Третичный гиперпаратиреоз
 | Эта статья нуждается в более надежных медицинских ссылках для проверки или слишком сильно полагается на первоисточники . ( март 2019 г. ) |  |
| Третичный гиперпаратиреоз | |
|---|---|
 | |
| Щитовидная и паращитовидная железы | |
| Специальность | Эндокринология |
| Симптомы | Нет, камни в почках , слабость, депрессия, боли в костях, спутанность сознания, повышенное мочеиспускание. |
| Осложнения | Остеопороз |
| Обычное начало | от 50 до 60 |
| Типы | Первичный, вторичный, третичный |
| Причины | Третичный : аденома паращитовидной железы , множественные доброкачественные опухоли, рак паращитовидной железы , гиперплазия паращитовидной железы , разрастание ткани паращитовидной железы, вторичный гиперпаратиреоз. |
| Метод диагностики | Высокий уровень кальция в крови и высокий уровень ПТГ |
| Уход | Хирургическое вмешательство, внутривенное введение физиологического раствора |
| Частота | ~2 на 1000 |
Третичный гиперпаратиреоз – это состояние, связанное с перепроизводством гормона паращитовидной железы , вырабатываемого паращитовидными железами . [ 1 ] Паращитовидные железы участвуют в мониторинге и регулировании уровня кальция в крови и реагируют либо выработкой, либо прекращением выработки паратироидного гормона.
Анатомически эти железы расположены на шее, паралатерально к щитовидной железе , которая не оказывает никакого влияния на выработку паратгормона. Паратиреоидный гормон выделяется паращитовидными железами в ответ на снижение циркуляции кальция в крови. Считается, что стойкий низкий уровень циркулирующего кальция является катализатором прогрессирующего развития аденомы паращитовидных желез, что приводит к первичному гиперпаратиреозу . Хотя первичный гиперпаратиреоз является наиболее распространенной формой этого заболевания, [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Считается, что вторичные и третичные возникают в результате хронической болезни почек (ХБП). [ 2 ] По оценкам, распространенность ХБП в мировом сообществе колеблется от 11 до 13%, что означает, что значительная часть населения мира подвергается риску развития третичного гиперпаратиреоза. [ 5 ]
Третичный гиперпаратиреоз был впервые описан в конце 1960-х годов, и до этого его ошибочно диагностировали как первичный. [ 6 ] В отличие от первичного гиперпаратиреоза, третичная форма представляет собой прогрессирующую стадию разрешенного вторичного гиперпаратиреоза с биохимическими признаками, которые включают повышенный уровень ионов кальция в крови, гиперкальциемию , а также автономную выработку паратиреоидного гормона и аденому во всех четырех паращитовидных железах. [ 1 ] При постановке диагноза лечение третичного гиперпаратиреоза обычно приводит к хирургическому вмешательству. [ 7 ]
Презентация
[ редактировать ]Симптомы третичного гиперпаратиреоза обычно связаны с повышенным уровнем кальция в крови. [ 8 ] [ 1 ] Третичный гиперпаратиреоз имеет много общих симптоматических особенностей с первичным гиперпаратиреозом , поскольку оба заболевания определяются гиперкальциемией. Эти симптомы могут сильно варьироваться от бессимптомных до состояний, приводящих к снижению качества жизни. [ 1 ] [ 4 ]
Неспецифические симптомы включают чувство усталости и жажды; изменения настроения, включая чувство подавленности или депрессии, слабость и раздражительность; зуд; головная боль; боль в суставах; забывчивость; и боль в животе. [ 8 ] [ 4 ] [ 9 ] [ 1 ] Более специфические симптомы, связанные с повышенным уровнем кальция и фосфатов в крови, включают боль в костях или остеодинию и болезненность, которые являются общими и связаны с болезненностью проксимальных мышц. Другие признаки могут включать панкреатит , камни в почках , кальцификации роговицы, истончение длинных костей и подкожные кальцификаты, которые у некоторых пациентов могут пальпироваться. [ 2 ] [ 4 ] [ 1 ]
Кальцифилаксия , хотя и редко, может развиваться у пациентов с третичным гиперпаратиреозом. Продукт повышенного содержания кальция и фосфатов, образующий кристаллические структуры, которые затем откладываются в кровеносных сосудах. Эти кристаллы вызывают воспалительную реакцию и могут привести к окклюзии более мелких сосудов. В результате могут развиться дальнейшие осложнения, такие как вторичные инфекции и некроз, которые для некоторых могут быть фатальными, что делает необходимым мониторинг уровня кальция и фосфатов в крови. [ 8 ] [ 1 ]
Состояния, вызванные потерей костной массы, такие как остеопения и остеопороз, часто встречаются при третичном гиперпаратиреозе наряду с патологическими переломами . Псевдоклубничество пальцев также может указывать на тяжелый третичный гиперпаратиреоз вследствие избыточной резорбции дистальных фаланг . [ 8 ] [ 1 ]
Диагностика включает как клинические, так и лабораторные исследования. Радиологические исследования включают поиск признаков потери костной массы рук и таза, что характерно для третичного гиперпаратиреоза. [ 8 ] Другое клиническое обследование может включать оценку мышечной слабости, которую просят пациента встать из сидячего положения, сложив руки на груди. [ 4 ] [ 8 ] Лабораторные исследования включают оценку содержания в крови кальция и щелочной фосфатазы, которые всегда повышены при третичном гиперпаратиреозе. Другие распространенные результаты лабораторных исследований включают снижение уровня витамина D, повышение уровня паратиреоидного гормона в крови и гиперфосфатемию . [ 9 ] [ 8 ] [ 1 ] [ 4 ]
Этиология
[ редактировать ]Гиперпаратиреоз , как правило, вызван либо опухолевым ростом в одной или нескольких паращитовидных железах, либо длительным снижением уровня кальция в крови, либо гипокальциемией, которая, в свою очередь, стимулирует выработку паратиреоидного гормона из паращитовидной железы. [ 10 ] [ 11 ] Паращитовидная железа расположена рядом со щитовидной железой на шее, ниже и спереди гортани и над трахеей. Всего он состоит из четырех желез, которые контролируют уровень кальция в крови через рецепторы, чувствительные к кальцию, - g-связанный белковый рецептор. [ 12 ] Основная роль паращитовидных желез – гомеостаз кальция. [ 13 ] [ 12 ] Гистологически эти железы состоят из главных клеток и оксифильных клеток, причем главная клетка в первую очередь отвечает за хранение и высвобождение паратиреоидного гормона. Эти клетки расположены псевдофолликулярно, подобно фолликулам щитовидной железы. Окрашивание кератина используется для визуализации гранул паратироидного гормона. [ 9 ] [ 14 ]
Паратиреоидный гормон отвечает за усиление всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте или кишечнике, а также в почках. Он также индуцирует резорбцию кальция и фосфата из кости остеокластами. [ 15 ] [ 11 ] Паратиреоидный гормон также играет роль в активации витамина D из проформы в активную форму. [ 15 ] Витамин D также отвечает за повышение уровня кальция в крови и действует совместно с паратиреоидным гормоном. Витамин D также частично отвечает за ингибирование высвобождения паратироидного гормона путем связывания рецепторов витамина D в паращитовидной железе. [ 11 ]
Третичный гиперпаратиреоз определяется автономным выделением паратиреоидного гормона в состоянии гиперкальциемии. В отличие от первичного гиперпаратиреоза, гиперкальциемия в третичной форме считается результатом разрешения вторичного гиперпаратиреоза, а не только образования аденомы. [ 4 ] [ 11 ] [ 10 ]
Многие из механизмов, которые приводят к формированию третичного гиперпаратиреоза, обусловлены исходами вторичного гиперпаратиреоза, поэтому третичную форму называют продолжающимся прогрессирующим гиперпаратиреозом. [ 10 ] [ 11 ] Вторичный гиперпаратиреоз возникает в основном у тех, кто страдает хроническим заболеванием почек или дефицитом витамина D, оба из которых приводят к мальабсорбции кальция и фосфатов, что приводит к снижению уровня кальция в крови, вызывая гиперпаратиреоз. Считается, что гиперфосфатемия при вторичном гиперпаратиреозе из-за повышения паратиреоидного гормона действует непосредственно на паращитовидные железы и, в частности, вызывает гиперплазию или повышенный рост главных клеток. [ 11 ] В то же время гиперплазия паращитовидных желез снижает экспрессию фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и рецепторов витамина D. FGF-23 частично отвечает за гомеостаз фосфатов и обеспечивает отрицательную обратную связь с паращитовидной железой, как и витамин D. [ 16 ] [ 17 ] [ 11 ]
Во время длительного вторичного гиперпаратиреоза повышенный уровень фосфатов в крови приводит к гиперплазии паращитовидной железы, что приводит к сбросу чувствительности к кальцию на рецепторах, чувствительных к кальцию, что приводит к третичному гиперпаратиреозу после разрешения вторичной формы с продолжающимся высвобождением паратиреоидного гормона на фоне гиперкальциемии. [ 11 ]
Факторы риска и генетика
[ редактировать ]Повышенный риск развития третичного гиперпаратиреоза существует, если своевременно не провести коррекцию поздней стадии заболевания почек. [ 7 ] [ 4 ] Это связано с гиперфосфатемией, действующей непосредственно на паращитовидные железы. Генетически показано, что те, кто имеет Х-сцепленное доминантное заболевание, которое нарушает транспорт фосфатов в почечных канальцах (Х-сцепленный гипофосфатемический рахит) и получают пероральное лечение фосфатами, имеют высокий риск развития третичного гиперпаратиреоза при отсутствии вторичного гиперпаратиреоза. [ 18 ] Рецидивирующий третичный гиперпаратиреоз обычно возникает в результате неполной паратиреоидэктомии без трансплантации почки, и риск увеличивается, если ткань паращитовидной железы, оставшаяся после операции, имеет узловой тип. [ 7 ]
Другие факторы риска третичного гиперпаратиреоза включают повышенный риск развития острого панкреатита, главным образом из-за гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом. [ 19 ] Другие исследования показали значительное увеличение риска развития злокачественных новообразований мочевыводящих путей и почечной системы, при этом женщины подвергаются большему риску. [ 20 ] Хотя существуют некоторые предположения относительно корреляции между гиперпаратиреозом и развитием рака щитовидной железы, тем не менее, существует корреляция между ними, которая, как полагают, обусловлена длительным облучением шеи и головы по поводу аденомы паращитовидной железы и повышением уровня паратиреоидного гормона. [ 21 ]
Другие исследования обнаружили некоторую корреляцию в развитии заболеваний почек после паратиреоидэктомии. Однако механизм этого эффекта остается неизвестным. [ 22 ]
Патофизиология
[ редактировать ]
Третичный гиперпаратиреоз почти всегда связан с терминальной стадией заболевания почек и вторичным гиперпаратиреозом. [ 23 ] [ 4 ] [ 8 ] Физиологические изменения, вызванные повреждением почек, отрицательно влияют на петли обратной связи, контролирующие секрецию паратиреоидного гормона. Почечное управление фосфатами нарушается при вторичном гиперпаратиреозе, что приводит к гиперфосфатемии. [ 4 ] [ 6 ]
Первичная гиперплазия паращитовидной железы возникает в результате как гипокальциемии, так и повышения уровня фосфатов за счет снижения экспрессии рецепторов, чувствительных к кальцию, и рецепторов витамина D в паращитовидной железе. [ 8 ] [ 4 ] Это снижение экспрессии рецепторов приводит к гиперфункции паращитовидной железы. Считается, что гиперфункция паращитовидной железы усугубляет первичную гиперплазию, которая в дальнейшем развивается во вторичную, более агрессивную гиперплазию. Гистологически эти гиперплазированные железы могут быть диффузными или узловыми. [ 24 ] Первичная гиперплазия, обычно приводящая к диффузному поликлональному росту, чаще всего связана с обратимым вторичным гиперпаратиреозом. Вторичная гиперплазия паращитовидной железы чаще представляет собой узловой моноклональный рост, который поддерживает вторичный гиперпаратиреоз и является катализатором прогрессирования в третичный гиперпаратиреоз. Узловые гиперпластические железы при третичном гиперпаратиреозе значительно крупнее как по абсолютному размеру, так и по массе, сообщалось об увеличении в 20-40 раз. [ 25 ] [ 26 ] [ 24 ]
Паращитовидные железы обычно состоят из главных клеток, адипоцитов и рассеянных оксифильных клеток. [ 27 ] [ 14 ] Считается, что главные клетки отвечают за выработку, хранение и секрецию паратиреоидного гормона. Эти клетки кажутся светлыми и темными, с выраженным тельцем Гольджи и эндоплазматической сетью. На электронных микрофотографиях можно увидеть секреторные везикулы внутри и вокруг аппарата Гольджи, а также на клеточной мембране. Эти клетки также содержат выраженную цитоплазматическую жировую ткань. [ 27 ] [ 14 ] Описано, что после начала гиперплазии эти клетки имеют узловатую структуру с увеличением механизмов синтеза белка, таких как эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Видно увеличение секреторных пузырьков и характерно уменьшение межклеточного жира. [ 27 ] [ 24 ] Оксифильные клетки также выглядят гиперплазированными, однако эти клетки гораздо менее выражены. [ нужна ссылка ]
Биохимически наблюдаются изменения в функции нормальных и узловато-гиперпластических паращитовидных желез. Эти изменения включают экспрессию протоонкогенов и активацию пролиферативных путей при инактивации апоптотических путей. [ 28 ] В узловой ткани паращитовидной железы повышенная экспрессия TGF-α, фактора роста, и EGFR, его рецептора, приводит к агрессивной пролиферации и дальнейшему подавлению рецепторов витамина D, которые подавляют секрецию гормонов. [ 25 ] [ 8 ] [ 28 ] Кроме того, пролиферативный маркер Ki67 высоко экспрессируется при вторичной узловой гиперпластике. [ 28 ] [ 25 ] Также было отмечено, что гены-супрессоры опухолей подавляются или деградируют в узловой гиперпластической ткани паращитовидной железы. [ 8 ] [ 28 ] Было показано, что один такой ген, p53, регулирует несколько путей супрессора опухоли и в онкогенезе может разрушаться под действием b-катенина. Этот путь в некотором аспекте опосредован CACYBP, который высоко выражен при узловой гиперплазии паращитовидной железы. [ 28 ]
Уход
[ редактировать ]Раннее фармацевтическое лечение третичного гиперпаратиреоза может включать добавление витамина D и применение цинакальцета . [ 4 ] [ 1 ] [ 29 ] Цинакальцет повышает чувствительность кальций-чувствительных рецепторов к кальцию, что приводит к снижению высвобождения паратиреоидного гормона, однако его применение имеет ограниченный эффект у пациентов с третичным гиперпаратиреозом. [ 29 ] Эти методы лечения, скорее всего, являются лишь временной терапией перед паратиреоидэктомии выполнением . Показаниями к хирургическому вмешательству при третичном гиперпаратиреозе обычно являются развитие хронических тяжелых состояний, включая остеопению, стойкую тяжелую гиперкальциемию, боль в костях и патологические переломы. [ 7 ] [ 2 ] [ 1 ] [ 4 ] Другие показания включают развитие таких состояний, как кальцифилаксия. [ 1 ] Хирургические варианты третичного гиперпаратиреоза включают субтотальную паратиреоидэктомию (три с половиной всей ткани) и тотальную паратиреоидэктомию с аутотрансплантацией резецированной ткани. [ 7 ] [ 2 ] [ 1 ] Результаты хирургического вмешательства в целом благоприятные, наблюдается возвращение к нормализованному уровню кальция в крови и функции паращитовидной железы. [ 1 ]
История
[ редактировать ]В 1962 году доктор К.Э. Дент сообщил, что автономный гиперпаратиреоз может быть результатом синдрома мальабсорбции и хронической болезни почек. [ 6 ] Термин «третичный гиперпаратиреоз» был впервые использован в 1963 году доктором Уолтером Сент-Гауром для описания случая, зарегистрированного в больнице общего профиля Массачусетса . [ 6 ] В данном случае речь шла о пациенте с автономной аденомой паращитовидной железы, вызывающей гиперкальциемию на фоне гиперплазии паращитовидной железы. Дальнейшие сообщения были зарегистрированы в 1964, 65 и 67 годах о подозрении на третичный гиперпаратиреоз. [ нужна ссылка ]
В 1968 году Дэвис, Дент и Уотсон подготовили историческое тематическое исследование, в котором они рассмотрели 200 случаев ранее диагностированного первичного гиперпаратиреоза и обнаружили, что большинство этих случаев следует переклассифицировать как третичный. [ 6 ] Это были важные результаты, поскольку они позволили понять различия между первичным, вторичным и третичным гиперпаратиреозом, что позволило затем провести соответствующее лечение. [ нужна ссылка ]
Сейчас понятно, что третичный гиперпаратиреоз определяется как наличие гиперкальциемии , гиперфосфатемии и гормона паращитовидной железы вследствие неизлечимого смещения петли обратной связи паращитовидная железа-кость-почка. [ 4 ] Хотя до сих пор существуют предположения относительно того, обусловлен ли третичный гиперпаратиреоз аденоматозным ростом или гиперплазией, ясно, что третичный гиперпаратиреоз проявляется некоторой формой увеличения тканей во всех четырех паращитовидных железах. [ 7 ] [ 24 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Питт С.К., Сиппель Р.С., Чен Х. (октябрь 2009 г.). «Вторичный и третичный гиперпаратиреоз, современное хирургическое лечение» . Хирургические клиники Северной Америки . 89 (5): 1227–39. дои : 10.1016/j.suc.2009.06.011 . ПМК 2905047 . ПМИД 19836494 .
- ^ Jump up to: а б с д и Каллендер Г.Г., Карлинг Т., Кристисон-Лагей Э., Удельсман Р. (2016). «Глава 65 - Хирургическое лечение гиперпаратиреоза». В Джеймсон Дж.Л., Де Гроот Л.Дж., де Крецер Д.М., Джудис Л.К. (ред.). Эндокринология: взрослая и детская (Седьмое изд.). УБ Сондерс. стр. 1135–1146.e3. дои : 10.1016/b978-0-323-18907-1.00065-2 . ISBN 978-0-323-18907-1 .
- ^ Клейман Г.Л., Гонсалес Х.Э., Эль-Наггар А., Василопулу-Селлин Р. (март 2004 г.). «Рак паращитовидной железы: оценка и междисциплинарное лечение». Рак . 100 (5) (Седьмое изд.). УБ Сондерс: 900–5. дои : 10.1016/b978-0-323-18907-1.00065-2 . ISBN 978-0-323-18907-1 . ПМИД 14983483 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н ван дер Плас, Вайоминг, Нолтес М.Э., ван Гинховен Т.М., Круйфф С. (июль 2019 г.). «Вторичный и третичный гиперпаратиреоз: обзор повествования» . Скандинавский журнал хирургии . 109 (4): 271–278. дои : 10.1177/1457496919866015 . ПМИД 31364494 .
- ^ Хилл Н.Р., Фатоба С.Т., Оке Дж.Л., Херст Дж.А., О'Каллаган Калифорния, Лассерсон Д.С., Хоббс Ф.Д. (06 июля 2016 г.). Ремуцци Дж. (ред.). «Глобальная распространенность хронической болезни почек – систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 11 (7): e0158765. Бибкод : 2016PLoSO..1158765H . дои : 10.1371/journal.pone.0158765 . ПМЦ 4934905 . ПМИД 27383068 .
- ^ Jump up to: а б с д и Дэвис Д.Р., Дент CE, Уотсон Л. (август 1968 г.). «Третичный гиперпаратиреоз» . Британский медицинский журнал . 3 (5615): 395–9. дои : 10.1136/bmj.3.5615.395 . ЧВК 1986316 . ПМИД 5691200 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Гаспарри Г., Камандона М., Аббона Г.К., Папотти М., Жанте А., Радиче Э. и др. (январь 2001 г.). «Вторичный и третичный гиперпаратиреоз: причины рецидива заболевания после 446 паратиреоидэктомий» . Анналы хирургии . 233 (1): 65–9. дои : 10.1097/00000658-200101000-00011 . ПМК 1421168 . ПМИД 11141227 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Хан А.А., Кларк Огайо (2012). Справочник по заболеваниям паращитовидной железы: практическое руководство на основе конкретных случаев . Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 978-1-4614-2164-1 . OCLC 778874657 .
- ^ Jump up to: а б с Ройчоудхури М (2013). «Анатомия и гистология» . www.pathologyoutlines.com . Проверено 22 апреля 2020 г.
- ^ Jump up to: а б с Джамал С.А., Миллер П.Д. (январь 2013 г.). «Вторичный и третичный гиперпаратиреоз». Журнал клинической денситометрии . 16 (1): 64–8. дои : 10.1016/j.jocd.2012.11.012 . ПМИД 23267748 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Питомник К.А., Кларк Б.Л. (2016 г.). «Третичный гиперпаратиреоз». В Кернс А.Е., Вермерс Р.А. (ред.). Гиперпаратиреоз . Международное издательство Спрингер. стр. 179–188. дои : 10.1007/978-3-319-25880-5_20 . ISBN 978-3-319-25878-2 .
- ^ Jump up to: а б Хенди Г.Н., Гольцман Д. (июль 2011 г.). Анатомия паращитовидной железы, синтез, секреция, действие и рецепторы гормонов . Издательство Оксфордского университета. стр. 633–641. дои : 10.1093/med/9780199235292.003.0404 . ISBN 978-0-19-923529-2 .
{{cite book}}:|work=игнорируется ( помогите ) - ^ Гольцман Д. (декабрь 2018 г.). «Физиология паратиреоидного гормона». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 47 (4): 743–758. дои : 10.1016/j.ecl.2018.07.003 . ПМИД 30390810 . S2CID 53216606 .
- ^ Jump up to: а б с Браун МБ, Лимаием Ф (2020). Гистология, Паращитовидная железа . Издательство StatPearls. ПМИД 31536203 . Проверено 22 апреля 2020 г.
{{cite book}}:|work=игнорируется ( помогите ) - ^ Jump up to: а б Гольцман Д., Маннштадт М., Маркоччи С. (2018). Джустина А., Билезикян Дж.П. (ред.). «Физиология оси кальций-паратиреоидный гормон-витамин D». Границы исследований гормонов . 50 . С. Каргер АГ: 1–13. дои : 10.1159/000486060 . ISBN 978-3-318-06338-7 . ПМИД 29597231 .
- ^ Сильвер Дж, Наве-Мани Т (2012). «FGF23 и паращитовидная железа». В Куро-о М (ред.). Эндокринные FGFS и Klothos . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 728. Спрингер США. стр. 92–9. дои : 10.1007/978-1-4614-0887-1_6 . ISBN 978-1-4614-0886-4 . ПМИД 22396164 .
- ^ Комаба Х., Фукагава М. (февраль 2010 г.). «Взаимодействие FGF23-паращитовидной железы: последствия при хронической болезни почек» . Почки Интернешнл . 77 (4): 292–8. дои : 10.1038/ki.2009.466 . ПМИД 20010546 .
- ^ Мякити О, Кух С.В., Сочетт Э. (февраль 2003 г.). «Длительное лечение высокими дозами фосфатов: фактор риска третичного гиперпаратиреоза при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите». Клиническая эндокринология . 58 (2): 163–8. дои : 10.1046/j.1365-2265.2003.01685.x . ПМИД 12580931 . S2CID 20053408 .
- ^ Стефани Дж., Акинли А.С., фон Фигура Г., Барт Т.Ф., Вебер Т., Хартманн Б. и др. (сентябрь 2011 г.). «Острый панкреатит у пациента с гиперкальциемией вследствие третичного гиперпаратиреоза». Журнал гастроэнтерологии (на немецком языке). 49 (9): 1263–6. дои : 10.1055/s-0029-1245981 . ПМИД 21887663 . S2CID 260346479 .
- ^ Пикард А.Л., Гридли Г., Меллемкья Л., Йохансен С., Кофоед-Эневолдсен А., Кантор К.П., Бринтон Л.А. (октябрь 2002 г.). «Гиперпаратиреоз и последующий риск рака в Дании». Рак . 95 (8): 1611–7. дои : 10.1002/cncr.10846 . ПМИД 12365007 . S2CID 35173002 .
- ^ Бурмейстер Л.А., Сандберг М., Карти С.Е., Уотсон К.Г. (апрель 1997 г.). «Рак щитовидной железы, обнаруженный при паратиреоидэктомии: связь с первичным, вторичным и третичным гиперпаратиреозом». Рак . 79 (8): 1611–6. doi : 10.1002/(SICI)1097-0142(19970415)79:8<1611::AID-CNCR26>3.0.CO;2-# . ПМИД 9118047 . S2CID 196356726 .
- ^ Черногория, Флорида, Мартин Р.М., Корреа П.Х. (апрель 2009 г.). «Почечная недостаточность после операции по поводу первичного гиперпаратиреоза: является ли острое снижение функции паращитовидной железы фактором риска?» . Клиники . 64 (4): 369–72. дои : 10.1590/S1807-59322009000400017 . ПМК 2694470 . ПМИД 19488597 .
- ^ Тай Т.С., Сюй Ю.Х., Чанг Дж.М., Чен К.С. (январь 2019 г.). «Рецидивирующий третичный гиперпаратиреоз из-за избыточных паращитовидных желез у пациента, получающего длительный гемодиализ: отчет о случае» . Эндокринные заболевания BMC . 19 (1): 16. дои : 10.1186/s12902-019-0346-7 . ПМК 6350335 . ПМИД 30691427 .
- ^ Jump up to: а б с д Краузе М.В., Хедингер CE (август 1985 г.). «Патологическое исследование паращитовидных желез при третичном гиперпаратиреозе». Патология человека . 16 (8): 772–84. дои : 10.1016/S0046-8177(85)80248-3 . ПМИД 4018775 .
- ^ Jump up to: а б с Вульпио С, Боссола М, Ди Стасио Э, Тацца Л, Сильвестри П, Фадда Г (июнь 2013 г.). «Гистология и иммуногистохимия паращитовидных желез при вторичном гиперпаратиреозе почек, рефрактерном к терапии витамином D или цинакальцетом» . Европейский журнал эндокринологии . 168 (6): 811–9. дои : 10.1530/EJE-12-0947 . ПМИД 23520248 .
- ^ Ломонте С., Вернаглионе Л., Чимиенти Д., Бруно А., Кокола С., Тевтонико А. и др. (май 2008 г.). «Играет ли терапия, активирующая рецепторы витамина D и кальциевые рецепторы, роль в гистопатологических изменениях паращитовидных желез при рефрактерном уремическом гиперпаратиреозе?» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (3): 794–9. дои : 10.2215/CJN.04150907 . ПМК 2386693 . ПМИД 18322048 .
- ^ Jump up to: а б с Альтманн Х.В., Бениршке К., Боле А., Бринкхаус К.М., Корс П., Коттье Х., Эдер М., Гедигк П., Гизе В., ред. (1972). Актуальные темы патологии / Результаты патологии . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. дои : 10.1007/978-3-642-65324-7 . ISBN 978-3-642-65326-1 . S2CID 44281698 .
- ^ Jump up to: а б с д и Тыцова И., Сулкова С.Д., Штепанкова Ю., Крейчик З., Меркерова М.Д., Странецкий В. и др. (октябрь 2016 г.). «Молекулярные закономерности диффузной и узловой гиперплазии паращитовидной железы при длительном гемодиализе» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 311 (4):E720–E729. дои : 10.1152/ajpendo.00517.2015 . ПМИД 27600827 .
- ^ Jump up to: а б Далфер Р.Р., Кох Е.Ю., ван дер Плас В.Ю., Энгельсман А.Ф., ван Дейкум Э.Дж., Пол Р.А. и др. (февраль 2019 г.). «Паратиреоидэктомия по сравнению с цинакальцетом при третичном гиперпаратиреозе; ретроспективный анализ» . Архив хирургии Лангенбека . 404 (1): 71–79. дои : 10.1007/s00423-019-01755-4 . ПМК 6394681 . ПМИД 30729318 .