Джунд

Джунд
Доступные структуры
PDB	Поиск ортолога: PDBE RCSB
showСписок кодов идентификаторов PDB
	3U86
Идентификаторы
Псевдонимы	Jund , AP-1, Jund, Jund Protoncogene, субъединица транскрипции AP-1
Внешние идентификаторы	Омим : 165162 ; MGI : 96648 ; Гомологен : 3910 ; GeneCards : Jund ; OMA : Jund - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 19 (human)
End	18,281,622 bp
showМестоположение гена ( мышь )
Chr.	Chromosome 8 (mouse)
End	71,153,265 bp
showРНК -паттерн экспрессии
	Top expressed in
	cardia; ; vena cava; ; nipple; ; paraflocculus of cerebellum; ; pylorus; ; renal medulla; ; lactiferous duct; ; trachea; ; saphenous vein; ; Brodmann area 10;
	Top expressed in
	granulocyte; ; adrenal gland; ; bone marrow; ; islet of Langerhans; ; ileum; ; ganglionic eminence; ; cerebellar cortex; ; primary visual cortex; ; striatum of neuraxis; ; urinary bladder;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showДжин Онтология
Molecular function	DNA binding; sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription factor activity; transcription coactivator activity; protein binding; enzyme binding; double-stranded DNA binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; transcription factor binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; nuclear receptor binding;
Cellular component	protein-DNA complex; chromatin; nucleus; transcription factor AP-1 complex; protein-containing complex; nucleoplasm; transcription regulator complex;
Biological process	cellular response to calcium ion; response to cytokine; regulation of transcription, DNA-templated; response to organic cyclic compound; response to light stimulus; regulation of cell death; human ageing; response to peptide hormone; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription by RNA polymerase II; transcription, DNA-templated; regulation of cell cycle; cellular response to hormone stimulus; positive regulation of osteoblast differentiation; regulation of cell population proliferation; circadian rhythm; positive regulation of cell differentiation; osteoblast development; response to radiation; response to cAMP; response to lipopolysaccharide; response to mechanical stimulus; regulation of transcription by RNA polymerase II; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; response to organic substance;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3727
	16478
	ENSG00000130522
	EMSMUSM00000071076
	P17535
	P15066
	NM_005354 ; NM_001286968
	NM_001286944 ; NM_010592
	NP_001273897 ; NP_005345
	NP_001273873 ; NP_034722
	Викидид
Посмотреть/редактировать человека	Посмотреть/редактировать мышь

Транскрипционный фактор Jund - это белок , который у людей кодируется Jund геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Функция

Белок, кодируемый этим без интрон, является членом семейства JUN и функциональным компонентом комплекса транскрипции AP1. Было предложено защищать клетки от p53-зависимого старения и апоптоза. Альтернативное использование сайта инициации перевода приводит к производству различных изоформ. ^{[ 7 ]}

ΔJund

Доминантный отрицательный мутантный вариант Jund, известный как ΔJund или Delta Jund , является мощным антагонистом транскрипта ΔFOSB , а также другие формы AP -1 . транскрипционной активности, опосредованной ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} В прилегающем ядре ΔJund непосредственно выступает против многих неврологических изменений, которые происходят в зависимости (т. Е. ИE, индуцированные ΔFOSB). ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Ингибиторы ΔFOSB (препараты, которые противостоят его действию) могут быть эффективным лечением зависимости и привыкания. ^{[ 11 ]} Будучи неестественным генетическим вариантом, Deltajund не наблюдался у людей.

Взаимодействия

Было показано, что Jund взаимодействует с ATF3 , ^{[ 12 ]} Men1 , ^{[ 13 ]} Транскрипция 3 повреждения ДНК 3 ^{[ 14 ]} и BRCA1 . ^{[ 15 ]}

Смотрите также

AP-1 (фактор транскрипции)

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000130522 - ENSEMBL , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000071076 - Ensembl , май 2017 г.
^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ Nomura N, Ide M, Sasamoto S, Matsui M, Date T, Ishizaki R (июль 1990 г.). «Выделение клонов кДНК человека генов, связанных с Jun, Jun-B и Jun-D» . Нуклеиновые кислоты Res . 18 (10): 3047–8. doi : 10.1093/nar/18.10.3047 . PMC 330838 . PMID 2112242 .
^ Бергер I, Шаул Y (июнь 1991 г.). «Структура и функция человека Jun-D». Онкоген . 6 (4): 561–6. PMID 1903194 .
^ «Энтрез ген: Jund Jun D Protoncogene» .
^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). «Нейронные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанного с вознаграждением». Анну. Rev. Neurosci . 29 : 565–98. doi : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . PMID 16776597 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Робисон AJ, Nestler EJ (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . НАТ Rev. Neurosci . 12 (11): 623–37. doi : 10.1038/nrn3111 . PMC 3272277 . PMID 21989194 . ΔFOSB был непосредственно связан с несколькими поведениями, связанными с зависимостью ... важно, генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJund, доминирующее негативное мутант jund, который противодействует ΔFOSB- и другим AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAC или OFC блокирует их. Ключевые эффекты воздействия лекарственного средства14,22–24. Это указывает на то, что ΔFOSB является одновременно необходимым и достаточным для многих изменений, внесенных в мозг при хроническом воздействии лекарственного средства. ΔFOSB также индуцируется в MSN NAC типа D1 путем хронического потребления нескольких природных вознаграждений, включая сахарозу, высокую жирную пищу, пол, бег колеса, где это способствует этому потреблению14,26–30. Это подразумевает ΔFOSB в регуляции естественных вознаграждений в нормальных условиях и, возможно, во время патологических привыкающих состояний.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Кувшины KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, Coolen LM (октябрь 2010 г.). «ΔFOSB в ядре, прилежащем, имеет решающее значение для усиления последствий сексуального вознаграждения» . Гены мозга поведение . 9 (7): 831–40. doi : 10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x . PMC 2970635 . PMID 20618447 .
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 15: Усиление и нарушения привыкания». В Сидоре А, Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основание для клинической нейробиологии (2 -е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 384–385. ISBN 9780071481274 .
^ Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (январь 1994). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует 3 ', 5'-циклическую аденозин-монофосфат-зависимую экспрессию генов» . Мол Эндокринол . 8 (1): 59–68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID 8152431 .
^ Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.А., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 Jund и подавляет транскрипцию, активируемую Jund,» . Клетка . 96 (1): 143–52. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80967-8 . PMID 9989505 . S2CID 18116746 .
^ Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (ноябрь 1999). «Улучшение транскрипции генов путем взаимодействия со сложными белками Jun/FOS AP-1» . Мол Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. doi : 10.1128/mcb.19.11.7589 . PMC 84780 . PMID 10523647 .
^ Hu YF, Li R (июнь 2002 г.). «Junb повышает функцию домена активации BRCA1 1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной катушкой» . Гены Дев . 16 (12): 1509–17. doi : 10.1101/gad.995502 . PMC 186344 . PMID 12080089 .

Дальнейшее чтение

Mollinedo F, Vaquerizo MJ, Naranjo JR (1991). «Экспрессия C-Jun, Jun B и Jun D Protoncogenes в гранулоцитах периферической кровь человека» . Биохимия. Дж . 273 (Pt 2) (2): 477–9. doi : 10.1042/bj2730477 . PMC 1149869 . PMID 1899335 .
Франклин CC, McCulloch AV, Kraft AS (1995). «Ассоциация in vitro между семейством белков JUN и общими транскрипционными факторами, TBP и TFIIB» . Биохимия. Дж . 305 (3): 967–74. doi : 10.1042/bj3050967 . PMC 1136352 . PMID 7848298 .
Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-капитализация: простой метод замены структуры крышки эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Ген . 138 (1–2): 171–4. doi : 10.1016/0378-1119 (94) 90802-8 . PMID 8125298 .
Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (1994). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует 3 ', 5'-циклическую аденозин-монофосфат-зависимую экспрессию генов» . Мол Эндокринол . 8 (1): 59–68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID 8152431 .
Trask B, Fertitta A, Christensen M, Youngblom J, Bergmann A, Copeland A, De Jong P, Mohrenweiser H, Olsen A, Carrano A (1993). «Флуоресцентное картирование гибридизации in situ хромосомы человека 19: Расположение цитогенетической полосы 540 космидов и 70 генов или маркеры ДНК» . Геномика . 15 (1): 133–45. doi : 10.1006/geno.1993.1021 . PMID 8432525 .
Дорси М.Дж., Тэ Х.Дж., Солленбергер К.Г., Маскаренхас Н.Т., Йохансен Л.М., Тапаровский Э.Дж. (1995). «B-ATF: новый белок BZIP человека, который связывается с членами семейства транскрипционных факторов AP-1». Онкоген . 11 (11): 2255–65. PMID 8570175 .
Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (1996). «Новая группа консервативных коактиваторов, которые увеличивают специфичность транскрипционных факторов AP-1». Природа . 383 (6599): 453–7. Bibcode : 1996natur.383..453c . doi : 10.1038/383453a0 . PMID 8837781 . S2CID 4353893 .
Kallunki T, Deng T, Hibi M, Karin M (1996). «C-Jun может привлечь JNK в партнеров по фосфорилированию димеризации посредством конкретных взаимодействий стыковки» . Клетка . 87 (5): 929–39. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81999-6 . PMID 8945519 . S2CID 10345690 .
Аронхейм А., Занди Е., Хеннеманн Х., Элледж С.Дж., Карин М. (1997). «Выделение репрессора AP-1 новым методом обнаружения белковых взаимодействий» . Мол Клетка. Биол . 17 (6): 3094–102. doi : 10.1128/mcb.17.6.3094 . PMC 232162 . PMID 9154808 .
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997). «Строительство и характеристика обогащенной полной длиной и библиотекой кДНК с 5'-эндом». Ген . 200 (1–2): 149–56. doi : 10.1016/s0378-1119 (97) 00411-3 . PMID 9373149 .
Лабудова О., Крапфенбауэр К., Моенкеманн Х, Ринк Х., Китцмюллер Е., Кэрнс Н., Лубек Г. (1998). «Снижение транскрипционного фактора Jund в мозге пациентов с синдромом Дауна». Нейроски. Летал 252 (3): 159–62. doi : 10.1016/s0304-3940 (98) 00569-2 . PMID 9739985 . S2CID 44836385 .
Venugopal R, Jaiswal AK (1998). «NRF2 и NRF1 в связи с белками JUN регулируют экспрессию, опосредованную элементом антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты». Онкоген . 17 (24): 3145–56. doi : 10.1038/sj.onc.1202237 . PMID 9872330 . S2CID 7917564 .
Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.А., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (1999). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 Jund и подавляет транскрипцию, активируемую Jund,» . Клетка . 96 (1): 143–52. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80967-8 . PMID 9989505 . S2CID 18116746 .
Liberati NT, Datto MB, Frederick JP, Shen X, Wong C, Rougier-Chapman EM, Wang XF (1999). «Smads связывается непосредственно с семейством транскрипционных факторов AP-1 Jun» . Прокурор Нат. Академический Наука США . 96 (9): 4844–9. Bibcode : 1999pnas ... 96.4844L . doi : 10.1073/pnas.96.9.4844 . PMC 21779 . PMID 10220381 .
Gobl AE, Berg M, Lopez-Egido JR, Oberg K, Skogseid B, Westin G (1999). «Менин подавляет активированную джунду транскрипцию с помощью гистоновой деацетилазы механизма». Биохим. Биофиз. Акт . 1447 (1): 51–6. doi : 10.1016/s0167-4781 (99) 00132-3 . PMID 10500243 .
Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (1999). «Улучшение транскрипции генов путем взаимодействия со сложными белками Jun/FOS AP-1» . Мол Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. doi : 10.1128/mcb.19.11.7589 . PMC 84780 . PMID 10523647 .
Miyamoto Ng, Medberry PS, Hesselgesser J, Boehlk S, Nelson PJ, Krensky AM, Perez HD (2000). «Индукция интерлейкина-1бета промотора хемокинов Rantes в линии астроцитомы человека CH235 требует как конститутивных, так и индуцируемых факторов транскрипции». J. Neuroimunol . 105 (1): 78–90. doi : 10.1016/s0165-5728 (00) 00195-8 . PMID 10713367 . S2CID 8547340 .
Sharma SC, Richards JS (2000). «Регуляция экспрессии и активации фактора AP1 (Jun/FOS) в клетках гранулозы яичников. Соотношение Jund и FRA2 к терминальной дифференцировке» . Дж. Биол. Химический 275 (43): 33718–28. doi : 10.1074/jbc.m0035555200 . PMID 10934195 .

Внешние ссылки

Jund+белок,+человек в Национальной библиотеке медицины Медицинской библиотеки США (Mesh)
Факторбук Jund
PDBE-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для транскрипционного фактора человека Jun-D

Эта статья включает в себя текст из Национальной медицины Соединенных Штатов , которая находится в общественном достоянии .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000130522 - ENSEMBL , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000071076 - Ensembl , май 2017 г.

[3] «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[4] «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[pmid2112242-5] Nomura N, Ide M, Sasamoto S, Matsui M, Date T, Ishizaki R (июль 1990 г.). «Выделение клонов кДНК человека генов, связанных с Jun, Jun-B и Jun-D» . Нуклеиновые кислоты Res . 18 (10): 3047–8. doi : 10.1093/nar/18.10.3047 . PMC 330838 . PMID 2112242 .

[pmid1903194-6] Бергер I, Шаул Y (июнь 1991 г.). «Структура и функция человека Jun-D». Онкоген . 6 (4): 561–6. PMID 1903194 .

[entrez-7] «Энтрез ген: Jund Jun D Protoncogene» .

[Nestler,_Hyman,_and_Malenka_2-8] Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). «Нейронные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанного с вознаграждением». Анну. Rev. Neurosci . 29 : 565–98. doi : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . PMID 16776597 .

[Nestler-9] Jump up to: ^а ^{беременный} Робисон AJ, Nestler EJ (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . НАТ Rev. Neurosci . 12 (11): 623–37. doi : 10.1038/nrn3111 . PMC 3272277 . PMID 21989194 . ΔFOSB был непосредственно связан с несколькими поведениями, связанными с зависимостью ... важно, генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJund, доминирующее негативное мутант jund, который противодействует ΔFOSB- и другим AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAC или OFC блокирует их. Ключевые эффекты воздействия лекарственного средства14,22–24. Это указывает на то, что ΔFOSB является одновременно необходимым и достаточным для многих изменений, внесенных в мозг при хроническом воздействии лекарственного средства. ΔFOSB также индуцируется в MSN NAC типа D1 путем хронического потребления нескольких природных вознаграждений, включая сахарозу, высокую жирную пищу, пол, бег колеса, где это способствует этому потреблению14,26–30. Это подразумевает ΔFOSB в регуляции естественных вознаграждений в нормальных условиях и, возможно, во время патологических привыкающих состояний.

[Genetic_sex_addiction-10] Jump up to: ^а ^{беременный} Кувшины KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, Coolen LM (октябрь 2010 г.). «ΔFOSB в ядре, прилежащем, имеет решающее значение для усиления последствий сексуального вознаграждения» . Гены мозга поведение . 9 (7): 831–40. doi : 10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x . PMC 2970635 . PMID 20618447 .

[Malenka_2009_04-11] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 15: Усиление и нарушения привыкания». В Сидоре А, Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основание для клинической нейробиологии (2 -е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 384–385. ISBN 9780071481274 .

[pmid8152431-12] Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (январь 1994). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует 3 ', 5'-циклическую аденозин-монофосфат-зависимую экспрессию генов» . Мол Эндокринол . 8 (1): 59–68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID 8152431 .

[pmid9989505-13] Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.А., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 Jund и подавляет транскрипцию, активируемую Jund,» . Клетка . 96 (1): 143–52. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80967-8 . PMID 9989505 . S2CID 18116746 .

[pmid10523647-14] Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (ноябрь 1999). «Улучшение транскрипции генов путем взаимодействия со сложными белками Jun/FOS AP-1» . Мол Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. doi : 10.1128/mcb.19.11.7589 . PMC 84780 . PMID 10523647 .

[pmid12080089-15] Hu YF, Li R (июнь 2002 г.). «Junb повышает функцию домена активации BRCA1 1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной катушкой» . Гены Дев . 16 (12): 1509–17. doi : 10.1101/gad.995502 . PMC 186344 . PMID 12080089 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]