✖


Jump to content

Церебральный синдром потери соли

Церебральный синдром потери соли
Другие имена CSWS
Специальность Эндокринология

Синдром церебральной солевой потери ( CSWS ), также известный как синдром церебральной солевой потери , представляет собой редкое эндокринное заболевание, характеризующееся низкой концентрацией натрия в крови и обезвоживанием в ответ на повреждение (травму) или наличие опухолей в головном мозге или вокруг него . В этом состоянии почки функционируют нормально, но выделяют избыточное количество натрия. [ 1 ] Состояние было впервые описано в 1950 году. [ 2 ] Его причина и лечение остаются спорными. [ 3 ] [ 4 ] В современной литературе по нескольким областям, включая неврологию , нейрохирургию , нефрологию и медицину интенсивной терапии , существуют разногласия по поводу того, является ли CSWS отдельным заболеванием или особой формой синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Признаки и симптомы CSWS включают обильное мочеиспускание (полиурия, определяемая как выделение более трех литров мочи за 24 часа у взрослого), большое количество натрия в моче, низкую концентрацию натрия в крови, [ 1 ] чрезмерная жажда (полидипсия), сильная тяга к соли , дисфункция вегетативной нервной системы (дизавтономия) и обезвоживание . Пациенты часто занимаются самолечением, потребляя большое количество натрия и резко увеличивая потребление воды. Поздние симптомы включают мышечные судороги , дурноту, головокружение или головокружение , чувство тревоги или паники, учащенное сердцебиение или замедление сердечного ритма , низкое кровяное давление и ортостатическую гипотензию , которая может привести к обмороку . [ 12 ] Другие симптомы, часто связанные с дисавтономией, включают головные боли , бледность , недомогание , покраснение лица, запор или диарею , тошноту , кислотный рефлюкс , нарушения зрения, онемение, нервные боли, затрудненное дыхание , боль в груди, потерю сознания и судороги . [ 12 ]

Причины

[ редактировать ]

Хотя патофизиология CSWS до конца не изучена, она обычно вызвана неврологическим повреждением, чаще всего аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием . [ 5 ] Сообщается также после хирургического вмешательства по поводу опухоли гипофиза, акустической невромы, ремоделирования свода черепа , глиомы и инфекций, включая туберкулезный менингит , вирусный менингит , метастатическую карциному и черепно-мозговую травму . [ 5 ]

Диагностика

[ редактировать ]

CSWS является диагнозом исключения , и его может быть трудно отличить от синдрома неадекватного антидиуретического гормона (SIADH), который развивается при аналогичных обстоятельствах и также проявляется гипонатриемией. [ 1 ] Основное клиническое отличие заключается в общем водном статусе пациента: CSWS приводит к относительному или явному низкому объему крови. [ 3 ] тогда как SIADH соответствует нормальному или высокому объему крови (из-за реабсорбции воды через рецептор V2). [ 1 ] Если уровень натрия в крови повышается при ограничении жидкости, более вероятен SIADH. [ 13 ] Кроме того, диурез обычно низкий при SIADH и повышен при CSWS. [ 1 ]

Уход

[ редактировать ]

Хотя CSWS обычно появляется в течение первой недели после травмы головного мозга и спонтанно разрешается через 2–4 недели, иногда он может длиться месяцы или годы. В отличие от ограничения жидкости для лечения SIADH, CSWS лечится путем замены потерь воды и натрия с мочой гидратацией и замещением натрия. [ 1 ] Минералокортикоидный также препарат флудрокортизон может улучшить низкий уровень натрия. [ 1 ] [ 14 ]

История

[ редактировать ]

В 1858 году Клод Бернар впервые высказал предположение о прямой связи между центральной нервной системой и почечной экскрецией осмотически активных растворов. Он обнаружил, что одностороннее поражение ретикулярного вещества дна четвертого желудочка вызывает диурез хлоридов, но не глюкозы. Бернард воспроизвел этот синдром посредством денервации почек. [ 15 ] Посредством поражения мозгового вещества у животных Юнгманн и Мейер из Германии в 1913 году вызвали полиурию и увеличили выделение солей с мочой. Ограничение потребления воды не остановило полиурию, и соль, несмотря на это, продолжала выводиться с мочой. [ 16 ] В 1936 году Макканс определил последствия истощения солей у нормального человека. Было обнаружено, что пациенты с внепочечной потерей соли, осложненной гипонатриемией, являются обычным явлением, и в соответствии с описанием Макканса они выделяют мочу практически без натрия. [ 17 ]

Вскоре после Второй мировой войны пламенный фотометр был разработан . Наличие пламенного фотометра сделало возможным клиническое определение концентрации натрия в сыворотке. Берри, Барнс и Ричардсон совместно разработали это новое устройство для измерения натрия и калия в растворах биологических материалов с помощью пламенного фотометра в 1945 году. [ 18 ] , [ 19 ] [ 20 ] Йельский университет был одним из первых медицинских центров, в которых появилось это новое устройство — пламенный фотометр, поэтому некоторые из первых опубликованных наблюдений о гипонатриемии пришли из Йельского университета. [ 21 ]

Почти через столетие после новаторской работы Бернарда на животных Питерс и др. в 1950 году сообщили о трех пациентах, наблюдавшихся в Йельской больнице Нью-Хейвена с гипонатриемией, связанной с различными церебральными патологиями и тяжелым обезвоживанием. У каждого пациента потери натрия с мочой сохранялись, несмотря на гипонатриемию и диету с высоким содержанием соли. Все три пациента не смогли предотвратить потерю натрия с мочой, несмотря на низкие уровни натрия в сыворотке и отсутствие признаков внепочечной потери натрия. Их гипонатриемия ответила на соляную терапию. Они предположили, что это свидетельствует о наличии внегипофизарной структуры головного мозга, опосредующей нормальный метаболизм натрия, но не были уверены в ее местоположении или механизме действия. В последующей статье группы из Йельского университета гипонатриемия при неврологических заболеваниях была объяснена SIADH. [ 22 ]

Нормальный механизм регуляции почечного баланса соли и воды стал лучше понятен в 1950-х годах. Ответственность за поддержание нормального объема и тонуса жидкостей организма лежит на почках. Эта современная концепция физиологии почек описывает трансформацию большого объема клубочкового фильтрата в гораздо меньший объем мочи из мочевого пузыря, который был изменен. Проксимальная часть почечных канальцев в значительной степени ответственна за уменьшение объема фильтрата и в меньшей степени за изменения его состава. Однако именно в дистальных канальцах происходит тонкая регулировка водного и натриевого баланса. [ 23 ] В 1953 году Leaf и др. продемонстрировали, что экзогенное введение антидиуретического гормона вазопрессина приводит к гипонатриемии и натрийурезу, зависящему от задержки воды и увеличения веса. Это не было «солевой тратой»; это был физиологический ответ на увеличение внутрисосудистого объема. В других исследованиях того времени было показано, что введение вазопрессина-АДГ нормальным людям приводит к задержке воды и потере электролитов (в первую очередь натрия) с мочой. [ 24 ]

Термин «церебральная солевая потеря» (CSW) был придуман Кортом в 1954 году. Название статьи Корта, описывающей пациента с таламической глиомой, приводящей к гидроцефалии и повышению внутричерепного давления (хотя разумно отметить, что ранее описанное работа Питерса, Велта и коллег в 1950 году была представлена ​​в статье под названием «Синдром солевой траты, связанный с церебральными заболеваниями»). У этого пациента наблюдалась гипонатриемия и клиническое обезвоживание, при этом начальная солевая терапия не привела к обратному эффекту. Ограничение соли привело к продолжающейся натриурии. Возобновление солевой терапии впоследствии привело к увеличению натрия в сыворотке. Лечение адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и дезоксикортон ацетатом (обладающим мощной минералокортикоидной активностью) не дало эффекта. Автор постулировал внешнее влияние на функцию почек ненадпочечникового или гипофизарного происхождения. К сожалению, через три с половиной недели пациент умер от «недостаточности кровообращения с терминальным шоком». На вскрытии гипофиз и надпочечники были в норме. Учитывая способность Бернара создавать хлоридный диурез без глюкозурии посредством почечной денервации, Корт постулировал существование нейрональной связи между гипоталамусом и проксимальными канальцами почки, влияющей на реабсорбцию электролитов. Во всех вышеописанных случаях имелись признаки гипонатриемии и дегидратации. Однако в последующие годы гипонатриемия при церебральной патологии описывалась без клинических или лабораторных признаков обезвоживания. Функция почек и надпочечников оказалась неповрежденной, но, в отличие от более раннего случая «церебральной потери соли», описанного Кортом, при введении АКТГ и дезоксикортона ацетата произошло увеличение почечной абсорбции и концентрации натрия в плазме. [ 25 ] , [ 26 ] .Исследование 5-месячного ребенка женского пола с диффузным поражением головного мозга и гипонатриемией, проведенное в 1957 году, показало, что при нормальном потреблении жидкости ребенок не мог нормально выделять воду, не содержащую растворенных веществ. Это может быть результатом повреждения церебральных осморецепторов как части генерализованного повреждения головного мозга. Данные не подтверждают концепцию о том, что гипонатриемия является результатом истинной потери соли, как церебральной, так и почечной. Если коррекция такого состояния желательна, то наиболее полезной терапевтической мерой может оказаться ограничение потребления жидкости до уровня, немного превышающего количество, необходимое для покрытия расходов воды за счет неощутимых потерь, обязательного объема мочи и потребностей роста. [ 27 ]

Термин «церебральная гипонатриемия» был предложен в работе Эпштейна и соавт. 1961. Неадекватное высвобождение эндогенного вазопрессина, вероятно, является причиной гипонатриемии при туберкулезном менингите. Неспособность нормально выводить воду также является особенностью солевой потери у некоторых больных с гипонатриемией и туберкулезом легких. Аналогичным образом было высказано предположение, что неадекватное высвобождение вазопрессина является причиной гипонатриемии и потери солей почками при некоторых заболеваниях, включая бронхогенную карциному, травмы головного мозга и пороки развития. [ 28 ]

В 1981 году Нельсон и др. изучали гипонатриемию у нейрохирургических пациентов, в первую очередь субарахноидальное кровоизлияние, и обнаружили, что объемы крови, измеряемые изотопами, сокращались; он объяснил это открытие церебральной солевой потерей (CSW). После этих публикаций термин «CSW» исчез из литературы более чем на два десятилетия из-за гипонатриемии у пациентов с церебральной патологией, предположительно возникшей в результате SIADH. Затем, в 1981 году, исследование двенадцати нейрохирургических пациентов, в основном с САК, показало, что у десяти наблюдалось снижение массы эритроцитов, объема плазмы и общего объема крови, несмотря на «соответствие лабораторным критериям» для SIADH. [ 29 ] Другие авторы связывали гипонатриемию при субарахноидальном кровоизлиянии с повышенным уровнем натрийуретических пептидов, отрицательным балансом натрия и низким центральным венозным давлением. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]

Для подтверждения диагноза «солевая потеря» необходимы доказательства неадекватной потери соли с мочой и снижения «эффективного объема артериальной крови». К сожалению, не существует золотого стандарта для определения неадекватной экскреции натрия с мочой. «Эффективный объем артериальной крови» — это концепция, а не измеримая переменная; на самом деле, мы часто определяем это клинически, наблюдая за экскрецией натрия с мочой. [ 33 ]

Уильям Шварц (1922–2009) учился в Университете Дьюка после службы в армии США во время Второй мировой войны. Он заметил, что сульфаниламид увеличивает выведение натрия у пациентов с сердечной недостаточностью. Это наблюдение послужило основой для открытия и разработки современных мочегонных препаратов. Фредерик Барттер (1914–1983) работал над гормонами, влияющими на почки, что привело к открытию синдрома неадекватного антидиуретического гормона (SIADH) в 1957 году и синдрома Барттера в 1963 году. Синдром Шварца-Барттера назван в честь этих двух ученых. Первые сообщения о гипонатриемии и потере натрия почками, корригируемых ограничением жидкости, у пациентов с бронхогенной карциномой были опубликованы Bartter. В то время прямого измерения вазопрессина не проводилось. [ 34 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г Йи А.Х., Бернс Дж.Д., Вейдикс Э.Ф. (апрель 2010 г.). «Церебральная солевая потеря: патофизиология, диагностика и лечение». Нейрохирургия Клин Н Ам . 21 (2): 339–52. дои : 10.1016/j.nec.2009.10.011 . ПМИД   20380974 .
  2. ^ Питерс Дж. П., Велт Л. Г., Симс Э. А., Орлофф Дж., Нидхэм Дж. (1950). «Синдром потери соли, связанный с церебральным заболеванием». Пер. доц. Являюсь. Врачи . 63 : 57–64. ПМИД   14855556 .
  3. ^ Jump up to: а б с Петцольд А (2015). «Нарушения натрия в плазме». N Engl J Med . 372 (13): 1267–1269. дои : 10.1056/nejmc1501342 . ПМИД   25806925 .
  4. ^ Jump up to: а б Стернс Р.Х. (2015). «Нарушения натрия в плазме». N Engl J Med . 372 (13): 1267–1269. дои : 10.1056/NEJMc1501342 . ПМИД   25806924 .
  5. ^ Jump up to: а б с Тенни, Стивен; Торелл, Уильям (2021 г.), «Синдром церебрального солевого истощения» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   30521276 , получено 7 мая 2021 г.
  6. ^ О, Джи Ён; Шин, Джэ Иль (2014). «Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона и синдром церебральной/почечной солевой потери: сходства и различия» . Границы в педиатрии . 2 : 146. doi : 10.3389/fped.2014.00146 . ISSN   2296-2360 . ПМЦ   4302789 . ПМИД   25657991 .
  7. ^ Цуй, Хайин; Он, Гуанъюй; Ян, Шуо; Лев, Ты; Цзян, Цзунмяо; Банда, Сяокунь; Ван, Гуйся (2019). «Неадекватная секреция антидиуретического гормона и синдромы церебральной солевой потери у неврологических пациентов» . Границы в неврологии . 13 : 1170. дои : 10.3389/fnins.2019.01170 . ISSN   1662-4548 . ПМК   6857451 . ПМИД   31780881 .
  8. ^ Уйгун, Массачусетс; Озкал, Э.; Акар, О.; Эронгун, У. (1996). «Синдром церебральной солевой потери» . Нейрохирургический обзор . 19 (3): 193–196. дои : 10.1007/BF00512052 . ISSN   0344-5607 . ПМИД   8875510 . S2CID   371954 .
  9. ^ Харриган, MR (январь 1996 г.). «Синдром церебральной солевой потери: обзор» . Нейрохирургия . 38 (1): 152–160. дои : 10.1097/00006123-199601000-00035 . ISSN   0148-396X . ПМИД   8747964 .
  10. ^ Сингх, Шейла; Бон, Десмонд; Карлотти, Ана PCP; Кузимано, Майкл; Рутка, Джеймс Т.; Гальперин, Митчелл Л. (ноябрь 2002 г.). «Церебральная солевая потеря: правда, заблуждения, теории и проблемы» . Медицина критических состояний . 30 (11): 2575–2579. дои : 10.1097/00003246-200211000-00028 . ISSN   0090-3493 . ПМИД   12441772 . S2CID   24347788 .
  11. ^ Маэсака, Джон К.; Имбриано, Луи Дж.; Али, Николь М.; Иламати, Экамбарам (ноябрь 2009 г.). «Это церебральная или почечная потеря соли?» . Почки Интернешнл . 76 (9): 934–938. дои : 10.1038/ki.2009.263 . ISSN   1523-1755 . ПМИД   19641485 .
  12. ^ Jump up to: а б Тирни, Лоуренс М.; Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (2006). Текущая медицинская диагностика и лечение 2007 (Текущий медицинский диагноз и лечение) . МакГроу-Хилл Профессионал. п. 1010. ИСБН  978-0-07-147247-0 .
  13. ^ Харриган М.Р. (1996). «Синдром церебральной солевой потери: обзор». Нейрохирургия . 38 (1): 152–60. дои : 10.1097/00006123-199601000-00035 . ПМИД   8747964 .
  14. ^ Бетжес МГ (2002). «Гипонатриемия при остром заболевании головного мозга: синдром церебральной солевой потери». Eur J Intern Med . 13 (1): 9–14. дои : 10.1016/S0953-6205(01)00192-3 . ПМИД   11836078 .
  15. ^ «Секреция мочи. Артур Р. Кашни, Массачусетс, доктор медицинских наук, доктор юридических наук, FRS. Второе издание. Demy 8vo. Стр. 288 + xii, иллюстрировано. 1926. Лондон: Longmans, Green & Co. Ltd. 16s. " . Британский журнал хирургии . 14 (55): 545–546. Январь 1927 г. doi : 10.1002/bjs.1800145523 . ISSN   0007-1323 .
  16. ^ Юнгманн, Пол; Мейер, Эрих (июль 1913 г.). «Экспериментальные исследования зависимости функции почек от нервной системы» . Архив экспериментальной патологии и фармакологии . 73 (1): 49–80. дои : 10.1007/bf01865338 . ISSN   0028-1298 .
  17. ^ Макканс, Р.А. (февраль 1936 г.). «Экспериментальный дефицит хлорида натрия у человека» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б – Биологические науки . 119 (814): 245–268. Бибкод : 1936РСПСБ.119..245М . дои : 10.1098/rspb.1936.0009 . ISSN   2053-9193 .
  18. ^ Барнс, Р. Боулинг; Ричардсон, Дэвид; Берри, Джон В.; Худ, Роберт Л. (1 октября 1945 г.). «Пламенная фотометрия: экспресс-аналитическая процедура» . Аналитическое издание по промышленной и технической химии . 17 (10): 605–611. дои : 10.1021/i560146a001 . ISSN   0096-4484 .
  19. ^ Хальд, Полина М. (февраль 1947 г.). «Пламенный фотометр для измерения натрия и калия в биологических материалах» . Журнал биологической химии . 167 (2): 499–510. дои : 10.1016/s0021-9258(17)31003-7 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   20285045 .
  20. ^ Доминго, WR; Клайн, В. (1 января 1949 г.). «Фотоэлектрический пламенный фотометр» . Биохимический журнал . 45 (4): 400–408. дои : 10.1042/bj0450400 . ISSN   0306-3283 . ПМК   1275017 . ПМИД   15394430 .
  21. ^ Макинтайр, И. (1961), Пламенная фотометрия , Успехи в клинической химии, том. 4, Elsevier, стр. 1–28, номер документа : 10.1016/s0065-2423(08)60033-5 , ISBN.  978-0-12-010304-1 , получено 18 мая 2024 г.
  22. ^ Ленхард, Торстен; Кюлькенс, Соня; Шваб, Стефан (1 января 2007 г.). «Церебральный солевой синдром у пациента со злокачественным нейролептическим синдромом» . Архив неврологии . 64 (1): 122–125. дои : 10.1001/archneur.64.1.122 . ISSN   0003-9942 . ПМИД   17210819 .
  23. ^ ВЕЛЬТ, ЛУИ Г. (1 июня 1952 г.). «Отеки и гипонатриемия» . Архив внутренней медицины . 89 (6): 931. doi : 10.1001/archinte.1952.00240060074009 . ISSN   0003-9926 . ПМИД   14923001 .
  24. ^ Лиф, Александр; Бартер, Фредерик К.; Сантос, Роберто Ф.; Неправильно, Оливер (1 сентября 1953 г.). «Доказательства того, что потеря электролитов с мочой, вызванная питрессином, является функцией задержки воды 1» у человека . Журнал клинических исследований . 32 (9): 868–878. дои : 10.1172/jci102805 . ISSN   0021-9738 . ПМК   438416 . ПМИД   13084753 .
  25. ^ Корт, Дж. Х. (апрель 1954 г.). «Церебральная солевая потеря» . Ланцет . 263 (6815): 752–754. дои : 10.1016/s0140-6736(54)92715-4 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   13153105 .
  26. ^ Киркман, Мэтью А.; Альберт, Анжелика Ф.; Ибрагим, Ахмед; Доберенц, Дорис (5 декабря 2012 г.). «Гипонатриемия и черепно-мозговая травма: исторические и современные перспективы» . Нейрокритическая помощь . 18 (3): 406–416. дои : 10.1007/s12028-012-9805-y . ISSN   1541-6933 . ПМИД   23212244 .
  27. ^ МакКрори, Уоллес В.; Маколей, Дункан (1 июля 1957 г.). «Идиопатическая гипонатриемия у младенца с диффузным поражением головного мозга» . Педиатрия . 20 (1): 23–32. дои : 10.1542/педс.20.1.23 . ISSN   0031-4005 .
  28. ^ Эпштейн, Франклин Х.; Левитин, Ховард; Глейзер, Гилберт; Лавиетес, Пол (14 сентября 1961 г.). «Церебральная гипонатриемия» . Медицинский журнал Новой Англии . 265 (11): 513–518. дои : 10.1056/nejm196109142651102 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   13697010 .
  29. ^ Нельсон, Пол Б.; Сейф, Саид М.; Марун, Джозеф К.; Робинсон, Алан Г. (декабрь 1981 г.). «Гипонатриемия при внутричерепных заболеваниях: возможно, не синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH)» . Журнал нейрохирургии . 55 (6): 938–941. дои : 10.3171/jns.1981.55.6.0938 . ISSN   0022-3085 . ПМИД   7299468 .
  30. ^ Вейдикс, EFM; Вермюлен, М.; десять Половин, ДА; Хиджидра, А.; Баккер, Вашингтон; ван Гейн, Дж. (август 1985 г.). «Ограничение объема и натрийурез у пациентов с разорвавшейся внутричерепной аневризмой» . Анналы неврологии . 18 (2): 211–216. дои : 10.1002/ana.410180208 . ISSN   0364-5134 . ПМИД   4037761 .
  31. ^ Вейдикс, Э.Ф.; Роппер, АХ; Ханникатт, Э.Дж.; Ричардсон, Г.С.; Натансон, Дж. А. (декабрь 1991 г.). «Предсердный натрийуретический фактор и потеря соли после аневризматического субарахноидального кровоизлияния» . Гладить . 22 (12): 1519–1524. дои : 10.1161/01.стр.22.12.1519 . ISSN   0039-2499 . ПМИД   1835809 .
  32. ^ Дамараджу, Шрирам Чандра; Раджшекхар, Ведантам; Ченди, Мэтью Дж. (февраль 1997 г.). «Исследование валидации протокола, основанного на определении центрального венозного давления, для лечения нейрохирургических пациентов с гипонатриемией и натрийурезом» . Нейрохирургия . 40 (2): 312–317. дои : 10.1097/00006123-199702000-00015 . ISSN   0148-396X . ПМИД   9007863 .
  33. ^ Шриер, Роберт В. (15 июля 1990 г.). «Регуляция объема жидкости в организме при здоровье и болезнях: объединяющая гипотеза» . Анналы внутренней медицины . 113 (2): 155–159. дои : 10.7326/0003-4819-113-2-155 . ISSN   0003-4819 . ПМИД   2193561 .
  34. ^ «История натрия в медицине – Гектоен Интернэшнл» . hekint.org . 9 мая 2024 г. Проверено 18 мая 2024 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cerebral_salt-wasting_syndrome&oldid=1230273108"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 060dac90177e941e6e01100052fadf18__1718985900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/06/18/060dac90177e941e6e01100052fadf18.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cerebral salt-wasting syndrome - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)