Jump to content

Синдром Вернике-Корсакова

Синдром Вернике-Корсакова
Другие имена Корсаковский психоз, церебральная авитаминоз. [ 1 ] алкогольная энцефалопатия, [ 2 ] "мокрый мозг" [ 3 ]
Тиамин
Специальность Психиатрия , неврология

Синдром Вернике-Корсакова ( СВК ) – это сочетание энцефалопатии Вернике (МЭ) и алкогольного корсаковского синдрома (АКС). [ нужны разъяснения ] ). Из-за тесной связи между этими двумя расстройствами у людей с любым из них СВК обычно диагностируется как единый синдром. В основном это вызывает изменения зрения, атаксию и нарушение памяти. [ 2 ]

Причиной расстройства является дефицит тиамина (витамина В 1 ) . Это может произойти из-за энцефалопатии Вернике, нарушений пищевого поведения , недостаточного питания и злоупотребления алкоголем . Эти нарушения могут проявляться вместе или по отдельности. СВК обычно является вторичным по отношению к длительному злоупотреблению алкоголем.

Энцефалопатия Вернике и СВК чаще всего наблюдаются у людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя . Неудача в диагностике WE и, следовательно, в лечении заболевания приводит к смерти примерно в 20% случаев, а в 75% остается необратимое повреждение головного мозга , связанное с WKS. [ 4 ] Из пострадавших 25% нуждаются в долгосрочной институционализации для получения эффективного ухода. [ 4 ] [ 5 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Синдром представляет собой комбинированное проявление двух одноименных расстройств: энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова . Он включает острую фазу энцефалопатии Вернике с последующим развитием фазы синдрома Корсакова. [ 6 ]

Энцефалопатия Вернике

[ редактировать ]

МЭ характеризуется наличием триады симптомов: [ 7 ]

  1. Глазные нарушения ( офтальмоплегия )
  2. Изменения психического состояния ( спутанность сознания )
  3. Неустойчивая позиция и походка ( атаксия )

Эта триада симптомов возникает в результате дефицита витамина B1 , который является важным коферментом . Вышеупомянутые изменения психического состояния встречаются примерно у 82% пациентов, симптомы которых варьируются от спутанности сознания, апатии , неспособности сосредоточиться и снижения осознания непосредственной ситуации, в которой они находятся. Если не лечить, МЫ может привести к коме или смерть. Примерно у 29% пациентов глазные нарушения включают нистагм и паралич латеральных прямых мышц или других мышц глаза. У меньшего процента больных наблюдается уменьшение времени реакции зрачков на световые раздражители и отек диска зрительного нерва, что может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку . Наконец, симптомы, связанные с осанкой и походкой, встречаются примерно у 23% пациентов и являются результатом дисфункции мозжечка и вестибулярной системы . Другими симптомами, которые присутствовали в случаях МЭ, являются ступор , низкое кровяное давление ( гипотония ), учащенное сердцебиение ( тахикардия ), а также гипотермия , эпилептические припадки. и прогрессирующая потеря слуха. [ 7 ]

Около 19% пациентов при первом диагнозе МЭ не имеют ни одного из симптомов классической триады; однако обычно один или несколько симптомов развиваются позже по мере прогрессирования заболевания. [ 7 ]

Корсаковский синдром

[ редактировать ]

DSM-5 классифицирует синдром Корсакова как серьезные или легкие нейрокогнитивные расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ/лекарств, в частности амнестические конфабуляторы, вызванные алкоголем. [ 8 ] Диагностические критерии, определенные как необходимые для постановки диагноза, включают выраженную амнезию, быстрое забывание и трудности с обучением. тиаминодефицитная энцефалопатия . В сочетании с этими симптомами может наблюдаться [ 8 ]

Несмотря на утверждение, что алкогольный синдром Корсакова должен быть вызван употреблением алкоголя, было несколько случаев, когда он развился из других случаев дефицита тиамина, возникшего в результате грубого недоедания из-за таких состояний, как рак желудка, нервная анорексия и гастрэктомия . [ 9 ]

Когнитивные эффекты

[ редактировать ]

Было зарегистрировано несколько случаев, когда синдром Вернике-Корсакова наблюдался в больших масштабах. В 1947 году 52 случая СВК были зарегистрированы в госпитале для военнопленных в Сингапуре, где рацион заключенных включал менее 1 мг тиамина в день. Такие случаи дают возможность понять, какое влияние этот синдром оказывает на когнитивные функции . В этом конкретном случае когнитивные симптомы включали бессонницу , тревогу , трудности с концентрацией внимания, потерю памяти на недавнее прошлое и постепенное ухудшение психического состояния; Состоящая из спутанности сознания, конфабуляции и галлюцинаций . [ 4 ] В других случаях СВК когнитивные эффекты, такие как серьезные нарушения речи, головокружение и тяжесть в голове были зарегистрированы . В дополнение к этому было отмечено, что у некоторых пациентов наблюдалась неспособность сосредоточиться, а у других – привлечь внимание пациентов. [ 10 ]

В исследовании, проведенном в 2003 году Brand et al. Что касается когнитивных эффектов WKS, исследователи использовали батарею нейропсихологических тестов, которая включала тесты на интеллект, скорость обработки информации , память, исполнительные функции и когнитивную оценку. Они обнаружили, что у испытуемых с WKS наблюдались нарушения во всех аспектах этой серии тестов, но наиболее заметно — в задачах когнитивной оценки. Это задание требовало от испытуемых оценить физические качества, такие как размер, вес, количество или время (например, какова средняя продолжительность принятия душа?) конкретного предмета. Пациенты с WKS выполняли все задания в этой категории хуже, чем обычные участники контрольной группы. Пациентам было труднее всего оценить время, тогда как проще всего было оценить количество. Кроме того, в исследование была включена категория для классификации «странных» ответов, куда входили любые ответы, выходящие далеко за пределы нормального диапазона ожидаемых ответов. Пациенты с WKS действительно давали ответы, которые могли попасть в такую ​​категорию, например, 15 секунд или 1 час для расчетной продолжительности принятия душа или 4 кг или 15 тонн для веса автомобиля. [ 11 ]

Дефицит памяти

[ редактировать ]

Амнестические симптомы СВК включают как ретроградную, так и антероградную амнезию. [ 6 ] Ретроградный дефицит проявляется в неспособности пациентов с WKS вспомнить или распознать информацию о недавних публичных событиях. Антероградная потеря памяти проявляется в дефиците задач, связанных с кодированием и последующим воспроизведением списков слов и лиц, а также в задачах семантического обучения. Пациенты с WKS также продемонстрировали трудности с настойчивостью, о чем свидетельствует снижение успеваемости по Висконсинскому тесту сортировки карточек . [ 6 ] Ретроградная амнезия, сопровождающая СВК, может распространяться на период от двадцати до тридцати лет, и обычно наблюдается временной градиент, при котором более ранние воспоминания вспоминаются лучше, чем более поздние. [ 12 ] Широко признано, что критическими структурами, которые приводят к ухудшению памяти при СВК, являются маммиллярные тела и таламические области. [ 13 ] Несмотря на вышеупомянутый дефицит памяти, функции недекларативной памяти у пациентов с СВК, по-видимому, сохранены. Это было продемонстрировано с помощью измерений, оценивающих перцептивную подготовку . [ 6 ]

Другие исследования показали дефицит памяти узнавания и ассоциативных функций стимул-вознаграждение у пациентов с СВК. [ 13 ] Дефицит функций стимул-вознаграждение был продемонстрирован Оскаром-Берманом и Пуласки, которые предлагали пациентам подкрепление для определенных стимулов, но не для других, а затем требовали, чтобы пациенты отличали поощряемые стимулы от невознаграждаемых стимулов. Пациенты с WKS продемонстрировали значительные недостатки в выполнении этой задачи. Исследователям также удалось выявить дефицит памяти узнавания, заставляя пациентов принимать решение да/нет относительно того, был ли стимул знакомым (увиденным ранее) или новым (ранее не наблюдавшимся). У пациентов в этом исследовании также наблюдался значительный дефицит способности выполнять эту задачу. [ 13 ]

конфабуляция

[ редактировать ]

У людей с WKS часто наблюдаются конфабуляции , причем спонтанные разговоры наблюдаются чаще, чем спровоцированные. [ 14 ] Спонтанные конфабуляции относятся к неправильным воспоминаниям, которые пациент считает правдивыми и на которые он может действовать, возникая спонтанно, без какой-либо провокации. Спровоцированные конфабуляции могут возникать, когда пациенту дают сигнал дать ответ, это может произойти в условиях тестирования. Считается, что спонтанные конфабуляции, наблюдаемые при WKS, вызваны нарушением исходной памяти, когда они не могут запомнить пространственную и контекстную информацию о событии и, таким образом, могут использовать нерелевантные или старые следы памяти для заполнения информации, которую они не могу получить доступ. Также было высказано предположение, что такое поведение может быть связано с исполнительной дисфункцией, когда они не могут подавить неправильные воспоминания или потому, что они не могут отвлечь внимание от неправильной реакции. [ 14 ]

Принято считать, что синдром Вернике-Корсакова возникает в результате тяжелого острого дефицита тиамина ( витамина B 1 ), тогда как психоз Корсакова является хроническим неврологическим последствием энцефалопатии Вернике и обычно обнаруживается у людей, хронически употребляющих алкоголь . Метаболически активной формой тиамина является тиаминпирофосфат , который играет важную роль в качестве кофактора или кофермента в метаболизме глюкозы. Ферменты, зависимые от тиаминпирофосфата, связаны с циклом лимонной кислоты (также известным как цикл Кребса ) и катализируют окисление пирувата , α-кетоглутарата и аминокислот с разветвленной цепью . Таким образом, все, что способствует метаболизму глюкозы, усугубляет существующий клинический или субклинический дефицит тиамина. [ 15 ]

Как указано выше, синдром Вернике-Корсакова в США обычно встречается у хронических алкоголиков , страдающих от недостаточного питания , хотя он также встречается у пациентов, которые проходят длительную внутривенную (ВВ) терапию без добавок витамина B1 , наложения желудочных скобок , в отделении интенсивной терапии (ОИТ). пребывание, голодовки или люди с расстройствами пищевого поведения. В некоторых регионах врачи наблюдали дефицит тиамина, вызванный тяжелым недоеданием , особенно в рационе, состоящем в основном из полированного риса , в котором наблюдается дефицит тиамина. Возникающее в результате заболевание нервной системы называется бери-бери . У людей с субклиническим дефицитом тиамина большая доза глюкозы (в виде сладкой пищи или инфузии глюкозы) может спровоцировать начало явной энцефалопатии. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

Синдром Вернике-Корсакова у людей, хронически употребляющих алкоголь, особенно связан с атрофией / инфарктом определенных областей головного мозга, особенно маммиллярных тел . Другие области включают переднюю область таламуса ( с учетом симптомов амнезии), медиальный дорсальный отдел таламуса, базальный отдел переднего мозга , срединное и дорсальное ядра шва , [ 19 ] и мозжечок. [ 20 ]

Одно пока еще не повторенное исследование связало предрасположенность к этому синдрому с наследственной недостаточностью транскетолазы , фермента , коферментом которого является тиамин. [ 21 ]

Постгастрэктомия

[ редактировать ]

Тот факт, что желудочно-кишечная операция может привести к развитию СВК, был продемонстрирован в исследовании, проведенном на трех пациентах, недавно перенесших гастрэктомию . У этих пациентов развился СВК, но они не были алкоголиками и никогда не страдали от диетической депривации. СВК развился через 2–20 лет после операции. [ 22 ] Были небольшие изменения в питании, которые способствовали развитию СВК, но в целом причиной было отсутствие всасывания тиамина из желудочно-кишечного тракта. Поэтому необходимо обеспечить, чтобы пациенты, перенесшие гастрэктомию, имели надлежащее образование в отношении пищевых привычек и тщательно контролировали потребление тиамина. Кроме того, очень важна ранняя диагностика СВК в случае его развития. [ 22 ]

Взаимодействие алкоголя и тиамина

[ редактировать ]

Убедительные данные свидетельствуют о том, что этанол напрямую влияет на всасывание тиамина в желудочно-кишечном тракте. Этанол также нарушает хранение тиамина в печени и превращение тиамина в его активную форму. [ 23 ] Роль потребления алкоголя в развитии СВК была экспериментально подтверждена исследованиями, в которых крысы подвергались воздействию алкоголя и более низкому уровню тиамина посредством диеты с низким содержанием тиамина. [ 24 ] В частности, исследования показали, что клинические признаки неврологических проблем, возникающих в результате дефицита тиамина, развиваются быстрее у крыс, которые получали алкоголь и также имели дефицит тиамина, чем у крыс, которые не получали алкоголь. [ 24 ] В другом исследовании было обнаружено, что крысы, которых хронически употребляли алкоголь, имели значительно более низкие запасы тиамина в печени, чем контрольные крысы. Это объясняет, почему у алкоголиков с циррозом печени чаще встречается дефицит тиамина и СВК. [ 23 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Витамин тиамин, также называемый витамином B 1 , необходим трем различным ферментам для преобразования потребляемых питательных веществ в энергию. [ 15 ] Тиамин не может вырабатываться в организме и должен быть получен с помощью диеты и добавок. [ 25 ] Двенадцатиперстная кишка отвечает за поглощение тиамина. Печень может хранить тиамин в течение 18 дней. [ 15 ] Длительное и частое употребление алкоголя вызывает снижение способности усваивать тиамин в двенадцатиперстной кишке . Дефицит тиамина также связан с недоеданием из-за неправильного питания, нарушением использования тиамина клетками и нарушением его хранения в печени. [ 25 ] Без тиамина ферменты цикла Кребса пируватдегидрогеназный комплекс (ПДГ) и альфа-кетоглутаратдегидрогеназа (альфа-КГДГ). нарушаются [ 15 ] Нарушение функционирования цикла Кребса приводит к недостаточному производству аденозинтрифосфата (АТФ) или энергии для функционирования клеток. [ 15 ] Энергия требуется мозгу для правильного функционирования и использования нейротрансмиттеров. Повреждение головного мозга происходит, когда нейроны, которым требуется большое количество энергии от тиаминозависимых ферментов, не получают достаточного количества энергии и умирают. [ 15 ]

мозга Атрофия , связанная с СВК, возникает в следующих областях мозга:

  1. маммиллярные тела ,
  2. таламус ,
  3. периакведуктальный серый ,
  4. стенки третьего желудочка ,
  5. дно 4-го желудочка,
  6. мозжечок, -и
  7. лобная доля .

Помимо повреждений, наблюдаемых в этих областях, поступали сообщения о повреждении коры головного мозга , хотя было отмечено, что это может быть связано с прямым токсическим воздействием алкоголя, а не с дефицитом тиамина, который считается основной причиной синдрома Вернике- Корсаковский синдром. [ 26 ]

Связанная с этим синдромом амнезия является следствием атрофии структур промежуточного мозга (таламуса, гипоталамуса и маммиллярных тел) и аналогична амнезии , возникающей в результате других случаев поражения медиального височного отдела мозга. лопасть . [ 27 ] Утверждалось, что нарушения памяти могут возникнуть в результате повреждения любой части маммило-таламического тракта , что объясняет, как СВК может развиваться у пациентов с повреждением исключительно таламуса или маммиллярных тел. [ 26 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз синдрома Вернике-Корсакова ставится на основании клинических данных и иногда может быть подтвержден формальной нейропсихологической оценкой. Вернике Энцефалопатия обычно проявляется атаксией и нистагмом , а психоз Корсакова — антероградной и ретроградной амнезией и конфабуляциями при соответствующих вопросах. [ 25 ]

Часто вследствие дефицита тиамина и последующего цитотоксического отека при энцефалопатии Вернике у пациентов наблюдается выраженная дегенерация маммиллярных тел . Тиамин (витамин B 1 ) является важным коферментом углеводного обмена, а также регулятором осмотического градиента. Его дефицит может вызвать отек внутриклеточного пространства и локальное нарушение гематоэнцефалического барьера. Мозговая ткань очень чувствительна к изменениям электролитов и давления, а отек может быть цитотоксическим. При Вернике это происходит преимущественно в маммиллярных телах, медиальном таламусе, тектальной пластинке и периакведуктальных областях. Люди с этим заболеванием также могут проявлять неприязнь к солнечному свету и поэтому могут предпочитать оставаться в помещении с выключенным светом. Механизм этой дегенерации неизвестен, но он подтверждает современную неврологическую теорию о том, что маммиллярные тельца играют роль в различных «цепях памяти» внутри мозга. Примером схемы памяти является схема Папеса . [ нужна ссылка ]

Профилактика

[ редактировать ]

Как описано, синдром Корсакова обычно следует за энцефалопатией Вернике или сопровождает ее. При быстром лечении можно предотвратить развитие СВК с помощью лечения тиамином. Эффективность этого лечения не гарантируется, и тиамин необходимо вводить адекватно как по дозе, так и по продолжительности. Исследование синдрома Вернике-Корсакова показало, что при последовательном лечении тиамином наблюдались заметные улучшения психического состояния уже через 2–3 недели терапии. [ 7 ] Таким образом, есть надежда, что при лечении энцефалопатия Вернике не обязательно перейдет в СВК. [ нечеткий ]

Чтобы снизить риск развития СВК, важно ограничить употребление алкоголя, чтобы обеспечить удовлетворение потребностей в правильном питании. необходима Здоровая диета для правильного питания, которое в сочетании с добавками тиамина может снизить вероятность развития СВК. Этот метод профилактики может особенно помочь людям, сильно пьющим, которые отказываются или не могут бросить курить. [ 2 ]

Был выдвинут ряд предложений по обогащению алкогольных напитков тиамином, чтобы снизить заболеваемость СВК среди тех, кто сильно злоупотребляет алкоголем. На сегодняшний день подобные предложения не приняты. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ чрезмерное цитирование ]

Рекомендуемая ежедневная потребность в тиамине составляет 0,66 мг на 8400 килоджоулей (2000 килокалорий) потребляемой энергии , что примерно эквивалентно 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин. [ 15 ]

Возникновение энцефалопатии Вернике считается неотложной медицинской помощью. [ 7 ] Своевременное введение тиамина может предотвратить развитие заболевания в синдром Вернике-Корсакова или уменьшить его тяжесть. Лечение также может замедлить прогрессирование дефицита, вызванного WKS, но не полностью обратит вспять существующий дефицит. СВК будет по-прежнему присутствовать, по крайней мере частично, у 80% пациентов. [ 33 ] банановые мешочки , пакеты с внутривенными жидкостями, содержащими витамины и минералы. В качестве лечения можно использовать [ 34 ] [ 35 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

СВК чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и имеет самую высокую распространенность в возрасте 55–65 лет. Примерно 71% не состоят в браке. [ 5 ]

На международном уровне уровень распространенности СВК относительно стандартен и составляет от нуля до двух процентов. Несмотря на это, определенные группы населения, по-видимому, имеют более высокие показатели распространенности, включая бездомных, пожилых людей (особенно тех, кто живет один или в изоляции) и пациентов психиатрических стационаров. [ 36 ] Кроме того, исследования показывают, что распространенность не связана с потреблением алкоголя на душу населения . Например, во Франции, стране, которая хорошо известна своим потреблением и производством вина, распространенность составляла всего 0,4% в 1994 году, тогда как в Австралии распространенность составляла 2,8%. [ 37 ]

Энцефалопатия Вернике

[ редактировать ]

Карл Вернике обнаружил энцефалопатию Вернике в 1881 году. Его первый диагноз включал такие симптомы, как паралич движений глаз, атаксия и спутанность сознания. Также были замечены кровоизлияния в серое вещество вокруг третьего и четвертого желудочков и водопровода мозга . Атрофия мозга была обнаружена только при посмертном вскрытии. Вернике считал, что эти кровоизлияния вызваны воспалением, и поэтому заболевание было названо верхним геморрагическим полиоэнцефалитом. Позже было установлено, что энцефалопатия Вернике и алкогольный синдром Корсакова являются продуктами одной и той же причины. [ 36 ]

Корсаковский синдром

[ редактировать ]

Сергей Корсаков — российский врач, в честь которого названо заболевание «синдром Корсакова». В конце 1800-х годов Корсаков изучал пациентов, длительное время страдающих алкоголизмом, и начал замечать ухудшение у них функции памяти. [ 36 ] На XIII Международном медицинском конгрессе в Москве в 1897 году Корсаков представил доклад под названием: «Об особой форме психического заболевания, сочетающегося с дегенеративным полиневритом». После представления этого доклада был придуман термин «синдром Корсакова». [ 26 ]

Хотя WE и AKS были обнаружены отдельно, эти два синдрома обычно называют одним названием, синдром Вернике-Корсакова, из-за того, что они являются частью одной и той же причины, а также потому, что начало AKS обычно следует за WE, если их не лечить. [ нужна ссылка ]

Общество и культура

[ редактировать ]

Британский невролог Оливер Сакс описывает истории болезни некоторых своих пациентов с синдромом в книге «Человек, который принял свою жену за шляпу» (1985). [ 38 ]

Фронтмен и ведущий вокалист хард-рок-группы Breaking Benjamin Бенджамин Бернли , как известно, живет с синдромом Вернике-Корсакова из-за своего прошлого алкоголизма. Он написал несколько песен о зависимости и своем опыте употребления алкоголя, многие из таких песен вошли в альбом группы 2009 года Dear Agony , поскольку это был первый альбом, который Бернли написал и записал полностью трезвым. [ 39 ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Араньи, Дж. (24 ноября 1991 г.). «[Церебральный бери-бери с офтальмоплегией как ведущий симптом у пациента-алкоголика]» . Орвоси Хетилап . 132 (47): 2627–2628. ISSN   0030-6002 . ПМИД   1956687 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Энциклопедия MedlinePlus : Синдром Вернике-Корсакова
  3. ^ Милличап, Дж. Гордон (4 августа 2013 г.). Неврологические синдромы: Клиническое руководство по симптомам и диагностике . Springer Science & Business Media. ISBN  978-1-4614-7786-0 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Томсон, Аллан Д.; Маршалл, Э. Джейн (2006). «Естественная история и патофизиология энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 41 (2): 151–8. дои : 10.1093/alcalc/agh249 . ПМИД   16384871 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Дам, Мирьям Джоанна; Мейель, Берно; Постма, Альберт; Удман, Эрик (15 января 2020 г.). «Проблемы со здоровьем и потребности в уходе у пациентов с синдромом Корсакова: систематический обзор» . Журнал сестринского дела в области психиатрии и психического здоровья . 27 (4): 460–481. дои : 10.1111/jpm.12587 . ISSN   1351-0126 . ПМИД   31876326 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Ветрено, Райан Питер (2011). Нейродегенерация и нейрогенез, вызванные дефицитом тиамина (кандидатская диссертация). Бингемтонский университет. ISBN  978-1-124-75696-7 . OCLC   781626781 . [ нужна страница ]
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и Сечи, ДжанПьетро; Серра, Алессандро (2007). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцет Неврология . 6 (5): 442–55. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7 . ПМИД   17434099 . S2CID   15523083 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Диагностический и статистический справочник психических расстройств: DSM-5 . Американская психиатрическая ассоциация., Американская психиатрическая ассоциация. Оперативная группа DSM-5. (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN  978-0-89042-554-1 . OCLC   830807378 . {{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  9. ^ Ингрэм, В.; Келли, М.; Граммер, Г. «Синдром Вернике-Корсакова после увулопалатофарингопластики по поводу апноэ во сне». в «Тезисы, представленные на тридцать первой ежегодной конференции Международного нейропсихологического общества, 5–8 февраля 2003 г., Гонолулу, Гавайи» . Журнал Международного нейропсихологического общества . 9 (2): 135–330. 2003. doi : 10.1017/S1355617703920017 .
  10. ^ Томсон, Аллан Д.; Кук, Кристофер Ч.; Геррини, Ирен; Шиди, Донна; Харпер, Клайв; Маршалл, Э. Джейн (2008). «Обзор: Возвращение к энцефалопатии Вернике: перевод раздела истории болезни оригинальной рукописи Карла Вернике «Lehrbuch der Gehirnkrankheiten Fur Aerzte and Studirende» (1881) с комментарием» . Алкоголь и алкоголизм . 43 (2): 174–9. дои : 10.1093/alcalc/agm144 . ПМИД   18056751 .
  11. ^ Брэнд, Матиас; Фудзивара, Эстер; Кальбе, Эльке; Штейнгасс, Ханс-Петер; Кесслер, Йозеф; Маркович, Ганс Дж. (2003). «Когнитивная оценка и аффективные суждения у пациентов-алкоголиков Корсакова». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 25 (3): 324–34. CiteSeerX   10.1.1.327.3291 . дои : 10.1076/jcen.25.3.324.13802 . ПМИД   12916646 . S2CID   17769551 .
  12. ^ Копельман, доктор медицинских наук; Томсон, AD; Геррини, И.; Маршалл, Э.Дж. (2009). «Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение». Алкоголь и алкоголизм . 44 (2): 148–54. дои : 10.1093/alcalc/agn118 . ПМИД   19151162 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Оскар-Берман, Марлен; Пуласки, Джоан Л. (1997). «Ассоциативное обучение и узнавательная память у пациентов Корсакова-алкоголика». Нейропсихология . 11 (2): 282–9. дои : 10.1037/0894-4105.11.2.282 . ПМИД   9110334 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Кессельс, Рой ПК; Кортрейк, Ханс Э.; Вестер, Ари Дж.; Ныс, Гудрун М.С. (2008). «Конфабуляционное поведение и ложные воспоминания при синдроме Корсакова: роль исходной памяти и исполнительного функционирования» . Психиатрия и клинические нейронауки . 62 (2): 220–5. дои : 10.1111/j.1440-1819.2008.01758.x . ПМИД   18412846 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Осьезага, Кеннет; Али, Шахид; Фриман, К.; Баркер, Нарвиар К.; Джабин, Шагуфта; Майтра, Сарбани; Олагбемиро, Продам; Ричи, Уильям; Бейли, Ран К. (2013). «Дефицит тиамина и делирий» . Инновации в клинической неврологии . 10 (4): 26–3 ISSN   2158-8333 . ПМК   3659035 . ПМИД   23696956 .
  16. ^ Зимитат, Крейг; Никсон, Питер Ф. (1999). «Нагрузка глюкозой вызывает острую энцефалопатию у крыс с дефицитом тиамина». Метаболические заболевания головного мозга . 14 (1): 1–20. дои : 10.1023/A:1020653312697 . ПМИД   10348310 . S2CID   19954743 .
  17. ^ Наварро, Даррен; Цвинманн, Клаудия; Шаторе, Николя; Баттерворт, Роджер Ф. (2008). «Нагрузка глюкозой провоцирует очаговый лактоацидоз в уязвимом медиальном таламусе крыс с дефицитом тиамина». Метаболические заболевания головного мозга . 23 (1): 115–22. дои : 10.1007/s11011-007-9076-z . ПМИД   18034292 . S2CID   9020059 .
  18. ^ Уотсон, AJS; Уокер, Дж. Ф.; Томкин, Г.Х.; Финн, MMR; Кио, JAB (1981). «Острая энцефалопатия Верникеса, спровоцированная нагрузкой глюкозой». Ирландский журнал медицинских наук . 150 (10): 301–3. дои : 10.1007/BF02938260 . ПМИД   7319764 . S2CID   23063090 .
  19. ^ Манн, Карл; Агарц, Ингрид; Харпер, Клайв; Шоаф, Сьюзен; Роулингс, Роберт Р.; Моменан, Реза; Хоммер, Дэниел В.; Пфеффербаум, Адольф; Салливан, Эдит В.; Антон, Раймонд Ф.; Дробс, Дэвид Дж.; Джордж, Марк С.; Бэрес, Роланд; Мачулла, Ханс-Юрген; Мандл, Гетц; Реймольд, Матиас; Хайнц, Андреас (2001). «Нейровизуализация при алкоголизме: этанол и повреждение головного мозга». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 25 (5 доп. ISBRA): 104S–109S. дои : 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02383.x . ПМИД   11391058 .
  20. ^ Баттерворт, РФ (1993). «Патофизиология дисфункции мозжечка при синдроме Вернике-Корсакова». Канадский журнал неврологических наук . 20 (Приложение 3): S123–6. дои : 10.1017/S0317167100048630 . ПМИД   8334588 . ИНИСТ   4778798 .
  21. ^ Никсон, Питер Ф.; Качмарек, М. Ян; Тейт, Джилл; Керр, Рэй А.; Прайс, Джон (1984). «Изофермент транскетолазы эритроцитов, связанный с синдромом Вернике-Корсакова». Европейский журнал клинических исследований . 14 (4): 278–81. дои : 10.1111/j.1365-2362.1984.tb01181.x . ПМИД   6434322 . S2CID   6006951 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Симомура, Тацуо; Мори, Эцуро; Хироно, Нобуцугу; Имамура, Тору; Ямасита, Хикари (1998). «Развитие синдрома Вернике-Корсакова после длительных перерывов после гастрэктомии» . Архив неврологии . 55 (9): 1242–5. дои : 10.1001/archneur.55.9.1242 . ПМИД   9740119 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Тодд, Кэтрин Г.; Хейзелл, Алан С.; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Взаимодействие алкоголя и тиамина: обновленная информация о патогенезе энцефалопатии Вернике». Биология наркомании . 4 (3): 261–72. дои : 10.1080/13556219971470 . ПМИД   20575793 . S2CID   38390083 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Он, Сяохуа; Салливан, Эдит В.; Станкович, Роджер К; Харпер, Клайв Джи; Пфеффербаум, Адольф (2007). «Взаимодействие дефицита тиамина и добровольного употребления алкоголя нарушает ультраструктуру мозолистого тела крысы» . Нейропсихофармакология . 32 (10): 2207–16. дои : 10.1038/sj.npp.1301332 . ПМИД   17299515 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с Мартин, Питер Р.; Синглтон, Чарльз К.; Хиллер-Штурмхёфель, Сюзанна (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга» . Исследования алкоголя и здоровье . 27 (2): 134–142. ISSN   1535-7414 . ПМК   6668887 . ПМИД   15303623 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Кёко Кониси. (2009)Когнитивный профиль пожилых пациентов с синдромом Корсакова. [ нужна страница ]
  27. ^ Кауло, М. (2005). «Функциональное МРТ-исследование диэнцефальной амнезии при синдроме Вернике-Корсакова» . Мозг . 128 (7): 1584–94. дои : 10.1093/brain/awh496 . ПМИД   15817513 .
  28. ^ Камен, Макс (19 июня 2006 г.). «Повторяющаяся история возражений против обогащения хлеба и алкоголя: от железных опилок до фолиевой кислоты» . Медицинский журнал Австралии . 184 (12): 638–640. дои : 10.5694/j.1326-5377.2006.tb00422.x . ПМИД   16803445 . S2CID   6725983 . Проверено 30 декабря 2018 г.
  29. ^ Сентерволл, Брэндон (12 февраля 1979 г.). «Положите тиамин в спиртное» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 30 декабря 2018 г.
  30. ^ Биннс, Колин В .; Каррутерс, Сьюзен Дж.; Ховат, Питер А. (сентябрь 1989 г.). «Тиамин в пиве: перспективы укрепления здоровья». Исследования общественного здравоохранения . XIII (3): 301–5. дои : 10.1111/j.1753-6405.1989.tb00210.x . ПМИД   2605903 .
  31. ^ Мейкле, Джеймс (18 ноября 2002 г.). «Пинта лучшего и будьте щедры на B1, пожалуйста, домовладелец» . Хранитель . Проверено 30 декабря 2018 г.
  32. ^ Финли-Джонс, Роберт (1986). «Следует ли добавлять тиамин в пиво?» . Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 20 (1): 3–6. дои : 10.3109/00048678609158858 . ПМИД   3460583 . S2CID   39649221 .
  33. ^ Виктор, М; Адамс, РД; Коллинз, GH (1971). «Синдром Вернике-Корсакова. Клинико-патологическое исследование 245 пациентов, 82 с патологоанатомическим исследованием». Серия «Современная неврология» . 7 : 1–206. ПМИД   5162155 .
  34. ^ Джеффри Э. Келси; D Джеффри Ньюпорт; Чарльз Б. Немерофф (2006). «Расстройства, связанные с употреблением алкоголя». Принципы психофармакологии для специалистов в области психического здоровья . Уайли-Интерсайенс. стр. 196–197. ISBN  978-0-471-79462-2 .
  35. ^ Мерл А. Картер; Эдвард Бернштейн (2005). «Острая и хроническая алкогольная интоксикация». В Элизабет Митчелл; Рон Медзон (ред.). Введение в неотложную медицину . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 272. ИСБН  978-0-7817-3200-0 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с Синдром Вернике-Корсакова в электронной медицине
  37. ^ Харпер, Клайв; Форнес, Пол; Дайкартс, Чарльз; Леконт, Доминик; Хау, Жан-Жак (1995). «Международный взгляд на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболические заболевания головного мозга . 10 (1): 17–24. дои : 10.1007/BF01991779 . ПМИД   7596325 . S2CID   9751459 .
  38. ^ Сакс, Оливер 1933–2015 (1985). Мужчина, принявший жену за шляпу и другие клинические истории . Нью-Йорк: Summit Books. {{cite book}}: CS1 maint: дата и год ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  39. Лелло, Майкл «Нарушение тишины». Архивировано 19 февраля 2010 г. в Wayback Machine The Weekender (15 сентября 2009 г.). Получено 09.02.10.
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7d280c88998a161c46723fb053fe7213__1722441120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7d/13/7d280c88998a161c46723fb053fe7213.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Wernicke–Korsakoff syndrome - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)