Синдром Вернике-Корсакова
Синдром Вернике-Корсакова | |
---|---|
Другие имена | Корсаковский психоз, церебральная авитаминоз. [ 1 ] алкогольная энцефалопатия, [ 2 ] "мокрый мозг" [ 3 ] |
![]() | |
Тиамин | |
Специальность | Психиатрия , неврология |
Синдром Вернике-Корсакова ( СВК ) – это сочетание энцефалопатии Вернике (МЭ) и алкогольного корсаковского синдрома (АКС). [ нужны разъяснения ] ). Из-за тесной связи между этими двумя расстройствами у людей с любым из них СВК обычно диагностируется как единый синдром. В основном это вызывает изменения зрения, атаксию и нарушение памяти. [ 2 ]
Причиной расстройства является дефицит тиамина (витамина В 1 ) . Это может произойти из-за энцефалопатии Вернике, нарушений пищевого поведения , недостаточного питания и злоупотребления алкоголем . Эти нарушения могут проявляться вместе или по отдельности. СВК обычно является вторичным по отношению к длительному злоупотреблению алкоголем.
Энцефалопатия Вернике и СВК чаще всего наблюдаются у людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя . Неудача в диагностике WE и, следовательно, в лечении заболевания приводит к смерти примерно в 20% случаев, а в 75% остается необратимое повреждение головного мозга , связанное с WKS. [ 4 ] Из пострадавших 25% нуждаются в долгосрочной институционализации для получения эффективного ухода. [ 4 ] [ 5 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Синдром представляет собой комбинированное проявление двух одноименных расстройств: энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова . Он включает острую фазу энцефалопатии Вернике с последующим развитием фазы синдрома Корсакова. [ 6 ]
Энцефалопатия Вернике
[ редактировать ]МЭ характеризуется наличием триады симптомов: [ 7 ]
- Глазные нарушения ( офтальмоплегия )
- Изменения психического состояния ( спутанность сознания )
- Неустойчивая позиция и походка ( атаксия )
Эта триада симптомов возникает в результате дефицита витамина B1 , который является важным коферментом . Вышеупомянутые изменения психического состояния встречаются примерно у 82% пациентов, симптомы которых варьируются от спутанности сознания, апатии , неспособности сосредоточиться и снижения осознания непосредственной ситуации, в которой они находятся. Если не лечить, МЫ может привести к коме или смерть. Примерно у 29% пациентов глазные нарушения включают нистагм и паралич латеральных прямых мышц или других мышц глаза. У меньшего процента больных наблюдается уменьшение времени реакции зрачков на световые раздражители и отек диска зрительного нерва, что может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку . Наконец, симптомы, связанные с осанкой и походкой, встречаются примерно у 23% пациентов и являются результатом дисфункции мозжечка и вестибулярной системы . Другими симптомами, которые присутствовали в случаях МЭ, являются ступор , низкое кровяное давление ( гипотония ), учащенное сердцебиение ( тахикардия ), а также гипотермия , эпилептические припадки. и прогрессирующая потеря слуха. [ 7 ]
Около 19% пациентов при первом диагнозе МЭ не имеют ни одного из симптомов классической триады; однако обычно один или несколько симптомов развиваются позже по мере прогрессирования заболевания. [ 7 ]
Корсаковский синдром
[ редактировать ]DSM-5 классифицирует синдром Корсакова как серьезные или легкие нейрокогнитивные расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ/лекарств, в частности амнестические конфабуляторы, вызванные алкоголем. [ 8 ] Диагностические критерии, определенные как необходимые для постановки диагноза, включают выраженную амнезию, быстрое забывание и трудности с обучением. тиаминодефицитная энцефалопатия . В сочетании с этими симптомами может наблюдаться [ 8 ]
Несмотря на утверждение, что алкогольный синдром Корсакова должен быть вызван употреблением алкоголя, было несколько случаев, когда он развился из других случаев дефицита тиамина, возникшего в результате грубого недоедания из-за таких состояний, как рак желудка, нервная анорексия и гастрэктомия . [ 9 ]
Когнитивные эффекты
[ редактировать ]Было зарегистрировано несколько случаев, когда синдром Вернике-Корсакова наблюдался в больших масштабах. В 1947 году 52 случая СВК были зарегистрированы в госпитале для военнопленных в Сингапуре, где рацион заключенных включал менее 1 мг тиамина в день. Такие случаи дают возможность понять, какое влияние этот синдром оказывает на когнитивные функции . В этом конкретном случае когнитивные симптомы включали бессонницу , тревогу , трудности с концентрацией внимания, потерю памяти на недавнее прошлое и постепенное ухудшение психического состояния; Состоящая из спутанности сознания, конфабуляции и галлюцинаций . [ 4 ] В других случаях СВК когнитивные эффекты, такие как серьезные нарушения речи, головокружение и тяжесть в голове были зарегистрированы . В дополнение к этому было отмечено, что у некоторых пациентов наблюдалась неспособность сосредоточиться, а у других – привлечь внимание пациентов. [ 10 ]
В исследовании, проведенном в 2003 году Brand et al. Что касается когнитивных эффектов WKS, исследователи использовали батарею нейропсихологических тестов, которая включала тесты на интеллект, скорость обработки информации , память, исполнительные функции и когнитивную оценку. Они обнаружили, что у испытуемых с WKS наблюдались нарушения во всех аспектах этой серии тестов, но наиболее заметно — в задачах когнитивной оценки. Это задание требовало от испытуемых оценить физические качества, такие как размер, вес, количество или время (например, какова средняя продолжительность принятия душа?) конкретного предмета. Пациенты с WKS выполняли все задания в этой категории хуже, чем обычные участники контрольной группы. Пациентам было труднее всего оценить время, тогда как проще всего было оценить количество. Кроме того, в исследование была включена категория для классификации «странных» ответов, куда входили любые ответы, выходящие далеко за пределы нормального диапазона ожидаемых ответов. Пациенты с WKS действительно давали ответы, которые могли попасть в такую категорию, например, 15 секунд или 1 час для расчетной продолжительности принятия душа или 4 кг или 15 тонн для веса автомобиля. [ 11 ]
Дефицит памяти
[ редактировать ]Амнестические симптомы СВК включают как ретроградную, так и антероградную амнезию. [ 6 ] Ретроградный дефицит проявляется в неспособности пациентов с WKS вспомнить или распознать информацию о недавних публичных событиях. Антероградная потеря памяти проявляется в дефиците задач, связанных с кодированием и последующим воспроизведением списков слов и лиц, а также в задачах семантического обучения. Пациенты с WKS также продемонстрировали трудности с настойчивостью, о чем свидетельствует снижение успеваемости по Висконсинскому тесту сортировки карточек . [ 6 ] Ретроградная амнезия, сопровождающая СВК, может распространяться на период от двадцати до тридцати лет, и обычно наблюдается временной градиент, при котором более ранние воспоминания вспоминаются лучше, чем более поздние. [ 12 ] Широко признано, что критическими структурами, которые приводят к ухудшению памяти при СВК, являются маммиллярные тела и таламические области. [ 13 ] Несмотря на вышеупомянутый дефицит памяти, функции недекларативной памяти у пациентов с СВК, по-видимому, сохранены. Это было продемонстрировано с помощью измерений, оценивающих перцептивную подготовку . [ 6 ]
Другие исследования показали дефицит памяти узнавания и ассоциативных функций стимул-вознаграждение у пациентов с СВК. [ 13 ] Дефицит функций стимул-вознаграждение был продемонстрирован Оскаром-Берманом и Пуласки, которые предлагали пациентам подкрепление для определенных стимулов, но не для других, а затем требовали, чтобы пациенты отличали поощряемые стимулы от невознаграждаемых стимулов. Пациенты с WKS продемонстрировали значительные недостатки в выполнении этой задачи. Исследователям также удалось выявить дефицит памяти узнавания, заставляя пациентов принимать решение да/нет относительно того, был ли стимул знакомым (увиденным ранее) или новым (ранее не наблюдавшимся). У пациентов в этом исследовании также наблюдался значительный дефицит способности выполнять эту задачу. [ 13 ]
конфабуляция
[ редактировать ]У людей с WKS часто наблюдаются конфабуляции , причем спонтанные разговоры наблюдаются чаще, чем спровоцированные. [ 14 ] Спонтанные конфабуляции относятся к неправильным воспоминаниям, которые пациент считает правдивыми и на которые он может действовать, возникая спонтанно, без какой-либо провокации. Спровоцированные конфабуляции могут возникать, когда пациенту дают сигнал дать ответ, это может произойти в условиях тестирования. Считается, что спонтанные конфабуляции, наблюдаемые при WKS, вызваны нарушением исходной памяти, когда они не могут запомнить пространственную и контекстную информацию о событии и, таким образом, могут использовать нерелевантные или старые следы памяти для заполнения информации, которую они не могу получить доступ. Также было высказано предположение, что такое поведение может быть связано с исполнительной дисфункцией, когда они не могут подавить неправильные воспоминания или потому, что они не могут отвлечь внимание от неправильной реакции. [ 14 ]
Причины
[ редактировать ]Принято считать, что синдром Вернике-Корсакова возникает в результате тяжелого острого дефицита тиамина ( витамина B 1 ), тогда как психоз Корсакова является хроническим неврологическим последствием энцефалопатии Вернике и обычно обнаруживается у людей, хронически употребляющих алкоголь . Метаболически активной формой тиамина является тиаминпирофосфат , который играет важную роль в качестве кофактора или кофермента в метаболизме глюкозы. Ферменты, зависимые от тиаминпирофосфата, связаны с циклом лимонной кислоты (также известным как цикл Кребса ) и катализируют окисление пирувата , α-кетоглутарата и аминокислот с разветвленной цепью . Таким образом, все, что способствует метаболизму глюкозы, усугубляет существующий клинический или субклинический дефицит тиамина. [ 15 ]
Как указано выше, синдром Вернике-Корсакова в США обычно встречается у хронических алкоголиков , страдающих от недостаточного питания , хотя он также встречается у пациентов, которые проходят длительную внутривенную (ВВ) терапию без добавок витамина B1 , наложения желудочных скобок , в отделении интенсивной терапии (ОИТ). пребывание, голодовки или люди с расстройствами пищевого поведения. В некоторых регионах врачи наблюдали дефицит тиамина, вызванный тяжелым недоеданием , особенно в рационе, состоящем в основном из полированного риса , в котором наблюдается дефицит тиамина. Возникающее в результате заболевание нервной системы называется бери-бери . У людей с субклиническим дефицитом тиамина большая доза глюкозы (в виде сладкой пищи или инфузии глюкозы) может спровоцировать начало явной энцефалопатии. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]
Синдром Вернике-Корсакова у людей, хронически употребляющих алкоголь, особенно связан с атрофией / инфарктом определенных областей головного мозга, особенно маммиллярных тел . Другие области включают переднюю область таламуса ( с учетом симптомов амнезии), медиальный дорсальный отдел таламуса, базальный отдел переднего мозга , срединное и дорсальное ядра шва , [ 19 ] и мозжечок. [ 20 ]
Одно пока еще не повторенное исследование связало предрасположенность к этому синдрому с наследственной недостаточностью транскетолазы , фермента , коферментом которого является тиамин. [ 21 ]
Постгастрэктомия
[ редактировать ]Тот факт, что желудочно-кишечная операция может привести к развитию СВК, был продемонстрирован в исследовании, проведенном на трех пациентах, недавно перенесших гастрэктомию . У этих пациентов развился СВК, но они не были алкоголиками и никогда не страдали от диетической депривации. СВК развился через 2–20 лет после операции. [ 22 ] Были небольшие изменения в питании, которые способствовали развитию СВК, но в целом причиной было отсутствие всасывания тиамина из желудочно-кишечного тракта. Поэтому необходимо обеспечить, чтобы пациенты, перенесшие гастрэктомию, имели надлежащее образование в отношении пищевых привычек и тщательно контролировали потребление тиамина. Кроме того, очень важна ранняя диагностика СВК в случае его развития. [ 22 ]
Взаимодействие алкоголя и тиамина
[ редактировать ]Убедительные данные свидетельствуют о том, что этанол напрямую влияет на всасывание тиамина в желудочно-кишечном тракте. Этанол также нарушает хранение тиамина в печени и превращение тиамина в его активную форму. [ 23 ] Роль потребления алкоголя в развитии СВК была экспериментально подтверждена исследованиями, в которых крысы подвергались воздействию алкоголя и более низкому уровню тиамина посредством диеты с низким содержанием тиамина. [ 24 ] В частности, исследования показали, что клинические признаки неврологических проблем, возникающих в результате дефицита тиамина, развиваются быстрее у крыс, которые получали алкоголь и также имели дефицит тиамина, чем у крыс, которые не получали алкоголь. [ 24 ] В другом исследовании было обнаружено, что крысы, которых хронически употребляли алкоголь, имели значительно более низкие запасы тиамина в печени, чем контрольные крысы. Это объясняет, почему у алкоголиков с циррозом печени чаще встречается дефицит тиамина и СВК. [ 23 ]
Патофизиология
[ редактировать ]Витамин тиамин, также называемый витамином B 1 , необходим трем различным ферментам для преобразования потребляемых питательных веществ в энергию. [ 15 ] Тиамин не может вырабатываться в организме и должен быть получен с помощью диеты и добавок. [ 25 ] Двенадцатиперстная кишка отвечает за поглощение тиамина. Печень может хранить тиамин в течение 18 дней. [ 15 ] Длительное и частое употребление алкоголя вызывает снижение способности усваивать тиамин в двенадцатиперстной кишке . Дефицит тиамина также связан с недоеданием из-за неправильного питания, нарушением использования тиамина клетками и нарушением его хранения в печени. [ 25 ] Без тиамина ферменты цикла Кребса пируватдегидрогеназный комплекс (ПДГ) и альфа-кетоглутаратдегидрогеназа (альфа-КГДГ). нарушаются [ 15 ] Нарушение функционирования цикла Кребса приводит к недостаточному производству аденозинтрифосфата (АТФ) или энергии для функционирования клеток. [ 15 ] Энергия требуется мозгу для правильного функционирования и использования нейротрансмиттеров. Повреждение головного мозга происходит, когда нейроны, которым требуется большое количество энергии от тиаминозависимых ферментов, не получают достаточного количества энергии и умирают. [ 15 ]
мозга Атрофия , связанная с СВК, возникает в следующих областях мозга:
- маммиллярные тела ,
- таламус ,
- периакведуктальный серый ,
- стенки третьего желудочка ,
- дно 4-го желудочка,
- мозжечок, -и
- лобная доля .
Помимо повреждений, наблюдаемых в этих областях, поступали сообщения о повреждении коры головного мозга , хотя было отмечено, что это может быть связано с прямым токсическим воздействием алкоголя, а не с дефицитом тиамина, который считается основной причиной синдрома Вернике- Корсаковский синдром. [ 26 ]
Связанная с этим синдромом амнезия является следствием атрофии структур промежуточного мозга (таламуса, гипоталамуса и маммиллярных тел) и аналогична амнезии , возникающей в результате других случаев поражения медиального височного отдела мозга. лопасть . [ 27 ] Утверждалось, что нарушения памяти могут возникнуть в результате повреждения любой части маммило-таламического тракта , что объясняет, как СВК может развиваться у пациентов с повреждением исключительно таламуса или маммиллярных тел. [ 26 ]
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз синдрома Вернике-Корсакова ставится на основании клинических данных и иногда может быть подтвержден формальной нейропсихологической оценкой. Вернике Энцефалопатия обычно проявляется атаксией и нистагмом , а психоз Корсакова — антероградной и ретроградной амнезией и конфабуляциями при соответствующих вопросах. [ 25 ]
Часто вследствие дефицита тиамина и последующего цитотоксического отека при энцефалопатии Вернике у пациентов наблюдается выраженная дегенерация маммиллярных тел . Тиамин (витамин B 1 ) является важным коферментом углеводного обмена, а также регулятором осмотического градиента. Его дефицит может вызвать отек внутриклеточного пространства и локальное нарушение гематоэнцефалического барьера. Мозговая ткань очень чувствительна к изменениям электролитов и давления, а отек может быть цитотоксическим. При Вернике это происходит преимущественно в маммиллярных телах, медиальном таламусе, тектальной пластинке и периакведуктальных областях. Люди с этим заболеванием также могут проявлять неприязнь к солнечному свету и поэтому могут предпочитать оставаться в помещении с выключенным светом. Механизм этой дегенерации неизвестен, но он подтверждает современную неврологическую теорию о том, что маммиллярные тельца играют роль в различных «цепях памяти» внутри мозга. Примером схемы памяти является схема Папеса . [ нужна ссылка ]
-
Аксиальное МРТ-изображение FLAIR, показывающее гиперинтенсивный сигнал в мезиальном дорсальном таламусе, что является частой находкой при энцефалопатии Вернике. Этот пациент находился почти в коме, когда было начато внутривенное введение тиамина, его реакция была умеренно хорошей, но у него остались некоторые нарушения типа Корсакова.
-
Аксиальное МРТ-изображение B = 1000 DWI, демонстрирующее гиперинтенсивный сигнал, указывающий на ограниченную диффузию в мезиальном дорсальном таламусе.
-
Аксиальное МРТ-изображение FLAIR, показывающее гиперинтенсивный сигнал в околоводопроводном сером веществе и покрышке дорсального отдела среднего мозга.
Профилактика
[ редактировать ]Как описано, синдром Корсакова обычно следует за энцефалопатией Вернике или сопровождает ее. При быстром лечении можно предотвратить развитие СВК с помощью лечения тиамином. Эффективность этого лечения не гарантируется, и тиамин необходимо вводить адекватно как по дозе, так и по продолжительности. Исследование синдрома Вернике-Корсакова показало, что при последовательном лечении тиамином наблюдались заметные улучшения психического состояния уже через 2–3 недели терапии. [ 7 ] Таким образом, есть надежда, что при лечении энцефалопатия Вернике не обязательно перейдет в СВК. [ нечеткий ]
Чтобы снизить риск развития СВК, важно ограничить употребление алкоголя, чтобы обеспечить удовлетворение потребностей в правильном питании. необходима Здоровая диета для правильного питания, которое в сочетании с добавками тиамина может снизить вероятность развития СВК. Этот метод профилактики может особенно помочь людям, сильно пьющим, которые отказываются или не могут бросить курить. [ 2 ]
Был выдвинут ряд предложений по обогащению алкогольных напитков тиамином, чтобы снизить заболеваемость СВК среди тех, кто сильно злоупотребляет алкоголем. На сегодняшний день подобные предложения не приняты. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ чрезмерное цитирование ]
Рекомендуемая ежедневная потребность в тиамине составляет 0,66 мг на 8400 килоджоулей (2000 килокалорий) потребляемой энергии , что примерно эквивалентно 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин. [ 15 ]
Уход
[ редактировать ]Возникновение энцефалопатии Вернике считается неотложной медицинской помощью. [ 7 ] Своевременное введение тиамина может предотвратить развитие заболевания в синдром Вернике-Корсакова или уменьшить его тяжесть. Лечение также может замедлить прогрессирование дефицита, вызванного WKS, но не полностью обратит вспять существующий дефицит. СВК будет по-прежнему присутствовать, по крайней мере частично, у 80% пациентов. [ 33 ] банановые мешочки , пакеты с внутривенными жидкостями, содержащими витамины и минералы. В качестве лечения можно использовать [ 34 ] [ 35 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]СВК чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и имеет самую высокую распространенность в возрасте 55–65 лет. Примерно 71% не состоят в браке. [ 5 ]
На международном уровне уровень распространенности СВК относительно стандартен и составляет от нуля до двух процентов. Несмотря на это, определенные группы населения, по-видимому, имеют более высокие показатели распространенности, включая бездомных, пожилых людей (особенно тех, кто живет один или в изоляции) и пациентов психиатрических стационаров. [ 36 ] Кроме того, исследования показывают, что распространенность не связана с потреблением алкоголя на душу населения . Например, во Франции, стране, которая хорошо известна своим потреблением и производством вина, распространенность составляла всего 0,4% в 1994 году, тогда как в Австралии распространенность составляла 2,8%. [ 37 ]
История
[ редактировать ]Энцефалопатия Вернике
[ редактировать ]Карл Вернике обнаружил энцефалопатию Вернике в 1881 году. Его первый диагноз включал такие симптомы, как паралич движений глаз, атаксия и спутанность сознания. Также были замечены кровоизлияния в серое вещество вокруг третьего и четвертого желудочков и водопровода мозга . Атрофия мозга была обнаружена только при посмертном вскрытии. Вернике считал, что эти кровоизлияния вызваны воспалением, и поэтому заболевание было названо верхним геморрагическим полиоэнцефалитом. Позже было установлено, что энцефалопатия Вернике и алкогольный синдром Корсакова являются продуктами одной и той же причины. [ 36 ]
Корсаковский синдром
[ редактировать ]Сергей Корсаков — российский врач, в честь которого названо заболевание «синдром Корсакова». В конце 1800-х годов Корсаков изучал пациентов, длительное время страдающих алкоголизмом, и начал замечать ухудшение у них функции памяти. [ 36 ] На XIII Международном медицинском конгрессе в Москве в 1897 году Корсаков представил доклад под названием: «Об особой форме психического заболевания, сочетающегося с дегенеративным полиневритом». После представления этого доклада был придуман термин «синдром Корсакова». [ 26 ]
Хотя WE и AKS были обнаружены отдельно, эти два синдрома обычно называют одним названием, синдром Вернике-Корсакова, из-за того, что они являются частью одной и той же причины, а также потому, что начало AKS обычно следует за WE, если их не лечить. [ нужна ссылка ]
Общество и культура
[ редактировать ]Британский невролог Оливер Сакс описывает истории болезни некоторых своих пациентов с синдромом в книге «Человек, который принял свою жену за шляпу» (1985). [ 38 ]
Фронтмен и ведущий вокалист хард-рок-группы Breaking Benjamin Бенджамин Бернли , как известно, живет с синдромом Вернике-Корсакова из-за своего прошлого алкоголизма. Он написал несколько песен о зависимости и своем опыте употребления алкоголя, многие из таких песен вошли в альбом группы 2009 года Dear Agony , поскольку это был первый альбом, который Бернли написал и записал полностью трезвым. [ 39 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Араньи, Дж. (24 ноября 1991 г.). «[Церебральный бери-бери с офтальмоплегией как ведущий симптом у пациента-алкоголика]» . Орвоси Хетилап . 132 (47): 2627–2628. ISSN 0030-6002 . ПМИД 1956687 .
- ^ Перейти обратно: а б с Энциклопедия MedlinePlus : Синдром Вернике-Корсакова
- ^ Милличап, Дж. Гордон (4 августа 2013 г.). Неврологические синдромы: Клиническое руководство по симптомам и диагностике . Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4614-7786-0 .
- ^ Перейти обратно: а б с Томсон, Аллан Д.; Маршалл, Э. Джейн (2006). «Естественная история и патофизиология энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 41 (2): 151–8. дои : 10.1093/alcalc/agh249 . ПМИД 16384871 .
- ^ Перейти обратно: а б Дам, Мирьям Джоанна; Мейель, Берно; Постма, Альберт; Удман, Эрик (15 января 2020 г.). «Проблемы со здоровьем и потребности в уходе у пациентов с синдромом Корсакова: систематический обзор» . Журнал сестринского дела в области психиатрии и психического здоровья . 27 (4): 460–481. дои : 10.1111/jpm.12587 . ISSN 1351-0126 . ПМИД 31876326 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Ветрено, Райан Питер (2011). Нейродегенерация и нейрогенез, вызванные дефицитом тиамина (кандидатская диссертация). Бингемтонский университет. ISBN 978-1-124-75696-7 . OCLC 781626781 . [ нужна страница ]
- ^ Перейти обратно: а б с д и Сечи, ДжанПьетро; Серра, Алессандро (2007). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцет Неврология . 6 (5): 442–55. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7 . ПМИД 17434099 . S2CID 15523083 .
- ^ Перейти обратно: а б Диагностический и статистический справочник психических расстройств: DSM-5 . Американская психиатрическая ассоциация., Американская психиатрическая ассоциация. Оперативная группа DSM-5. (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1 . OCLC 830807378 .
{{cite book}}
: CS1 maint: другие ( ссылка ) - ^ Ингрэм, В.; Келли, М.; Граммер, Г. «Синдром Вернике-Корсакова после увулопалатофарингопластики по поводу апноэ во сне». в «Тезисы, представленные на тридцать первой ежегодной конференции Международного нейропсихологического общества, 5–8 февраля 2003 г., Гонолулу, Гавайи» . Журнал Международного нейропсихологического общества . 9 (2): 135–330. 2003. doi : 10.1017/S1355617703920017 .
- ^ Томсон, Аллан Д.; Кук, Кристофер Ч.; Геррини, Ирен; Шиди, Донна; Харпер, Клайв; Маршалл, Э. Джейн (2008). «Обзор: Возвращение к энцефалопатии Вернике: перевод раздела истории болезни оригинальной рукописи Карла Вернике «Lehrbuch der Gehirnkrankheiten Fur Aerzte and Studirende» (1881) с комментарием» . Алкоголь и алкоголизм . 43 (2): 174–9. дои : 10.1093/alcalc/agm144 . ПМИД 18056751 .
- ^ Брэнд, Матиас; Фудзивара, Эстер; Кальбе, Эльке; Штейнгасс, Ханс-Петер; Кесслер, Йозеф; Маркович, Ганс Дж. (2003). «Когнитивная оценка и аффективные суждения у пациентов-алкоголиков Корсакова». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 25 (3): 324–34. CiteSeerX 10.1.1.327.3291 . дои : 10.1076/jcen.25.3.324.13802 . ПМИД 12916646 . S2CID 17769551 .
- ^ Копельман, доктор медицинских наук; Томсон, AD; Геррини, И.; Маршалл, Э.Дж. (2009). «Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение». Алкоголь и алкоголизм . 44 (2): 148–54. дои : 10.1093/alcalc/agn118 . ПМИД 19151162 .
- ^ Перейти обратно: а б с Оскар-Берман, Марлен; Пуласки, Джоан Л. (1997). «Ассоциативное обучение и узнавательная память у пациентов Корсакова-алкоголика». Нейропсихология . 11 (2): 282–9. дои : 10.1037/0894-4105.11.2.282 . ПМИД 9110334 .
- ^ Перейти обратно: а б Кессельс, Рой ПК; Кортрейк, Ханс Э.; Вестер, Ари Дж.; Ныс, Гудрун М.С. (2008). «Конфабуляционное поведение и ложные воспоминания при синдроме Корсакова: роль исходной памяти и исполнительного функционирования» . Психиатрия и клинические нейронауки . 62 (2): 220–5. дои : 10.1111/j.1440-1819.2008.01758.x . ПМИД 18412846 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Осьезага, Кеннет; Али, Шахид; Фриман, К.; Баркер, Нарвиар К.; Джабин, Шагуфта; Майтра, Сарбани; Олагбемиро, Продам; Ричи, Уильям; Бейли, Ран К. (2013). «Дефицит тиамина и делирий» . Инновации в клинической неврологии . 10 (4): 26–3 ISSN 2158-8333 . ПМК 3659035 . ПМИД 23696956 .
- ^ Зимитат, Крейг; Никсон, Питер Ф. (1999). «Нагрузка глюкозой вызывает острую энцефалопатию у крыс с дефицитом тиамина». Метаболические заболевания головного мозга . 14 (1): 1–20. дои : 10.1023/A:1020653312697 . ПМИД 10348310 . S2CID 19954743 .
- ^ Наварро, Даррен; Цвинманн, Клаудия; Шаторе, Николя; Баттерворт, Роджер Ф. (2008). «Нагрузка глюкозой провоцирует очаговый лактоацидоз в уязвимом медиальном таламусе крыс с дефицитом тиамина». Метаболические заболевания головного мозга . 23 (1): 115–22. дои : 10.1007/s11011-007-9076-z . ПМИД 18034292 . S2CID 9020059 .
- ^ Уотсон, AJS; Уокер, Дж. Ф.; Томкин, Г.Х.; Финн, MMR; Кио, JAB (1981). «Острая энцефалопатия Верникеса, спровоцированная нагрузкой глюкозой». Ирландский журнал медицинских наук . 150 (10): 301–3. дои : 10.1007/BF02938260 . ПМИД 7319764 . S2CID 23063090 .
- ^ Манн, Карл; Агарц, Ингрид; Харпер, Клайв; Шоаф, Сьюзен; Роулингс, Роберт Р.; Моменан, Реза; Хоммер, Дэниел В.; Пфеффербаум, Адольф; Салливан, Эдит В.; Антон, Раймонд Ф.; Дробс, Дэвид Дж.; Джордж, Марк С.; Бэрес, Роланд; Мачулла, Ханс-Юрген; Мандл, Гетц; Реймольд, Матиас; Хайнц, Андреас (2001). «Нейровизуализация при алкоголизме: этанол и повреждение головного мозга». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 25 (5 доп. ISBRA): 104S–109S. дои : 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02383.x . ПМИД 11391058 .
- ^ Баттерворт, РФ (1993). «Патофизиология дисфункции мозжечка при синдроме Вернике-Корсакова». Канадский журнал неврологических наук . 20 (Приложение 3): S123–6. дои : 10.1017/S0317167100048630 . ПМИД 8334588 . ИНИСТ 4778798 .
- ^ Никсон, Питер Ф.; Качмарек, М. Ян; Тейт, Джилл; Керр, Рэй А.; Прайс, Джон (1984). «Изофермент транскетолазы эритроцитов, связанный с синдромом Вернике-Корсакова». Европейский журнал клинических исследований . 14 (4): 278–81. дои : 10.1111/j.1365-2362.1984.tb01181.x . ПМИД 6434322 . S2CID 6006951 .
- ^ Перейти обратно: а б Симомура, Тацуо; Мори, Эцуро; Хироно, Нобуцугу; Имамура, Тору; Ямасита, Хикари (1998). «Развитие синдрома Вернике-Корсакова после длительных перерывов после гастрэктомии» . Архив неврологии . 55 (9): 1242–5. дои : 10.1001/archneur.55.9.1242 . ПМИД 9740119 .
- ^ Перейти обратно: а б Тодд, Кэтрин Г.; Хейзелл, Алан С.; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Взаимодействие алкоголя и тиамина: обновленная информация о патогенезе энцефалопатии Вернике». Биология наркомании . 4 (3): 261–72. дои : 10.1080/13556219971470 . ПМИД 20575793 . S2CID 38390083 .
- ^ Перейти обратно: а б Он, Сяохуа; Салливан, Эдит В.; Станкович, Роджер К; Харпер, Клайв Джи; Пфеффербаум, Адольф (2007). «Взаимодействие дефицита тиамина и добровольного употребления алкоголя нарушает ультраструктуру мозолистого тела крысы» . Нейропсихофармакология . 32 (10): 2207–16. дои : 10.1038/sj.npp.1301332 . ПМИД 17299515 .
- ^ Перейти обратно: а б с Мартин, Питер Р.; Синглтон, Чарльз К.; Хиллер-Штурмхёфель, Сюзанна (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга» . Исследования алкоголя и здоровье . 27 (2): 134–142. ISSN 1535-7414 . ПМК 6668887 . ПМИД 15303623 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кёко Кониси. (2009)Когнитивный профиль пожилых пациентов с синдромом Корсакова. [ нужна страница ]
- ^ Кауло, М. (2005). «Функциональное МРТ-исследование диэнцефальной амнезии при синдроме Вернике-Корсакова» . Мозг . 128 (7): 1584–94. дои : 10.1093/brain/awh496 . ПМИД 15817513 .
- ^ Камен, Макс (19 июня 2006 г.). «Повторяющаяся история возражений против обогащения хлеба и алкоголя: от железных опилок до фолиевой кислоты» . Медицинский журнал Австралии . 184 (12): 638–640. дои : 10.5694/j.1326-5377.2006.tb00422.x . ПМИД 16803445 . S2CID 6725983 . Проверено 30 декабря 2018 г.
- ^ Сентерволл, Брэндон (12 февраля 1979 г.). «Положите тиамин в спиртное» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 30 декабря 2018 г.
- ^ Биннс, Колин В .; Каррутерс, Сьюзен Дж.; Ховат, Питер А. (сентябрь 1989 г.). «Тиамин в пиве: перспективы укрепления здоровья». Исследования общественного здравоохранения . XIII (3): 301–5. дои : 10.1111/j.1753-6405.1989.tb00210.x . ПМИД 2605903 .
- ^ Мейкле, Джеймс (18 ноября 2002 г.). «Пинта лучшего и будьте щедры на B1, пожалуйста, домовладелец» . Хранитель . Проверено 30 декабря 2018 г.
- ^ Финли-Джонс, Роберт (1986). «Следует ли добавлять тиамин в пиво?» . Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 20 (1): 3–6. дои : 10.3109/00048678609158858 . ПМИД 3460583 . S2CID 39649221 .
- ^ Виктор, М; Адамс, РД; Коллинз, GH (1971). «Синдром Вернике-Корсакова. Клинико-патологическое исследование 245 пациентов, 82 с патологоанатомическим исследованием». Серия «Современная неврология» . 7 : 1–206. ПМИД 5162155 .
- ^ Джеффри Э. Келси; D Джеффри Ньюпорт; Чарльз Б. Немерофф (2006). «Расстройства, связанные с употреблением алкоголя». Принципы психофармакологии для специалистов в области психического здоровья . Уайли-Интерсайенс. стр. 196–197. ISBN 978-0-471-79462-2 .
- ^ Мерл А. Картер; Эдвард Бернштейн (2005). «Острая и хроническая алкогольная интоксикация». В Элизабет Митчелл; Рон Медзон (ред.). Введение в неотложную медицину . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 272. ИСБН 978-0-7817-3200-0 .
- ^ Перейти обратно: а б с Синдром Вернике-Корсакова в электронной медицине
- ^ Харпер, Клайв; Форнес, Пол; Дайкартс, Чарльз; Леконт, Доминик; Хау, Жан-Жак (1995). «Международный взгляд на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболические заболевания головного мозга . 10 (1): 17–24. дои : 10.1007/BF01991779 . ПМИД 7596325 . S2CID 9751459 .
- ^ Сакс, Оливер 1933–2015 (1985). Мужчина, принявший жену за шляпу и другие клинические истории . Нью-Йорк: Summit Books.
{{cite book}}
: CS1 maint: дата и год ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка ) - ↑ Лелло, Майкл «Нарушение тишины». Архивировано 19 февраля 2010 г. в Wayback Machine The Weekender (15 сентября 2009 г.). Получено 09.02.10.