МУЖЧИНЫ1
| МУЖЧИНЫ1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | МУЖЧИНЫ1 , МЕАИ, СКГ2, пошли 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 613733 ; МГИ : 1316736 ; Гомологен : 7418 ; GeneCards : MEN1 ; ОМА : MEN1 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Менин — это белок , который у человека кодируется MEN1 геном . [ 5 ] Менин является предполагаемым супрессором опухоли , связанным с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (синдром MEN-1), и имеет аутосомно-доминантное наследование. [ 6 ] Вариации гена MEN1 могут вызывать аденомы гипофиза, гиперпаратиреоз, нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы, гастриному и рак надпочечников.
Исследования in vitro показали, что менин локализован в ядре, обладает двумя функциональными сигналами ядерной локализации и ингибирует активацию транскрипции с помощью JunD . Однако функция этого белка неизвестна. Два сообщения были обнаружены при нозерн-блоттинге , но более крупное сообщение не было охарактеризовано. Были идентифицированы два варианта более короткого транскрипта, в которых альтернативный сплайсинг влияет на кодирующую последовательность. пять вариантов, при которых альтернативный сплайсинг происходит в 5'-UTR . Также были идентифицированы [ 5 ]
История
[ редактировать ]В 1988 году исследователи из Университетской больницы Уппсалы и Каролинского института в Стокгольме картировали ген MEN1 на длинном плече 11 хромосомы . [ 7 ] Ген был окончательно клонирован в 1997 году. [ 8 ]
Геномика
[ редактировать ]Ген расположен на длинном плече хромосомы 11 (11q13) между парами оснований 64 570 985 и 64 578 765. Он имеет 10 экзонов и кодирует белок, состоящий из 610 аминокислот.
На сегодняшний день (2010 г.) зарегистрировано более 1300 мутаций. Предполагается, что большинство (>70%) из них приведут к усеченным формам, разбросанным по всему гену. Четыре - c.249_252delGTCT (делеция в кодонах 83-84), c.1546_1547insC (вставка в кодоне 516), c.1378C>T (Arg460Ter) и c.628_631delACAG (делеция в кодонах 210-211) встречаются в 4,5%, 2,7%, 2,6% и 2,5% семей. [ 6 ]
Клинические последствия
[ редактировать ]Фенотип MEN1 наследуется по аутосомно-доминантному типу и связан с новообразованиями гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы (3 буквы «P»). Хотя эти неоплазии часто являются доброкачественными (в отличие от опухолей, встречающихся при MEN2A ), они представляют собой аденомы и, следовательно, вызывают эндокринные фенотипы. Панкреатические проявления фенотипа MEN1 могут проявляться как синдром Золлингера-Эллисона .
Опухоли гипофиза MEN1 представляют собой аденомы передних клеток, обычно пролактиномы или секретирующие гормон роста. Опухоли поджелудочной железы поражают островковые клетки, приводя к гастриномам или инсулиномам. В редких случаях также наблюдаются опухоли коры надпочечников.
Роль в раке
[ редактировать ]Большинство зародышевых или соматических мутаций в гене MEN1 предсказывают укорочение или отсутствие кодируемого менина, что приводит к неспособности MEN1 действовать как ген-супрессор опухоли. [ 9 ] Такие мутации в MEN1 связаны с дефектным связыванием кодируемого менина с белками, участвующими в генетических и эпигенетических механизмах. [ 10 ] Менин — белок из 621 аминокислоты, связанный с инсулиномами. [ 11 ] который действует как адаптер, а также взаимодействует с белками-партнерами, участвующими в жизненно важной деятельности клеток, такой как регуляция транскрипции, деление клеток, пролиферация клеток и стабильность генома. Инсулиномы — нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы с частотой 0,4 %. [ нужна ссылка ] которые обычно представляют собой доброкачественные одиночные опухоли, но в 5–12 % случаев на момент постановки диагноза имеют отдаленные метастазы. [ 12 ] Эти семейные MEN-1 и спорадические опухоли могут возникать либо из-за потери гетерозиготности или участка хромосомы 11q13, где расположен MEN1, либо из-за наличия мутаций в гене. [ 13 ] [ 14 ]
Мутации MEN1 включают в основном делеции или вставки со сдвигом рамки считывания, за которыми следуют нонсенс-мутации, миссенс-мутации, мутации сайта сплайсинга , а также частичные или полные делеции гена, приводящие к патологии заболевания . [ 15 ] Сдвиг рамки и нонсенс-мутации приводят к образованию предполагаемого неактивного и усеченного белка менина, тогда как мутации сайта сплайсинга приводят к неправильному сплайсингу мРНК. Миссенс-мутации MEN1 особенно важны, поскольку они приводят к изменению важнейших аминокислот, необходимых для связывания и взаимодействия с другими белками и молекулами. Поскольку менин локализован преимущественно в ядре , [ 16 ] эти мутации могут повлиять на стабильность клетки и могут дополнительно повлиять на функциональную активность или уровни экспрессии белка. Исследования также показали, что изменения отдельных аминокислот в генах, участвующих в онкогенных заболеваниях, могут привести к протеолитической деградации , ведущей к потере функции и снижению стабильности мутантного белка; общий механизм инактивации продуктов гена-супрессора опухоли. [ 17 ] [ 18 ] Мутации и делеции гена MEN1 также играют роль в развитии наследственной и подгруппы спорадических аденом гипофиза и обнаруживаются примерно в 5% спорадических аденом гипофиза. [ 19 ] Следовательно, изменения гена представляют собой возможный патогенетический механизм гипофизарного онкогенеза, особенно если рассматривать его с точки зрения взаимодействия с другими белками, факторами роста и онкогенами, играющими правило в онкогенезе.
Хотя точная функция MEN1 неизвестна, гипотеза «двух ударов» Кнудсона дает убедительные доказательства того, что это ген-супрессор опухоли . Семейная потеря одной копии MEN1 наблюдается в связи с синдромом MEN-1 . Канцерогенез опухолевых супрессоров следует модели «двух ударов» Кнудсона . [ 20 ] Первым ударом является гетерозиготная мутация зародышевой линии MEN1, которая либо развилась на ранней эмбриональной стадии и, следовательно, присутствует во всех клетках при рождении в спорадических случаях, либо унаследована от одного родителя в семейном случае. Вторым ударом является соматическая мутация MEN1, часто большая делеция, возникающая в предрасположенных эндокринных клетках и обеспечивающая клеткам возможность выживания, необходимую для развития опухоли. [ 21 ] Синдром MEN-1 часто проявляется опухолями паращитовидных желез, передней доли гипофиза, эндокринной части поджелудочной железы и эндокринной двенадцатиперстной кишки. Реже в качестве новообразований наблюдаются нейроэндокринные опухоли легких, тимуса и желудка или неэндокринные опухоли, такие как липомы, ангиофибромы и эпендимомы. [ 22 ]
При исследовании 12 спорадических карциноидных опухолей легкого в пяти случаях наблюдалась инактивация обеих копий гена MEN1. Из пяти карциноидов три были атипичными и два типичными. Два типичных карциноида характеризовались быстрой скоростью пролиферации с более высоким митотическим индексом и более сильной позитивностью Ki67 , чем другие типичные карциноиды в исследовании. Следовательно, карциноидные опухоли с инактивацией гена MEN1 в исследовании считались характеризующимися более агрессивными молекулярными и гистопатологическими особенностями, чем опухоли без изменений гена MEN1. [ 23 ]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что MEN1 взаимодействует с:
- ФАНКД2 , [ 24 ]
- ГФАП , [ 25 ]
- ЮнД , [ 26 ]
- НФКБ1 , [ 25 ]
- МЛЛ , [ 27 ]
- РПА2 , [ 28 ] и
- ПОЧЕМУ . [ 29 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000133895 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024947 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Перейти обратно: а б «Ген Энтрез: множественная эндокринная неоплазия MEN1 I» .
- ^ Перейти обратно: а б Таккер Р.В. (июнь 2010 г.). «Множественная эндокринная неоплазия типа 1 (MEN1)». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 24 (3): 355–70. дои : 10.1016/j.beem.2010.07.003 . ПМИД 20833329 .
- ^ Быстрем С., Ларссон С., Бломберг С., Санделин К., Фалькмер У., Скогсейд Б., Оберг К., Вернер С., Норденшельд М. (март 1990 г.). «Локализация гена MEN1 в небольшой области хромосомы 11q13 путем делеционного картирования в опухолях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (5): 1968–72. Бибкод : 1990PNAS...87.1968B . дои : 10.1073/pnas.87.5.1968 . ПМК 53606 . ПМИД 1968641 .
- ^ Чандрасекхараппа С.К., Гуру С.К., Маникам П., Олуфеми С.Э., Коллинз Ф.С., Эммерт-Бак М.Р., Дебеленко Л.В., Чжуан З., Лубенский И.А., Лиотта Л.А., Крэбтри Дж.С., Ван Ю., Роу Б.А., Вейземанн Дж., Богуски М.С., Агарвал С.К., Кестер МБ, Ким ЮС, Хеппнер С, Донг Кью, Шпигель А.М., Бернс А.Л., Маркс С.Дж. (апрель 1997 г.). «Позиционное клонирование гена множественной эндокринной неоплазии 1 типа» . Наука 276 (5311): 404–7. дои : 10.1126/science.276.5311.404 . ПМИД 9103196 .
- ^ Агарвал С.К., Ли Бернс А., Суходолец К.Е., Кеннеди П.А., Обунгу В.Х., Хикман А.Б., Маллендор М.Е., Уиттен И., Скарулис М.К., Саймондс В.Ф., Матео С., Крэбтри Дж.С., Скачери ПК, Джи Й., Новотный Э.А., Гарретт-Бил Л. , Уорд Дж.М., Либутти С.К., Ричард Александр Х., Серрато А., Паризи М.Дж., Санта-Анна-А.С., Оливер Б., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж. (апрель 2004 г.). «Молекулярная патология гена MEN1» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1014 (1): 189–98. Бибкод : 2004NYASA1014..189A . дои : 10.1196/анналы.1294.020 . ПМИД 15153434 . S2CID 27333205 .
- ^ Джйотсна В.П., Малик Э., Бирла С., Шарма А. (01.01.2015). «Новые открытия гена MEN 1 при редкой спорадической инсулиноме — исследование случай-контроль» . Эндокринные заболевания BMC . 15:44 . дои : 10.1186/s12902-015-0041-2 . ПМЦ 4549893 . ПМИД 26307114 .
- ^ Чандрасекхараппа С.К., Гуру С.К., Маникам П., Олуфеми С.Э., Коллинз Ф.С., Эммерт-Бак М.Р., Дебеленко Л.В., Чжуан З., Лубенский И.А., Лиотта Л.А., Крэбтри Дж.С., Ван Ю., Роу Б.А., Вейземанн Дж., Богуски М.С., Агарвал С.К., Кестер МБ, Ким ЮС, Хеппнер С, Донг Кью, Шпигель А.М., Бернс А.Л., Маркс С.Дж. (апрель 1997 г.). «Позиционное клонирование гена множественной эндокринной неоплазии 1 типа» . Наука 276 (5311): 404–7. дои : 10.1126/science.276.5311.404 . ПМИД 9103196 .
- ^ Шуссхайм Д.Х., Скарулис М.К., Агарвал С.К., Саймондс В.Ф., Бернс А.Л., Шпигель А.М., Маркс С.Дж. (01.06.2001). «Множественная эндокринная неоплазия 1 типа: новые клинические и основные данные». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 12 (4): 173–8. дои : 10.1016/s1043-2760(00)00372-6 . ПМИД 11295574 . S2CID 32447772 .
- ^ Таккер Р.В. (апрель 2014 г.). «Множественные эндокринные неоплазии типа 1 (MEN1) и типа 4 (MEN4)» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 386 (1–2): 2–15. дои : 10.1016/j.mce.2013.08.002 . ПМК 4082531 . ПМИД 23933118 .
- ^ Фридман Э., Сакагути К., Бэйл А.Е., Фальчетти А., Стритен Э., Цимеринг М.Б., Вайнштейн Л.С., Макбрайд В.О., Накамура Ю., Брэнди М.Л. (июль 1989 г.). «Клональность опухолей паращитовидной железы при семейной множественной эндокринной неоплазии 1 типа». Медицинский журнал Новой Англии . 321 (4): 213–8. дои : 10.1056/nejm198907273210402 . ПМИД 2568586 .
- ^ Лемос MC, Таккер Р.В. (январь 2008 г.). «Множественная эндокринная неоплазия типа 1 (MEN1): анализ 1336 мутаций, зарегистрированных в первое десятилетие после идентификации гена». Человеческая мутация . 29 (1): 22–32. дои : 10.1002/humu.20605 . ПМИД 17879353 . S2CID 394253 .
- ^ Гуру С.К., Маникам П., Крэбтри Дж.С., Олуфеми С.Е., Агарвал С.К., Дебеленко Л.В. (июнь 1998 г.). «Идентификация и характеристика гена множественной эндокринной неоплазии типа 1 (MEN1)» . Журнал внутренней медицины . 243 (6): 433–9. дои : 10.1046/j.1365-2796.1998.00346.x . ПМИД 9681840 . S2CID 23149408 .
- ^ Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активируемую JunD» . Клетка . 96 (1): 143–52. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80967-8 . ПМИД 9989505 . S2CID 18116746 .
- ^ Ягути Х, Окура Н, Цукада Т, Ямагути К (2002). «Менин, продукт гена множественной эндокринной неоплазии типа 1, проявляет GTP-гидролизующую активность в присутствии супрессора опухолевых метастазов nm23» . Журнал биологической химии . 277 (41): 38197–204. дои : 10.1074/jbc.M204132200 . ПМИД 12145286 .
- ^ Чжуан З., Эззат С.З., Вортмейер А.О., Вейл Р., Олдфилд Э.Х., Парк У.С., Пак С., Хуанг С., Агарвал С.К., Гуру С.К., Маникам П., Дебеленко Л.В., Кестер М.Б., Олуфеми С.Э., Хеппнер С., Крэбтри Дж.С., Бернс А.Л. , Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Эммерт-Бак М.Р., Лиотта Л.А., Аса С.Л., Лубенский И.А. (декабрь 1997 г.). «Мутации гена-супрессора опухоли MEN1 в опухолях гипофиза». Исследования рака . 57 (24): 5446–51. ПМИД 9407947 .
- ^ Кнудсон АГ (декабрь 1993 г.). «Антионкогены и рак человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (23): 10914–21. Бибкод : 1993PNAS...9010914K . дои : 10.1073/pnas.90.23.10914 . ПМК 47892 . ПМИД 7902574 .
- ^ Маркс С.Дж., Агарвал С.К., Кестер М.Б., Хеппнер С., Ким Ю.С., Эммерт-Бак М.Р., Дебеленко Л.В., Лубенский И.А., Чжуан З., Гуру С.К., Маникам П., Олуфеми С.Е., Скарулис М.К., Доппман Дж.Л., Александр Р.Х., Лиотта Л.А., Коллинз Ф.С., Чандрасекхараппа СК, Шпигель А.М., Бернс А.Л. (июнь 1998). «Зародышевая и соматическая мутация гена множественной эндокринной неоплазии типа 1 (MEN1)» . Журнал внутренней медицины . 243 (6): 447–53. дои : 10.1046/j.1365-2796.1998.00348.x . ПМИД 9681842 . S2CID 20132064 .
- ^ Мец, Д.С., Дженсен Р.Т., Бэйл А.Е., Скарулис М.К., Истман Р.К., Ниман Л., Нортон Дж.А., Фридман Э., Ларссон С., Амороси А., Брэнди М.Л., Маркс С.Дж. (1994). «Множественная эндокринная неоплазия I типа. Клинические особенности и лечение». В Билезикян Дж. П., Левин М. А., Маркус Р. (ред.). Паращитовидные железы . Нью-Йорк: Raven Press Publishing Co., стр. 591–646.
- ^ Дебеленко Л.В., Брамбилла Э., Агарвал С.К., Суолвелл Дж.И., Кестер М.Б., Лубенский И.А., Чжуан З., Гуру С.С., Маникам П., Олуфеми С.Э., Чандрасекхараппа С.К., Крэбтри Дж.С., Ким Ю.С., Хеппнер С., Бернс А.Л., Шпигель А.М., Маркс С.Дж. , Лиотта Л.А., Коллинз Ф.С., Трэвис В.Д., Эммерт-Бак М.Р. (декабрь 1997 г.). «Идентификация мутаций гена MEN1 при спорадических карциноидных опухолях легкого» . Молекулярная генетика человека . 6 (13): 2285–90. дои : 10.1093/hmg/6.13.2285 . ПМИД 9361035 .
- ^ Джин С., Мао Х., Шнепп Р.В., Сайкс С.М., Сильва А.К., Д'Андреа А.Д., Хуа Икс (июль 2003 г.). «Менин ассоциируется с FANCD2, белком, участвующим в восстановлении повреждений ДНК». Исследования рака . 63 (14): 4204–10. ПМИД 12874027 .
- ^ Перейти обратно: а б Хеппнер С., Билимория К.Ю., Агарвал С.К., Кестер М., Уитти Л.Дж., Гуру С.С., Чандрасехараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (август 2001 г.). «Белок-супрессор опухоли менин взаимодействует с белками NF-kappaB и ингибирует трансактивацию, опосредованную NF-kappaB». Онкоген . 20 (36): 4917–25. дои : 10.1038/sj.onc.1204529 . ПМИД 11526476 . S2CID 44195141 .
- ^ Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активируемую JunD» . Клетка . 96 (1): 143–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . ПМИД 9989505 . S2CID 18116746 .
- ^ Ёкояма А., Ван З., Высоцка Дж., Саньял М., Ауфиеро Дж., Китабаяши И., Герр В., Клири М.Л. (июль 2004 г.). «Протоонкопротеин лейкемии MLL образует SET1-подобный комплекс гистон-метилтрансферазы с менином для регуляции экспрессии гена Hox» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (13): 5639–49. дои : 10.1128/MCB.24.13.5639-5649.2004 . ПМЦ 480881 . ПМИД 15199122 .
- ^ Суходолец К.Е., Хикман А.Б., Агарвал С.К., Суходолец М.В., Обунгу В.Х., Новотный Е.А., Крэбтри Дж.С., Чандрасехараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Бернс А.Л., Маркс С.Дж. (январь 2003 г.). «Субъединица репликационного белка А массой 32 килодальтона взаимодействует с менином, продуктом гена-супрессора опухоли MEN1» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (2): 493–509. дои : 10.1128/MCB.23.2.493-509.2003 . ПМЦ 151531 . ПМИД 12509449 .
- ^ Лопес-Эгидо Дж., Каннингем Дж., Берг М., Оберг К., Бонгкам-Рудлофф Э., Гобль А. (август 2002 г.). «Взаимодействие менина с глиальным фибриллярным кислым белком и виментином предполагает роль сети промежуточных филаментов в регуляции активности менина». Экспериментальные исследования клеток . 278 (2): 175–83. дои : 10.1006/excr.2002.5575 . ПМИД 12169273 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Цукада Т., Ямагути К., Камея Т. (2002). «Ген MEN1 и связанные с ним заболевания: обновленная информация». Эндокринная патология . 12 (3): 259–73. дои : 10.1385/EP:12:3:259 . ПМИД 11740047 . S2CID 30681290 .
- Конг С., Эллард С., Джонстон С., Фарид Н.Р. (ноябрь 2001 г.). «Множественная эндокринная неоплазия типа 1, Бурин из Маврикия: новая мутация MEN1». Журнал эндокринологических исследований . 24 (10): 806–10. дои : 10.1007/bf03343931 . ПМИД 11765051 . S2CID 71097157 .
- Таккер Р.В. (2002). «Множественные эндокринные неоплазии». Гормональные исследования . 56 (Приложение 1): 67–72. дои : 10.1159/000048138 . ПМИД 11786689 . S2CID 85195319 .
- Стоуассер М., Гунасекера Т.Г., Гордон Р.Д. (декабрь 2001 г.). «Семейные разновидности первичного альдостеронизма». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 28 (12): 1087–90. дои : 10.1046/j.1440-1681.2001.03574.x . ПМИД 11903322 . S2CID 23091842 .
- Камея Т., Цукада Т., Ямагути К. (2004). «Последние достижения в исследовании гена MEN 1 для патогенеза опухолей гипофиза». Последние достижения в изучении гена MEN1 в патогенезе опухолей гипофиза . Границы исследований гормонов. Том. 32. С. 265–91. дои : 10.1159/000079050 . ISBN 3-8055-7740-0 . ПМИД 15281352 .
- Балог К., Рач К., Паточ А., Хуньяди Л. (ноябрь 2006 г.). «Менин и взаимодействующие с ним белки: выяснение функции менина». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 17 (9): 357–64. дои : 10.1016/j.tem.2006.09.004 . ПМИД 16997566 . S2CID 8063335 .
- Литрас А, Толис Г (2006). «Опухоли, секретирующие гормон роста: генетические аспекты и данные животных моделей». Нейроэндокринология . 83 (3–4): 166–78. дои : 10.1159/000095525 . ПМИД 17047380 . S2CID 45606794 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Запись GeneReviews/NIH/NCBI/UW о множественной эндокринной неоплазии типа 1
- База данных вариантов генов MEN1. Архивировано 10 октября 2017 г. на Wayback Machine.
- MEN1+белок,+человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : O00255 (Menin) в PDBe-KB .