✖


Jump to content

Развитие груди

Развитие груди , также известное как маммогенез , представляет собой сложный биологический процесс у приматов , который происходит на протяжении всей жизни самки .

Это происходит на нескольких этапах, включая внутриутробное развитие , половое созревание и беременность . В период менопаузы развитие молочных желез прекращается и они атрофируются . Развитие груди приводит к появлению выступающих на груди и развитых структур, известных как грудь у приматов, которые служат в первую очередь молочными железами . Этот процесс опосредован рядом гормонов (и факторов роста ), наиболее важные из которых включают эстроген , прогестерон , пролактин и гормон роста .

Биохимия

[ редактировать ]
Грудь: Схема поперечного сечения молочной железы .

Гормоны

[ редактировать ]

Главными регуляторами развития груди являются стероидные гормоны , эстроген и прогестерон , гормон роста (ГР), в основном через его секреторный продукт, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и пролактин . [1] Эти регуляторы индуцируют экспрессию факторов роста , таких как амфирегулин , эпидермальный фактор роста (EGF), IGF-1 и фактор роста фибробластов (FGF), которые, в свою очередь, играют специфическую роль в росте и созревании груди. [1]

В период полового созревания гонадотропин -высвобождающий гормон (ГнРГ) секретируется пульсирующим образом из гипоталамуса . [2] [3] ГнРГ индуцирует секрецию гонадотропинов , фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофизом . [2] [3] Секретируемые гонадотропины попадают через кровоток в яичники и вызывают секрецию эстрогена и прогестерона в колеблющихся количествах в течение каждого менструального цикла . [2] [3] Гормон роста (ГР), секретируемый гипофизом, и инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), который вырабатывается в организме в ответ на гормон роста, являются гормонами, опосредующими рост. [4] Во время пренатального развития , младенчества и детства уровни ГР и ИФР-1 низкие, но постепенно повышаются и достигают пика в период полового созревания. [5] в это время может произойти 1,5-3-кратное увеличение пульсирующей секреции гормона роста и 3-кратное или более увеличение уровня IGF-1 в сыворотке. [6] В позднем подростковом и раннем взрослом возрасте уровни гормона роста и IGF-1 значительно снижаются. [7] и продолжают снижаться на протяжении всей остальной жизни. [5] Было обнаружено, что и эстроген, и гормон роста необходимы для развития груди в период полового созревания – в отсутствие того и другого развитие не происходит. [8] [9] Более того, было обнаружено, что большая часть роли гормона роста в развитии груди опосредована индукцией производства и секреции IGF-1, поскольку введение IGF-1 спасает развитие груди в отсутствие гормона роста. [9] Индукция ГР продукции и секреции ИФР-1 происходит почти во всех типах тканей организма, но особенно в печени , которая является источником примерно 80% циркулирующего ИФР-1. [10] а также локально в молочных железах. [5] [11] Хотя IGF-1 отвечает за большую часть роли гормона роста в обеспечении развития молочной железы, было обнаружено, что сам гормон роста также играет прямую, усиливающую роль, поскольку он увеличивает экспрессию рецептора эстрогена (ER) в стромальной (соединительной) ткани молочной железы . в то время как IGF-1, напротив, не делает этого. [12] [13] Помимо того, что эстроген и GH/IGF-1 необходимы для развития груди в пубертатном периоде, они действуют синергично в этом процессе. [8] [9] [14]

Однако, несмотря на очевидную необходимость передачи сигналов GH/IGF-1 для развития молочной железы в пубертатном периоде, женщины с синдромом Ларона , у которых рецептор гормона роста (GHR) дефектен и нечувствителен к GH, а уровни IGF-1 в сыворотке очень низкие, в период полового созревания, включая развитие груди задерживается, хотя со временем всегда достигается полная половая зрелость. [15] Более того, развитие и размер груди являются нормальными (хотя и с задержкой), несмотря на недостаточность оси GH/IGF-1, а у некоторых грудь действительно может быть большой по сравнению с размером тела. [15] [16] Было высказано предположение, что относительно большая грудь у женщин с синдромом Ларона обусловлена ​​повышенной секрецией пролактина (который, как известно, вызывает увеличение груди), вызванным феноменом дрейфа соматомаммотрофных клеток гипофиза с высокой секрецией гормона роста. [15] [16] Животная модель синдрома Ларона, мышь с нокаутом GHR , демонстрирует серьезное нарушение роста протоков в возрасте 11 недель. [17] [18] [19] Однако к 15 неделям развитие протоков догнало развитие протоков у нормальных мышей, и протоки полностью распределились по всей жировой подушечке молочной железы, хотя протоки остаются уже, чем у мышей дикого типа. [17] [18] [19] В любом случае самки мышей с нокаутом GHR могут нормально лактировать. [17] [19] Таким образом, было сказано, что фенотипы женщин с синдромом Ларона и мышей с нокаутом GHR идентичны, с уменьшенным размером тела и задержкой полового созревания, сопровождающейся нормальной лактацией. [17] Эти данные показывают, что очень низкие уровни циркулирующего IGF-1, тем не менее, могут способствовать полному пубертатному развитию груди. [15] [17]

Стадии развития молочной железы по Таннеру.

Развитие молочных желез на пренатальном этапе жизни не зависит от биологического пола и половых гормонов . [20] Во время эмбрионального развития образуются грудные зачатки, в которых сеть канальцев формируется из эктодермы . [21] Эти рудиментарные канальцы со временем станут зрелыми млечными (молочными) протоками , которые соединяют дольки (молочные «контейнеры») груди, виноградоподобные скопления альвеол , с сосками. [22] До полового созревания сеть канальцев грудных зачатков остается рудиментарной и неподвижной. [1] а мужская и женская грудь не имеют никаких различий. [20] Во время полового созревания у женщин эстроген в сочетании с GH/IGF-1, в частности, посредством активации ERα (а не ERβ или GPER ), [23] [24] вызывает рост и трансформацию канальцев в созревшую протоковую систему молочной железы. [20] [21] [25] Под влиянием эстрогена протоки прорастают и удлиняются, а концевые зачатки (TEB), луковицеобразные структуры на кончиках протоков, проникают в жировую прослойку и разветвляются по мере удлинения протоков. [20] [21] [25] Это продолжается до тех пор, пока не образуется древовидная сеть разветвленных протоков, которая внедряется и заполняет всю жировую прослойку груди. [1] [20] [21] [25] Помимо своей роли в развитии протоков, эстроген вызывает рост стромальной ткани и жировой ткани . накопление [20] [21] а также сосково-ареолярный комплекс увеличиться в размерах. [26]

Прогестерон в сочетании с GH/IGF-1, как и эстроген, влияет на развитие груди в период полового созревания и в последующий период. [20] [21] [25] В меньшей степени, чем эстроген, прогестерон способствует развитию протоков в это время, о чем свидетельствуют данные, что рецептора прогестерона (PR) у мышей с нокаутом или мышей, получавших антагонист PR мифепристон, наблюдается задержка (хотя в конечном итоге нормальная, из-за действия эстрогена на его проток). собственным) ростом протоков в период полового созревания, а также тем фактом, что прогестерон сам по себе индуцирует рост протоков в молочной железе мышей, главным образом, посредством индукции экспрессии амфирегулина, того же фактора роста, который эстроген в первую очередь индуцирует, опосредуя его действие на развитие протоков. [27] Кроме того, прогестерон вызывает умеренное лобулоальвеолярное развитие (формирование альвеолярных зачатков или боковых разветвлений протоков), начиная с периода полового созревания. [20] [25] в частности, посредством активации PRB (и особенно не PRA ), [28] при этом рост и регрессия альвеол происходят в некоторой степени с каждым менструальным циклом. [20] [21] Однако в ответ на уровни прогестерона и эстрогена до беременности развиваются только рудиментарные альвеолы, и лобулоальвеолярное развитие будет оставаться на этой стадии до тех пор, пока не наступит беременность, если она наступит. [21] Помимо GH/IGF-1, для воздействия прогестерона на молочные железы необходим эстроген. [20] [25] поскольку эстроген стимулирует грудь, вызывая экспрессию рецептора прогестерона (PR) в эпителиальной ткани молочной железы . [28] В отличие от случая ПР, экспрессия ЭР в молочной железе стабильна и относительно мало различается в зависимости от репродуктивного статуса, стадии менструального цикла или экзогенной гормональной терапии . [28]

Во время беременности выраженный рост и созревание груди происходит при подготовке к лактации и грудному вскармливанию . [20] [29] [30] Уровень эстрогена и прогестерона резко возрастает. [20] достижение уровней на поздних сроках беременности, которые в несколько сотен раз превышают обычные уровни менструального цикла. [31] Эстроген и прогестерон вызывают секрецию большого количества пролактина передней долей гипофиза . [32] [33] которые достигают уровней, в 20 раз превышающих нормальный уровень менструального цикла. [31] Уровни IGF-1 и IGF-2 также резко повышаются во время беременности из-за секреции плацентарного гормона роста (PGH). [34] Дальнейшее развитие протоков под действием эстрогена, опять же в сочетании с GH/IGF-1, происходит во время беременности. [21] [22] Кроме того, концерт эстрогена, прогестерона (опять же именно через ПРБ), [28] пролактин и другие лактогены , такие как плацентарный лактоген человека (hPL) и PGH в сочетании с GH/IGF-1, а также инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF-2), [35] [36] действуя вместе, опосредуют завершение лобулоальвеолярного развития молочной железы во время беременности. [21] [22] [37] [38] У мышей с нокаутом как PR, так и рецептора пролактина (PRLR) не наблюдается лобулоальвеолярного развития, а прогестерон и пролактин оказались синергичными в обеспечении роста альвеол, демонстрируя важную роль обоих этих гормонов в этом аспекте развития молочной железы. [39] [40] У мышей с нокаутом рецептора гормона роста (GHR) также наблюдаются значительные нарушения лобулоальвеолярного развития. [41] Помимо своей роли в лобулоальвеолярном росте, пролактин и ЛЧЛ способствуют увеличению размера сосково-ареолярного комплекса во время беременности. [42] К концу четвертого месяца беременности, когда лобулоальвеолярное созревание завершается, грудь полностью готова к лактации и грудному вскармливанию. [30]

Инсулин , глюкокортикоиды, такие как кортизол (а также адренокортикотропный гормон (АКТГ)) и гормоны щитовидной железы , такие как тироксин (а также тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ)) также играют разрешающую роль, но менее эффективно. понятная/плохо охарактеризованная роль в развитии груди как в период полового созревания, так и во время беременности, и они необходимы для полного функционального развития. [43] [44] [45] [46] Также было обнаружено, что лептин является важным фактором в развитии молочных желез и способствует пролиферации эпителиальных клеток молочной железы. [2] [47]

В отличие от женских половых гормонов, эстрогена и прогестерона, мужские половые гормоны, андрогены , такие как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), мощно подавляют действие эстрогена в груди. [37] [46] [48] [49] По крайней мере, один из способов добиться этого — снизить экспрессию рецептора эстрогена в ткани молочной железы. [48] [49] [50] В отсутствие андрогенной активности, например, у женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам (CAIS), умеренные уровни эстрогена (50 пг/мл) способны способствовать значительному развитию груди, при этом у женщин с CAIS объемы груди даже превышают средний уровень. . [37] Сочетание гораздо более высоких уровней андрогенов (примерно в 10 раз выше) и гораздо более низких уровней эстрогена (примерно в 10 раз меньше), [51] из-за того, что яичники у женщин производят большое количество эстрогенов, но малое количество андрогенов, а семенники у мужчин производят большое количество андрогенов, но малое количество эстрогенов, [52] Вот почему у мужчин обычно не растет заметная или хорошо развитая грудь по сравнению с женщинами. [46] [53]

Сообщалось, что кальцитриол , гормонально активная форма витамина D , действующая через рецептор витамина D (VDR), подобно андрогенам, является негативным регулятором развития молочных желез у мышей, например, в период полового созревания. [41] У мышей, нокаутных по VDR, наблюдается более обширное развитие протоков по сравнению с мышами дикого типа. [54] а также преждевременное развитие молочной железы. [55] Кроме того, было показано, что нокаут VDR приводит к повышенной чувствительности ткани молочной железы мышей к эстрогену и прогестерону, что выражается в увеличении роста клеток в ответ на эти гормоны. [54] Однако, наоборот, было обнаружено, что мыши с нокаутом по VDR демонстрируют сниженную дифференцировку протоков, представленную повышенным количеством недифференцированных TEB, [56] и это открытие было интерпретировано как указание на то, что витамин D может иметь важное значение для лобулоальвеолярного развития. [40] Таким образом, кальцитриол через VDR может быть отрицательным регулятором развития протоков, но положительным регулятором лобулоальвеолярного развития молочной железы. [57]

На возможный механизм негативного регуляторного воздействия VDR на развитие молочной железы может указывать исследование приема добавок витамина D3 у женщин, в ходе которого было обнаружено, что витамин D3 подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в молочной железе. так, снижает и увеличивает соответственно уровни простагландина Е 2 (PGE 2 ) и трансформирующего фактора роста β2 (TGF-β2), известного фактора, ингибирующего развитие молочной железы. [58] Более того, подавление PGE 2 в ткани молочной железы актуально, поскольку посредством активации простагландина рецепторов EP PGE 2 мощно индуцирует экспрессию амфирегулина в ткани молочной железы, а активация EGFR амфирегулином увеличивает экспрессию ЦОГ-2 в ткани молочной железы, что, в свою очередь, приводит к больше PGE 2 , и, таким образом, самоподдерживающийся синергетический цикл усиления роста за счет ЦОГ-2, по-видимому, потенциально присутствует в нормальной ткани молочной железы. [59] [60] Соответственно, сверхэкспрессия ЦОГ-2 в ткани молочной железы вызывает гиперплазию молочной железы, а также преждевременное развитие молочной железы у самок мышей, что отражает фенотип мышей, нокаутных по VDR, и демонстрирует сильный стимулирующий эффект ЦОГ-2, который подавляется VDR. активация, на рост молочных желез. [59] [60] Также было обнаружено, что активность ЦОГ-2 в груди положительно связана с объемом груди у женщин. [61]

Факторы роста

[ редактировать ]

Эстроген, прогестерон и пролактин, а также GH/IGF-1 оказывают свое влияние на развитие молочной железы путем модуляции локальной экспрессии в ткани молочной железы ряда аутокринных и паракринных факторов роста. [25] [44] [62] [63] [64] в том числе IGF-1, IGF-2, амфирегулин, [65] EGF, FGF, фактор роста гепатоцитов (HGF), [66] фактор некроза опухоли α (TNF-α), фактор некроза опухоли β (TNF-β), трансформирующий фактор роста α (TGF-α), [67] трансформирующий фактор роста β (TGF-β), [68] Херегулин , [69] Чёрт , [40] РАНКЛ , [40] и фактор ингибирования лейкемии (LIF). [40] Эти факторы регулируют клеточный рост , пролиферацию и дифференцировку посредством активации внутриклеточных сигнальных каскадов , которые контролируют функции клеток , таких как Erk , Akt , JNK и Jak/Stat . [10] [70] [71] [72]

Согласно исследованиям на рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) мышах с нокаутом , EGFR, который является молекулярной мишенью для EGF, TGF-α, амфирегулина и херегулина, имеет, как и рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF- 1), 1р), [1] Было обнаружено, что он необходим для развития молочной железы. [73] Эстроген и прогестерон опосредуют развитие протоков главным образом посредством индукции экспрессии амфирегулина и, таким образом, последующей активации EGFR. [27] [65] [70] [74] [75] Соответственно, мыши с нокаутом ERα, амфирегулина и EGFR фенотипически копируют друг друга в отношении их влияния на развитие протоков. [74] Также в соответствии с этим обработка мышей амфирегулином или другими лигандами EGFR, такими как TGF-α или херегулин, индуцирует развитие протоков и лобулоальвеолярных клеток в молочной железе мыши, действия, которые происходят даже в отсутствие эстрогена и прогестерона. [69] [76] Поскольку и IGF-1R, и EGFR независимо друг от друга необходимы для развития молочных желез, а также было обнаружено, что совместное применение IGF-1 и EGF через их соответствующие рецепторы синергически стимулирует рост эпителиальных клеток молочной железы человека, эти факторы роста системы, по-видимому, работают вместе, обеспечивая развитие груди. [77] [78] [79]

Повышенные уровни HGF и, в меньшей степени, IGF-1 (в 5,4 раза и 1,8 раза соответственно) в стромальной ткани молочной железы обнаружены при макромастии - очень редком состоянии чрезвычайно и чрезмерно большого размера груди. [80] Было обнаружено, что воздействие макромастической стромальной ткани молочной железы на немакромастическую эпителиальную ткань молочной железы вызывает усиление альвеолярного морфогенеза и пролиферацию эпителия в последней. [80] к Было обнаружено, что нейтрализующее антитело HGF, но не к IGF-1 или EGF, ослабляет пролиферацию эпителиальной ткани молочной железы, вызванную воздействием макромастических стромальных клеток молочной железы, потенциально напрямую вовлекая HGF в рост и увеличение груди, наблюдаемое при макромастии . [80] Кроме того, полногеномное исследование ассоциации выявило высокую степень участия HGF и его рецептора c-Met в агрессивности рака молочной железы. [81]

Лактация

[ редактировать ]
Основная статья: Лактация

После родов уровень эстрогена и прогестерона быстро падает до очень низкого уровня, при этом уровень прогестерона становится неопределяемым. [20] И наоборот, уровень пролактина остается повышенным. [20] [29] Поскольку эстроген и прогестерон блокируют индуцированный пролактином лактогенез путем подавления экспрессии рецептора пролактина (PRLR) в тканях молочной железы, их внезапное отсутствие приводит к началу выработки молока и лактации за счет пролактина. [20] [29] Экспрессия PRLR в тканях молочной железы может увеличиться в 20 раз, когда уровни эстрогена и прогестерона падают после родов. [20] При грудном вскармливании ребенка пролактин и окситоцин, секретируются которые опосредуют выработку и выделение молока соответственно. [20] [21] [29] Пролактин подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, что, в свою очередь, приводит к сохранению низкого уровня эстрогена и прогестерона и возникновению временной аменореи (отсутствия менструальных циклов). [29] При отсутствии регулярного, эпизодического сосания, которое поддерживает высокую концентрацию пролактина, уровень пролактина быстро упадет, менструальный цикл возобновится и, следовательно, вернется нормальный уровень эстрогена и прогестерона, а лактация прекратится (то есть до следующих родов или до тех пор, пока не произойдет индуцированная лактация (т. е. с помощью галактогона ). [29]

Размер груди и риск рака

[ редактировать ]

Некоторые факторы морфологии молочной железы, включая ее плотность, явно связаны с раком молочной железы . Хотя размер груди умеренно наследуется, связь между размером груди и раком неясна. Генетические варианты, влияющие на размер груди, не выявлены. [82]

Благодаря полногеномным исследованиям ассоциаций различные генетические полиморфизмы были связаны с размером груди. [82] Некоторые из них включают rs7816345 рядом с ZNF703 (белок цинковых пальцев 703); rs4849887 и rs17625845, фланкирующие INHBB (ингибин βB); rs12173570 рядом с ESR1 (ERα); rs7089814 в ZNF365 (белок цинковых пальцев 365); rs12371778 рядом с PTHLH (паратиреоидный гормоноподобный гормон); rs62314947 рядом с AREG (амфирегулин); [82] а также rs10086016 в 8p11.23 (который находится в полном неравновесии по сцеплению с rs7816345) и rs5995871 в 22q13 (содержит ген MKL1 , который, как было обнаружено, модулирует транскрипционную активность ERα). [83] Многие из этих полиморфизмов также связаны с риском развития рака молочной железы, что указывает на потенциальную положительную связь между размером груди и риском рака молочной железы. [82] [83] Однако, наоборот, некоторые полиморфизмы демонстрируют отрицательную связь между размером груди и риском рака молочной железы. [83] В любом случае метаанализ пришел к выводу, что размер груди и риск рака молочной железы действительно тесно связаны. [84]

Уровни циркулирующего IGF-1 положительно связаны с объемом груди у женщин. [85] Кроме того, отсутствие общего аллеля с 19 повторами в гене IGF1 также положительно связано с объемом груди у женщин, а также с высокими уровнями IGF-1 во время использования пероральных контрацептивов и с уменьшением нормального возрастного снижения концентрации циркулирующего IGF-1 у женщин. [85] Существует большая разница в распространенности 19-повторного аллеля IGF1 между этническими группами, и, как сообщается, его отсутствие является самым высоким среди афроамериканских женщин. [85]

Генетические вариации рецептора андрогенов (AR) связаны как с объемом груди (а также индексом массы тела ), так и с агрессивностью рака молочной железы. [86]

Экспрессия ЦОГ-2 положительно связана с объемом груди и воспалением в ткани молочной железы, а также с риском и прогнозом рака молочной железы. [61]

Редкие мутации

[ редактировать ]

Женщины с CAIS, которые совершенно нечувствительны к AR-опосредованному действию андрогенов, имеют в целом размер груди выше среднего. Это верно, несмотря на то, что они одновременно имеют относительно низкий уровень эстрогена, что демонстрирует мощный подавляющий эффект андрогенов на опосредованное эстрогенами развитие груди. [37]

Синдром избытка ароматазы , чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся выраженной гиперэстрогенией , связан с преждевременным развитием груди и макромастией у женщин и аналогичной преждевременной гинекомастией (женская грудь) у мужчин. [87] [88] [89] При синдроме полной нечувствительности к андрогенам, состоянии, при котором АР дефектен и нечувствителен к андрогенам, наблюдается полное развитие груди с объемом груди, который фактически превышает средний уровень, несмотря на относительно низкие уровни эстрогена (50 пг/мл эстрадиола). [37] При дефиците ароматазы (форме гипоэстрогении , при которой ароматаза дефектна и не может синтезировать эстроген), а также при синдроме полной нечувствительности к эстрогену (состоянии, при котором ERα дефектна и нечувствительна к эстрогену), развитие молочных желез полностью отсутствует. [90] [91] [92]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Хайнс Н.Э., Уотсон С.Дж. (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке» . Колд Спринг Харб Перспектива Биол . 2 (8): а003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186 . ПМЦ   2908768 . ПМИД   20554705 . [1]
  2. ^ Jump up to: а б с д Исмаил Джатой; Манфред Кауфманн (11 февраля 2010 г.). Управление заболеваниями молочной железы . Springer Science & Business Media. стр. 12, 27. ISBN.  978-3-540-69743-5 .
  3. ^ Jump up to: а б с Ронни Энн Розенталь; Майкл Э. Зенилман; Марк Р. Катлич (29 июня 2013 г.). Принципы и практика гериатрической хирургии . Springer Science & Business Media. стр. 325–. ISBN  978-1-4757-3432-4 .
  4. ^ Шейн Баллок; Маджелла Хейс (20 сентября 2012 г.). Принципы патофизиологии . Пирсон Высшее образование, Австралия. стр. 349–. ISBN  978-1-4425-1045-6 .
  5. ^ Jump up to: а б с Чонг Ю.М., Субраманиан А., Шарма А.К., Мокбель К. (2007). «Потенциальные клинические применения лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке молочной железы человека». Противораковые рез . 27 (3Б): 1617–24. ПМИД   17595785 .
  6. ^ Шим КС (2015). «Пубертатный рост и слияние эпифизов» . Энн Педиатр Эндокринол Метаб . 20 (1): 8–12. дои : 10.6065/apem.2015.20.1.8 . ПМЦ   4397276 . ПМИД   25883921 .
  7. ^ Яак Юримяэ; Эндрю П. Хиллз; Т. Юримяэ (1 января 2010 г.). Цитокины, медиаторы роста и физическая активность детей в период полового созревания . Каргерское медицинское и научное издательство. стр. 5–. ISBN  978-3-8055-9558-2 .
  8. ^ Jump up to: а б Руан В., Кляйнберг Д.Л. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования концевых зачатков и морфогенеза протоков во время развития молочных желез» . Эндокринология . 140 (11): 5075–81. дои : 10.1210/endo.140.11.7095 . ПМИД   10537134 .
  9. ^ Jump up to: а б с Кляйнберг Д.Л., Фельдман М., Руан В. (2000). «IGF-I: важный фактор в формировании концевых зачатков и морфогенезе протоков». J Биол неоплазия молочной железы . 5 (1): 7–17. дои : 10.1023/А:1009507030633 . ПМИД   10791764 . S2CID   25656770 .
  10. ^ Jump up to: а б Полина М. Камачо (26 сентября 2012 г.). Доказательная эндокринология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 20, 98. ISBN.  978-1-4511-7146-4 .
  11. ^ Кляйнберг Д.Л., Руан В. (2008). «Влияние IGF-I, GH и половых стероидов на нормальное развитие молочной железы». J Биол неоплазия молочной железы . 13 (4): 353–60. дои : 10.1007/s10911-008-9103-7 . ПМИД   19034633 . S2CID   24786346 .
  12. ^ Фельдман М., Руан В., Таппин И., Вичорек Р., Кляйнберг Д.Л. (1999). «Влияние гормона роста на экспрессию рецепторов эстрогена в молочной железе крыс» . Дж. Эндокринол . 163 (3): 515–22. дои : 10.1677/joe.0.1630515 . ПМИД   10588825 .
  13. ^ Феличе, Дана Л.; Эль-Шеннави, Ламия; Чжао, Шуанпин; Лантвит, Дэниел Л.; Шен, Ци; Унтерман, Терри Г.; Суонсон, Стивен М.; Фрейзор, Джонна (2013). «Гормон роста усиливает 17β-эстрадиол-зависимую пролиферацию клеток рака молочной железы независимо от передачи сигналов рецептора IGF-I» . Эндокринология . 154 (9): 3219–3227. дои : 10.1210/en.2012-2208 . ISSN   0013-7227 . ПМЦ   3749474 . ПМИД   23782942 .
  14. ^ Брискен; Мэлли (2 декабря 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . ПМЦ   2982168 . ПМИД   20739412 .
  15. ^ Jump up to: а б с д Цви Ларон; Дж. Копчик (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона – От человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта . Springer Science & Business Media. стр. 113, 498. ISBN.  978-3-642-11183-9 .
  16. ^ Jump up to: а б Ларон, Цви (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность или нечувствительность к гормону роста): личный опыт 1958–2003 годов» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 89 (3): 1031–1044. дои : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN   0021-972X . ПМИД   15001582 .
  17. ^ Jump up to: а б с д и Брискен, Катрин (2002). «Гормональный контроль развития альвеол и его влияние на канцерогенез молочной железы». Ж. Молочная железа Биол. Неоплазия . 7 (1): 39–48. дои : 10.1023/А:1015718406329 . ISSN   1083-3021 . ПМИД   12160085 . S2CID   44890249 .
  18. ^ Jump up to: а б МакНелли, Сара; Мартин, Финиан (2011). «Молекулярные регуляторы пубертатного развития молочной железы». Энн. Мед . 43 (3): 212–234. дои : 10.3109/07853890.2011.554425 . ISSN   0785-3890 . ПМИД   21417804 . S2CID   40695236 .
  19. ^ Jump up to: а б с Чжоу Ю, Сюй БК, Махешвари Х.Г., Хэ Л., Рид М., Лозиковски М., Окада С., Катальдо Л., Кошигамо К., Вагнер Т.Е., Бауманн Г., Копчик Дж.Дж. (1997). «Модель синдрома Ларона на млекопитающих, полученная путем целенаправленного разрушения гена рецептора/связывающего белка мышиного гормона роста (мышь Ларона)» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (24): 13215–20. Бибкод : 1997PNAS...9413215Z . дои : 10.1073/pnas.94.24.13215 . ПМК   24289 . ПМИД   9371826 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Леонард Р. Джонсон (2003). Основная медицинская физиология . Академическая пресса. п. 770. ИСБН  978-0-12-387584-6 .
  21. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Энтони В. Норман; Хелен Л. Генри (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ИСБН  978-0-08-091906-5 .
  22. ^ Jump up to: а б с Сьюзан Блэкберн (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного . Elsevier Науки о здоровье. стр. 146–. ISBN  978-0-323-29296-2 .
  23. ^ Джером Франк Штраус; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2 .
  24. ^ Скейлинг А.Л., Просниц Э.Р., Хэтэуэй Х.Дж. (2014). «GPER опосредует индуцированную эстрогеном передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека, а также в нормальной и злокачественной молочной железе» . Горм Рак . 5 (3): 146–60. дои : 10.1007/s12672-014-0174-1 . ПМК   4091989 . ПМИД   24718936 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и ж г Коуд, Джейн ; Данстолл, Мелвин (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок . Elsevier Науки о здоровье. п. 413. ИСБН  978-0-7020-3489-3 .
  26. ^ Эльмар П. Сакала (2000). Акушерство и гинекология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 376–. ISBN  978-0-683-30743-6 .
  27. ^ Jump up to: а б Аупперли, доктор медицинских наук, Лейппрандт-младший, Беннетт Дж.М., Шварц Р.К., Хаслам С.З. (2013). «Амфирегулин опосредует индуцированное прогестероном развитие протоков молочной железы в период полового созревания» . Рак молочной железы . 15 (3): С44. дои : 10.1186/bcr3431 . ПМЦ   3738150 . ПМИД   23705924 .
  28. ^ Jump up to: а б с д Сандра З. Хаслам; Джанет Р. Осуч (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе . ИОС Пресс. стр. 42, 69. ISBN.  978-1-58603-653-9 .
  29. ^ Jump up to: а б с д и ж Сьюзен Скотт Риччи; Терри Кайл (2009). Родильный и детский уход . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 435 –. ISBN  978-0-7817-8055-1 .
  30. ^ Jump up to: а б Джеймс В. Вуд. Динамика воспроизводства человека: биология, биометрия, демография . Издатели транзакций. стр. 333–. ISBN  978-0-202-36570-1 .
  31. ^ Jump up to: а б Хорст-Дитер Деллманн (9 марта 2013 г.). Сравнительная эндокринология пролактина . Springer Science & Business Media. стр. 181–. ISBN  978-1-4615-6675-5 .
  32. ^ Стефан Зильбернагль; Агамемнон Деспопулос (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии . Тиме. стр. 305–. ISBN  978-3-13-149521-1 .
  33. ^ Барбара Фадем (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE, шаг 1 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 445–. ISBN  978-0-7817-7427-7 .
  34. ^ Л. Джозеф Су; Дун-чин Чан (14 июня 2015 г.). Экологическая эпигенетика . Спрингер Лондон. стр. 93–. ISBN  978-1-4471-6678-8 .
  35. ^ Брискен, Кэтрин; Давайте праздновать, Давайте праздновать; Нгуен, Кук; Хейнеман, Анна; Рейнхардт, Ференц; Ян, Тиан; Дей, СК; Дотто, Дж.Паоло; Вайнберг, Роберт А. (2002). «ИФР-2 является медиатором морфогенеза, индуцированного пролактином в молочной железе» . Развивающая клетка . 3 (6): 877–887. дои : 10.1016/S1534-5807(02) 00365-9 ISSN   1534-5807 . ПМИД   12479812 .
  36. ^ Кляйнберг Д.Л., Барселлос-Хофф М.Х. (2011). «Основная роль инсулиноподобного фактора роста I в нормальном развитии молочной железы». Эндокринол. Метаб. Клин. Северный Ам . 40 (3): 461–71, vii. doi : 10.1016/j.ecl.2011.06.001 . ПМИД   21889714 .
  37. ^ Jump up to: а б с д и Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2 .
  38. ^ Гуцман, Дженнифер Х; Миллер, Кристин К; Шулер, Линда А. (2004). «Эндогенный человеческий пролактин, а не экзогенный человеческий пролактин индуцирует экспрессию рецептора эстрогена α и рецептора пролактина и увеличивает чувствительность к эстрогену в клетках рака молочной железы». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 88 (1): 69–77. дои : 10.1016/j.jsbmb.2003.10.008 . ISSN   0960-0760 . ПМИД   15026085 . S2CID   46031120 .
  39. ^ Нельсон Д. Хорсман (6 декабря 2012 г.). Пролактин . Springer Science & Business Media. стр. 227–. ISBN  978-1-4615-1683-5 .
  40. ^ Jump up to: а б с д и Кирби И. Блэнд; Эдвард М. Коупленд III (9 сентября 2009 г.). Грудь: комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний . Elsevier Науки о здоровье. стр. 44–45. ISBN  978-1-4377-1121-9 .
  41. ^ Jump up to: а б Ванда М. Хашек; Колин Г. Руссо; Мэтью А. Уоллиг (1 мая 2013 г.). Справочник Гашека и Руссо по токсикологической патологии . Эльзевир Наука. стр. 2675–. ISBN  978-0-12-415765-1 .
  42. ^ Карен Вамбах; Школа медсестер Канзасского университета Карен Вамбах; Ян Риордан (26 ноября 2014 г.). Грудное вскармливание и лактация человека . Издательство Джонс и Бартлетт. стр. 85–. ISBN  978-1-4496-9729-7 .
  43. ^ Филип Дж. Ди Сайя; Уильям Т. Крисман (2012). Клиническая гинекологическая онкология . Elsevier Науки о здоровье. стр. 372–. ISBN  978-0-323-07419-3 .
  44. ^ Jump up to: а б Томмазо Фальконе; Уильям В. Херд (2007). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия . Elsevier Науки о здоровье. п. 253. ИСБН  978-0-323-03309-1 .
  45. ^ Леон Сперофф; Филип Д. Дарни (ноябрь 2010 г.). Клиническое руководство по контрацепции . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 21–. ISBN  978-1-60831-610-6 .
  46. ^ Jump up to: а б с Кристофер Б. Уилсон; Виктор Низе; Ивонн Мальдонадо; Джек С. Ремингтон; Джером О. Кляйн (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна . Elsevier Науки о здоровье. стр. 190–. ISBN  978-0-323-24147-2 .
  47. ^ Механизмы действия лептина в опухолеобразовании молочной железы . 2007. стр. 3–. ISBN  978-0-549-16664-1 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  48. ^ Jump up to: а б Йернстрём Х., Олссон Х. (1997). «Размер груди в зависимости от уровня эндогенных гормонов, конституции тела и использования пероральных контрацептивов у здоровых нерожавших женщин в возрасте 19-25 лет» . Являюсь. Дж. Эпидемиол . 145 (7): 571–80. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009153 . ПМИД   9098173 .
  49. ^ Jump up to: а б Чжоу Дж., Нг С., Адесанья-Фамуйя О, Андерсон К., Бонди Калифорния (2000). «Тестостерон ингибирует эстроген-индуцированную пролиферацию эпителия молочной железы и подавляет экспрессию эстрогеновых рецепторов» . ФАСЕБ Дж . 14 (12): 1725–30. дои : 10.1096/fj.99-0863com . ПМИД   10973921 . S2CID   17172449 .
  50. ^ Эйгелиене Н., Эло Т., Линхала М., Хурме С., Эрккола Р., Харконен П. (2012). «Андрогены ингибируют стимулирующее действие 17β-эстрадиола на нормальную ткань молочной железы человека в культурах эксплантов» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 97 (7): E1116–27. дои : 10.1210/jc.2011-3228 . ПМИД   22535971 .
  51. ^ Майкл Айзенк (17 апреля 2015 г.). AQA Психология: AS и A-level, 1 год . Психология Пресс. стр. 237–. ISBN  978-1-317-43251-7 .
  52. ^ Сеси Старр; Ральф Таггарт; Кристин Эверс (1 января 2012 г.). Биология: единство и разнообразие жизни . Cengage Обучение. стр. 629–. ISBN  978-1-111-42569-2 .
  53. ^ Лемейн В., Кайси С., Симмонс П.С., Петти П. (2013). «Гинекомастия у юношей-подростков» . Семин Пласт Хирург . 27 (1): 56–61. дои : 10.1055/s-0033-1347166 . ПМК   3706045 . ПМИД   24872741 .
  54. ^ Jump up to: а б Лопес Н., Паредес Дж., Коста Дж.Л., Илстра Б., Шмитт Ф. (2012). «Витамин D и молочная железа: обзор его роли в нормальном развитии и раке молочной железы» . Рак молочной железы . 14 (3): 211. дои : 10.1186/bcr3178 . ПМЦ   3446331 . ПМИД   22676419 .
  55. ^ Уэлш Дж (2007). «Цели передачи сигналов рецептора витамина D в молочной железе» . Дж. Боун Майнер. Рез . 22 (Приложение 2): В86–90. дои : 10.1359/jbmr.07s204 . ПМИД   18290729 . S2CID   5476362 .
  56. ^ Нарваес С.Дж., Зинсер Дж., Уэлш Дж. (2001). «Функции 1альфа,25-дигидроксивитамина D(3) в молочной железе: от нормального развития до рака молочной железы». Стероиды . 66 (3–5): 301–8. дои : 10.1016/s0039-128x(00)00202-6 . ПМИД   11179738 . S2CID   54244099 .
  57. ^ Уэлш Дж (2011). «Метаболизм витамина D при раке молочной железы и молочной железы». Мол. Клетка. Эндокринол . 347 (1–2): 55–60. doi : 10.1016/j.mce.2011.05.020 . ПМИД   21669251 . S2CID   33174706 .
  58. ^ Цинь В., Смит С., Дженсен М., Холик М.Ф., Саутер Э.Р. (2013). «Витамин D благоприятно изменяет каскад простагландинов, способствующий развитию рака». Противораковые рез . 33 (9): 3861–6. ПМИД   24023320 .
  59. ^ Jump up to: а б Чанг Ш., Ай Ю, Брейер Р.М., Лейн Т.Ф., Хла Т (2005). «Простагландиновый рецептор E2 EP2 необходим для опосредованной циклооксигеназой 2 гиперплазии молочной железы» . Рак Рез . 65 (11): 4496–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0129 . ПМИД   15930264 .
  60. ^ Jump up to: а б Аль-Салихи М.А., Улмер С.С., Доан Т., Нельсон К.Д., Кротти Т., Прескотт С.М., Стаффорини Д.М., Топхэм М.К. (2007). «Циклооксигеназа-2 трансактивирует рецептор эпидермального фактора роста через специфические Е-простаноидные рецепторы и фермент, конвертирующий фактор некроза опухоли-альфа» . Клетка. Сигнал . 19 (9): 1956–63. doi : 10.1016/j.cellsig.2007.05.003 . ПМЦ   2681182 . ПМИД   17572069 .
  61. ^ Jump up to: а б Марккула А., Симонссон М., Розендаль А.Х., Габер А., Ингвар С., Роуз С., Йернстрём Х. (2014). «Влияние генотипа ЦОГ2, статуса ER и конституции тела на риск ранних событий в различных группах лечения пациентов с раком молочной железы» . Межд. Дж. Рак . 135 (8): 1898–910. дои : 10.1002/ijc.28831 . ПМЦ   4225481 . ПМИД   24599585 .
  62. ^ Хайнс, штат Невада; Уотсон, CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и раке» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (8): а003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   2908768 . ПМИД   20554705 .
  63. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания молочной железы . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 94–. ISBN  978-1-4511-4870-1 .
  64. ^ Ламоте И., Мейер Э., Массарт-Леен А.М., Бурвенич С. (2004). «Половые стероиды и факторы роста в регуляции пролиферации, дифференцировки и инволюции молочных желез». Стероиды . 69 (3): 145–59. doi : 10.1016/j.steroids.2003.12.008 . ПМИД   15072917 . S2CID   10930192 .
  65. ^ Jump up to: а б ЛаМарка Х.Л., Розен Дж.М. (2007). «Эстрогенная регуляция развития молочной железы и рак молочной железы: амфирегулин занимает центральное место» . Рак молочной железы . 9 (4): 304. дои : 10.1186/bcr1740 . ПМК   2206713 . ПМИД   17659070 .
  66. ^ Эль-Аттар Х.А., Шета М.И. (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке молочной железы» . Индийский микробиол J Pathol . 54 (3): 509–13. дои : 10.4103/0377-4929.85083 . ПМИД   21934211 .
  67. ^ Бейтс С.Э., Вальвериус Э.М., Эннис Б.В., Бронцерт Д.А., Шеридан Дж.П., Стампфер М.Р., Мендельсон Дж., Липпман М.Е., Диксон Р.Б. (1990). «Экспрессия пути рецептора трансформирующего фактора роста-альфа/эпидермального фактора роста в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека» . Эндокринология . 126 (1): 596–607. дои : 10.1210/эндо-126-1-596 . ПМИД   2294006 .
  68. ^ Серра Р., Кроули М.Р. (2005). «Мышиные модели влияния бета-трансформирующего фактора роста на развитие молочной железы и рак» . Эндокр. Отн. Рак . 12 (4): 749–60. дои : 10.1677/erc.1.00936 . ПМИД   16322320 .
  69. ^ Jump up to: а б Кенни Нью-Джерси, Боуман А., Корах К.С., Барретт Дж.К., Саломон Д.С. (2003). «Влияние экзогенных эпидермоподобных факторов роста на развитие и дифференцировку молочных желез у мышей с нокаутом альфа-рецептора эстрогена (ERKO)». Рак молочной железы Рез. Обращаться . 79 (2): 161–73. дои : 10.1023/а:1023938510508 . ПМИД   12825851 . S2CID   30782707 .
  70. ^ Jump up to: а б Карягина А., Се Дж., Лейппрандт-младший, Хаслам С.З. (2010). «Амфирегулин опосредует передачу сигналов эстрогена, прогестерона и EGFR в нормальной молочной железе крыс и при гормонозависимом раке молочной железы крыс» . Горм Рак . 1 (5): 229–44. дои : 10.1007/s12672-010-0048-0 . ПМК   3000471 . ПМИД   21258428 .
  71. ^ Хеннигаузен Л., Робинсон Г.В., Вагнер К.Ю., Лю X (1997). «Развитие молочной железы – дело статическое». J Биол неоплазия молочной железы . 2 (4): 365–72. дои : 10.1023/A:1026347313096 . ПМИД   10935024 . S2CID   19771840 .
  72. ^ Роулингс Дж.С., Рослер К.М., Харрисон Д.А. (2004). «Сигнальный путь JAK/STAT» . Дж. Клеточная наука . 117 (Часть 8): 1281–3. дои : 10.1242/jcs.00963 . ПМИД   15020666 .
  73. ^ Себастьян Дж., Ричардс Р.Г., Уокер М.П., ​​Визен Дж.Ф., Верб З., Деринк Р., Хом Ю.К., Кунья Г.Р., ДиАгустин Р.П. (1998). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и erbB-2 во время морфогенеза молочной железы». Рост клеток отличается . 9 (9): 777–85. ПМИД   9751121 .
  74. ^ Jump up to: а б МакБрайан Дж., Хаулин Дж., Наполетано С., Мартин Ф. (2008). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке молочной железы». J Биол неоплазия молочной железы . 13 (2): 159–69. дои : 10.1007/s10911-008-9075-7 . ПМИД   18398673 . S2CID   13229645 .
  75. ^ Стернлихт, доктор медицинских наук, Суннарборг, SW (2008). «Ось ADAM17-амфирегулин-EGFR в развитии молочной железы и раке» . J Биол неоплазия молочной железы . 13 (2): 181–94. дои : 10.1007/s10911-008-9084-6 . ПМЦ   2723838 . ПМИД   18470483 .
  76. ^ Кенни Нью-Джерси, Смит Г.Х., Розенберг К., Катлер М.Л., Диксон Р.Б. (1996). «Индукция морфогенеза протоков и дольковой гиперплазии амфирегулином в молочной железе мыши». Рост клеток отличается . 7 (12): 1769–81. ПМИД   8959346 .
  77. ^ Стрэндж К.С., Уилкинсон Д., Эмерман Дж.Т. (2002). «Митогенные свойства инсулиноподобных факторов роста I и II, белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и эпидермального фактора роста на эпителиальных клетках молочной железы человека в первичной культуре». Рак молочной железы Рез. Обращаться . 75 (3): 203–12. дои : 10.1023/а:1019915101457 . hdl : 1807.1/208 . ПМИД   12353809 . S2CID   11234211 .
  78. ^ Ахмад Т., Фарни Дж., Бундред Нью-Джерси, Андерсон Н.Г. (2004). «Митогенное действие инсулиноподобного фактора роста I в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека требует наличия тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста» . Ж. Биол. Хим . 279 (3): 1713–9. дои : 10.1074/jbc.M306156200 . ПМИД   14593113 .
  79. ^ Родланд К.Д., Боллинджер Н., Ипполито Д., Опреско Л.К., Коффи Р.Дж., Зангар Р., Уайли Х.С. (2008). «За трансактивацию рецептора эпидермального фактора роста в эпителиальных клетках молочной железы ответственны несколько механизмов» . Ж. Биол. Хим . 283 (46): 31477–87. дои : 10.1074/jbc.M800456200 . ПМК   2581561 . ПМИД   18782770 .
  80. ^ Jump up to: а б с Чжун, Аймэй; Ван, Гохуа; Ян, Цзе; Сюй, Цицзюнь; Юань, Цюань; Ян, Яньцин; Ся, Юн; Го, Кэ; Хорьх, Раймунд Э.; Сунь, Цзямин (2014). «Взаимодействие стромально-эпителиальных клеток и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 18 (7): 1257–1266. дои : 10.1111/jcmm.12275 . ISSN   1582-1838 . ПМК   4124011 . ПМИД   24720804 .
  81. ^ Менаше И., Мэдер Д., Гарсиа-Клозас М., Фигероа Дж.Д., Бхаттачарджи С., Ротунно М., Крафт П., Хантер Д.Д., Чанок С.Дж., Розенберг П.С., Чаттерджи Н. (2010). «Анализ путей полногеномного исследования ассоциаций рака молочной железы выделяет три пути и один канонический сигнальный каскад» . Рак Рез . 70 (11): 4453–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-4502 . ПМК   2907250 . ПМИД   20460509 .
  82. ^ Jump up to: а б с д Эрикссон Н., Бентон ГМ, До CB, Кифер А.К., Маунтин Дж.Л., Хиндс Д.А., Франке Ю, Тунг Дж.Ю. (2012). «Генетические варианты, связанные с размером груди, также влияют на риск рака молочной железы» . БМК Мед. Жене . 13:53 . дои : 10.1186/1471-2350-13-53 . ПМЦ   3483246 . ПМИД   22747683 .
  83. ^ Jump up to: а б с Ли Дж., Фу Дж.Н., Шуф Н., Варгезе Х.С., Фернандес-Наварро П., Гиерах Г.Л., Квек С.Т., Хартман М., Норд С., Кристенсен В.Н., Поллан М., Фигероа Дж.Д., Томпсон DJ, Ли Й., Хор CC, Хамфрис К., Лю Дж., Чене К., Холл П. (2013). «Крупномасштабное генотипирование идентифицирует новый локус 22q13.2, связанный с размером женской груди» . Дж. Мед. Жене . 50 (10): 666–73. doi : 10.1136/jmedgenet-2013-101708 . ПМК   4159740 . ПМИД   23825393 .
  84. ^ Янсен Л.А., Бакштейн Р.М., Браун М.Х. (2014). «Размер груди и рак молочной железы: систематический обзор». J Plast Reconstr Aesthet Surg . 67 (12): 1615–23. дои : 10.1016/j.bjps.2014.10.001 . ПМИД   25456291 . S2CID   206209247 .
  85. ^ Jump up to: а б с Йернстрем Х., Сандберг Т., Богеман Э., Борг А., Олссон Х. (2005). «Генотип инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF1) предсказывает объем груди после беременности и гормональной контрацепции и связан с уровнями циркулирующего IGF-1: значение для риска раннего рака молочной железы у молодых женщин из семей с наследственным раком молочной железы» . Бр. Дж. Рак . 92 (5): 857–66. дои : 10.1038/sj.bjc.6602389 . ПМК   2361904 . ПМИД   15756256 .
  86. ^ Лундин К.Б., Хеннингсон М., Хиетала М., Ингвар С., Роуз С., Йернстрём Х. (2011). «Генотипы рецепторов андрогенов предсказывают реакцию на эндокринное лечение у больных раком молочной железы» . Бр. Дж. Рак . 105 (11): 1676–83. дои : 10.1038/bjc.2011.441 . ПМЦ   3242599 . ПМИД   22033271 .
  87. ^ Мартин Р.М., Лин С.Дж., Ниши М.Ю. и др. (июль 2003 г.). «Семейная гиперэстрогения у обоих полов: клинические, гормональные и молекулярные исследования двух братьев и сестер» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (7): 3027–34. дои : 10.1210/jc.2002-021780 . ПМИД   12843139 .
  88. ^ Стратакис К.А., Воттеро А., Броди А. и др. (апрель 1998 г.). «Синдром избытка ароматазы связан с феминизацией обоих полов и аутосомно-доминантной передачей аберрантной транскрипции гена ароматазы P450» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (4): 1348–57. дои : 10.1210/jcem.83.4.4697 . ПМИД   9543166 . S2CID   5723607 .
  89. ^ Грегори Маковски (22 апреля 2011 г.). Достижения клинической химии . Академическая пресса. п. 158. ИСБН  978-0-12-387025-4 . Проверено 24 мая 2012 г.
  90. ^ Международный позиционный документ по здоровью женщин и менопаузе: комплексный подход . Издательство ДИАНА. 2002. С. 78–. ISBN  978-1-4289-0521-4 .
  91. ^ Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: взрослая и детская . Elsevier Науки о здоровье. стр. 238–. ISBN  978-0-323-32195-2 .
  92. ^ Куэйнор, Сэмюэл Д.; Страдтман, Эрл В.; Ким, Хён Гу; Шен, Ипин; Чорич, Линн П.; Шрайхофер, Дерек А.; Лейман, Лоуренс К. (2013). «Задержка полового созревания и резистентность к эстрогену у женщины с альфа-вариантом эстрогенового рецептора» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (2): 164–171. дои : 10.1056/NEJMoa1303611 . ISSN   0028-4793 . ПМЦ   3823379 . ПМИД   23841731 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Breast_development&oldid=1231980433"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c021312c0152d15b20f920e97deeda7e__1719812520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c0/7e/c021312c0152d15b20f920e97deeda7e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Breast development - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)