✖


Jump to content

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз
Щитовидная и паращитовидная железы
Специальность Эндокринология
Симптомы Нет, камни в почках , слабость, депрессия, боли в костях, спутанность сознания, повышенное мочеиспускание. [1] [2] [3]
Осложнения Остеопороз [2] [3]
Обычное начало от 50 до 60 [2]
Типы Первичный, вторичный
Причины Первичная : аденома паращитовидной железы , множественные доброкачественные опухоли, рак паращитовидной железы. [1] [2]
Вторичные : дефицит витамина D , хроническая болезнь почек , низкий уровень кальция в крови. [1]
Метод диагностики Высокий уровень кальция в крови и высокий уровень ПТГ [2]
Уход Мониторинг, хирургическое вмешательство, внутривенное введение физиологического раствора , цинакальцета. [1] [2]
Частота ~2 на 1000 [3]

Гиперпаратиреоз – это повышение уровня паратгормона (ПТГ) в крови . [1] [4] Это происходит из-за расстройства паращитовидных желез ( первичный гиперпаратиреоз ) или в ответ на внешние раздражители ( вторичный гиперпаратиреоз ). [1] Симптомы гиперпаратиреоза вызваны неадекватно нормальным или повышенным содержанием кальция в крови, который выделяется из костей и попадает в кровоток в ответ на повышенную выработку паратиреоидного гормона. [1] У здоровых людей при высоком уровне кальция в крови уровень паратгормона должен быть низким. При длительном гиперпаратиреозе наиболее частым симптомом являются камни в почках . [1] Другие симптомы могут включать боль в костях, слабость, депрессию, спутанность сознания и учащенное мочеиспускание. [1] [2] Как первичный, так и вторичный может привести к остеопорозу (ослаблению костей). [2] [3]

В 80% случаев первичный гиперпаратиреоз возникает из-за единственной доброкачественной опухоли, известной как аденома паращитовидной железы . [1] [2] Большая часть остальных обусловлена ​​несколькими из этих аденом. [1] [2] Очень редко это может быть связано с раком паращитовидной железы . [2] Вторичный гиперпаратиреоз обычно возникает из-за дефицита витамина D , хронической болезни почек или других причин низкого уровня кальция в крови . [1] Диагноз первичного гиперпаратиреоза ставится при обнаружении повышенного содержания кальция и ПТГ в крови. [2]

Первичный гиперпаратиреоз можно вылечить только путем удаления аденомы или гиперактивности паращитовидных желез. [5] [1] [2] У бессимптомных пациентов, у которых наблюдается слегка повышенный уровень кальция в крови, с нормальными почками и нормальной плотностью костей , все, что требуется, может быть наблюдение. [2] Лекарство цинакальцет также можно использовать для снижения уровня ПТГ у тех, кто не может перенести операцию, хотя это не панацея. [2] У пациентов с очень высоким уровнем кальция в крови лечение может включать внутривенное введение большого количества физиологического раствора . [1] Низкий уровень витамина D следует корректировать у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом, но низкий уровень витамина D перед операцией является спорным для пациентов с первичным гиперпаратиреозом. [6] Низкий уровень витамина D следует корректировать после паратиреоидэктомии. [2]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

При первичном гиперпаратиреозе около 75% людей страдают «бессимптомно». [1] Хотя у большинства первичных пациентов на момент постановки диагноза симптомы отсутствуют, термин «бессимптомный» плохо определен и представляет собой только тех, у кого нет «очевидных клинических последствий», таких как камни в почках, заболевания костей или гиперкальциемический криз. [5] У этих «бессимптомных» пациентов могут наблюдаться другие симптомы, такие как депрессия, тревога, желудочно-кишечные расстройства и нервно-мышечные проблемы, которые не считаются симптомами. [5] Проблема часто обнаруживается случайно во время анализа крови по другим причинам, и результаты анализов показывают более высокое количество кальция в крови, чем обычно. [3] У многих людей наблюдаются только неспецифические симптомы . [7]

Общие проявления гиперкальциемии включают запор , рвоту , слабость, вялость, утомляемость, депрессию, боль в костях, болезненность мышц ( миалгии ), боли в суставах, снижение аппетита, чувство тошноты , боль в животе, панкреатит , полиурию , полидипсию , когнитивные нарушения, камни в почках. ( [номер 1] ), головокружение и остеопения или остеопороз . [10] [11] Приобретенные ногти ракетки в анамнезе (брахионихия) могут указывать на резорбцию кости. [12] Рентгенологически гиперпаратиреоз имеет патогномоническую картину позвоночника . [13] Аденомы паращитовидных желез очень редко выявляются при клиническом обследовании. Хирургическое удаление опухоли паращитовидной железы устраняет симптомы у большинства пациентов. [ нужна ссылка ]

При вторичном гиперпаратиреозе из-за недостаточного всасывания витамина D паращитовидная железа ведет себя нормально; Клинические проблемы возникают из-за резорбции кости и проявляются в виде костных синдромов, таких как рахит , остеомаляция и почечная остеодистрофия . [14]

Причины

[ редактировать ]

К причинам первичного гиперпаратиреоза относятся аденома паращитовидной железы (80% больных), мультигландулярное заболевание, обычно проявляющееся гиперплазией 4-х паращитовидных желез (15-20% больных), карцинома паращитовидной железы (менее 1% больных). [15] Первичный гиперпаратиреоз возникает спорадически, и у большинства пациентов нет семейного анамнеза . [15] Радиационное воздействие увеличивает риск первичного гиперпаратиреоза. [1] Дополнительные факторы риска включают литий. [16] и тиазидные диуретики [17] контакт. Ряд генетических состояний, включая синдромы множественных эндокринных неоплазий , синдром гиперпаратиреоза-опухоли челюсти, [18] семейная гипокальциурическая гиперкальциемия , [19] неонатальный тяжелый гиперпаратиреоз также увеличивает риск. [1] Аденомы паращитовидной железы связаны с ДДТ, хотя причинно-следственная связь еще не установлена. [20] Наиболее частыми причинами вторичного гиперпаратиреоза являются дефицит витамина D, хроническая болезнь почек, недостаточное потребление кальция, мальабсорбция . [21] Третичный гиперпаратиреоз чаще всего возникает в результате длительного вторичного гиперпаратиреоза. [22]

Разработка

[ редактировать ]

Паращитовидная железа состоит из 4 желез: 2 расположены сверху и 2 снизу. [23] Паращитовидные железы расположены на задней поверхности щитовидной железы и происходят из энтодермы 3-го и 4-го глоточных мешков . [23] В частности, нижние паращитовидные железы происходят из третьего глоточного мешка, а верхние паращитовидные железы происходят из 4-го дорсального крыла глоточного мешка. [24] Ультимофарингеальное тело происходит из 4-го вентрального крыла глоточного мешка, а парафолликулярные клетки (С-клетки) возникают при слиянии ультимофарингеальных тел с заднелатеральной щитовидной железой. [24] Паращитовидные железы отделяются от стенки глотки и прикрепляются к задней части щитовидной железы на 7-й неделе эмбрионального развития человека . [23]

Механизм

[ редактировать ]

Нормальные паращитовидные железы измеряют ионизированный кальций (Ca 2+ ) концентрация в крови и соответственно секреция паратгормона; если уровень ионизированного кальция повышается выше нормы, секреция ПТГ снижается, тогда как когда уровень Са 2+ уровень падает, секреция паратгормона увеличивается. [8]

Регуляция ПТГ

[ редактировать ]

Быстрая регуляция ПТГ контролируется паращитовидными G-белком , чувствительными к кальцию рецепторами , которые реагируют на колебания уровня кальция в сыворотке крови. [25] Альтернативно, длительные изменения уровня кальция в сыворотке влияют на мРНК-связывающие белки, изменяя кодировку мРНК ПТГ. [26] Существуют также кальций-независимые механизмы, которые включают репрессию транскрипции ПТГ посредством связывания 1α,25-дигидроксивитамина D с рецептором витамина D. [26] Кроме того, 1α,25-дигидроксивитамин D также влияет на экспрессию кальций-чувствительных рецепторов, косвенно влияя на секрецию ПТГ. [26]

Влияние ПТГ на кости

ПТГ стимулирует кости высвобождать кальций посредством нескольких механизмов. 1) ПТГ стимулирует остеобласты , которые увеличивают экспрессию RANKL , что вызывает дифференцировку остеобластов в остеоциты . [27] 2) ПТГ ингибирует секрецию остеопротегерина , обеспечивая дифференцировку остеокластов . [27] 3) ПТГ также напрямую активирует остеокласты, вызывая резорбцию кости за счет разрушения гидроксиапатита и органического материала. [27] Это приводит к тому, что кость выделяет кальций в кровь.

Эффекты костной резорбции ПТГ

Влияние ПТГ на почки

Реабсорбция кальция в нефроне происходит в проксимальных извитых канальцах и в восходящей петле Генле . [28] ПТГ действует на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки, увеличивая реабсорбцию кальция в нефроне . [28] ПТГ также действует на проксимальные извитые канальцы, уменьшая реабсорбцию фосфатов и снижая уровень фосфатов в сыворотке. [28] Это уменьшает образование нерастворимых солей фосфата кальция, что приводит к увеличению содержания ионизированного кальция в сыворотке.

Влияние ПТГ на тонкий кишечник

ПТГ стимулирует выработку 1-альфа-гидроксилазы в проксимальных извитых канальцах. [28] Эта активация фермента гидроксилирует неактивный 25-гидроксихолекальциферол до активного витамина D (1,25-дигидроксихолекальциферол ). [28] Активный витамин D обеспечивает абсорбцию кальция через трансклеточные и парацеллюлярные пути. [28]

Вторичный гиперпаратиреоз возникает, если уровень кальция аномально низкий. Нормальные железы реагируют на это секрецией паратиреоидного гормона с постоянно высокой скоростью. Обычно это происходит при низком уровне 1,25-дигидроксивитамина D3 в крови и гипокальциемии наличии . Недостаток 1,25 дигидроксивитамина D 3 может быть результатом недостаточного поступления витамина D с пищей или недостаточного воздействия на кожу солнечного света, поэтому организм не может вырабатывать собственный витамин D из холестерина. [29] Возникающий гиповитаминоз D обычно обусловлен частичным сочетанием обоих факторов. Витамин D 3 (или холекальциферол ) преобразуется в 25-гидроксивитамин D (или кальцидиол ) в печени, откуда он транспортируется по кровообращению в почки и превращается в активный гормон 1,25 дигидроксивитамин D 3 . [8] [29] Таким образом, третьей причиной вторичного гиперпаратиреоза является хроническое заболевание почек . Здесь способность вырабатывать 1,25 дигидроксивитамин D 3 нарушается, что приводит к гипокальциемии. [ нужна ссылка ]

Диагностика

[ редактировать ]
Кальцификация головного мозга вследствие гиперпаратиреоза
Перец и соль, классическая рентгенологическая картина гиперпаратиреоза

Золотым стандартом диагностики является иммуноанализ ПТГ . После подтверждения повышенного уровня ПТГ целью диагностики является определение типа гиперпаратиреоза (первичный, вторичный или третичный гиперпаратиреоз) путем определения уровней кальция , фосфатов и ПТГ в сыворотке крови.

Сывороточный кальций Фосфат Уровень витамина D ПТХ Вероятный тип
↑ ↓ ↑ ↑/↔ Первичный гиперпаратиреоз [30]
↓/↔ ↑ ↓ ↑ Вторичный гиперпаратиреоз [30]
↑ ↑ ↓ ↑ Третичный гиперпаратиреоз [31]

Первичный гиперпаратиреоз характеризуется высоким уровнем кальция , витамина D и ПТГ и низким уровнем фосфатов . [30] [31] Вторичный гиперпаратиреоз характеризуется низкими уровнями кальция и витамина D в сыворотке крови и высокими уровнями фосфатов и ПТГ. [30] [31] Третичный гиперпаратиреоз характеризуется высоким уровнем сывороточного кальция, фосфатов и ПТГ и низким уровнем витамина D. [30] [31] Третичный гиперпаратиреоз отличается от первичного гиперпаратиреоза наличием в анамнезе хронической почечной недостаточности и вторичного гиперпаратиреоза. [ нужна ссылка ]

Гиперпаратиреоз может вызвать гиперхлоремию и увеличить потерю бикарбоната почками , что может привести к нормальному метаболическому ацидозу с анионной щелью. [32] Уровень ЩФ может повышаться из-за метаболизма костной ткани. Кроме того, могут быть проведены дополнительные тесты, чтобы исключить другие причины и осложнения гиперпаратиреоза, включая 24-часовой анализ кальция в моче для семейной гипокальциурической гиперкальциемии, сканирование DEXA для оценки остеопороза , остеопении или хрупких переломов , а также генетическое тестирование. [33] [34] [35] [36] Кроме того, можно провести КТ без контрастирования или УЗИ почек для оценки нефролитиаза и/или нефрокальциноза , если есть опасения по этому поводу. [36]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Дифференциальный диагноз гиперкальциемии включает гуморальную гиперкальциемию злокачественных новообразований, почечную недостаточность, злокачественное разрушение костей (например, множественную миелому , метастатический рак молочной железы , лимфому ), тиазидные диуретики, литий, иммобилизацию, гипертиреоз , молочно-щелочной синдром , синдромы множественного эндокринного аденоматоза и гранулематозные заболевания. . [37] Кроме того, семейная доброкачественная гипокальциурическая гиперкальциемия может проявляться аналогичными лабораторными изменениями. [1] Однако в этом состоянии коэффициент клиренса кальция и креатинина обычно ниже 0,01 из-за низкого уровня кальция в моче. [1]

Анализы крови

[ редактировать ]

Неповрежденный ПТХ

[ редактировать ]

При первичном гиперпаратиреозе уровни паратироидного гормона (ПТГ) либо повышены, либо «неадекватно нормальны» в присутствии повышенного кальция. Как правило, уровни ПТГ у больного пациента сильно изменяются с течением времени, и (как и в случае с уровнями Ca и Ca++) необходимо повторное тестирование несколько раз, чтобы увидеть закономерность. В настоящее время принятым тестом на ПТГ является интактный ПТГ , который обнаруживает только относительно интактные и биологически активные молекулы ПТГ. Старые тесты часто обнаруживали другие, неактивные фрагменты. Даже интактный ПТГ может быть неточным у пациентов с дисфункцией почек. [ нужна ссылка ] Анализы крови на интактный ПТГ могут быть ошибочно низкими, если за несколько дней до анализа крови был принят биотин. [38]

Уровень кальция

[ редактировать ]

В случаях первичного гиперпаратиреоза или третичного гиперпаратиреоза повышенный уровень ПТГ приводит к повышению уровня кальция в сыворотке крови (гиперкальциемии) вследствие: [ нужна ссылка ]

  1. повышенная резорбция кости, обеспечивающая поступление кальция из кости в кровь
  2. снижение почечного клиренса кальция
  3. увеличение всасывания кальция в кишечнике

Сывороточный фосфат

[ редактировать ]

При первичном гиперпаратиреозе уровни фосфатов в сыворотке крови аномально низкие в результате снижения реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Однако это наблюдается только примерно в 50% случаев. Это контрастирует с вторичным гиперпаратиреозом и третичным гиперпаратиреозом, при которых уровни фосфатов в сыворотке крови обычно повышены из-за заболевания почек. [ нужна ссылка ]

Щелочная фосфатаза

[ редактировать ]

Уровни щелочной фосфатазы обычно высоки при гиперпаратиреозе из-за высокого изменения костной ткани. При первичном гиперпаратиреозе уровни могут оставаться в пределах нормы, но это ненормально, учитывая повышенный уровень кальция в плазме. [ нужна ссылка ]

Ядерная медицина

[ редактировать ]

Методы визуализации ядерной медицины используются хирургами для определения того, какая паращитовидная железа ответственна за гиперпаратиреоз, или для обнаружения эктопических аденом паращитовидной железы, чаще всего обнаруживаемых в переднем средостении . [ нужна ссылка ] Исторически сцинтиграфия с технецием сестамиби была основным методом, используемым для этого показания. [39] с 18F-фторхолином В последнее время ПЭТ/КТ все чаще проводится благодаря отличным диагностическим характеристикам. [40] [41]

Классификация

[ редактировать ]

Начальный

[ редактировать ]
Аденома паращитовидной железы .

Первичный гиперпаратиреоз возникает в результате гиперфункции самих паращитовидных желез . Гиперсекреция ПТГ обусловлена ​​аденомой паращитовидной железы , гиперплазией паращитовидной железы или, реже, карциномой паращитовидной железы . Это заболевание часто характеризуется квартетом камней, костей, стонами и психиатрическим подтекстом, указывающим на наличие камней в почках , гиперкальциемии, запоров и язвенной болезни , а также депрессии соответственно. [42] [43]

В меньшинстве случаев это происходит как часть синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН) либо типа 1 (вызванного мутацией гена MEN1 ), либо типа 2а (вызванного мутацией гена RET ), что также является опухоли надпочечников ассоциированная с феохромоцитомой . Другие мутации, связанные с неоплазией паращитовидной железы, включают мутации в генах HRPT2 и CASR . [44] [45]

Пациенты с биполярным расстройством , получающие длительное лечение литием , подвергаются повышенному риску гиперпаратиреоза. [46] Повышенный уровень кальция обнаруживается у 15–20% пациентов, длительно принимающих литий. Однако лишь у некоторых из этих пациентов наблюдаются значительно повышенные уровни паратиреоидного гормона и клинические симптомы гиперпаратиреоза. Литий-ассоциированный гиперпаратиреоз обычно вызывается одиночной аденомой паращитовидной железы. [46]

вторичный

[ редактировать ]

Вторичный гиперпаратиреоз возникает вследствие физиологической (т.е. соответствующей) секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами в ответ на гипокальциемию (низкий в крови уровень кальция ). Наиболее частыми причинами являются дефицит витамина D. [47] (вызванное недостатком солнечного света, диетой или нарушением всасывания) и хроническая почечная недостаточность . [ нужна ссылка ] Дефицит витамина D может быть результатом мальабсорбции или снижения потребления витамина D, например, при желудочном шунтировании , заболеваниях тонкой кишки, заболеваниях поджелудочной железы и диетических причинах. [48] Другие причины включают снижение синтеза витамина D в коже, например, снижение воздействия солнечного света и кожные заболевания. Недостаточный синтез витамина D, такой как дефектное 25-гидроксилирование, 1-альфа-гидроксилаза и 1-альфа-25-гидроксилирование, также может способствовать дефициту витамина D.

Недостаток витамина D приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии и повышению секреции паратгормона. Это увеличивает резорбцию кости. При хронической почечной недостаточности проблема заключается, в частности, в неспособности преобразовать витамин D в его активную форму в почках. Заболевание костей при вторичном гиперпаратиреозе, вызванное почечной недостаточностью, называется почечной остеодистрофией . [49]

Третичный

[ редактировать ]

Третичный гиперпаратиреоз наблюдается у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом, который в конечном итоге приводит к гиперплазии паращитовидных желез и потере реакции на уровень кальция в сыворотке. Это расстройство чаще всего наблюдается у пациентов с терминальной стадией заболевания почек и является автономным явлением. [50] Пациенты с поздней стадией заболевания почек имеют повышенную вероятность развития третичного гиперпаратиреоза, если не провести оперативную коррекцию. [51] У пациентов с поздней стадией заболевания почек уровень фосфатов повышен, что напрямую влияет на паращитовидные железы и увеличивает выработку ПТГ. Кроме того, исследования показали, что даже при отсутствии вторичного гиперпаратиреоза люди с Х-сцепленным гипофосфатемическим рахитом, получающие лечение фосфатами, более восприимчивы к развитию третичного гиперпаратиреоза. [52]

Уход

[ редактировать ]

Лечение зависит от типа возникшего гиперпаратиреоза.

Начальный

[ редактировать ]

Паратиреоидэктомия — метод лечения симптоматического гиперпаратиреоза. Кроме того, он снижает риск нефролитиаза , остеопороза , хрупких переломов и улучшает минеральную плотность костей . Исследования также показали, что паратиреоидэктомия при гиперпаратиреозе улучшает утомляемость , слабость , депрессию и память. Хотя паратиреоидэктомия рекомендуется всем пациентам с гиперпаратиреозом с симптомами, показания к хирургическому вмешательству для тех, у кого нет симптомов, включают следующее: [53]

  • Бессимптомный гиперпаратиреоз с любым из следующих признаков:
    • Кальций в суточной моче >250 мг/день у женщин и >300 мг/день у мужчин (см. сноску ниже)
    • кальций в сыворотке > 1 мг/дл выше верхней границы нормы
    • Клиренс креатинина > 30% ниже нормы для возраста пациента
    • Расчетная скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2
    • Плотность костей > 2,5 стандартных отклонений ниже пика (т. е. Т-показатель -2,5)
    • Люди возрастом < 50
    • Нефролитиаз, видимый при визуализации (УЗИ или КТ)

2020 года Кокрейновский систематический обзор сравнил хирургические процедуры минимально инвазивной паратиреоидэктомии и классически используемую двустороннюю ревизию шеи, однако не обнаружил, что один подход превосходит другой ни по преимуществам, ни по рискам. [54]

Хирургическое вмешательство редко может привести к гипопаратиреозу . [ нужна ссылка ]

вторичный

[ редактировать ]

У пациентов с вторичным гиперпаратиреозом высокие уровни ПТГ являются адекватной реакцией на низкий уровень кальция, и лечение должно быть направлено на первопричину этого явления (обычно дефицит витамина D или хроническая почечная недостаточность ). Если это удается, уровни ПТГ возвращаются к нормальному уровню, если секреция ПТГ не становится автономной (третичный гиперпаратиреоз). [50] Гиперфосфатемию можно лечить путем снижения потребления фосфатов с пищей. Если уровень фосфатов постоянно повышен выше 5,5 мг/дл при ограничении диеты, фосфатсвязывающие препараты . можно использовать [55] Дефицит витамина D можно лечить добавками витамина D. Однако пациентам с ХБП не следует получать добавки витамина D, если у них повышен уровень фосфатов в сыворотке или имеется гиперкальциемия. [56]

Третичный

[ редактировать ]

Паратиреоидэктомия показана при третичном гиперпаратиреозе пациентам с тяжелой остеопенией , тяжелой персистирующей гиперкальциемией (>11,0 мг/дл), кальцифилаксией , болью в костях или патологическими переломами. [57] Систематический обзор показал, что хирургическое лечение превосходит по показателям излечения медикаментозную терапию цинакальцетом с меньшим риском осложнений. [58]

Кальцимиметики

[ редактировать ]

Кальцимиметики ) являются потенциальной терапией для некоторых людей с тяжелой гиперкальциемией и первичным гиперпаратиреозом (такие как цинакальцет , которым невозможно выполнить паратиреоидэктомию, а также при вторичном гиперпаратиреозе на диализе. [59] [60] Лечение вторичного гиперпаратиреоза кальцимиметиками у пациентов, находящихся на диализе по поводу ХБП, не изменяет риск ранней смерти; однако это снижает вероятность необходимости паратиреоидэктомии. [61] Лечение сопряжено с риском снижения уровня кальция в крови и рвоты . [61]

Эпидемиология

[ редактировать ]

В развитых странах заболевают от одного до четырех человек на тысячу. [3] Первичный гиперпаратиреоз является наиболее распространенным типом. [1] Определенные воздействия повышают риск развития первичного гиперпаратиреоза, например, в зависимости от пола и возраста. У женщин оно встречается в три раза чаще, чем у мужчин, и часто диагностируется в возрасте от 50 до 60 лет, но не является редкостью и раньше. [2] Впервые заболевание было описано в 1700-х годах. [32] В конце 1800-х годов было установлено, что это связано с паращитовидной железой. [32] Впервые хирургическое вмешательство как метод лечения было проведено в 1925 году. [32] Распространенность первичного гиперпаратиреоза в США с 2010 года составила 233 на 100 000 женщин и 85 на 100 000 мужчин. Самая высокая общая распространенность наблюдается у чернокожих и белых женщин в возрасте 70–79 лет. [62] Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего вызван хроническим заболеванием почек и дефицитом витамина D. [63] Распространенность дефицита витамина D составляет около 50% населения мира, а распространенность хронической болезни почек составляет 15% населения США. [51]

История

[ редактировать ]

Самый старый известный случай был найден в трупе на кладбище раннего неолита на юго-западе Германии. [64]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Хотя паратиреоидный гормон (ПТГ) способствует реабсорбции кальция из канальцевой жидкости почек, тем самым снижая скорость экскреции кальция с мочой, его эффект заметен только при любой заданной концентрации ионизированного кальция в плазме. Основным фактором, определяющим количество кальция, выводимого с мочой за день, является концентрация ионизированного кальция в плазме. Так, при первичном гиперпаратиреозе количество кальция, выводимого с мочой за сутки, увеличивается , несмотря на высокий уровень ПТГ в крови, поскольку гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии , которая увеличивает концентрацию кальция в моче ( гиперкальциурия ). Таким образом, камни в почках часто являются первым признаком гиперпаратиреоза, особенно потому, что гиперкальциурия сопровождается увеличением экскреции фосфатов с мочой (прямой результат высоких уровней ПТГ в плазме). Вместе кальций и фосфат имеют тенденцию выпадать в осадок в виде нерастворимых в воде солей, которые легко образуют твердые «камни». [8] [9]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т Фрейзер В.Д. (июль 2009 г.). «Гиперпаратиреоз». Ланцет . 374 (9684): 145–58. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60507-9 . ПМИД   19595349 . S2CID   208793932 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д «Первичный гиперпаратиреоз» . НИДДК . Август 2012. Архивировано из оригинала 4 октября 2016 года . Проверено 27 сентября 2016 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Михелс Т.К., Келли К.М. (август 2013 г.). «Нарушения паращитовидной железы». Американский семейный врач . 88 (4): 249–57. ПМИД   23944728 .
  4. ^ Аллерхейлиген Д.А., Шобер Дж., Хьюстон Р.Э., Мол В.К., Вильдман К.М. (апрель 1998 г.). «Гиперпаратиреоз». Американский семейный врач . 57 (8): 1795–802, 1807–8. ПМИД   9575320 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с Макдоу А.Д., Сиппель Р.С. (1 января 2018 г.). «Следуют ли симптомы считать показанием к паратиреоидэктомии при первичном гиперпаратиреозе?» . Клиническая медицина. Эндокринология и диабет . 11 : 1179551418785135. doi : 10.1177/1179551418785135 . ПМК   6043916 . ПМИД   30013413 .
  6. ^ Рэндл Р.В., Балентайн С.Дж., Вендт Э., Шнайдер Д.Ф., Чен Х., Сиппель Р.С. (июль 2016 г.). «Нужно ли корректировать дефицит витамина D перед паратиреоидэктомией?». Журнал хирургических исследований . 204 (1): 94–100. дои : 10.1016/j.jss.2016.04.022 . ПМИД   27451873 .
  7. ^ Таниегра ЭД (15 января 2004 г.). «Гиперпаратиреоз» . Американский семейный врач . 69 (2): 333–339. ПМИД   14765772 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с Блейн Дж., Чончол М., Леви М. (июль 2015 г.). «Почечный контроль гомеостаза кальция, фосфатов и магния» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (7): 1257–72. дои : 10.2215/CJN.09750913 . ПМЦ   4491294 . ПМИД   25287933 .
  9. ^ Харрисон Т.Р., Адамс Р.Д., Беннетт-младший, И.Л., Резник В.Х., Торн Г.В., Уинтроб М.М. (1958). «Метаболические и эндокринные расстройства». Принципы внутренней медицины (Третье изд.). Нью-Йорк: Книжная компания McGraw-Hill. стр. 575–578.
  10. ^ Гиперпаратиреоз. Архивировано 24 мая 2011 г. в Wayback Machine . Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Май 2006.
  11. ^ Маккенна К., Рахман К., Пархэм К. (ноябрь 2020 г.). «Отокониевая дегенерация как следствие первичного гиперпаратиреоза» . Медицинские гипотезы . 144 : 109982. doi : 10.1016/j.mehy.2020.109982 . ПМИД   32531542 . S2CID   219621827 .
  12. ^ Баран Р., Туркмани М.Г., Мубки Т. (февраль 2014 г.). «Приобретенные ракеточные ногти: полезный признак гиперпаратиреоза» . Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 28 (2): 257–9. дои : 10.1111/jdv.12187 . ПМИД   23682576 .
  13. ^ «Позвоночник Раггер-Джерси (гиперпаратиреоз) | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org» .
  14. ^ «Вторичный гиперпаратиреоз: что такое вторичный гиперпаратиреоз? Симптомы, лечение, диагностика вторичного гиперпаратиреоза - Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе» . www.uclahealth.org . Проверено 18 января 2021 г.
  15. ^ Перейти обратно: а б Билезикян Дж.П., Бандейра Л., Хан А., Кусано Н.Е. (13 января 2018 г.). «Гиперпаратиреоз» . Ланцет . 391 (10116): 168–178. дои : 10.1016/S0140-6736(17)31430-7 . ISSN   1474-547X . ПМИД   28923463 . S2CID   208790554 .
  16. ^ Салат А., Мазе Х., Фрейнд Х.Р. (февраль 2009 г.). «Литий-ассоциированный гиперпаратиреоз: сообщение о четырех случаях и обзор литературы» . Европейский журнал эндокринологии . 160 (2): 317–323. doi : 10.1530/EJE-08-0620 . ISSN   0804-4643 . ПМИД   19001061 .
  17. ^ Грибелер М.Л., Кернс А.Е., Рю Э., Тапа П., Хэткок М.А., Мелтон Л.Дж., Вермерс Р.А. (март 2016 г.). «Тиазид-ассоциированная гиперкальциемия: заболеваемость и связь с первичным гиперпаратиреозом за два десятилетия» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 101 (3): 1166–1173. дои : 10.1210/jc.2015-3964 . ISSN   0021-972X . ПМЦ   4803175 . ПМИД   26751196 .
  18. ^ дю Приз Х., Адамс А., Ричардс П., Уитли С. (декабрь 2016 г.). «Синдром опухоли челюсти с гиперпаратиреозом: графический обзор» . Взгляды на визуализацию . 7 (6): 793–800. дои : 10.1007/s13244-016-0519-0 . ISSN   1869-4101 . ПМК   5110477 . ПМИД   27651062 .
  19. ^ Варгезе Дж., Рич Т., Хименес С. (март 2011 г.). «Доброкачественная семейная гипокальциурическая гиперкальциемия» . Эндокринная практика . 17 :13–17. дои : 10.4158/EP10308.RA . ПМИД   21478088 .
  20. ^ Ху X, Сондерс Н., Сафли С., Смит М.Р., Лян Ю., Тран В. и др. (январь 2021 г.). «Химические вещества окружающей среды и нарушение обмена веществ при первичных и вторичных опухолях паращитовидной железы человека» . Операция . 169 (1): 102–108. дои : 10.1016/j.surg.2020.06.010 . ПМЦ   7845795 . ПМИД   32771296 .
  21. ^ «Вторичный гиперпаратиреоз – обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 2 ноября 2023 г.
  22. ^ «Третичный гиперпаратиреоз – обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 2 ноября 2023 г.
  23. ^ Перейти обратно: а б с Розен Р.Д., Бордони Б. (2023), «Эмбриология, паращитовидная железа» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   32119467 , получено 2 ноября 2023 г.
  24. ^ Перейти обратно: а б Шарпф Дж., Кириазидис Н., Камани Д., Рэндольф Дж. (01.09.2016). «Анатомия и эмбриология паращитовидной железы» . Оперативные методы в отоларингологии-хирургии головы и шеи . Хирургическое лечение гиперпаратиреоза. 27 (3): 117–121. дои : 10.1016/j.otot.2016.06.003 . ISSN   1043-1810 .
  25. ^ Браун Э.М., Маклауд Р.Дж. (1 января 2001 г.). «Ощущение внеклеточного кальция и передача сигналов внеклеточного кальция» . Физиологические обзоры . 81 (1): 239–297. дои : 10.1152/physrev.2001.81.1.239 . ISSN   0031-9333 . ПМИД   11152759 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Кумар Р., Томпсон-младший (февраль 2011 г.). «Регуляция секреции и синтеза паратироидного гормона» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (2): 216–224. дои : 10.1681/ASN.2010020186 . ISSN   1046-6673 . ПМК   5546216 . ПМИД   21164021 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с Сильва Б.С., Билезикян Дж.П. (июнь 2015 г.). «Паратиреоидный гормон: анаболическое и катаболическое действие на скелет» . Современное мнение в фармакологии . 22 : 41–50. дои : 10.1016/j.coph.2015.03.005 . ПМК   5407089 . ПМИД   25854704 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Арно К.Д., Тененхаус А.М., Расмуссен Х. (март 1967 г.). «Паратиреоидный гормон» . Ежегодный обзор физиологии . 29 (1): 349–372. дои : 10.1146/annurev.ph.29.030167.002025 . ISSN   0066-4278 . ПМИД   5335437 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Страйер Л. (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 707. ИСБН  0-7167-2009-4 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с д и Ле Т., Бхушан В., Сочат ​​М., Каллианос К., Чавда Ю., Зурейк А.Х., Калани М. (2017). Первая помощь по USMLE шаг 1 2017 . Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл. ISBN  978-1-259-83763-0 .
  31. ^ Перейти обратно: а б с д «Первичный гиперпаратиреоз: обзор конкретных случаев | обзоры врачей» . www.mdedge.com . Проверено 9 ноября 2023 г.
  32. ^ Перейти обратно: а б с д Гаспарри Дж., Камандона М., Палестини Н. (2015). Первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз: новости диагностики и терапии . Спрингер. ISBN  978-88-470-5758-6 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  33. ^ Минисола С., Арнольд А., Белая З., Брэнди М.Л., Кларк Б.Л., Ханнан Ф.М., Хофбауэр Л.С., Инсогна К.Л., Лакруа А., Либерман Ю., Палермо А., Пепе Дж., Риццоли Р., Вермерс Р., Таккер Р.В. (ноябрь 2022 г.). «Эпидемиология, патофизиология и генетика первичного гиперпаратиреоза» . Журнал исследований костей и минералов . 37 (11): 2315–2329. дои : 10.1002/jbmr.4665 . ISSN   0884-0431 . ПМЦ   10092691 . ПМИД   36245271 . S2CID   251340431 .
  34. ^ Ли Дж.Й., Shoback DM (октябрь 2018 г.). «Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия и связанные с ней расстройства» . Передовая практика и исследования в области клинической эндокринологии и метаболизма . 32 (5): 609–619. дои : 10.1016/j.beem.2018.05.004 . ПМК   6767927 . ПМИД   30449544 .
  35. ^ Истелл Р., Брэнди М.Л., Коста АГ, Д'Амур П., Шобак Д.М., Таккер Р.В. (октябрь 2014 г.). «Диагностика бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: материалы Четвертого международного семинара» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (10): 3570–3579. дои : 10.1210/jc.2014-1414 . ISSN   0021-972X . ПМИД   25162666 .
  36. ^ Перейти обратно: а б «Состояние, вызывающее дисбаланс кальция в организме – Гиперпаратиреоз – Диагностика и лечение» . Клиника Мэйо . Проверено 9 ноября 2023 г.
  37. ^ Аллерхейлиген Д.А., Шобер Дж., Хьюстон Р.Э., Мол В.К., Вильдман К.М. (15 апреля 1998 г.). «Гиперпаратиреоз» . Американский семейный врач . 57 (8): 1795–1802. ПМИД   9575320 .
  38. ^ Ваграй А., Милас М., Ньялаконда К., Сиперштейн А.Е. (2013). «Ошибочно низкий уровень паратиреоидного гормона вследствие вмешательства биотина: серия случаев». Эндокринная практика . 19 (3): 451–5. дои : 10.4158/EP12158.OR . ПМИД   23337137 .
  39. ^ Нейш А.С., Нагель Дж.С., Холман Б.Л. «Аденома паращитовидной железы» . База данных учебных примеров BrighamRAD . Архивировано из оригинала 16 июля 2011 г.
  40. ^ Джованелла Л., Бачигалупо Л., Трелья Дж., Пиккардо А. (февраль 2021 г.). «Заменит ли ПЭТ/КТ с 18F-фторхолином другие методы предоперационной визуализации паращитовидной железы?» . Эндокринный . 71 (2): 285–297. дои : 10.1007/s12020-020-02487-y . ISSN   1355-008X . ПМИД   32892309 .
  41. ^ Швайгофер-Цвинк Г., Хеенвартер Л., Рендл Г., Реттенбахер Л., Лангстегер В., Бехешти М., Пирих С. ​​(февраль 2019 г.). «Визуализация и локализация аденом паращитовидной железы с помощью ПЭТ/КТ с холином F‑18» . Венский медицинский еженедельник (на немецком языке). 169 (1–2): 15–24. дои : 10.1007/s10354-018-0660-0 . ISSN   0043-5341 . ПМИД   30264384 .
  42. ^ Кэрролл М.Ф., Шаде Д.С. (май 2003 г.). «Практический подход к гиперкальциемии» . Американский семейный врач . 67 (9): 1959–66. ПМИД   12751658 . Архивировано из оригинала 21 августа 2014 года. Его совокупность симптомов привела к появлению мнемоники «Камни, кости, стоны в животе и психические стоны», которая используется для запоминания признаков и симптомов гиперкальциемии, особенно в результате первичного гиперпаратиреоза. .
  43. ^ МакКоннелл, TH (2007). Природа болезней: патология для медицинских профессий . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 466 . ISBN  978-0-7817-5317-3 . «Камни» относятся к камням в почках, «кости» — к связанным с ними деструктивным изменениям костей, «стоны» — к боли в желудке и язвенной болезни, которые возникают в некоторых случаях, а «стоны» — к депрессии, которая часто сопровождает болезнь и часто является ее причиной. первое и самое яркое проявление.
  44. ^ Маркс С.Дж. (2011). «Гены гиперпаратиреоидной железы: последовательности открывают ответы и вопросы» . Эндокринная практика . 17 (Приложение 3): 18–27. дои : 10.4158/EP11067.RA . ПМЦ   3484688 . ПМИД   21454225 .
  45. ^ Сулейман Л., Нильссон И.Л., Юлин К.С., Хаглунд Ф., Хёог А., Ларссон К., Хашеми Дж. (июнь 2012 г.). «Генетическая характеристика крупных аденом паращитовидной железы» . Эндокринный рак . 19 (3): 389–407. дои : 10.1530/ERC-11-0140 . ПМК   3359501 . ПМИД   22454399 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Померанц Дж. М. (2010). «Гиперпаратиреоз, возникающий в результате лечения литием, остается недостаточно распознанным» . Тенденции в области льгот по лекарствам . 22 : 62–63. Архивировано из оригинала 1 июля 2010 г.
  47. ^ Губы П. (август 2001 г.). «Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз у пожилых людей: последствия потери костной массы и переломов и терапевтические последствия» . Эндокринные обзоры . 22 (4): 477–501. дои : 10.1210/edrv.22.4.0437 . ПМИД   11493580 .
  48. ^ Компфер CW, Баделлино КО, Буллата Джи (февраль 2008 г.). «Витамин D и бариатрический хирургический пациент: обзор» . Хирургия ожирения . 18 (2): 220–224. дои : 10.1007/s11695-007-9289-6 . ISSN   0960-8923 . ПМИД   18176832 . S2CID   24573934 .
  49. ^ Экардт К.У., Касиске Б.Л. (август 2009 г.). «Руководство по клинической практике KDIGO по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек, минеральных и костных заболеваний (CKD-MBD)» . Международные добавки для почек . 76 (113). Заболевания почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по CKD-MBD: S1–130. дои : 10.1038/ki.2009.188 . ПМИД   19644521 .
  50. ^ Перейти обратно: а б «Гиперпаратиреоз» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 25 июля 2021 г.
  51. ^ Перейти обратно: а б ван дер Плас Вайоминг, Нолтес МЭ, ван Гинховен ТМ, Круйфф С (декабрь 2020 г.). «Вторичный и третичный гиперпаратиреоз: обзор повествования» . Скандинавский журнал хирургии . 109 (4): 271–278. дои : 10.1177/1457496919866015 . ISSN   1457-4969 . ПМИД   31364494 . S2CID   198999770 .
  52. ^ Мякити О, Кух С.В., Сочетт Э. (февраль 2003 г.). «Длительное лечение высокими дозами фосфатов: фактор риска третичного гиперпаратиреоза при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите» . Клиническая эндокринология . 58 (2): 163–168. дои : 10.1046/j.1365-2265.2003.01685.x . ISSN   0300-0664 . ПМИД   12580931 . S2CID   20053408 .
  53. ^ Билезикян Дж. П., Сильверберг С. Дж. (апрель 2004 г.). «Клиническая практика. Бессимптомный первичный гиперпаратиреоз» . Медицинский журнал Новой Англии . 350 (17): 1746–51. дои : 10.1056/NEJMcp032200 . ПМЦ   3987990 . ПМИД   15103001 .
  54. ^ Ахмадие Х., Крейди О., Акл Э.А., Эль-Хадж Фулейхан Г (21 октября 2020 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Минимально инвазивная паратиреоидэктомия под контролем интраоперационного мониторинга паратиреоидного гормона (ВГПТГ) и предоперационной визуализации в сравнении с двусторонней ревизией шеи при первичном гиперпаратиреозе у взрослых» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 10 (10): CD010787. дои : 10.1002/14651858.CD010787.pub2 . ПМК   8094219 . ПМИД   33085088 .
  55. ^ Кеттелер М., Блок Г.А., Эвенепол П., Фукагава М., Херцог К.А., Макканн Л., Мо С.М., Шрофф Р., Тонелли М.А., Туссен Н.Д., Вервлоет М.Г., Леонард М.Б. (июль 2017 г.). «Резюме обновленного руководства KDIGO по хроническим заболеваниям почек, минеральным и костным заболеваниям (CKD-MBD) 2017 года: что изменилось и почему это важно» . Почки Интернешнл . 92 (1): 26–36. дои : 10.1016/j.kint.2017.04.006 . hdl : 1805/15063 . ПМИД   28646995 .
  56. ^ Андраши К.М. (сентябрь 2013 г.). «Комментарии к «Клиническому практическому руководству KDIGO 2012 по оценке и лечению хронической болезни почек» » . Почки Интернешнл . 84 (3): 622–623. дои : 10.1038/ki.2013.243 . ISSN   0085-2538 . ПМИД   23989362 .
  57. ^ Палумбо В., Дамиано Дж., Мессина М. (30 апреля 2021 г.). «Третичный гиперпаратиреоз: обзор» . Ла Клиника Терапевтика . 172 (3): 241–246. дои : 10.7417/CT.2021.2322 . ISSN   1972-6007 . ПМИД   33956045 .
  58. ^ Далфер Р.Р., Франссен Г.Дж., Хесселинк Д.А., Хорн Э.Дж., ван Эйк СН, ван Гинховен ТМ (18 мая 2017 г.). «Систематический обзор хирургического и медикаментозного лечения третичного гиперпаратиреоза» . Британский журнал хирургии . 104 (7): 804–813. дои : 10.1002/bjs.10554 . ISSN   0007-1323 . ПМИД   28518414 . S2CID   35176289 .
  59. ^ «Сенсипар: Основная информация о назначении» (PDF) . Amgen Inc. Архивировано (PDF) из оригинала 5 октября 2014 г. Проверено 29 октября 2014 г.
  60. ^ Отт С.М. (апрель 1998 г.). «Кальцимиметики — новые препараты, способные контролировать гиперпаратиреоз» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (4): 1080–2. дои : 10.1210/jcem.83.4.4799 . ПМИД   9543121 . S2CID   22067453 .
  61. ^ Перейти обратно: а б Баллинджер А.Э., Палмер С.С., Нистор И., Крейг Дж.К., Стрипполи Г.Ф. (9 декабря 2014 г.). «Кальцимиметики при вторичном гиперпаратиреозе у больных хронической болезнью почек» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (12): CD006254. дои : 10.1002/14651858.CD006254.pub2 . ПМЦ   10614033 . ПМИД   25490118 .
  62. ^ Йе М.В., Итуарте П.Х., Чжоу Х.К., Нишимото С., Эми Лю И.Л., Харари А., Хэй П.И., Адамс А.Л. (01.03.2013). «Заболеваемость и распространенность первичного гиперпаратиреоза среди расово-смешанного населения» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (3): 1122–1129. дои : 10.1210/jc.2012-4022 . ISSN   0021-972X . ПМК   3590475 . ПМИД   23418315 .
  63. ^ Салиба В, Эль-Хаддад Б (1 сентября 2009 г.). «Вторичный гиперпаратиреоз: патофизиология и лечение» . Журнал Американского совета семейной медицины . 22 (5): 574–581. дои : 10.3122/jabfm.2009.05.090026 . ISSN   1557-2625 . ПМИД   19734404 . S2CID   1411281 .
  64. ^ Цинк А.Р., Панцер С., Феск-Мартин М., Бургер-Генрих Э., Валь Дж., Нерлих А.Г. (январь 2005 г.). «Доказательства 7000-летнего случая первичного гиперпаратиреоза». ДЖАМА . 293 (1): 40–2. дои : 10.1001/jama.293.1.40-c . ПМИД   15632333 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hyperparathyroidism&oldid=1224230146"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 67181c55939cd4cf4c093a9157161834__1715899200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/67/34/67181c55939cd4cf4c093a9157161834.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hyperparathyroidism - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)