Гипофосфатемия
| Гипофосфатемия | |
|---|---|
| Другие имена | Низкий уровень фосфатов в крови, дефицит фосфатов, гипофосфатемия. |
 | |
| Химическая структура фосфатной группы | |
| Специальность | Эндокринология |
| Симптомы | Слабость, затрудненное дыхание, потеря аппетита. [1] |
| Осложнения | Судороги , кома , рабдомиолиз , размягчение костей. [1] |
| Причины | Расстройства, связанные с употреблением алкоголя , возобновление питания у лиц с недостаточностью питания , гипервентиляция , диабетический кетоацидоз , ожоги , прием некоторых лекарств. [1] |
| Метод диагностики | Фосфат в крови < 0,81 ммоль/л (2,5 мг/дл) [1] |
| Уход | В зависимости от основной причины фосфат [1] [2] |
| Частота | 2% (люди в больнице) [1] |
Гипофосфатемия — электролитное нарушение , при котором наблюдается низкий уровень фосфатов в крови . [1] Симптомы могут включать слабость, затрудненное дыхание и потерю аппетита. [1] Осложнения могут включать судороги , кому , рабдомиолиз или размягчение костей . [1]
Причины включают расстройства, связанные с употреблением алкоголя , возобновление питания у людей с недоеданием , восстановление после диабетического кетоацидоза , ожоги , гипервентиляцию и прием некоторых лекарств. [1] Это может также произойти на фоне гиперпаратиреоза , гипотиреоза и синдрома Кушинга . [1] Диагноз ставится на основании концентрации фосфатов в крови менее 0,81 ммоль/л (2,5 мг/дл). [1] Когда уровень ниже 0,32 ммоль/л (1,0 мг/дл), это считается тяжелым. [2]
Лечение зависит от основной причины. [1] Фосфат можно вводить перорально или путем инъекции в вену. [1] Гипофосфатемия встречается примерно у 2% людей в больнице и у 70% людей в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). [1] [3]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]- Мышечная дисфункция и слабость. Это происходит в крупных мышцах, но также может проявляться в виде диплопии , низкого сердечного выброса, дисфагии и угнетения дыхания из-за слабости дыхательных мышц.
- Изменения психического статуса. Они могут варьироваться от раздражительности до грубого спутанности сознания, бреда и комы.
- Дисфункция лейкоцитов , вызывающая ухудшение инфекций.
- Нестабильность клеточных мембран из-за низкого уровня аденозинтрифосфата (АТФ). Это может вызвать рабдомиолиз с повышенным уровнем креатинфосфокиназы в сыворотке, а также гемолитическую анемию .
- Повышенное сродство к кислороду в крови вызвано снижением продукции 2,3-бисфосфоглицериновой кислоты .
- Если гипофосфатемия носит хронический характер; может развиться рахит у детей или остеомаляция у взрослых.
Причины
[ редактировать ]- Синдром возобновления питания . Это вызывает потребность в фосфатах в клетках из-за действия гексокиназы , фермента, который присоединяет фосфат к глюкозе, чтобы начать метаболизм глюкозы. Кроме того, производство АТФ , когда клетки питаются и пополняют свои запасы энергии, требует фосфата. Похожий механизм наблюдается при лечении диабетического кетоацидоза . [4] что в этих случаях может осложниться дыхательной недостаточностью вследствие слабости дыхательных мышц. [5] [6]
- Респираторный алкалоз . Любое алкалемическое состояние перемещает фосфат из крови в клетки. Сюда входит наиболее распространенная респираторная алкалемия (рН крови выше нормального из-за низкого уровня углекислого газа в крови), которая, в свою очередь, вызывается любой гипервентиляцией (например, может возникнуть в результате сепсиса, лихорадки, боли, беспокойства, отмены лекарств и многих других заболеваний). другие причины). Это явление наблюдается потому, что при респираторном алкалозе углекислый газ (CO 2 ) уменьшается во внеклеточном пространстве, вызывая свободную диффундацию внутриклеточного CO 2 из клетки. Это снижение внутриклеточного CO 2 вызывает повышение клеточного pH, что оказывает стимулирующее воздействие на гликолиз . Поскольку процесс гликолиза требует фосфата (конечным продуктом является аденозинтрифосфат ), результатом является массовое поглощение фосфата метаболически активной тканью (например, мышцами) из сыворотки. Однако этот эффект не наблюдается при метаболическом алкалозе , поскольку в таких случаях причиной алкалоза является увеличение содержания бикарбоната, а не снижение CO. 2 . Бикарбонат, в отличие от CO 2 , плохо диффундирует через клеточную мембрану, поэтому внутриклеточный pH меняется незначительно. [7]
- Расстройство, связанное с употреблением алкоголя . Алкоголь ухудшает всасывание фосфатов. Люди, злоупотребляющие алкоголем, обычно также недоедают в отношении минералов. Кроме того, лечение алкоголем связано с повторным питанием, которое еще больше истощает запасы фосфатов, а стресс, вызванный отменой алкоголя , может вызвать респираторный алкалоз, который усугубляет гипофосфатемию (см. выше).
- Нарушение всасывания . Сюда входит повреждение желудочно-кишечного тракта, а также неспособность усваивать фосфаты из-за недостатка витамина D или хронического использования фосфатсвязывающих средств, таких как сукральфат , алюминийсодержащие антациды и (реже) кальцийсодержащие антациды.
- Внутривенное введение железа (обычно при анемии) может вызвать гипофосфатемию. Потеря фосфатов является преимущественно результатом почечной истощения.
Первичная гипофосфатемия является наиболее частой причиной неалиментарного рахита . Лабораторные данные включают низкий нормальный уровень кальция в сыворотке , умеренно низкий уровень фосфатов в сыворотке , повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке и низкие уровни 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке, гиперфосфатурию и отсутствие признаков гиперпаратиреоза . [8]
Гипофосфатемия снижает уровень 2,3-бисфосфоглицерата (2,3-БФГ), вызывая сдвиг влево кривой оксигемоглобина. [ нужна ссылка ]
Другие более редкие причины включают в себя:
- Некоторые виды рака крови, такие как лимфома или лейкемия.
- Наследственные причины
- Печеночная недостаточность
- Остеомаляция, индуцированная опухолью [ нужна ссылка ]
Патофизиология
[ редактировать ]Гипофосфатемия обусловлена следующими тремя механизмами:
- Недостаточное потребление (часто проявляется при возобновлении кормления после длительного потребления низких фосфатов)
- Повышенная экскреция (например, при гиперпаратиреозе , гипофосфатемическом рахите)
- Переход фосфора из внеклеточного пространства во внутриклеточное . [ нужны разъяснения ] Это можно наблюдать при лечении диабетического кетоацидоза , возобновлении питания, кратковременном повышении клеточной потребности (например, синдроме голодных костей ) и остром респираторном алкалозе . [ нужна ссылка ]
Диагностика
[ редактировать ]Гипофосфатемию диагностируют путем измерения концентрации фосфатов в крови. Концентрация фосфатов менее 0,81 ммоль/л (2,5 мг/дл) считается диагностической для гипофосфатемии, хотя для выявления основной причины заболевания могут потребоваться дополнительные тесты. [9]
Уход
[ редактировать ]Доступны стандартные внутривенные препараты фосфата калия, которые обычно используются у людей, страдающих от недоедания, и людей, которые потребляют чрезмерное количество алкоголя. Пероральный прием добавок также полезен, когда внутривенное лечение невозможно. Исторически одна из первых демонстраций этого была у людей в концентрационных лагерях, которые умерли вскоре после того, как их снова накормили: было замечено, что те, кому давали молоко (с высоким содержанием фосфатов), имели более высокий уровень выживаемости, чем те, кто не получал молока . [ нужна ссылка ]
Мониторинг параметров во время коррекции внутривенным введением фосфата [10]
- Уровень фосфора следует контролировать через 2–4 часа после каждой дозы, а также контролировать уровень калия, кальция и магния в сыворотке крови. Также рекомендуется кардиомониторинг. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот «Гипофосфатемия» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 28 октября 2018 г.
- ^ Jump up to: а б Адамс, Джеймс Г. (2012). Неотложная медицина: основы клинической практики (консультация эксперта — онлайн и в печати) . Elsevier Науки о здоровье. п. 1416. ИСБН 978-1455733941 .
- ^ Юнен, Хосе Р. (2012). 5-минутная консультация отделения интенсивной терапии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 152. ИСБН 9781451180534 .
- ^ Паппо, Ламиоко Сика; Сингх, Аджай К. (2010). «Гипофосфатемия». Принятие решений в медицине : 392–393. дои : 10.1016/B978-0-323-04107-2.50138-1 . ISBN 978-0-323-04107-2 .
- ^ Константинов, НК; Роршайб, М; Агаба, Э.И.; Дорин, Род-Айленд; Мурата, Г.Х.; Цамалукас, АХ (25 июля 2015 г.). «Дыхательная недостаточность при диабетическом кетоацидозе» . Всемирный журнал диабета . 6 (8): 1009–1023. дои : 10.4239/wjd.v6.i8.1009 . ПМЦ 4515441 . ПМИД 26240698 .
- ^ Чой, Х.С.; Квон, А; Че, HW; Су, Джей; Ким, Д.Х.; Ким, HS (июнь 2018 г.). «Дыхательная недостаточность у пациента с диабетическим кетоацидозом и тяжелой гипофосфатемией» . Анналы детской эндокринологии и обмена веществ . 23 (2): 103–106. дои : 10.6065/apem.2018.23.2.103 . ПМК 6057019 . ПМИД 29969883 .
- ^ О'Брайен, Томас М.; Коберли, Лиэнн (2003). «Тяжелая гипофосфатемия при респираторном алкалозе» (PDF) . Высшие исследования в области медицины . 3 (6): 347. Архивировано из оригинала (PDF) 15 августа 2012 г. Проверено 17 июня 2011 г.
- ^ Той, Жирарде, Хорманн, Лахоти, Макнис, Сандерс и Йетман. Материалы дела: педиатрия, второе издание. 2007. МакГроу Хилл.
- ^ «Гипофосфатемия – Эндокринные и метаболические нарушения – Справочник MSD Профессиональная версия» . Руководства Merck Профессиональная версия . Мерк Шарп и Доум Корп . Проверено 23 октября 2017 г.
- ^ Шаджахан, А.; Аджит Кумар, Дж.; Гириш Кумар, КП; Шрикришнан, ТП; Джисми, К. (2015). «Управление гипофосфатемией у пациентов в критическом состоянии: отчет о недостаточно диагностированной электролитной аномалии» . Журнал клинической фармации и терапии . 40 (3): 353–354. дои : 10.1111/jcpt.12264 . ПМИД 25828888 . S2CID 26635746 .