Вторичный гиперпаратиреоз
| Вторичный гиперпаратиреоз | |
|---|---|
| Другие имена | ШПТ |
 | |
| Щитовидная и паращитовидная железы. | |
| Специальность | Эндокринология |
Вторичный гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся чрезмерной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами в ответ на гипокальциемию (низкий в крови уровень кальция ), что приводит к гиперплазии этих желез. Это расстройство в первую очередь наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В медицинской литературе его иногда называют сокращенно «ШПТ».
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Распространены боли в костях и суставах, а также деформации конечностей. Повышенный уровень ПТГ также оказывает плейотропное воздействие на кровь, иммунную и нервную системы. [ нужна ссылка ]
Причина
[ редактировать ]Хроническая почечная недостаточность является наиболее частой причиной вторичного гиперпаратиреоза. Ослабленные почки не преобразуют достаточное количество витамина D в его активную форму и не выделяют фосфат в достаточном объеме . Когда это происходит, в организме образуется нерастворимый фосфат кальция , который выводит кальций из кровообращения. Оба процесса приводят к гипокальциемии и, следовательно, к вторичному гиперпаратиреозу. Вторичный гиперпаратиреоз может также возникнуть в результате мальабсорбции ( хронический панкреатит , заболевания тонкой кишки, бариатрическая хирургия , зависящая от мальабсорбции ), при которой жирорастворимый витамин D не может реабсорбироваться. Это приводит к гипокальциемии и последующему увеличению секреции паратгормона в попытке повысить уровень кальция в сыворотке. Некоторые другие причины могут быть связаны с недостаточным потреблением кальция с пищей, дефицитом витамина D или стеатореей . [ 1 ]
Диагностика
[ редактировать ]ПТГ повышается из-за снижения уровня кальция или 1,25-дигидроксивитамина D 3 . Обычно наблюдается при хронической болезни почек. [ 2 ] или дефектные рецепторы кальция на поверхности паращитовидных желез. [ 3 ]
Уход
[ редактировать ]Если устранить основную причину гипокальциемии, гиперпаратиреоз исчезнет. У людей с хронической почечной недостаточностью лечение состоит из диетического ограничения фосфора; добавки, содержащие активную форму витамина D , например кальцитриол , доксеркальциферол , парикальцитол ; и фосфатсвязывающие средства , которые имеют или не содержат кальций. [ 4 ]
Кальцифедиол пролонгированного действия недавно был одобрен FDA для лечения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у взрослых с хронической болезнью почек (ХБП) 3 или 4 стадии и низким уровнем витамина D в крови (25-гидроксивитамин D менее 30 нг/мл). Это может помочь в лечении ВГПТ за счет повышения уровня витамина D и снижения паратиреоидного гормона или ПТГ. Он не показан людям с ХБП 5 стадии или людям, находящимся на диализе. [ нужна ссылка ]
При лечении вторичного гиперпаратиреоза вследствие хронической болезни почек на диализе кальцимиметики, по-видимому, не влияют на риск ранней смерти. [ 5 ] Это действительно уменьшает необходимость в паратиреоидэктомии , но вызывает больше проблем с низким уровнем кальция в крови и рвотой . [ 5 ]
У большинства людей с гиперпаратиреозом, вторичным по отношению к хронической болезни почек, наступает улучшение после трансплантации почки, но у многих после трансплантации сохраняется определенная степень остаточного гиперпаратиреоза (третичный гиперпаратиреоз) с соответствующим риском потери костной массы. [ 6 ]
Прогноз
[ редактировать ]При отсутствии лечения заболевание прогрессирует до третичного гиперпаратиреоза , при котором коррекция основной причины не останавливает избыточную секрецию ПТГ, т. е. гипертрофия паращитовидной железы становится необратимой. В отличие от вторичного гиперпаратиреоза, третичный гиперпаратиреоз связан с гиперкальциемией, а не с гипокальциемией. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Патологоанатомическая основа болезней Роббинса и Котрана . Кумар, Винай, 1944-, Аббас, Абул К., Астер, Джон К., Перкинс, Джеймс А. (Девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2014. с. 1103. ИСБН 9781455726134 . OCLC 879416939 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка ) - ^ Слатопольский, Эдуардо; Браун, Алекс; Дуссо, Адриана (декабрь 1999 г.). «Патогенез вторичного гиперпаратиреоза» . Почки Интернешнл . 56 : С14–С19. дои : 10.1046/j.1523-1755.1999.07304.x . ПМИД 10633458 .
- ^ Родригес, Мариано; Немет, Эдвард; Мартин, Дэвид (1 февраля 2005 г.). «Кальций-чувствительный рецептор: ключевой фактор патогенеза вторичного гиперпаратиреоза» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 288 (2): Ф253–Ф264. дои : 10.1152/ajprenal.00302.2004 . ISSN 1931-857X . ПМИД 15507543 . Проверено 19 января 2023 г.
- ^ Томаселло, Сара (1 января 2008 г.). «Вторичный гиперпаратиреоз и хроническая болезнь почек» . Диабетический спектр . 21 (1): 19–25. дои : 10.2337/diaspect.21.1.19 .
- ^ Jump up to: а б Баллинджер, А.Э.; Палмер, Южная Каролина; Нистор, я; Крейг, Джей Си; Стрипполи, ГФ (9 декабря 2014 г.). «Кальцимиметики при вторичном гиперпаратиреозе у больных хронической болезнью почек» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD006254. дои : 10.1002/14651858.CD006254.pub2 . ПМЦ 10614033 . ПМИД 25490118 .
- ^ Саттон, Уитни; Чен, Сяомэн; Патель, Палак; Карзай, Шкала; Прескотт, Джейсон Д.; Сегев, Дорри Л.; МакАдамс-ДеМарко, Мара; Матур, Аарти (январь 2022 г.). «Распространенность и факторы риска третичного гиперпаратиреоза у реципиентов трансплантата почки» . Операция . 171 (1): 69–76. дои : 10.1016/j.surg.2021.03.067 . ПМЦ 8688275 . ПМИД 34266650 .