Токсичность дигоксина
Токсичность дигоксина | |
---|---|
Другие имена | Отравление дигоксином, передозировка дигоксином |
![]() | |
Рисунки наперстянки пурпурной | |
Специальность | Экстренная медицина |
Симптомы | рвота, потеря аппетита, спутанность сознания, нечеткость зрения, изменения цветовосприятия, снижение энергии. [1] |
Осложнения | Сердечная аритмия [1] |
Причины | Избыточный дигоксин , такие растения, как наперстянка [1] [2] |
Факторы риска | Низкое содержание калия , низкое содержание магния , высокое содержание кальция. [1] |
Дифференциальный диагноз | Острый коронарный синдром , гиперкалиемия , гипотиреоз , токсичность бета-блокаторов [2] |
Уход | Поддерживающая терапия , активированный уголь , атропин , фрагменты дигоксин-специфических антител. [2] [1] |
Частота | ~2500 случаев в год (США) [2] |
Токсичность дигоксина , также известная как отравление дигоксином , представляет собой тип отравления , которое возникает у людей, которые принимают слишком много лекарства дигоксина или едят растения, такие как наперстянка , которые содержат аналогичное вещество. [1] [2] Симптомы обычно неясны. [1] Они могут включать рвоту, потерю аппетита, спутанность сознания , помутнение зрения, изменения цветовосприятия и снижение энергии. [1] Потенциальные осложнения включают нерегулярное сердцебиение , которое может быть слишком быстрым или слишком медленным . [1]
Токсичность может возникнуть в течение короткого периода времени после передозировки или постепенно при длительном лечении. [1] Факторы риска включают низкий уровень калия , низкий уровень магния и высокий уровень кальция . [1] Дигоксин – это лекарство, используемое при сердечной недостаточности или мерцательной аритмии . [3] Электрокардиограмма является рутинной частью диагностики. [2] Уровни в крови полезны только через шесть часов после последней дозы. [1]
Активированный уголь можно использовать, если его можно дать в течение двух часов после приема лекарства. [1] Атропин можно использовать, если частота сердечных сокращений замедлена, а сульфат магния можно использовать у пациентов с преждевременными сокращениями желудочков . [2] Лечение тяжелой токсичности проводится с помощью фрагментов антител, специфичных к дигоксину . [1] Его использование рекомендуется тем, у кого серьезная аритмия, остановка сердца или уровень калия более 5 ммоль/л. [1] Низкий уровень калия или магния в крови также следует скорректировать. [1] Токсичность может повториться через несколько дней после лечения. [1]
В Австралии в 2012 году было зарегистрировано около 140 случаев. [1] Это снижение вдвое по сравнению с 1994 годом в результате снижения использования дигоксина. [1] В Соединенных Штатах в 2011 году было зарегистрировано 2500 случаев, в результате которых 27 человек умерли. [2] Состояние было впервые описано в 1785 году Уильямом Уизерингом . [4]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Токсичность дигоксина часто разделяют на острую и хроническую токсичность. В обоих случаях наибольшую озабоченность вызывают сердечные эффекты. При остром проглатывании такие симптомы, как тошнота, головокружение выражены и рвота. С другой стороны, при хронической токсичности преобладают неспецифические симптомы. Эти симптомы включают усталость, недомогание и нарушения зрения. [5]
Классическими признаками токсичности дигоксина являются тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, головокружение, спутанность сознания, делирий, нарушение зрения (затуманивание или желтое зрение ). Это также связано с сердечными нарушениями, включая нерегулярное сердцебиение , желудочковую тахикардию , фибрилляцию желудочков , синоатриальную блокаду и АВ-блокаду . [6]
Диагностика
[ редактировать ]У лиц с подозрением на токсичность дигоксина измеряют концентрацию дигоксина в сыворотке, концентрацию калия в сыворотке, креатинин, АМК и серийные электрокардиограммы. [7]
ЭКГ
[ редактировать ]
При токсичности дигоксина обнаружение частых желудочковых экстрасистол (ЖЭ) является наиболее распространенной и самой ранней аритмией. Синусовая брадикардия также очень распространена. Кроме того, подавление проводимости является преобладающим признаком токсичности дигоксина. Другие изменения ЭКГ , указывающие на токсичность дигоксина, включают бигеминальный и тройничный ритмы, желудочковую бигеминию и двунаправленную желудочковую тахикардию. [5]
Анализ крови
[ редактировать ]Уровень дигоксина для лечения обычно составляет 0,5–2 нг/мл. [8] Поскольку это узкий терапевтический индекс , может произойти передозировка дигоксина. Концентрация дигоксина в сыворотке крови 0,5-0,9 нг/мл среди лиц с сердечной недостаточностью связана со снижением смертности от сердечной недостаточности и количества госпитализаций. [9] Поэтому рекомендуется поддерживать концентрацию дигоксина примерно в этом диапазоне, если он применяется у пациентов с сердечной недостаточностью.
высокое содержание электролита калия (К+) в крови (гиперкалиемия). Для токсичности дигоксина характерно [6] Токсичность дигоксина увеличивается у лиц с почечной недостаточностью. Чаще всего это наблюдается у пожилых людей или людей с хронической болезнью почек или терминальной стадией заболевания почек . [10]
Уход
[ редактировать ]
Первичным лечением токсичности дигоксина является иммунный фактор дигоксина , который представляет собой антитело, состоящее из фрагментов антидигоксинового иммуноглобулина . Было показано, что этот антидот очень эффективен при лечении опасных для жизни признаков токсичности дигоксина, таких как гиперкалиемия, гемодинамическая нестабильность и аритмии. [11] Дозу Fab можно определить двумя разными методами. Первый метод основан на количестве принятого дигоксина, тогда как второй метод основан на концентрации дигоксина в сыворотке и весе человека. [10]
Другие методы лечения, которые могут использоваться для лечения опасных для жизни аритмий до приобретения Fab, включают магний , фенитоин и лидокаин . Магний подавляет желудочковые аритмии, вызванные дигоксином, тогда как фенитоин и лидокаин подавляют желудочковый автоматизм, вызванный дигоксином, и задерживают постдеполяризацию, не угнетая AV-проводимость. В случае аномально медленного сердечного ритма (брадиаритмии) атропин , катехоламины ( изопреналин или сальбутамол ) и/или временную кардиостимуляцию . можно использовать [8]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с Пинкус, М. (февраль 2016 г.). «Управление токсичностью дигоксина» . Австралийский врач . 39 (1): 18–20. дои : 10.18773/austprescr.2016.006 . ПМЦ 4816869 . ПМИД 27041802 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Палатник, В; Джелич, Т. (февраль 2014 г.). «Оказание неотложной помощи при лечении блокаторов кальциевых каналов, бета-блокаторов и токсичности дигоксина» . Практика неотложной медицинской помощи . 16 (2): 1–19, викторина 19–20. ПМИД 24883458 . Архивировано из оригинала 14 мая 2014 г.
- ^ Георгиаде, М; ван Вельдхуизен, диджей; Колуччи, WS (30 мая 2006 г.). «Современное применение дигоксина в лечении сердечно-сосудистых заболеваний» . Тираж . 113 (21): 2556–64. дои : 10.1161/circulationaha.105.560110 . ПМИД 16735690 .
- ^ Фельдман, Артур М. (2008). Сердечная недостаточность: фармакологическое лечение . Джон Уайли и сыновья. п. 26. ISBN 9781405172530 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 г.
- ^ Jump up to: а б Ма, Г; Брэди, WJ; Поллак, М; Чан, TC (февраль 2001 г.). «Электрокардиографические проявления: токсичность наперстянки». Журнал неотложной медицины . 20 (2): 145–52. дои : 10.1016/s0736-4679(00)00312-7 . ПМИД 11207409 .
- ^ Jump up to: а б Эйххорн, Э.Дж.; Георгиаде, М (2002). «Дигоксин». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 44 (4): 251–66. дои : 10.1053/pcad.2002.31591 . ПМИД 12007081 .
- ^ Дагдейл, Дэвид. «Дигиталисная токсичность» . МедлайнПлюс . Архивировано из оригинала 1 ноября 2014 года . Проверено 30 октября 2014 г.
- ^ Jump up to: а б Бхатия, SJ (июль 1986 г.). «Токсичность дигиталиса – открытие новой страницы?» . Западный медицинский журнал . 145 (1): 74–82. ПМК 1306817 . ПМИД 3529634 .
- ^ Ахмед, А; Рич, МВт; Любовь, Т.е.; Ллойд-Джонс, DM; Абан, ИБ; Колуччи, WS; Адамс, К.Ф.; Георгиаде, М. (январь 2006 г.). «Дигоксин и снижение смертности и госпитализации при сердечной недостаточности: всесторонний постфактум анализ исследования DIG» . Европейский кардиологический журнал . 27 (2): 178–86. doi : 10.1093/eurheartj/ehi687 . ПМЦ 2685167 . ПМИД 16339157 .
- ^ Jump up to: а б Ян, Э.Х.; Шах, С; Крайли, Дж. М. (апрель 2012 г.). «Токсичность дигиталиса: исчезающее, но важное осложнение, которое необходимо распознать» . Американский медицинский журнал . 125 (4): 337–43. doi : 10.1016/j.amjmed.2011.09.019 . ПМИД 22444097 . S2CID 7538601 .
- ^ Антман, Э.М.; Венгер, ТЛ; Батлер, вице-президент-младший; Хабер, Э; Смит, Т.В. (июнь 1990 г.). «Лечение 150 случаев опасной для жизни интоксикации наперстянкой дигоксин-специфичными фрагментами Fab-антител. Итоговый отчет многоцентрового исследования» . Тираж . 81 (6): 1744–52. дои : 10.1161/01.cir.81.6.1744 . ПМИД 2188752 .