Токсичность цинка
| Токсичность цинка | |
|---|---|
 | |
| Цинк | |
| Специальность | Экстренная медицина  |
Токсичность цинка — это заболевание, связанное с передозировкой или токсическим чрезмерным воздействием цинка . Было замечено, что такие уровни токсичности возникают при приеме внутрь более 50 мг цинка. [1] [ ненадежный медицинский источник? ] Чрезмерное всасывание цинка может подавлять всасывание меди и железа. Свободный ион цинка в растворе очень токсичен для бактерий, растений, беспозвоночных и даже позвоночных рыб. [2] [3] [4] Цинк является важным микроэлементом с очень низкой токсичностью для человека. [1] [5]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]После перорального приема чрезвычайно высоких доз цинка (где 300 мг Zn/сутки, что в 20 раз превышает рекомендуемую норму потребления в США ), является передозировкой при «низком потреблении». [1] ), могут возникнуть тошнота, рвота, боль, судороги и диарея. [1] Имеются данные о индуцированном дефиците меди , изменении уровня липопротеинов в крови, повышении уровня ЛПНП и снижении уровня ЛПВП при длительном приеме 100 мг Zn/сут. [1] Рекомендуемая суточная норма Министерства сельского хозяйства США составляет 15 мг Zn/сут. [1] Существует также состояние, называемое «цинковая тряска», «цинковый озноб» или лихорадка от дыма металла , которое может быть вызвано вдыханием свежеобразованного оксида цинка, во время сварки оцинкованных образующегося материалов. [6]
Высокие уровни потребления человеком
[ редактировать ]Цинк использовался в терапевтических целях в дозе 150 мг/день в течение нескольких месяцев, а в некоторых случаях в течение многих лет, а в одном случае в дозе до 2000 мг/день цинка в течение нескольких месяцев. [7] [8] [9] [10] [11] Сообщалось о снижении уровня меди и гематологических изменениях; однако эти изменения были полностью обращены вспять после прекращения приема цинка. [9]
Цинк широко используется в виде с глюконатом цинка или ацетата цинка пастилок для лечения простуды . [12] и поэтому безопасность использования на уровне около 100 мг/день является актуальным вопросом.
В отличие от железа , выведение цинка зависит от концентрации. [13]
Перекрестная реакция токсичности
[ редактировать ]Дополнительный прием цинка может препятствовать всасыванию железа, что приводит к дефициту железа. Цинк и железо следует принимать в разное время дня. [14]
Диагностика
[ редактировать ]Концентрацию цинка обычно определяют количественно с помощью инструментальных методов, таких как атомная абсорбция, эмиссия или масс-спектроскопия; рентгенофлуоресценция; электроаналитические методы (например, индуктивная вольтамперометрия); или нейтронно-активационный анализ. Атомно-эмиссионная спектроскопия с индуктивно связанной плазмой (ICP-AES) используется для определения цинка в образцах крови и тканей (метод NIOSH 8005) и в моче (метод NIOSH 8310). Пределы обнаружения в крови и тканях составляют 1 мкг/100 г и 0,2 мкг/г соответственно, при этом выход составляет 100% (NIOSH 1994). Подготовка проб включает кислотное разложение с использованием концентрированных кислот. Обнаружение цинка в образцах мочи требует экстракции металлов полидитиокарбаматной смолой перед расщеплением и анализом (NIOSH 1984). Пределы обнаружения в моче составляют 0,1 мкг/образец.
Уход
[ редактировать ]Лечение токсичности цинка заключается в устранении воздействия цинка. Однако противоядия не существует. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж Фосмир Дж.Дж. (февраль 1990 г.). «Цинковая токсичность» . Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 51 (2): 225–227. дои : 10.1093/ajcn/51.2.225 . ПМИД 2407097 .
- ^ Рут, Гьяна Ранджан; Дас, Премананда (1 января 2003 г.). «Влияние токсичности металлов на рост и обмен веществ растений: I. Цинк» (PDF) . Агрономия . 23 (1): 3–11. дои : 10.1051/агро:2002073 .
- ^ Смит, SE; Ларсон, Э.Дж. (апрель 1946 г.). «Токсичность цинка у крыс; антагонистическое воздействие меди и печени» . Журнал биологической химии . 163 : 29–38. дои : 10.1016/S0021-9258(17)41344-5 . ПМИД 21023625 .
- ^ Брита, штат Калифорния; Де Шамфелер, Мюссен; Карел, AC; Янссен, Колин Р. (2006). «Механизмы хронической токсичности цинка, передаваемого через воду, у Daphnia magna». Водная токсикология . 77 (4): 393–401. дои : 10.1016/j.aquatox.2006.01.006 . ПМИД 16472524 .
- ^ Чуботариу Д., Гичюк С.М., Лупушору С.Э. (2015). «Участие цинка в опиоидной зависимости и обезболивании – следует ли рекомендовать добавки цинка лицам, принимающим опиоиды?» . Предыдущая политика лечения злоупотребления субстимами . 10 (1): 29. дои : 10.1186/s13011-015-0025-2 . ПМК 4523930 . ПМИД 26238243 .
- ^ Петтиля, В.; Таккунен, О.; Тукиайнен, П. (2000). «Вдыхание дыма хлорида цинка: редкая причина тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома». Интенсивная медицина . 26 (2): 215–217. дои : 10.1007/s001340050049 . ПМИД 10784312 . S2CID 39004564 .
- ^ Порис, WJ (1967). «Ускорение заживления сульфатом цинка» . Энн Сург . 165 (3): 432–436. дои : 10.1097/00000658-196703000-00015 . ПМЦ 1617499 . ПМИД 6019319 .
- ^ Симкин, Пенсильвания (1976). «Пероральный сульфат цинка при ревматоидном артрите». Ланцет . 2 (7985): 539–542. дои : 10.1016/s0140-6736(76)91793-1 . ПМИД 60622 . S2CID 31836064 .
- ^ Jump up to: а б Самман, С.; Робертс, округ Колумбия (1987). «Влияние добавок цинка на уровни цинка и меди в плазме и симптомы, о которых сообщают у здоровых добровольцев». Мед Дж. Ауст . 146 (5): 246–249. дои : 10.5694/j.1326-5377.1987.tb120232.x . ПМИД 3547053 . S2CID 10531701 .
- ^ Форман, ВБ (1990). «Злоупотребление цинком: неожиданная причина сидеробластной анемии» . Вест Джей Мед . 152 (2): 190–192. ПМЦ 1002314 . ПМИД 2400417 .
- ^ Фиске, Д.Н. (1994). «Цинк-индуцированная сидеробластная анемия: отчет о случае, обзор литературы и описание гематологического синдрома». Ам Дж Гематол . 46 (2): 147–150. дои : 10.1002/ajh.2830460217 . ПМИД 8172183 . S2CID 22495489 .
- ^ Хемила, Х. (23 июня 2011 г.). «Пастилки с цинком могут сократить продолжительность простуды: систематический обзор» . Открыть Респир Мед Дж . 5 (1): 51–58. дои : 10.2174/1874306401105010051 . ПМК 3136969 . ПМИД 21769305 .
- ^ Лим К.Х., Ридделл Л.Дж., Ноусон К.А., Бут А.О., Шимлек-Гей Е.А. (2013). «Питание железом и цинком в экономически развитых странах: обзор» . Питательные вещества . 5 (8): 3184–3211. дои : 10.3390/nu5083184 . ПМЦ 3775249 . ПМИД 23945676 .
Гомеостатическая регуляция железа и цинка различается: железо регулируется посредством абсорбции, а цинк - преимущественно посредством секреции. Поскольку у организма нет средств для выведения избытка железа, всасывание из тонкой кишки жестко регулируется гепсидином. Гепсидин — это пептидный гормон, который присутствует в более высоких концентрациях при избытке железа в организме [52]. Более высокие концентрации гепсидина предотвращают попадание проглоченного железа в кровоток, улавливая железо в энтероцитах, которые естественным образом выделяются каждые два дня [112], тем самым предотвращая повышение уровня железа в организме до опасного уровня. Для сравнения, эндогенная (поджелудочная, желчная и кишечная) секреция представляет собой основной путь потери цинка, при этом большее потребление цинка уравновешивается более высокой секрецией цинка [113, 114].
- ^ «Руководство по выбору времени приема пищевых добавок» . 20 июня 2014 г.
