✖


Jump to content

Отравление диоксидом азота

Отравление диоксидом азота
Диоксид азота
Специальность Экстренная медицина

Отравление диоксидом азота – заболевание, возникающее в результате токсического действия диоксида азота ( NO
2 ). Обычно это происходит после вдыхания газа, превышающего пороговое предельное значение . [1] Диоксид азота имеет красновато-коричневый цвет с очень резким запахом при высоких концентрациях, при более низких концентрациях он бесцветен, но может иметь резкий запах. Отравление диоксидом азота зависит от продолжительности, частоты и интенсивности воздействия.

Диоксид азота является раздражителем слизистой оболочки , связанным с другим загрязнителем воздуха, который вызывает легочные заболевания, такие как обструктивная болезнь легких , астма , хроническая обструктивная болезнь легких , а иногда и острое обострение ХОБЛ, а в смертельных случаях и смертельный исход. [2] Его плохая растворимость в воде улучшает его проходимость и способность проходить через влажную слизистую оболочку полости рта и дыхательных путей.

Как и большинство токсичных газов, вдыхаемая доза определяет токсичность для дыхательных путей. Профессиональное воздействие представляет собой самый высокий риск токсичности, а воздействие в быту встречается редко. Длительное воздействие газа низкой концентрации может иметь летальные последствия, равно как и кратковременное воздействие высоких концентраций, например отравление газообразным хлором . Это один из основных загрязнителей воздуха, способный вызвать серьезные опасности для здоровья, такие как ишемическая болезнь сердца , а также инсульт . [3] Диоксид азота часто выбрасывается в окружающую среду как побочный продукт сгорания топлива , но редко выделяется в результате самовозгорания . Известные источники отравления газом диоксида азота включают выхлопные газы автомобилей и электростанции . Токсичность анаэробной также может быть результатом негорючих источников, таких как источники, образующиеся в результате ферментации продовольственного зерна и анаэробного сбраживания биоразлагаемых отходов . [4]

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала глобальные рекомендации по ограничению воздействия до уровня менее 20 частей на миллиард при хроническом воздействии и до уровня менее 100 частей на миллиард в течение одного часа при остром воздействии, используя диоксид азота в качестве маркера других загрязняющих веществ, образующихся при сжигании топлива. [5] Существует значительная связь между NO в помещении
2 уровня и усиление респираторных симптомов, таких как хрипы, стеснение в груди и тяжесть инфекций среди детей с астмой. [6] Исторически сложилось так, что в некоторых городах США, включая Чикаго и Лос-Анджелес, уровни диоксида азота выше, чем максимальные пределы воздействия EPA, составляющие 100 частей на миллиард при часовом воздействии и менее 53 частей на миллиард при хроническом воздействии. [7] [8]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Отравление диоксидом азота вредно для всех форм жизни так же, как отравление газообразным хлором и отравление угарным газом . Он легко всасывается через легкие, и его вдыхание может привести к сердечной недостаточности , а иногда и к смерти в тяжелых случаях. [9] Отдельные люди и расы могут различаться по уровню толерантности к диоксиду азота, а индивидуальный уровень толерантности к этому газу может меняться под воздействием нескольких факторов, таких как скорость метаболизма, барометрическое давление и гематологические нарушения, но значительное воздействие может привести к фатальным состояниям, которые могут привести к сокращению продолжительности жизни из-за к сердечной недостаточности. [10]

Острое отравление

[ редактировать ]

Воздействие высокого уровня диоксида азота может привести к воспалению слизистых оболочек , а также нижних и верхних дыхательных путей. [11] Симптомы острого отравления диоксидом азота неспецифичны и имеют сходство с отравлением газообразным аммиаком, отравлением газообразным хлором , отравлением угарным газом . Симптомы также напоминают симптомы пневмонии или вирусной инфекции и других ингаляционных повреждений, но общие симптомы включают ринит, свистящее дыхание или кашель, конъюнктивит , головную боль, раздражение горла и одышку , которые могут прогрессировать до трещин, изъязвлений или перфораций носа. [12] Пациент обычно плохо выглядит, у него наблюдается гипоксемия в сочетании с неглубоким учащенным дыханием. Терапия носит поддерживающий характер и включает прекращение дальнейшего воздействия диоксида азота.Системные симптомы включают лихорадку и анорексию . Электрокардиография и рентгенография грудной клетки могут помочь выявить диффузные двусторонние альвеолярные инфильтраты.

рентгенографию грудной клетки Для диагностики можно использовать , а исходный уровень можно установить с помощью исследования функции легких . [13] [14] Специфических лабораторных методов диагностики острого отравления диоксидом азота не существует, кроме анализа уровня газов в артериальной крови. метгемоглобина Уровень , общий анализ крови , тест на глюкозу , измерение лактатного порога и мазок периферической крови могут быть полезны в диагностике отравления диоксидом азота. [15] Определение диоксида азота в моче или тканях не позволяет поставить диагноз, и с этими тестами возникают технические проблемы и проблемы интерпретации. [16]

Хроническое отравление

[ редактировать ]

Длительное воздействие высоких уровней диоксида азота может иметь воспалительный эффект, который в основном поражает дыхательные пути, что приводит к хроническому отравлению диоксидом азота, которое может произойти в течение нескольких дней или недель после чрезмерного превышения порогового значения. [17]

Это состояние вызывает лихорадку, учащенное дыхание в сочетании с учащенным сердцебиением, затрудненное дыхание и сильную одышку. Другие эффекты включают потоотделение, боль в груди и постоянный сухой кашель, все из которых могут привести к потере веса, анорексии, а также могут привести к увеличению правых отделов сердца и сердечным заболеваниям в запущенных случаях.Длительное воздействие относительно низких уровней оксида азота (II) может вызвать постоянные головные боли и тошноту. [18] Как и при отравлении газообразным хлором, симптомы обычно исчезают после прекращения дальнейшего воздействия диоксида азота, если только не было эпизода тяжелого острого отравления. [19] Лечение и ведение зависят от симптомов. Пациентов часто наблюдают на предмет гипоксемии в течение как минимум 12 часов, если нет начальных симптомов и если у пациента гипоксемия, можно назначать кислород, но пациентам с легочными проявлениями рекомендуются высокие дозы стероидов. Пациенты также могут быть госпитализированы на срок от 12 до 24 часов или дольше для наблюдения, если нарушен газообмен.В случае нарушения газообмена может потребоваться механическая вентиляция легких и интубация, а если облитерирующий бронхиолит развивается в течение 2–6 недель после воздействия диоксида азота, может потребоваться терапия кортикостероидами или антихолинергическими препаратами в течение 6–12 месяцев, чтобы снизить чрезмерную реакцию организма на газообразный диоксид азота. [20]

Причина

[ редактировать ]

Профессиональное воздействие представляет собой самый высокий риск токсичности, и он часто высок для фермеров, особенно тех, которые занимаются продовольственным зерном. Он одинаково высок как для пожарных, так и для военнослужащих, особенно для тех офицеров, которые имеют дело со взрывчатыми веществами. Также высок риск для дуговых сварщиков, сотрудников ГИБДД, работников аэрокосмической отрасли и шахтеров, а также тех людей, чья профессия связана с азотной кислотой . [21] Болезнь наполнителя силосов является следствием отравления диоксидом азота фермеров, работающих с силосами . Пищевые зерна, такие как кукуруза и просо , а также травы, такие как люцерна и некоторые другие растительные материалы, в течение нескольких часов производят диоксид азота из-за анаэробной ферментации . [22] Пороговые концентрации диоксида азота часто достигаются в течение 1–2 дней и начинают постепенно снижаться через 10–14 дней, но если силосы хорошо закрыты, газ может оставаться там неделями. с сильными удобрениями Силос , особенно полученный из незрелых растений, образует более высокую концентрацию газа внутри силоса. [23] Диоксид азота примерно в 1,5 раза тяжелее воздуха, и при хранении силоса диоксид азота остается в силосном материале.Неправильная вентиляция может привести к воздействию вредных веществ во время выравнивания силоса. [24]

Патофизиология

[ редактировать ]

Диоксид азота мало растворим в воде и при вдыхании, он диффундирует в легкие и медленно гидролизуется до азотистой и азотной кислот , что вызывает отек легких и пневмонит, приводящий к воспалению бронхиол и легочных альвеол в результате перекисного окисления липидов и окислительного стресса . [25] в первую очередь поражаются слизистая оболочка Наряду с пневмоцитами I типа и респираторным эпителием . Генерация свободных радикалов в результате перекисного окисления липидов приводит к раздражению бронхиол и альвеол , что вызывает быстрое разрушение респираторных эпителиальных клеток.Общая реакция приводит к выделению жидкости, вызывающей отек легких. [26]

Отравление диоксидом азота может изменить активность макрофагов и иммунную функцию, что приводит к восприимчивости организма к широкому спектру инфекций, а чрезмерное воздействие газа может также привести к метгемоглобинемии , заболеванию, характеризующемуся более высоким, чем обычно, уровнем метгемоглобина (metHb, т.е. железо [Fe 3+ ], а не железный [Fe 2+ ] гемоглобин) в крови .

Метгемоглобинемия предотвращает связывание кислорода с гемоглобином, вызывая истощение кислорода, что может привести к тяжелой гипоксии. [27]

может развиться фиброзная грануляционная ткань Если отравление диоксидом азота не лечить, в альвеолярных протоках , крошечные протоки, которые соединяют респираторные бронхиолы с альвеолярными мешочками, каждый из которых содержит скопление альвеол (небольших покрытых слизью мешочков, состоящих из уплощенных эпителиальных клеток). . Общая реакция может вызвать обструктивное заболевание легких . Между тем пролиферативный бронхиолит является вторичным последствием отравления диоксидом азота. [28]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Плотность столба тропосферы диоксида азота, 2011 г.

У Агентства по охране окружающей среды есть некоторые правила и рекомендации по мониторингу уровня диоксида азота. Исторически сложилось так, что в некоторых штатах США, включая Чикаго , Северо-восточный коридор и Лос-Анджелес, наблюдался высокий уровень диоксида азота.

По оценкам ВОЗ в 2006 году, более 2 миллионов смертей ежегодно происходят в результате загрязнения воздуха , одним из загрязнителей которого является диоксид азота. Хотя более 50% заболеваний, вызываемых этими загрязнителями, распространены в развивающихся странах, последствия в развитых странах также значительны. [29] Опрос Агентства по охране окружающей среды в США показывает, что 16 процентов жилых домов в Соединенных Штатах расположены недалеко от аэропорта , шоссе или железной дороги , что увеличивает риск воздействия в Соединенных Штатах примерно на 48 миллионов человек.

Технико-экономическое обоснование образования озона в результате окисления диоксида азота в окружающем воздухе, представленное ВОЗ, показало, что ежедневная смертность от 1 до 2% объясняется воздействием концентрации озона выше 47,3 частей на миллиард, а воздействие выше 75,7 частей на миллиард – от 3 до 5. % увеличения суточной смертности. Уровень 114 частей на миллиард был связан с увеличением ежедневной смертности на 5–9%.

Болезнь наполнителя силосов широко распространена в период сбора урожая продовольственного зерна. [30]

В мае 2015 года Национальный зеленый трибунал поручил Дели и другим штатам Индии запретить дизельные автомобили старше 10 лет в качестве меры по сокращению выбросов диоксида азота, которые могут привести к отравлению диоксидом азота. [31] В 2008 году в отчете Комитета Соединенного Королевства по медицинскому воздействию загрязнителей воздуха (COMEAP) говорилось, что загрязнение воздуха является причиной около 29 000 смертей в Великобритании. [32] База данных ВОЗ по качеству городского воздуха оценивает среднегодовой уровень PM 10 в Дели в 2010 году в 286 мкг/м. 3 и Лондон - 23 мкг/м. 3 . В 2014 году база данных оценила среднегодовой уровень твердых частиц PM 2,5 в Дели в 2013 году как 156 мкг / м. 3 тогда как в Лондоне их всего 8 мкг/м. 3 в 2010 году, но диоксид азота в Лондоне нарушает стандарты Европейского Союза . [33] В 2013 году среднегодовой уровень диоксида азота в Лондоне оценивался в 58 мкг/м. 3 но сохранение и "пороговое предельное значение" составляет 40 мкг/м. 3 . [34] В марте 2015 года Брюссель подал на Великобританию в суд за нарушение ограничений на выбросы диоксида азота на угольных электростанциях Абертау в Уэльсе . [35] Завод работал в соответствии с разрешением, допускающим выбросы в размере 1200 мг/Нм. 3 , что более чем в два раза превышает 5 мг/Нм. 3 предел, указанный в директиве ЕС по крупным установкам для сжигания. [36]

Прогноз

[ редактировать ]

Как правило, долгосрочный прогноз помогает выжить после первоначального воздействия диоксида азота. Некоторые случаи отравления диоксидом азота проходят без видимых симптомов, и пациента можно определить с помощью исследования функции легких. [37] Если хроническое воздействие вызывает повреждение легких, для улучшения функции легких может потребоваться несколько дней или месяцев. Между тем, постоянная легкая дисфункция может быть результатом облитерирующего бронхиолита и проявляться в виде аномального кровотока при уровне 50–70 процентов жизненной емкости. Это также может проявляться в виде легкого гипервоспаления, обструкции дыхательных путей, и в этом случае пациент может быть подвергнут лечению стероидами для лечения ухудшения физической формы . [38] Осложнения от длительного воздействия включают облитерирующий бронхиолит и другие вторичные инфекции, такие как пневмония, вызванные повреждениями слизистой оболочки в результате отека легких и угнетение иммунной системы диоксидом азота. [39] Вдыхание диоксида азота может привести к краткосрочным и долгосрочным заболеваниям или смерти в зависимости от степени воздействия, вдыхаемой концентрации и времени воздействия.Заболевания, возникающие в результате острого воздействия, обычно не смертельны, хотя некоторые воздействия могут вызвать облитерирующий бронхиолит, отек легких, а также быстрое удушье . [40] Если концентрация воздействия чрезмерно высока, газ может вытеснить кислород, что приведет к смертельному удушью. [41]

Как правило, медицинский персонал должен обучать пациентов и работников тому, как распознавать признаки и симптомы отравления диоксидом азота.Фермеры и другие сельскохозяйственные работники должны быть обучены правильному хранению продовольственного зерна, чтобы предотвратить заболевание наполнителя силосов. [42]

Биохимические эффекты

[ редактировать ]
Механизм действия ингибиторов АХЭ

Хроническое воздействие высокого уровня диоксида азота приводит к аллостерическому ингибированию глутатионпероксидазы глутатион - и S-трансферазы , которые являются важными ферментами, обнаруженными в системе антиоксидантной защиты слизистой оболочки, которые катализируют нуклеофильную атаку восстановленного глутатиона (GSH) на не- полярные соединения, содержащие электрофильный углерод и азот . Эти механизмы ингибирования генерируют свободные радикалы , которые вызывают перекисное окисление липидов цепной слизистой оболочки, что приводит к увеличению перекисных липидов эритроцитов, реакция, которая протекает по механизму свободнорадикальной реакции , что приводит к окислительному стрессу. [43] Окислительный стресс на слизистой оболочке вызывает диссоциацию комплекса GSTp-JNK, олигомеризацию GSTP и индукцию пути JNK , что в легких случаях приводит к апоптозу или воспалению бронхиол и легочных альвеол. [44] При попадании в кровоток отравление диоксидом азота приводит к необратимому угнетению ацетилхолинэстеразы мембран эритроцитов, что может привести к мышечному параличу , судорогам, бронхоспазму , сужению дыхательных путей в легких (бронхах и бронхиолах) и смерти от удушья . [45] [46] [47] Это также вызывает снижение уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы , что может привести к дефициту глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, известному как фавизм, состоянию, которое предрасполагает к гемолизу (спонтанному разрушению эритроцитов ). [48] Острое и хроническое воздействие также снижает уровень глутатионредуктазы , фермента, который катализирует восстановление дисульфида глутатиона (GSSG) до сульфгидрильной формы глутатиона (GSH), который является важной молекулой в сопротивлении окислительному стрессу и поддержании восстановительной среды клетки. [49] [50] [51]

Репродуктивные эффекты

[ редактировать ]

Воздействие диоксида азота оказывает существенное влияние на мужскую репродуктивную систему, подавляя выработку клеток Сертоли «кормилиц» , клеток- яичек , которые являются частью семенных канальцев и помогают в процессе сперматогенеза . [52] Эти эффекты, следовательно, замедляют выработку сперматозоидов. Влияние отравления диоксидом азота на женскую репродукцию может быть связано с воздействием окислительного стресса на женскую репродукцию. [53] Отравление диоксидом азота нарушает баланс активных форм кислорода (АФК), что приводит к окислительному стрессу, что приводит к значительным последствиям для репродуктивной жизни женщин. АФК играют значительную роль в физиологии организма: от ооцитов производства, развития и созревания до оплодотворения , развития эмбриона и беременности .Воздействие диоксида азота вызывает индуцированное овуляцией окислительное повреждение ДНК эпителия яичников. [54] Растет объем литературы о патологическом влиянии АФК на женскую репродукцию, о чем свидетельствуют врожденные дефекты, вызванные свободными радикалами, аборты, пузырные заносы и преэклампсия. АФК также играют значительную роль в этиопатогенезе эндометриоза — заболевания, при котором ткань, которая обычно растет внутри матки, разрастается за ее пределами. [55] Окислительный стресс вызывает дефект плаценты , что может привести к плацентарной гипоксии, нехватке кислорода в плаценте, а также к реперфузионному повреждению в результате ишемии, что может привести к дисфункции эндотелиальных клеток. [56] Повышенный окислительный стресс, вызванный отравлением диоксидом азота, может привести к воспалению эпителия яичников и, в наиболее тяжелых случаях, потенциально к раку. [57]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Кшижановский Михал (июнь 2008 г.). «Обновление рекомендаций ВОЗ по качеству воздуха» . Качество воздуха, атмосфера и здоровье . 1 (1): 7–13. дои : 10.1007/s11869-008-0008-9 .
  2. ^ «Диоксид азота» . Агентство по охране окружающей среды США . Проверено 1 августа 2015 г.
  3. ^ «Внутренний воздух» . Агентство по охране окружающей среды США . 03 июля 2014 г. Проверено 1 августа 2015 г.
  4. ^ Ашок, Пандей (2014). Предварительная обработка биомассы: процессы и технологии . США: Эльзевир. п. 202. ИСБН  978-0128003961 . Проверено 1 августа 2015 г.
  5. ^ «Диоксид азота — Рекомендации ВОЗ по качеству воздуха в помещениях: Избранное» . ПабМед . Проверено 1 августа 2015 г.
  6. ^ Беланджер К., Гент Дж. Ф., Триш Э. В., Бракен М. Б., Лидерер Б. П. (1 февраля 2006 г.). «Связь воздействия диоксида азота в помещении с респираторными симптомами у детей с астмой» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 173 (3): 297–303. дои : 10.1164/rccm.200408-1123OC . ПМК   2662932 . ПМИД   16254270 .
  7. ^ «Предельные значения оксидов азота: Чикаго не сможет выполнить более жесткие требования Обамы» . Чикарго Трибьюн . Проверено 1 августа 2015 г.
  8. ^ «Диоксид азота» . Американская ассоциация легких . Проверено 1 августа 2015 г.
  9. ^ «Банк данных об опасных веществах (HSDB) [онлайн-база данных]. Диоксид азота» . Национальная медицинская библиотека . Проверено 1 августа 2015 г.
  10. ^ , Ёсикава М, Кавамото Т, , . Кодама 1996 ( Ю Арашидани К ) Ф Каяма К   , Мацуно
  11. ^ Дж. И. Леви, К. Ли, И. Янагисава, П. Хатчинсон и Дж. Д. Спенглер (1998). «Определители концентрации диоксида азота на крытых катках» . Американский журнал общественного здравоохранения . 88 (12): 1781–6. дои : 10.2105/ajph.88.12.1781 . ПМК   1509046 . ПМИД   9842374 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  12. ^ Глореннек П; и др. (2008). «Возможна ли количественная оценка риска качества воздуха в подземных гаражах?» . Внутренний воздух . 18 (4): 283–92. дои : 10.1111/j.1600-0668.2008.00529.x . ПМИД   18717983 .
  13. ^ Люнг Р; и др. (1998). «Внутренняя среда жилых домов в Гонконге – связь с астмой и аллергическими заболеваниями». Клин Эксп Аллергия . 28 (5): 585–90. дои : 10.1046/j.1365-2222.1998.00281.x . ПМИД   9645595 . S2CID   40885291 .
  14. ^ Хагенбьорк-Густафссон А; и др. (1996). «Измерения концентрации диоксида азота в помещении и на открытом воздухе с использованием диффузионного пробоотборника». Аналитик . 12 (9): 1261–1264. Бибкод : 1996Ана...121.1261H . дои : 10.1039/an9962101261 . ПМИД   8831283 .
  15. ^ Леви Джи; и др. (1998). «Влияние воздействия диоксида азота в жилых помещениях на личное воздействие: международное исследование» . J Air Waste Manag Assoc . 48 (6): 553–60. дои : 10.1080/10473289.1998.10463704 . ПМИД   9949739 .
  16. ^ Ламберт В.Е.; и др. (1993). «Диоксид азота и респираторные заболевания у детей. Часть II. Оценка воздействия диоксида азота». Res Rep Health Eff Inst . 58 (33–50): 51–80. ПМИД   8240759 .
  17. ^ Симони М; и др. (2002). «Эпидемиологическое исследование в дельте реки По (северная Италия) в помещении: влияние воздействия загрязняющих веществ на острые респираторные симптомы и дыхательную функцию у взрослых». Арка Окружающая среда Здоровье . 57 (2): 130–6. дои : 10.1080/00039890209602928 . ПМИД   12194158 . S2CID   41576275 .
  18. ^ Гарсиа-Алгар О; и др. (2003). «Источники и концентрации диоксида азота в помещениях в Барселоне, Испания». J Air Waste Manag Assoc . 53 (11): 1312–7. дои : 10.1080/10473289.2003.10466297 . ПМИД   14649750 . S2CID   6260678 .
  19. ^ Кодама Ю; и др. (2002). «Концентрация и воздействие NO2 в окружающей среде в повседневной жизни вдоль основных дорог Токио». Окружающая среда Рес . 89 (3): 236–44. Бибкод : 2002ER.....89..236K . дои : 10.1006/enrs.2002.4350 . ПМИД   12176007 .
  20. ^ Накаи С., Нитта Х., Маэда К. (1995). «Здоровье органов дыхания, связанное с воздействием выхлопных газов автомобилей. II. Уровни воздействия NO2 на человека в зависимости от расстояния от обочины». J Expo Анальная эпидемиология окружающей среды . 5 (2): 125–36. ПМИД   7492902 .
  21. ^ Бакстер Л.К.; и др. (2007). «Прогнозирование концентрации диоксида азота, мелких твердых частиц и элементарного углерода в жилых помещениях с использованием данных анкеты и географической информационной системы» . Атмос Энвайрон . 41 (31): 6561–6571. Бибкод : 2007AtmEn..41.6561B . дои : 10.1016/j.atmosenv.2007.04.027 . ПМЦ   2760735 . ПМИД   19830252 .
  22. ^ Гензель Н; и др. (2008). «Продольное исследование уровней диоксида азота в помещении и респираторных симптомов у городских детей, страдающих астмой» . Перспектива здоровья окружающей среды . 116 (10): 1428–32. дои : 10.1289/ehp.11349 . ПМК   2569107 . ПМИД   18941590 .
  23. ^ Пилот ЛС; и др. (1997). «Дыхательные эффекты, связанные с воздействием диоксида азота в помещении у детей» . Int J Epidemiol . 26 (4): 788–96. дои : 10.1093/ije/26.4.788 . ПМИД   9279611 .
  24. ^ Левеск Б; и др. (2001). «Дровяные приборы и качество воздуха в помещении». Научная Тотальная Окружающая среда . 281 (1–3): 46–62. Бибкод : 2001ScTEn.281...47L . дои : 10.1016/s0048-9697(01)00834-8 . ПМИД   11778959 .
  25. ^ Блондо П; и др. (2005). «Взаимосвязь между качеством воздуха на улице и в помещении в восьми французских школах» . Внутренний воздух . 15 (1): 2–12. дои : 10.1111/j.1600-0668.2004.00263.x . ПМИД   15660564 .
  26. ^ Вешлер CJ; и др. (2006). «Отчет рабочей группы: химия в помещении и здоровье. Перспективы гигиены окружающей среды» . Перспектива здоровья окружающей среды . 11 (3): 442–6. дои : 10.1289/ehp.8271 . ПМЦ   1392240 . ПМИД   16507469 .
  27. ^ Каттан М; и др. (2007). «Влияние диоксида азота в помещении и пассивного курения на здоровье городских детей-астматиков». J Аллергия Клин Иммунол . 120 (3): 618–24. дои : 10.1016/j.jaci.2007.05.014 . ПМИД   17582483 .
  28. ^ Бакстер Л.К.; и др. (2007). «Предсказатели концентрации диоксида азота, мелких твердых частиц и компонентов частиц внутри городских домов с более низким социально-экономическим статусом» . J Expo Sci Environ Epidemiol . 17 (5): 433–44. дои : 10.1038/sj.jes.7500532 . ПМИД   17051138 .
  29. ^ Кумиэ А; и др. (2008). «lМасштаб выбросов NO2 в атмосферу от топлива из биомассы в сельских районах Эфиопии» . Внутренний воздух . 19 (1): 14–21. дои : 10.1111/j.1600-0668.2008.00555.x . ПМИД   19191924 .
  30. ^ Лоуренс Эй Джей; и др. (2005). «Взаимосвязь монооксида углерода и оксидов азота внутри и снаружи в жилых домах, придорожных, городских и сельских районах в центральном индийском регионе». Внутренний воздух . 15 (2): 76–82. дои : 10.1111/j.1600-0668.2004.00311.x . ПМИД   15737150 .
  31. ^ «Великобритания готовится к войне с выбросами NO2» . Времена Индии . 14 мая 2015 года . Проверено 2 августа 2015 г.
  32. ^ «Лондон собирается объявить войну дизелю» . Ирландские Таймс . Проверено 2 августа 2015 г.
  33. ^ «Загрязнение воздуха на лондонской Оксфорд-стрит уже нарушило норму» . Независимые новости . 06.01.2015. Архивировано из оригинала 21 июня 2022 г. Проверено 2 августа 2015 г.
  34. ^ «Великобритания готовится к войне с выбросами NO2» . Экологический портал Индии . Проверено 2 августа 2015 г.
  35. ^ Брюссель, Артур Неслен (26 марта 2015 г.). «Великобритания предстанет перед Европейским судом из-за выбросов угольных электростанций» . Новости Гардиан . Проверено 2 августа 2015 г.
  36. ^ Окружающая среда: Комиссия подает на Великобританию в суд из-за выбросов электростанции , 26 марта 2015 г. , получено 3 июня 2021 г.
  37. ^ Гарретт М.Х., Хупер М.А., Хупер Б.М. (1996). «Диоксид азота в австралийских домах: уровни и источники». J Air Waste Manag Assoc . 49 (1): 76–81. дои : 10.1080/10473289.1999.10463781 . ПМИД   9951416 .
  38. ^ Зота А; и др. (2005). «Вентиляция в государственном жилье: последствия для концентрации диоксида азота в помещении» . Внутренний воздух . 15 (6): 393–401. дои : 10.1111/j.1600-0668.2005.00375.x . ПМИД   16268829 .
  39. ^ Деннекамп М; и др. (2001). «Сверхмелкие частицы и оксиды азота, образующиеся при приготовлении пищи на газе и электричестве» . Оккуп Энвирон Мед . 58 (8): 511–6. дои : 10.1136/oem.58.8.511 . ПМК   1740176 . ПМИД   11452045 .
  40. ^ Лук-порей; и др. (2002). «Азотистая кислота, диоксид азота и концентрация озона в жилых помещениях» . Перспектива здоровья окружающей среды . 110 (2): 145–50. дои : 10.1289/ehp.02110145 . ПМК   1240728 . ПМИД   11836142 .
  41. ^ «Токсичность диоксида азота» . medscape.com . Проверено 1 августа 2015 г.
  42. ^ Спаннхейк EW; и др. (2002). «Синергизм между риновирусной инфекцией и воздействием оксидантов-загрязнителей усиливает выработку цитокинов эпителиальными клетками дыхательных путей» . Перспектива здоровья окружающей среды . 110 (7): 665–70. дои : 10.1289/ehp.02110665 . ПМЦ   1240912 . ПМИД   12117643 .
  43. ^ Санга М., Ичиносе Т. (1991). «Биохимические эффекты соединений газов диоксида азота». Токсикология . 66 (2): 121–32. дои : 10.1016/0300-483x(91)90213-k . ПМИД   2014515 .
  44. ^ Персингер Р.Л.; и др. (2002). «Молекулярные механизмы повреждения эпителия, вызванного диоксидом азота». Мол Клеточная Биохимия . 234–235 (1–2): 71–80. дои : 10.1023/А:1015973530559 . ПМИД   12162462 . S2CID   8769023 .
  45. ^ «Национальный информационный центр по пестицидам - ​​Технический информационный бюллетень по диазинону» (PDF) . Проверено 24 февраля 2012 г.
  46. ^ Драхман, Д.Б. (1998). Фаучи, Энтони С .; Браунвальд, Юджин; Иссельбахер, Курт Дж.; Уилсон, Джин Д.; Мартин, Джозеф Б.; Каспер, Деннис Л.; Хаузер, Стивен Л.; Лонго, Дэн Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (14-е изд.). Компании МакКроу-Хилл. стр. 2469–2472 . ISBN  978-0-07-020291-7 .
  47. ^ Раффе, РБ (2004). Автономные и соматические нервные системы в иллюстрированной фармакологии Неттера . Elsevier Наука о здоровье. п. 43. ИСБН  978-1-929007-60-8 .
  48. ^ Сагай М.; и др. (1984). «Исследование биохимического действия диоксида азота. IV. Связь. Связь между изменениями перекисного окисления липидов и антиоксидантной защитной системой в легких крыс при воздействии низких уровней диоксида азота в течение жизни». Токсикол Appl Pharmacol . 73 (3): 444–56. дои : 10.1016/0041-008x(84)90097-8 . ПМИД   6719462 .
  49. ^ Мейстер А. (ноябрь 1988 г.). «Метаболизм глутатиона и его селективная модификация» . Ж. Биол. Хим . 263 (33): 17205–8. дои : 10.1016/S0021-9258(19)77815-6 . ПМИД   3053703 .
  50. ^ Маннервик Б (август 1987 г.). «Ферменты метаболизма глутатиона: обзор». Биохим. Соц. Транс . 15 (4): 717–8. дои : 10.1042/bst0150717 . ПМИД   3315772 .
  51. ^ Патель Дж. М., Блок ER (1987). «Биохимическая и метаболическая реакция на повреждение энтотелия, вызванное диоксидом азота». Res Rep Health Eff Inst . 9 (3): 3–20. ПМИД   2478162 .
  52. ^ Ашок Агава; и др. (2005). «Роль окислительного стресса в женской репродукции» . Репродукция. Биол. Эндокринол . 3 (28): 3–28. дои : 10.1186/1477-7827-3-28 . ПМЦ   1215514 . ПМИД   16018814 .
  53. ^ Ашок Агарвал; и др. (2005). «Роль окислительного стресса в женской репродукции» . Репродуктивная биология и эндокринология . 3 (28): 1477–7827. дои : 10.1186/1477-7827-3-28 . ПМЦ   1215514 . ПМИД   16018814 .
  54. ^ Ашок Агава; и др. (2012). «Влияние окислительного стресса на женскую репродукцию: обзор» . Репродукция. Биол. Эндокринол . 10 (49): 1477–7827. дои : 10.1186/1477-7827-10-49 . ПМЦ   3527168 . ПМИД   22748101 .
  55. ^ Гупта С; и др. (2007). «Роль окислительного стресса в самопроизвольных и рецидивирующих абортах». Акушерский гинекологический сурв . 62 (5): 335–47. doi : 10.1097/01.ogx.0000261644.89300.df . ПМИД   17425812 . S2CID   10936568 .
  56. ^ Монис Билиал Шамси; и др. (2011). «Повреждение ДНК спермы и окислительный стресс при спонтанном рецидиве» . Индийский Дж. Мед. Рез . 133 (5): 550–551. ПМК   3121290 . ПМИД   21623044 .
  57. ^ «Роль окислительного стресса в женской репродукции» . Клиника Кливленда . Проверено 3 августа 2015 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nitrogen_dioxide_poisoning&oldid=1220093398"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 93aaa0970db96d5694dbf0e2c801ad06__1713717540
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/93/06/93aaa0970db96d5694dbf0e2c801ad06.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Nitrogen dioxide poisoning - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)