцированная цисплатином, опосредуется активацией Sarm1 и кальпаина» . Научные отчеты . 10 (1): 21889. Бибкод : 2020NatSR..1021889C . doi : 10.1038/s41598-020-78896-w . ПМЦ   7736304 . ПМИД   33318563 .
  56. ^ Jump up to: а б Туркиев Э., Фальконер Д., Рид Н., Хёк А. (сентябрь 2017 г.). «Удаление гена Sarm1 оказывает нейропротекторное действие в двух моделях периферической нейропатии» . Журнал периферической нервной системы . 22 (3): 162–171. дои : 10.1111/jns.12219 . ПМЦ   5585053 . ПМИД   28485482 .
  57. ^ Ченг Ю., Лю Дж., Луань Ю., Лю З., Лай Х., Чжун В. и др. (ноябрь 2019 г.). « Дефицит гена Sarm1 ослабляет диабетическую периферическую невропатию у мышей» . Диабет . 68 (11): 2120–2130. дои : 10.2337/db18-1233 . ПМК   6804630 . ПМИД   31439642 .
  58. ^ Фернандес К.А., Митчелл К.Л., Патель А., Марола О.Дж., Шрагер П., Зак Дж.Д. и др. (июнь 2018 г.). «Роль SARM1 и DR6 в аксональной и сомальной дегенерации ганглиозных клеток сетчатки после аксонального повреждения» . Экспериментальное исследование глаз . 171 : 54–61. дои : 10.1016/j.exer.2018.03.007 . ПМК   5964014 . ПМИД   29526794 .
  59. ^ Одзаки Э., Гиббонс Л., Нето Н.Г., Кенна П., Карти М., Хамфрис М. и др. (май 2020 г.). «Дефицит SARM1 способствует выживанию фоторецепторных клеток палочек и колбочек в модели дегенерации сетчатки» . Альянс наук о жизни . 3 (5): e201900618. дои : 10.26508/lsa.201900618 . ПМК   7184027 . ПМИД   32312889 .
  60. ^ Ко К.В., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (август 2020 г.). «SARM1 действует после нейровоспалительных и некроптотических сигналов, вызывая дегенерацию аксонов» . Журнал клеточной биологии . 219 (8): e201912047. дои : 10.1083/jcb.201912047 . ПМК   7401797 . ПМИД   32609299 .
  61. ^ Сасаки Ю., Какита Х., Кубота С., Сене А., Ли Т.Дж., Бан Н. и др. (октябрь 2020 г.). «Истощение SARM1 спасает NMNAT1-зависимую гибель фоторецепторных клеток и дегенерацию сетчатки» . электронная жизнь . 9 : e62027. doi : 10.7554/eLife.62027 . ПМЦ   7591247 . ПМИД   33107823 .
  62. ^ Финнеган Л.К., Чаддертон Н., Кенна П.Ф., Палфи А., Карти М., Боуи А.Г. и др. (январь 2022 г.). «Аблация SARM1 является защитной и сохраняет пространственное зрение на мышиной модели дегенерации ганглиозных клеток сетчатки in vivo» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (3): 1606. doi : 10.3390/ijms23031606 . ПМЦ   8835928 . ПМИД   35163535 .
  63. ^ Гиббонс Л., Озаки Е., Грин С., Трапп А., Карти М., Коппингер Дж.А. и др. (2022). «SARM1 способствует дегенерации фоторецепторов в модели дегенерации сетчатки, вызванной окислительным стрессом» . Границы в неврологии . 16 : 852114. дои : 10.3389/fnins.2022.852114 . ПМК   9012108 . ПМИД   35431772 .
  64. ^ Лю П., Чен В., Цзян Х., Хуан Х., Лю Л., Фан Ф. и др. (13 июня 2023 г.). «Дифференциальные эффекты ингибирования SARM1 при травматической глаукоме и оптических невропатиях EAE» . Молекулярная терапия. Нуклеиновые кислоты . 32 : 13–27. дои : 10.1016/j.omtn.2023.02.029 . ISSN   2162-2531 . ПМЦ   10025007 . ПМИД   36950280 .
  65. ^ Тиан В., Чопка Т., Лопес-Шир Х. (январь 2020 г.). «Системная потеря Sarm1 защищает шванновские клетки от химиотоксичности, замедляя дегенерацию аксонов» . Коммуникационная биология . 3 (1): 49. дои : 10.1038/s42003-020-0776-9 . ПМК   6992705 . ПМИД   32001778 .
  66. ^ Ямада Ю., Стрикленд А., Сасаки Ю., Блум А.Дж., ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. (октябрь 2022 г.). «Петля обратной связи SARM1/митохондрий управляет нейропатогенезом в крысиной модели болезни Шарко-Мари-Тута типа 2А» . Журнал клинических исследований . 132 (23): e161566. дои : 10.1172/JCI161566 . ПМЦ   9711878 . ПМИД   36287202 . S2CID   253118335 .
  67. ^ Монторо-Гамес Дж., Нолте Х., Молинье Т., Евангелиста Г., Тредер С., Барт Э. и др. (22 апреля 2023 г.). «Делегия SARM1 задерживает дегенерацию мозжечка, но не спинного мозга в расширенной модели дефицита SPG7 на мышах» . Мозг: журнал неврологии . 146 (10): 4117–4131. дои : 10.1093/brain/awad136 . ISSN   1460-2156 . ПМИД   37086482 .
  68. ^ Адеми М., Ян Х, Коулман, член парламента, Гилли Дж. (август 2022 г.). «Естественные варианты человеческого SARM1 вызывают как внутреннюю, так и доминантную потерю функции, влияющую на выживаемость аксонов» . Научные отчеты . 12 (1): 13846. Бибкод : 2022NatSR..1213846A . дои : 10.1038/s41598-022-18052-8 . ПМЦ   9381744 . ПМИД   35974060 .
  69. ^ Лукач М., Джилли Дж., Чжу Ю., Орсомандо Г., Анджелетти С., Лю Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Тяжелые двуаллельные мутации с потерей функции никотинамидмононуклеотидаденилилтрансферазы 2 (NMNAT2) у двух плодов с последовательностью деформации акинезии плода» . Экспериментальная неврология . 320 : 112961. doi : 10.1016/j.expneurol.2019.112961 . ПМК   6708453 . ПМИД   31136762 .
  70. ^ Хуппке П., Вегенер Э., Джилли Дж., Анджелетти С., Курт И., Дрент Дж.П. и др. (октябрь 2019 г.). «Гомозиготная мутация NMNAT2 у сестер с полиневропатией и эритромелалгией» . Экспериментальная неврология . 320 : 112958. doi : 10.1016/j.expneurol.2019.112958 . ПМИД   31132363 . S2CID   162183820 .
  71. ^ Гилли Дж., Джексон О., Пипис М., Эстиар М.А., Аль-Чалаби А., Данци М.К. и др. (ноябрь 2021 г.). «Обогащение аллелей SARM1 , кодирующих варианты конститутивно гиперактивной НАДАзой, у пациентов с БАС и другими заболеваниями двигательных нервов» . электронная жизнь . 10 : e70905. дои : 10.7554/eLife.70905 . ПМЦ   8735862 . ПМИД   34796871 .
  72. ^ Блум Эй Джей, Мао X, Стрикленд А, Сасаки Ю, Милбрандт Дж, ДиАнтонио А (январь 2022 г.). «У пациентов с БАС повышено количество конститутивно активных вариантов SARM1, вызывающих нейропатию» . Молекулярная нейродегенерация . 17 (1): 1. дои : 10.1186/s13024-021-00511-x . ПМЦ   8739729 . ПМИД   34991663 .
  73. ^ Чен Ю.Х., Сасаки Ю., ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. (май 2021 г.). «SARM1 необходим в сенсорных нейронах человека для вызванной травмой и нейротоксической дегенерации аксонов» . Экспериментальная неврология . 339 : 113636. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113636 . ПМЦ   8171232 . ПМИД   33548217 .
  74. ^ Спорни М., Гез-Хаддад Дж., Лебендикер М., Улисс В., Вольф А., Мим Дж. и др. (сентябрь 2019 г.). «Структурные доказательства октамерного кольцевого расположения SARM1». Журнал молекулярной биологии . 431 (19): 3591–3605. дои : 10.1016/j.jmb.2019.06.030 . ПМИД   31278906 . S2CID   195819811 .
  75. ^ Шен С., Вохра М., Чжан П., Мао X, Фигли М.Д., Чжу Дж. и др. (январь 2021 г.). «Несколько доменных интерфейсов опосредуют автоингибирование SARM1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (4): e2023151118. Бибкод : 2021PNAS..11823151S . дои : 10.1073/pnas.2023151118 . ПМЦ   7848697 . ПМИД   33468661 .
  76. ^ Хазма Т., Голан-Вайшенкер Ю., Гез-Хаддад Дж., Гроссман А., Сайн Р., Вейтман М. и др. (декабрь 2022 г.). «Дуплексная структура октамеров SARM1, стабилизированная новым ингибитором» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 80 (1): 16. дои : 10.1007/s00018-022-04641-3 . ПМЦ   11072711 . ПМИД   36564647 . S2CID   255085095 .
  77. ^ Гилли Дж., член парламента Коулмана (январь 2010 г.). «Эндогенный Nmnat2 является важным фактором выживания для поддержания здоровья аксонов» . ПЛОС Биология . 8 (1): е1000300. дои : 10.1371/journal.pbio.1000300 . ПМЦ   2811159 . ПМИД   20126265 .
  78. ^ Гилли Дж., Орсомандо Дж., Насименто-Феррейра И., Коулман, член парламента (март 2015 г.). «Отсутствие SARM1 спасает развитие и выживание аксонов с дефицитом NMNAT2» . Отчеты по ячейкам . 10 (12): 1974–1981. дои : 10.1016/j.celrep.2015.02.060 . ПМК   4386025 . ПМИД   25818290 .
  79. ^ Араки Т., Сасаки Ю., Милбрандт Дж. (август 2004 г.). «Увеличение ядерного биосинтеза НАД и активация SIRT1 предотвращают дегенерацию аксонов». Наука . 305 (5686): 1010–1013. Бибкод : 2004Sci...305.1010A . дои : 10.1126/science.1098014 . ПМИД   15310905 . S2CID   32370137 .
  80. ^ Сасаки Ю., Вохра Б.П., Лунд Ф.Е., Милбрандт Дж. (апрель 2009 г.). «Защита аксонов, опосредованная никотинамидмононуклеотид-аденилаттрансферазой, требует ферментативной активности, но не повышенного уровня нейронального никотинамидадениндинуклеотида» . Журнал неврологии . 29 (17): 5525–5535. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5469-08.2009 . ПМК   3162248 . ПМИД   19403820 .
  81. ^ Сасаки Ю., Вохра Б.П., Балох Р.Х., Милбрандт Дж. (май 2009 г.). «Трансгенные мыши, экспрессирующие белок Nmnat1, демонстрируют значительную задержку аксональной дегенерации in vivo» . Журнал неврологии . 29 (20): 6526–6534. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1429-09.2009 . ПМК   2697066 . ПМИД   19458223 .
  82. ^ Сасаки Ю., Милбрандт Дж. (декабрь 2010 г.). «Дегенерация аксонов блокируется трансдукцией белка никотинамидмононуклеотидаденилилтрансферазы (Nmnat) в перерезанные аксоны» . Журнал биологической химии . 285 (53): 41211–41215. дои : 10.1074/jbc.C110.193904 . ПМК   3009846 . ПМИД   21071441 .
  83. ^ Сасаки Ю., Накагава Т., Мао Х., ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. (октябрь 2016 г.). «NMNAT1 ингибирует дегенерацию аксонов посредством блокады НАД, опосредованного SARM1». + истощение» . eLife . 5. . doi : 10.7554 . PMC   5063586. / PMID   27735788 eLife.19749
  84. ^ Коулман М.П., ​​Конфорти Л., Бакмастер Э.А., Тарлтон А., Юинг Р.М., Браун М.К. и др. (август 1998 г.). «Тандемная трипликация размером 85 КБ у мышей с медленной валлеровской дегенерацией (Wlds)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (17): 9985–9990. Бибкод : 1998PNAS...95.9985C . дои : 10.1073/pnas.95.17.9985 . ПМК   21448 . ПМИД   9707587 .
  85. ^ Бейровски Б., Бабетто Э., Джилли Дж., Маццола Ф., Конфорти Л., Янекова Л. и др. (январь 2009 г.). «Безъядерный Wld(S) определяет его нейропротекторную эффективность для аксонов и синапсов in vivo» . Журнал неврологии . 29 (3): 653–668. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3814-08.2009 . ПМК   6665162 . ПМИД   19158292 .
  86. ^ Конфорти Л., Уилбри А., Морреале Г., Янекова Л., Бейровски Б., Адальберт Р. и др. (февраль 2009 г.). «Белок Wld S требует активности Nmnat и короткой N-концевой последовательности для защиты аксонов у мышей» . Журнал клеточной биологии . 184 (4): 491–500. дои : 10.1083/jcb.200807175 . ПМЦ   2654131 . ПМИД   19237596 .
  87. ^ Бабетто Э., Бейровски Б., Янекова Л., Браун Р., Джилли Дж., Томсон Д. и др. (октябрь 2010 г.). «Нацеливание NMNAT1 на аксоны и синапсы трансформирует его нейропротекторную эффективность in vivo» . Журнал неврологии . 30 (40): 13291–13304. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1189-10.2010 . ПМК   6634738 . ПМИД   20926655 .
  88. ^ Ди Стефано М., Насименто-Феррейра И., Орсомандо Дж., Мори В., Гилли Дж., Браун Р. и др. (май 2015 г.). «Повышение уровня предшественника НАД никотинамидмононуклеотида (НМН) после травмы способствует дегенерации аксонов» . Смерть клеток и дифференцировка . 22 (5): 731–742. дои : 10.1038/cdd.2014.164 . ПМК   4392071 . ПМИД   25323584 .
  89. ^ Лорето А., Ди Стефано М., Геринг М., Конфорти Л. (декабрь 2015 г.). «Валлеровская дегенерация осуществляется за счет NMN-SARM1-зависимого позднего притока Ca (2+), но лишь умеренно под влиянием митохондрий» . Отчеты по ячейкам . 13 (11): 2539–2552. дои : 10.1016/j.celrep.2015.11.032 . ПМИД   26686637 . S2CID   25667592 .
  90. ^ Jump up to: а б Гердтс Дж., Брейс Э.Дж., Сасаки Ю., ДиАнтонио А., Милбрандт Дж. (апрель 2015 г.). «Активация SARM1 вызывает локальную дегенерацию аксонов посредством разрушения NAD⁺» . Наука . 348 (6233): 453–457. Бибкод : 2015Sci...348..453G . дои : 10.1126/science.1258366 . ПМК   4513950 . ПМИД   25908823 .
  91. ^ Ко К.В., Деволт Л., Сасаки Ю., Милбрандт Дж., ДиАнтонио А. (ноябрь 2021 г.). «Живое изображение показывает клеточные события, происходящие после активации SARM1» . электронная жизнь 10 : e7 дои : 10.7554/eLife.71148 . ПМЦ   8612704 . ПМИД   34779400 .
  92. ^ Дингуолл С.Б., Стрикленд А., Юм С.В., Йим А.К., Чжу Дж., Ван П.Л. и др. (октябрь 2022 г.). «Истощение макрофагов блокирует врожденную SARM1-зависимую нейропатию» . Журнал клинических исследований . 132 (23): e159800. дои : 10.1172/JCI159800 . ПМЦ   9711884 . ПМИД   36287209 .
  93. ^ Ниу З., Ян С., Шри А., Родригес Х., Гилли Дж., Коулман М.П. и др. (08.02.2022). «NMNAT2 в кортикальных глутаматергических нейронах оказывает как клеточное, так и неклеточное автономное влияние на формирование коркового развития и поддержание здоровья нейронов». bioRxiv : 2022.02.05.479195. дои : 10.1101/2022.02.05.479195 . S2CID   246746270 .
[ редактировать ]
  • SARM1 (совместное издание Wikigenes)
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=SARM1&oldid=1234581337"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 23ad257e543defb3a094737d60b029ac__1721002080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/23/ac/23ad257e543defb3a094737d60b029ac.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
SARM1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)