Кальцифилаксия
Кальцифилаксия | |
---|---|
Другие имена | Кальцифицирующе-уремическая артериолопатия (КУА) |
![]() | |
Кальцифилаксия в брюшной полости у пациента с терминальной стадией заболевания почек. Маркировка указана в см. | |
Специальность | нефрология |
Симптомы | Болезненные некротические поражения кожи. |
Осложнения | Инфекция, сепсис |
Факторы риска | Женский пол, ожирение, применение варфарина, дефицит белка C или S, гипоальбуминемия , сахарный диабет , применение производных витамина D (кальцитриол, системные стероиды) |
Метод диагностики | Клиническая биопсия кожи может помочь в диагностике |
Уход | Диализ, анальгетики, хирургическая обработка ран, паратиреоидэктомия |
Медикамент | Тиосульфат натрия |
Прогноз | Годовая смертность составляет 45–80% |
Частота | 1-4% всех пациентов на диализе в США |
Кальцифилаксия , также известная как кальцино-уремическая артериолопатия ( КУА ) или «серая шкала», представляет собой редкий синдром, характеризующийся болезненными поражениями кожи. Патогенез кальцифилаксии неясен, но считается, что он включает кальцификацию мелких кровеносных сосудов, расположенных в ткани и более глубоких слоях кожи , образование тромбов и возможную гибель клеток кожи жировой из-за отсутствия кровотока . [ 1 ] Это наблюдается в основном у людей с терминальной стадией заболевания почек , но может возникать на более ранних стадиях хронической болезни почек и редко у людей с нормально функционирующими почками . [ 1 ] Кальцифилаксия — редкое, но серьезное заболевание, которым, как полагают, страдают 1–4% всех пациентов, находящихся на диализе . [ 2 ] Это приводит к хроническим незаживающим ранам и указывает на плохой прогноз с типичной продолжительностью жизни менее одного года. [ 1 ]
Кальцифилаксия является одним из типов внескелетной кальцификации . Подобные внескелетные кальцификации наблюдаются у некоторых людей с высоким уровнем кальция в крови , в том числе у людей с молочно-щелочным синдромом , саркоидозом , первичным гиперпаратиреозом и гипервитаминозом D. В редких случаях некоторые лекарства, такие как варфарин, также могут вызывать кальцифилаксию. [ 3 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Первыми изменениями кожи при кальцифилаксии являются пятнистость кожи и уплотнение по типу сетчатого ливедо . черный кожистый струп При тромбозе тканей и инфаркте в язве появляется с приросшим черным шелушением. Вокруг язв обычно располагается пластинчатый участок уплотненной кожи. [ 4 ] Эти поражения всегда чрезвычайно болезненны и чаще всего возникают на нижних конечностях, животе, ягодицах и половом члене. Поражения также обычно бывают множественными и двусторонними. [ 1 ] Поскольку ткань поражена инфарктом, заживление ран происходит редко, а язвы более склонны к вторичному инфицированию. Многие случаи кальцифилаксии приводят к системной бактериальной инфекции и смерти. [ 5 ]
Кальцифилаксия характеризуется следующими гистологическими данными:
- системная медиальная кальцификация артерий, т.е. кальцификация средней оболочки . В отличие от других форм сосудистой кальцификации (например, интимальной, медиальной, клапанной), кальцифилаксия характеризуется также
- кальцификация пристеночной стенки мелких сосудов с эндоваскулярным фиброзом или без него, внесосудистая кальцификация и сосудистый тромбоз, приводящие к ишемии тканей (включая ишемию кожи и, следовательно, некроз кожи ).
Сердце из камня
[ редактировать ]Тяжелые формы кальцифилаксии могут вызвать диастолическую сердечную недостаточность из-за кальцификации сердца, называемую каменным сердцем . В миокарде возникает распространенная внутрисосудистая кальцификация, типичная для поражений кальцифилаксии, которая препятствует нормальному диастолическому наполнению желудочков. [ 6 ]
Причина
[ редактировать ]Причина кальцифилаксии неизвестна. Кальцифилаксия не является реакцией гиперчувствительности (т.е. аллергической реакцией), приводящей к внезапной местной кальцификации. Заболевание также известно как кальцино-уремическая артериолопатия; однако заболевание не ограничивается пациентами с почечной недостаточностью. В настоящее время считается, что при терминальной стадии заболевания почек аномальный гомеостаз кальция и фосфатов приводит к отложению кальция в сосудах, также известному как метастатическая кальцификация . Как только кальций откладывается, в просвете этих сосудов происходит тромботическое событие, приводящее к окклюзии сосуда и последующему инфаркту ткани. Конкретные триггеры тромботических или ишемических событий неизвестны. [ 7 ] адипоциты Было показано, что кальцифицируют гладкомышечные клетки сосудов при воздействии высоких уровней фосфатов in vitro, опосредованно фактором роста эндотелия сосудов А (VEGF-A) и лептином, высвобождаемым адипоцитами. Учитывая, что кальцифилаксия имеет тенденцию поражать жировую ткань, это может быть объяснением. [ 8 ] Была выдвинута еще одна гипотеза, согласно которой дефицит витамина К способствует развитию кальцифилаксии. Витамин К действует как ингибитор кальцификации в стенках сосудов, активируя матриксный белок Gla (MGP), который, в свою очередь, ингибирует кальцификацию. Пациенты с терминальной стадией заболевания почек чаще страдают дефицитом витамина К из-за диетических ограничений, направленных на ограничение калия и натрия. Многие пациенты с терминальной стадией заболевания почек также принимают препарат под названием варфарин , антагонист витамина К, который ограничивает рециркуляцию витамина К в организме. [ 8 ]
Зарегистрированные факторы риска включают женский пол, ожирение , повышенный уровень продукта кальций-фосфата, такие лекарства, как варфарин , производные витамина D (например, кальцитриол, связующие вещества на основе кальция или системные стероиды), белка C или дефицит S , низкий уровень альбумина в крови и диабет. сахарный . [ 9 ] Пациенты, которым необходимы или прошли какие-либо сосудистые процедуры, также подвергаются повышенному риску плохих результатов. [ 10 ]
Диагностика
[ редактировать ]Диагностического теста на кальцифилаксию не существует. Диагноз клинический. Характерными поражениями являются ишемические поражения кожи (обычно с участками некроза кожи). Некротические поражения кожи (т.е. отмирающие или уже омертвевшие участки кожи) обычно проявляются в виде фиолетовых (темно-синевато-фиолетовых) поражений и/или полностью черных кожистых поражений. [ 11 ] Они могут быть обширными и встречаться в нескольких экземплярах. Предполагаемый диагноз может быть подтвержден биопсией кожи, обычно пункционной биопсией, которая показывает кальцификацию и окклюзию артерий при отсутствии васкулита . Эксцизионную биопсию не следует проводить из-за повышенного риска дальнейшего изъязвления и некроза. [ 1 ] Сцинтиграфию костей можно проводить в тех случаях, когда биопсия кожи противопоказана. Результаты исследования показывают повышенное накопление трассера в мягких тканях. [ 12 ] У некоторых пациентов тест на антиядерные антитела может играть роль в диагностике кальцифилаксии. [ 13 ] Обычная рентгенография и маммография также могут выявить кальцификаты, но эти тесты менее чувствительны. [ 8 ] Лабораторные исследования, такие как уровни фосфатов, кальция и паращитовидных желез, неспецифичны и бесполезны для диагностики кальцифилаксии. [ 1 ]
Уход
[ редактировать ]Лечение кальцифилаксии требует мультидисциплинарного подхода с использованием знаний нефрологов, пластических хирургов, дерматологов и специалистов по лечению ран, работающих вместе для управления заболеванием и его исходами. [ 8 ]
Анальгезия и лечение ран
[ редактировать ]Обезболивание и выбор анальгезии являются сложной задачей при лечении кальцифилаксии. Боль является одним из наиболее тяжелых и распространенных симптомов заболевания и может не поддаваться лечению высокими дозами опиоидов. Фентанил и метадон являются более предпочтительными анальгетиками по сравнению с морфином, поскольку при распаде морфина образуются активные метаболиты, которые накапливаются в организме пациентов с почечной недостаточностью. [ 8 ] Вспомогательные лекарства, такие как габапентин и кетамин, также могут использоваться для обезболивания. В рефрактерных случаях для более полного облегчения боли можно использовать спинальные анестетики (блокады нервов). [ 1 ] Уход за ранами при кальцифилаксии включает использование соответствующих повязок, обработку раны (удаление мертвых тканей) и предотвращение инфекции. Раневые инфекции приводят к сепсису , который является одной из ведущих причин смерти пациентов с кальцифилаксией. Хирургическая обработка раны сопряжена с повышенным риском инфицирования, поэтому ее следует рассматривать в качестве терапии только в том случае, если польза от выживаемости перевешивает вероятность дальнейшего незаживления раны и боли. [ 1 ] гипербарическая оксигенотерапия Также может быть рассмотрена . Есть несколько небольших ретроспективных исследований, которые показывают использование гипербарического кислорода для улучшения доставки кислорода к ранам, что улучшает кровоток и способствует заживлению ран. [ 14 ] [ 1 ]
Смягчение факторов риска
[ редактировать ]Большинство пациентов с кальцифилаксией уже находятся на гемодиализе или просто диализе, но продолжительность или частота сеансов может быть увеличена. Большинство пациентов, находящихся на диализе, находятся на 4-часовом графике три раза в неделю. Показаниями к увеличению продолжительности или частоты сеансов диализа являются электролитные и минеральные нарушения, такие как гиперфосфатемия , гиперкальциемия и гиперпаратиреоз , которые также являются факторами риска развития кальцифилаксии. [ 1 ] Пациенты , находящиеся на перитонеальном диализе, также должны перейти на гемодиализ, поскольку только гемодиализ обеспечивает дополнительное преимущество, заключающееся в лучшем контроле фосфатов и кальция. [ 15 ] Хирургическая паратиреоидэктомия также рекомендуется тем, у кого есть трудности с поддержанием баланса уровня фосфатов и кальция. Однако риски включают развитие послеоперационного синдрома голодной кости (HBS), болезненного состояния, которое вызывает низкий уровень кальция и требует использования добавок кальция и кальцитриола , которых следует избегать у пациентов с терминальной стадией заболевания почек и кальцифилаксией. [ 1 ]
Фармакотерапия
[ редактировать ]Тиосульфат натрия обычно назначают для лечения пациентов с кальцифилаксией. Фактический механизм действия препарата неизвестен, но было предложено несколько объяснений, включая хелатирование кальция, расширение сосудов, антиоксидантные свойства и восстановление функции эндотелия. Побочные эффекты тиосульфата натрия включают метаболический ацидоз с высокой анионной щелью и высокий уровень натрия ( гипернатриемию ). [ 16 ] Бисфосфонаты являются популярным препаратом для лечения остеопороза , но их также используют для лечения кальцифилаксии, хотя точный механизм кальцифилаксии неизвестен. Они наиболее полезны у пациентов с генетическим дефицитом ENPP1 и, как было показано в небольшом проспективном исследовании, замедляют развитие поражений кальцифилаксии . [ 1 ] Цинакальцет (медикаментозная паратиреоидэктомия) представляет собой препарат для перорального применения, который можно использовать для подавления функции паращитовидных желез у пациентов, которым не может быть проведена хирургическая паратиреоидэктомия. Также было показано, что добавки витамина К замедляют развитие кальцификации в коронарных артериях и аортальном клапане у пожилых пациентов. [ 17 ] Способность добавок витамина К замедлять кальцификацию кровеносных сосудов при кальцифилаксии недостаточно изучена. Варфарин, обсуждавшийся выше антагонист витамина К, следует по возможности отменить. [ 8 ]
Другие приемлемые методы лечения могут включать одно или несколько из следующих действий:
- Средства, растворяющие тромбы ( тканевой активатор плазминогена )
- Удаление личинок личинки
- Коррекция основных нарушений содержания кальция и фосфора в плазме (снижение продукта Ca x P ниже 55 мг2/дл2)
- Избегание дальнейшей местной травмы тканей (включая отказ от всех подкожных инъекций и всех необязательных инфузий и трансфузий)
- Пациенты, перенесшие трансплантацию почек, также получают иммуносупрессию . Рассмотрение вопроса о снижении дозы или прекращении применения иммунодепрессантов у людей, перенесших трансплантацию почек и продолжающих страдать от персистирующих или прогрессирующих кальцифилактических поражений кожи, может способствовать приемлемому лечению кальцифилаксии.
- Группа в 2013 году сообщила об эффективности плазмафереза и предложила сывороточный маркер и, возможно, механистический медиатор (кальципротеин). [ 18 ]
Прогноз
[ редактировать ]В целом клинический прогноз кальцифилаксии неблагоприятный. Уровень смертности в течение 1 года у пациентов с терминальной стадией заболевания почек составляет 45-80%. [ 1 ] Медиана выживаемости у пациентов без терминальной стадии заболевания почек составляет 4,2 месяца. [ 19 ] Ответ на лечение не гарантирован. Наиболее распространенной причиной смерти пациентов с кальцифилаксией является сепсис , тяжелая инфекция, возникающая из незаживающей язвы. [ 1 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]Кальцифилаксия чаще всего возникает у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе или недавно перенесших трансплантацию почки. Когда сообщается у пациентов без терминальной стадии заболевания почек (например, на ранних стадиях хронической болезни почек или при нормальной функции почек), Nigwekar et al. называют это неуремической кальцифилаксией. [ 20 ] Неуремическая кальцифилаксия наблюдалась у пациентов с первичным гиперпаратиреозом , раком молочной железы (леченным химиотерапией), циррозом печени (из-за злоупотребления алкоголем), холангиокарциномой , болезнью Крона , ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ). Кальцифилаксия, независимо от этиологии, зарегистрирована с частотой 35 на 10 000 диализных пациентов в год в США. [ 15 ] 4 из 10 000 пациентов в Германии, [ 21 ] и менее 1 из 10 000 пациентов в Японии. [ 22 ] Неизвестно, вызван ли более высокий уровень заболеваемости в Соединенных Штатах действительно более высоким уровнем заболеваемости или занижением данных в других странах. Ежегодная заболеваемость у пациентов, перенесших трансплантацию почки, и у пациентов с неуремической кальцифилаксией также неизвестна. Средний возраст пациентов при диагностике кальцифилаксии составляет 60 лет, большинство из этих пациентов — женщины (60-70%). [ 23 ] Расположение очагов поражения, центральное (расположенное на туловище) или периферическое (расположенное на конечностях), зависит от нескольких факторов риска. Центральные поражения связаны с более молодыми пациентами, пациентами с более высоким индексом массы тела и более высоким риском смерти, чем у тех, у кого есть только периферические поражения. [ 23 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Нигвекар, SU; Тадхани, Р; Бранденбург, ВМ (май 2018 г.). «Кальцифилаксия». Медицинский журнал Новой Англии . 378 (18): 1704–1714. дои : 10.1056/NEJMra1505292 . ПМИД 29719190 .
- ^ Анджелис, М; Вонг, Л.М.; Вонг, LL; Майерс, С. (1997). «Кальцифилаксия у пациентов, находящихся на гемодиализе: исследование распространенности». Операция . 122 (6): 1083–1090. дои : 10.1016/S0039-6060(97)90212-9 . ПМИД 9426423 .
- ^ Ю, Уэсли Юнг-Сюй; Бутани, Тина; Корник, Рэйчел; Пинкус, Лаура Б.; Мауро, Теодора; Розенблюм, Майкл Д.; Фокс, Линди П. (1 марта 2017 г.). «Варфарин-ассоциированная неуремическая кальцифилаксия» . JAMA Дерматология . 153 (3): 309–314. дои : 10.1001/jamadermatol.2016.4821 . ПМК 5703198 . ПМИД 28099971 .
- ^ Чжоу Цянь; Якоб Нойбауэр; Керн Йоханнес С; Гротц Вольфганг; Вальц Герд; Хубер Тобиас Б. (2014). «Кальцифилаксия» . Ланцет . 383 (9922): 1067. doi : 10.1016/S0140-6736(14)60235-X . ПМИД 24582472 . S2CID 208788507 .
- ^ Вольф, Клаус; Джонсон, Ричард; Сааведра, Артуро (06 марта 2013 г.). Цветной атлас Фитцпатрика и краткий обзор клинической дерматологии (7-е изд.). МакГроу Хилл. п. 429. ИСБН 978-0-07-179302-5 .
- ^ Том, Синди В.; Талрея, Дипак Р. (март 2006 г.). «Каменное сердце» . Труды клиники Мэйо . 81 (3): 335. дои : 10.4065/81.3.335 . ПМИД 16529137 .
- ^ Уилмер, Уильям; Магро, Синтия (2002). «Кальцифилаксия: новые концепции профилактики, диагностики и лечения». Семинары по диализу . 15 (3): 172–186. дои : 10.1046/j.1525-139X.2002.00052.x . ПМИД 12100455 . S2CID 45511014 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Чанг, Джон Дж. (май 2019 г.). «Кальцифилаксия: диагностика, патогенез и лечение» . Достижения в области ухода за кожей и ранами . 32 (5): 205–215. дои : 10.1097/01.ASW.0000554443.14002.13 . ПМИД 31008757 . S2CID 128352461 .
- ^ Арсекулератне, Г; Эванс, AT; Морли, С.М. (2006). «Кальцифилаксия - актуальный обзор». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 20 (5): 493–502. дои : 10.1111/j.1468-3083.2006.01506.x . ПМИД 16684274 . S2CID 20586832 .
- ^ Лал, Гита; Ноуэлл, Эндрю Г.; Ляо, Цзюньлинь; Сагг, Соня Л.; Вайгель, Рональд Дж.; Хоу, Джеймс Р. (декабрь 2009 г.). «Детерминанты выживаемости у пациентов с кальцифилаксией: многомерный анализ». Операция . 146 (6): 1028–1034. дои : 10.1016/j.surg.2009.09.022 . ПМИД 19958929 .
- ^ Детка, Дипак; Упадхьяй, Минакши; Джозеф, доктор медицины Дерик; Асопа, СватиДжоши; Чоудхури, Басанта Кумар; Раджгуру, Джагадиш Прасад; Гупта, Шиванги (2019). «Кальцифилаксия и ее диагностика: обзор» . Журнал семейной медицины и первичной медицинской помощи . 8 (9): 2763–2767. дои : 10.4103/jfmpc.jfmpc_588_19 . ПМК 6820424 . ПМИД 31681640 .
- ^ Арайа С.Э., Феннелл Р.С., Найбергер Р.Э., Дхарнидхарка В.Р. (2006). «Лечение тиосульфатом натрия кальцино-уремической артериолопатии у детей и молодых людей» . Клин Дж Ам Сок Нефрол . 1 (6): 1161–6. дои : 10.2215/CJN.01520506 . ПМИД 17699342 .
- ^ Рашид Р.М., Хаук М., Лесли М. (ноябрь 2008 г.). «Антиядерные антитела: потенциальный предиктор кальцифилаксии у пациентов, не находящихся на диализе». J Eur Acad Дерматол Венереол . 22 (10): 1247–8. дои : 10.1111/j.1468-3083.2008.02606.x . ПМИД 18422539 . S2CID 37539737 .
- ^ Эдселл М.Э., Бейли М., Джо К., Миллар И. (2008). «Гипербарическая кислородная терапия в лечении язв кожи, вызванных кальцинозно-уремической артериопатией: опыт австралийского гипербарического отделения» . Дайвинг и гипербарическая медицина . 38 (3): 139–44. Архивировано из оригинала 15 апреля 2013 года . Проверено 2 апреля 2013 г.
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б Нигвекар, Сагар У.; Чжао, София; Венгер, Юлия; Хаймс, Джеффри Л.; Мэддукс, Франклин В.; Тадхани, Рави И.; Чан, Кевин Э. (ноябрь 2016 г.). «Национально репрезентативное исследование факторов риска кальцинозно-уремической артериолопатии» . Журнал Американского общества нефрологов . 27 (11): 3421–3429. дои : 10.1681/ASN.2015091065 . ПМЦ 5084892 . ПМИД 27080977 .
- ^ Удомкарнянанун, Сувасин; Конгнаттасате, Китрави; Прадитпорнсилпа, Киркиат; Эйам-Онг, Сомчай; Жабер, Бертран Л.; Сусантитафонг, Павина (февраль 2019 г.). «Лечение кальцифилаксии при ХБП: систематический обзор и метаанализ» . Международные отчеты о почках . 4 (2): 231–244. дои : 10.1016/j.ekir.2018.10.002 . ПМК 6365410 . ПМИД 30775620 .
- ^ Ши, М. Кайла; О'Доннелл, Кристофер Дж; Хоффманн, Удо; Даллал, Джерард Э; Доусон-Хьюз, Бесс; Ордовас, Хосе М; Прайс, Пол А; Уильямсон, Мэтью К; Бут, Сара Л. (1 июня 2009 г.). «Добавка витамина К и прогрессирование кальция в коронарной артерии у пожилых мужчин и женщин» . Американский журнал клинического питания . 89 (6): 1799–1807. дои : 10.3945/ajcn.2008.27338 . ПМК 2682995 . ПМИД 19386744 .
- ^ Цай М.М., Смит Э.Р., Брамби С., МакМахон Л.П., Холт С.Г. (2013). «Уровень частиц кальципротеина, содержащих фетуин-А, можно снизить с помощью диализа, тиосульфата натрия и плазмафереза. Потенциальные терапевтические последствия для кальцифилаксии?». Нефрология (Карлтон) . 18 (11): 724–7. дои : 10.1111/nep.12137 . ПМИД 24571743 . S2CID 5252893 .
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Баджадж, Рича; Курбебес, Мари; Крошинский, Даниэла; Тадхани, Рави И.; Нигвекар, Сагар У. (сентябрь 2018 г.). «Кальцифилаксия у пациентов с нормальной функцией почек: серия случаев и систематический обзор». Труды клиники Мэйо . 93 (9): 1202–1212. дои : 10.1016/j.mayocp.2018.06.001 . ПМИД 30060958 . S2CID 51883048 .
- ^ Нигвекар С.У., Вольф М., Стернс Р.Х., Хикс Дж.К. (июль 2008 г.). «Кальцифилаксия от неуремических причин: систематический обзор» . Клин Дж Ам Сок Нефрол . 3 (4): 1139–43. дои : 10.2215/cjn.00530108 . ПМК 2440281 . ПМИД 18417747 .
- ^ Бранденбург, Винсент М.; Краманн, Рафаэль; Роте, Хансйорг; Кеслер, Надин; Корбиэль, Джоанна; Шпехт, Паула; Шмитц, София; Крюгер, Тило; Флёге, Юрген; Кеттелер, Маркус (29 января 2016 г.). «Кальцифицирующе-уремическая артериолопатия (кальцифилаксия): данные из большого общенационального реестра» . Нефрология Диализная трансплантация . 32 (1): 126–132. дои : 10.1093/ndt/gfv438 . ПМИД 26908770 .
- ^ Хаяси, Мацухико (август 2013 г.). «Кальцифилаксия: диагностика и клинические особенности». Клиническая и экспериментальная нефрология . 17 (4): 498–503. дои : 10.1007/s10157-013-0782-z . ПМИД 23430392 . S2CID 28517319 .
- ^ Перейти обратно: а б Маккарти, Джеймс Т.; эль-Ажари, Рокеа А.; Патцельт, Мишель Т.; Уивер, Эми Л.; Олбрайт, Роберт С.; Бриджес, Алина Д.; Клаус, Пол Л.; Дэвис, Марк Д.П.; Диллон, Джон Дж.; Эль-Зогби, Зиад М.; Хиксон, ЛаТонья Дж.; Кумар, Раджив; Макбейн, Роберт Д.; Маккарти-Фруин, Кэтлин А.М.; МакЭвой, Мэриан Т.; Питтельков, Марк Р.; Веттер, Дэвид А.; Уильямс, Эми В. (октябрь 2016 г.). «Выживаемость, факторы риска и эффект лечения у 101 пациента с кальцифилаксией». Труды клиники Мэйо . 91 (10): 1384–1394. дои : 10.1016/j.mayocp.2016.06.025 . ПМИД 27712637 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Маленький Р.Х. (2008). «Патогенез кальцифилаксии: Ганс Селье к ядерному фактору каппа-B». Дж. Ам. акад. Дерматол . 58 (3): 458–71. дои : 10.1016/j.jaad.2007.12.006 . ПМИД 18206262 .
- Виниг Р.Х., Сьюэлл Л.Д., Дэвис М.Д., Маккарти Дж.Т., Питтелькоу М.Р. (2007). «Кальцифилаксия: естественное течение, анализ факторов риска и результат». Дж. Ам. акад. Дерматол . 56 (4): 569–79. дои : 10.1016/j.jaad.2006.08.065 . ПМИД 17141359 .
- Ли Дж.З., Хуэнь В. (2007). «Образы в клинической медицине. Кальцифилаксия при артериальной кальцификации». Н. англ. Дж. Мед . 357 (13): 1326. doi : 10.1056/NEJMicm060859 . ПМИД 17898102 .