Преждевременное сокращение желудочков
Преждевременное сокращение желудочков | |
---|---|
Другие имена | Преждевременный желудочковый комплекс, желудочковая экстрасистолия (комплекс или комплексы) (ВЖК), желудочковая экстрасистолия (ВПБ), желудочковая экстрасистолия (ЖЕЖ) |
![]() | |
Преждевременное сокращение желудочков обычно происходит из области эктопического фокуса . На этой иллюстрации эктопическая область находится вблизи сосочковых мышц левого желудочка . Чаще всего в здоровых сердцах ЖЭ возникают вблизи выносящего тракта правого желудочка (ПВЖ). | |
Преждевременное сокращение желудочков на ЭКГ , отмечено стрелкой. | |
Специальность | Кардиология |
Преждевременное сокращение желудочков ( ПСЖ ) является распространенным явлением, когда сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не синоатриальным узлом . ЖЭ может не вызывать никаких симптомов или может восприниматься как «пропущенный удар» или ощущаться как учащенное сердцебиение в груди. ПВХ обычно не представляют никакой опасности. [1]
Электрические события сердца, обнаруженные с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), позволяют легко отличить ЖЭ от нормального сердечного сокращения. Однако очень частые ЖЭ могут быть симптомами основного заболевания сердца (например, аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка ). Кроме того, очень частые (более 20% всех сердечных сокращений) ЖЭ считаются фактором риска кардиомиопатии, вызванной аритмией , при которой сердечная мышца становится менее эффективной и могут развиваться симптомы сердечной недостаточности . [2] Поэтому УЗИ сердца рекомендуется людям с частыми ЖЭ.
Если ЖЭ возникает часто или вызывает беспокойство, лекарства ( бета-блокаторы или некоторые блокаторы кальциевых каналов можно использовать ). Очень частые ЖЭ у людей с дилатационной кардиомиопатией можно лечить с помощью радиочастотной абляции . [2] [1]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Хотя существует множество возможных симптомов, связанных с ЖЭ, ЖЭ также может не иметь симптомов вообще. ЖЭ могут восприниматься как пропущенное сердцебиение, сильное сердцебиение, учащенное сердцебиение или головокружение . Они также могут вызывать боль в груди, слабость, усталость или гипервентиляцию после тренировки. [2] Симптомы могут быть более выраженными во время стресса. Женщины могут быть более осведомлены о ЖЭ во время менструального периода . [2]
Преждевременные сокращения желудочков могут быть связаны с основным заболеванием сердца, и поэтому регулярно выявляют определенные характеристики: наличие признаков заболевания сердца или известного заболевания сердца в анамнезе (например, перенесенный ранее инфаркт миокарда ), а также заболевания сердца или внезапную сердечную смерть у пациентов. близкие родственники. беспокойство ЖЭ и сердцебиение, связанные с обмороком (преходящей потерей сознания) или спровоцированные физической нагрузкой. Также вызывают [2] Физикальное обследование направлено на выявление признаков основного заболевания сердца. [2]
Причины
[ редактировать ]
Преждевременные сокращения желудочков встречаются у здоровых людей любого возраста, но чаще встречаются у пожилых людей и мужчин. [3] У очень значительной части людей они возникают спонтанно, без известной причины. [ нужна ссылка ]
Некоторые возможные основные причины ЖЭ включают в себя:
Несердечные причины
[ редактировать ]- адреналина Избыток
- Анемия [4]
- катехоламинов Избыток
- Некоторые лекарства, такие как трициклические антидепрессанты , [3] дигоксин , симпатомиметики , аминофиллин [5]
- Химические (электролитные) нарушения в крови [6] (например, гипокалиемия (низкий уровень калия в крови), которая может возникнуть у тех, кто принимает диуретики («водные таблетки») [7] и гипомагниемия (дефицит магния)).
- Контакт с килем (трахеей/бронхами) при проведении медицинской аспирации стимулирует блуждающий нерв.
- Наркотики / вещества, такие как: [3]
- Гиперкапния ( CO 2 ) отравление [3]
- Гипертония (высокое кровяное давление) [11]
- Гипертиреоз [4]
- Высокий уровень кальция в крови [3]
- Гипоксия [3] и/или гиперкапния [5]
- Недостаток сна / утомление [12]
- Саркоидоз [13]
- Курение
- Стресс [12]
- Беспокойство [4]
Сердечные причины
[ редактировать ]- Любое структурное заболевание сердца, которое изменяет пути электрической проводимости из-за изменений в тканях.
- Кардиомиопатия . гипертрофическая или дилатационная [3]
- Инфаркт миокарда [14]
- Миокардит [3]
- Ушиб миокарда [3]
- Пролапс митрального клапана [3]
Патофизиология
[ редактировать ]Этот раздел нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( Май 2018 г. ) |

В норме импульсы проходят через оба желудочка почти одновременно, и волны деполяризации двух желудочков частично нейтрализуют друг друга на ЭКГ. Однако при возникновении ЖЭ импульс почти всегда проходит только через один пучок волокон, поэтому эффект нейтрализации отсутствует; это приводит к образованию волны QRS высокого напряжения на электрокардиографе.
Существует три основных физиологических объяснения преждевременных сокращений желудочков: усиление эктопического узлового автоматизма, передача сигналов повторного входа и запуск токсической/реперфузии.
Эктопический усиленный узловой автоматизм предполагает наличие очагов субпульмональных клапанных пейсмекерных клеток, которые имеют подпороговый потенциал активации. Основной ритм сердца поднимает эти клетки до порогового значения, что провоцирует внематочную экстрасистолию. Этот процесс является основным механизмом аритмий из-за избытка катехоламинов и дефицита некоторых электролитов, особенно низкого уровня калия в крови , известного как гипокалиемия.
Повторный вход происходит при наличии области односторонней блокады в волокнах Пуркинье и второй области медленной проводимости. Это состояние часто наблюдается у пациентов с основным заболеванием сердца, которое создает области дифференциальной проводимости и восстановления из-за рубцевания или ишемии миокарда. Во время активации желудочков область медленной проводимости одного пучка пучка активирует волокна пучка другого пучка после блокады после восстановления остальной части желудочка. Это приводит к дополнительному такту. Повторный вход может вызвать одиночные эктопические сокращения или спровоцировать пароксизмальную тахикардию.
Считается, что триггерные сокращения возникают из-за постдеполяризации, вызванной предшествующим потенциалом действия. Они часто наблюдаются у пациентов с желудочковыми аритмиями из-за токсичности дигоксина и реперфузионной терапии после инфаркта миокарда (ИМ).
Эта эктопия желудочков, связанная со структурно нормальным сердцем, чаще всего возникает из выносящего тракта правого желудочка (ПЖЖ) под клапаном легочной артерии. Считается, что механизмом этого является усиление автоматизма по сравнению с триггерной активностью. [3]
Молекулярная основа
[ редактировать ]Существует ряд различных молекулярных объяснений ПВХ.
- Избыток кальция. Одно из объяснений в основном связано с увеличением количества циклического АМФ (цАМФ) в мышечных клетках желудочков сердца, что приводит к увеличению потока ионов кальция в клетку. Это может произойти по следующим причинам:
- Активация симпатической нервной системы вследствие тревоги и/или физиологического стресса, например гиповолемии, вызванной обезвоживанием или кровотечением . Эта активация может вызвать высвобождение катехоламинов , таких как адреналин (адреналин), которые могут связываться с бета-1-адренергическими рецепторами (β 1- рецепторами) на кардиомиоцитах, активируя тип белка, связывающего гуанозиновые нуклеотиды, называемый Gs-белком . [15] Этот тип белка стимулирует выработку цАМФ, [16] в конечном итоге увеличивая поток ионов кальция из внеклеточного пространства и из саркоплазматического ретикулума в цитозоль. [17]
Это приводит к (1) увеличению силы сокращения (инотропия) и (2) более быстрой деполяризации миоцита (хронотропия). Поэтому миоциты желудочков более раздражительны, чем обычно, и могут спонтанно деполяризоваться раньше, чем деполяризуется СА-узел. Другие симпатомиметические молекулы, такие как амфетамины и кокаин, также вызывают этот эффект. - Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как кофеин, напрямую влияют на каскад передачи сигнала, связанный с G. [18] ингибируя фермент, катализирующий расщепление цАМФ, [15] что снова приводит к увеличению концентрации ионов кальция в цитозоле.
- Активация симпатической нервной системы вследствие тревоги и/или физиологического стресса, например гиповолемии, вызванной обезвоживанием или кровотечением . Эта активация может вызвать высвобождение катехоламинов , таких как адреналин (адреналин), которые могут связываться с бета-1-адренергическими рецепторами (β 1- рецепторами) на кардиомиоцитах, активируя тип белка, связывающего гуанозиновые нуклеотиды, называемый Gs-белком . [15] Этот тип белка стимулирует выработку цАМФ, [16] в конечном итоге увеличивая поток ионов кальция из внеклеточного пространства и из саркоплазматического ретикулума в цитозоль. [17]
- дефицит калия: Концентрация ионов калия является основным фактором, определяющим величину электрохимического потенциала клеток, а гипокалиемия повышает вероятность спонтанной деполяризации клеток. Гиперкальциемия имеет аналогичный эффект, хотя клинически она вызывает меньшее беспокойство.
- Дефицит магния: ионы магния влияют на поток ионов кальция , влияют на функцию АТФазы Na+/K+ и необходимы для поддержания уровня калия. Таким образом, низкий уровень магния в крови также повышает вероятность спонтанной деполяризации.
- повреждение миокарда. Существующее повреждение миокарда также может спровоцировать ЖЭ. Рубцевание миокарда , возникающее при инфаркте миокарда , а также при хирургическом лечении врожденных пороков сердца , может нарушить проводящую систему сердца, а также может раздражать окружающие жизнеспособные миоциты желудочков, повышая вероятность их спонтанной деполяризации. Воспаление миокарда (как происходит при миокардите ) и системное воспаление вызывают выбросы цитокинов , которые могут влиять на электрические свойства миоцитов и в конечном итоге могут быть ответственны за раздражимость миоцитов.
Диагностика
[ редактировать ]
ЖЭ могут быть обнаружены случайно при сердечных тестах, таких как электрокардиограмма в 12 отведениях (ЭКГ/ЭКГ), выполняемая по другой причине. У пациентов с симптомами, указывающими на преждевременные желудочковые комплексы, ЭКГ/ЭКГ является первым исследованием, которое может выявить ЖЭ, а также другие проблемы сердечного ритма, которые могут вызывать аналогичные симптомы. Если симптомы встречаются нечасто, можно использовать другие формы непрерывной регистрации сердечного ритма, такие как 24- или 48-часовое холтеровское мониторирование или даже 14-30-дневные регистраторы, если симптомы возникают очень редко. [2] Преимущество этих мониторов заключается в том, что они позволяют количественно оценить количество аномальных сокращений («нагрузку») и гарантировать отсутствие сердечных аритмий , которые могли бы потребовать внимания, таких как желудочковая тахикардия . [2] Если симптомы связаны с физическими упражнениями, контролируемое кардионагрузочное испытание для воспроизведения отклонения может потребоваться . В частности, если это показывает желудочковую тахикардию, вызванную физической нагрузкой, это потребует специального лечения. [2] Если ЖЭ подавляется физическими упражнениями, это обнадеживающий результат. [ нужна ссылка ]
На электрокардиографии (ЭКГ или по Холтеру) желудочковая экстрасистолия имеет специфический вид комплексов QRS и зубцов Т, отличающийся от нормальных показателей. По определению ЖЭ возникает раньше, чем обычный, нормально проводимый комплекс. Впоследствии время между ЖЭ и следующим нормальным комплексом увеличивается в результате компенсаторной паузы. [19] ЖЭ можно отличить от преждевременных сокращений предсердий , поскольку компенсаторная пауза после преждевременных сокращений желудочков длиннее, а также по разнице в появлении QRS. [20]
У некоторых людей ЖЭ возникают по предсказуемой схеме. Два ЖЭ подряд называются дублетами, а три ЖЭ подряд — триплетами. В зависимости от того, есть ли между каждым ЖЭ один, два или три нормальных ( синусовых ) комплекса, ритм называется бигеминией , тригеминией или квадригеминией. Если возникают 3 и более последовательных ЖЭ, это можно назвать желудочковой тахикардией . [20] Точная форма QRS может указать, где именно в сердечной мышце возникает аномальная электрическая активность. Если у кого-то есть ЖЭ, которые имеют одинаковый внешний вид, они считаются «монофокальными», если ЖЭ имеют разный внешний вид, их считают «мультифокальными». [2]
Уход
[ редактировать ]Изолированные ЖЭ с доброкачественными характеристиками и отсутствием основного заболевания сердца не требуют лечения, особенно если симптомы ограничены. [2]
Наиболее эффективным лечением является устранение провоцирующих факторов (особенно прекращение употребления таких веществ, как кофеин и некоторых наркотиков, например табака). [21] Если часто, можно использовать:
- Лекарства
- Антиаритмические средства : [3] эти агенты изменяют электрофизиологические механизмы, ответственные за ЖЭ. В исследовании CAST с участием выживших после инфаркта миокарда энкаинид и флекаинид было показано, что, хотя эти препараты могут подавлять ЖЭ, они также увеличивают риск смерти. Однако в то время как [22] морицизин увеличивал уровень смертности при использовании с диуретиками и снижал частоту смертей при использовании отдельно. [23]
- Бета-блокаторы : не влияют напрямую и не уменьшают возникновение ЖЭ, но уменьшают сократимость сердца , что делает ЖЭ менее очевидным для человека; возможно, уменьшить катехоламин-индуцированную ЖЭ (у людей, чувствительных к катехоламинам) из-за того, что адреналин не достигает синусового узла в такой степени. [14]
- Блокаторы кальциевых каналов [14]
- Замена электролитов
- Добавки магния (например, цитрат магния, оротат, маалокс и т. д.)
- Добавки калия (например, хлорид калия с цитрат-ионом)
- Радиочастотная катетерная абляция . [14] Рекомендуется людям с желудочковой дисфункцией и/или тахиаритмией или очень частой ЖЭ (>20% за 24 часа) и нормальной функцией желудочков. [24] Эта процедура представляет собой способ уничтожить участок сердечной ткани, вызывающий нерегулярные сокращения, характерные для ЖЭ, с помощью радиочастотной энергии. [7]
- Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор [22]
- Изменение образа жизни
- Людям, часто испытывающим стресс, следует рассмотреть возможность терапии или присоединения к группе поддержки .
Прогноз
[ редактировать ]ЖЭ безвредны, но частые ЖЭ могут увеличить риск развития кардиомиопатии, которая может значительно ухудшить функцию сердца. В более серьезном и тяжелом масштабе очень частые ЖЭ могут сопровождать основное заболевание сердца. [25]
Люди, у которых нет заболеваний сердца (с фракцией выброса более 40%), имеют такие же долгосрочные прогнозы, как и меньшинство людей без ЖЭ в течение 24 часов. Появляющиеся данные также позволяют предположить, что очень частая желудочковая эктопия может быть связана с кардиомиопатией по механизму, который, как полагают, аналогичен механизму хронической кардиомиопатии, связанной со стимуляцией правого желудочка. У пациентов с хроническим структурным заболеванием сердца и сложной эктопией смертность значительно увеличивается. [3]
В метаанализе 11 исследований у людей с частыми ЖЭ (≥ одного раза во время стандартной электрокардиографической записи или ≥30 раз в течение 1 часа записи) риск сердечной смерти был в два раза выше, чем у участников со случайными ЖЭ. Хотя большинство исследователей пытались исключить субъектов из группы высокого риска, например, тех, у кого в анамнезе были сердечно-сосудистые заболевания, они не проверяли участников на предмет наличия структурных заболеваний сердца. [26]
В исследовании 239 человек с частыми ЖЭ (>1000 ударов в день) и без структурных заболеваний сердца (т.е. при наличии нормальной функции сердца) не было серьезных сердечных событий в среднем в течение 5,6 лет, но существовала корреляция между распространенностью ЖЭ. уменьшение фракции выброса и увеличение диастолического размера левого желудочка. В данном исследовании с помощью эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии сердца и холтеровского мониторирования установлено отсутствие заболеваний сердца. [27]
Другое исследование показало, что при отсутствии структурных заболеваний сердца даже частые (> 60/ч или 1/мин) и сложные ЖЭ связаны с доброкачественным прогнозом. [22] В исследовании приняли участие 70 человек и продолжалось в среднем 6,5 лет. Здоровый статус был подтвержден обширным неинвазивным кардиологическим обследованием, хотя катетеризация сердца в подгруппе выявила серьезную ишемическую болезнь сердца у 19%. Общая выживаемость оказалась лучше, чем ожидалось. [28]
С другой стороны, исследование Framingham Heart Study показало, что частые ЖЭ у здоровых людей были связаны с двукратным увеличением риска смертности от всех причин , инфаркта миокарда и сердечной смерти . [22] У мужчин с ишемической болезнью сердца и у женщин с ишемической болезнью сердца или без нее сложные или частые аритмии не были связаны с повышенным риском. [29] У людей из группы риска может быть субклиническая ишемическая болезнь сердца. [30] Эти результаты во Фрамингеме подверглись критике за отсутствие строгих мер по исключению потенциальной причины основного заболевания сердца. [22]
В исследовании ARIC, в котором участвовали 14 783 человека, наблюдавшиеся в течение 15–17 лет, у тех, у кого ЖЭ был обнаружен на 2-минутной ЭКГ и не было гипертонии или диабета вначале , риск инсульта увеличился на 109%. [31] Гипертония или диабет, оба фактора риска инсульта, существенно не изменили риск инсульта у людей с ЖЭ. [31] Вполне возможно, что ЖЭ выявляли тех, кто подвержен риску инсульта с артериальным давлением и нарушением толерантности к глюкозе, в континууме риска ниже обычных диагностических порогов для гипертонии и диабета. [31] У участников исследования ARIC с любым ЖЭ риск сердечной недостаточности увеличился на 63%. [32] и имели > в два раза больше шансов умереть от ишемической болезни сердца (ИБС). Риск также был выше для людей с исходным ИБС или без него. [33]
В исследовании Ниигаты, в котором приняли участие 63 386 человек с 10-летним периодом наблюдения, у субъектов с ЖЭ во время 10-секундной записи риск фибрилляции предсердий был в три раза выше , чем у людей без ЖЭ, независимо от следующих факторов риска: возраста; мужской пол; высокий простой индекс массы тела (возможный признак ожирения); гипертония (систолическое и диастолическое артериальное давление в определенных аномальных пределах); и диабет. [34]
Снижение очень частой ЖЭ (>20%) с помощью антиаритмических препаратов или катетерной абляции значительно улучшает работу сердца. [22] [24]
Недавние исследования показали, что у пациентов с чрезвычайно частыми ЖЭ (несколько тысяч в день) может развиться дилатационная кардиомиопатия . В этих случаях, если ЖЭ уменьшаются или удаляются (например, с помощью абляционной терапии), кардиомиопатия регрессирует. [24] [35]
Эпидемиология
[ редактировать ]Одиночные ЖЭ часто встречаются у здоровых людей. При использовании круглосуточного амбулаторного мониторинга до 80 процентов внешне здоровых людей время от времени возникают ЖЭ. [36] Частота варьируется в зависимости от возраста: крайне редко встречается у лиц в возрасте до 11 лет и чрезвычайно часто встречается у лиц старше 75 лет. [37] Эти различия могут быть связаны с уровнем высокого кровяного давления и атеросклероза, которые легче обнаружить у пожилых людей. [38] Из 101 человека, не страдавшего сердечно-сосудистыми заболеваниями, в течение 24 часов холтеровского мониторирования у 39 имелся как минимум 1 ЖЭ, а у 4 - как минимум 100. Заболевания сердца были исключены после физикального обследования, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ , эхокардиографии , теста с максимальной физической нагрузкой , право- левых отделов сердца катетеризация и коронарография . [39] Из 122 043 летчиков ВВС США и кандидатов в курсанты в течение примерно 48 секунд ЭКГ у 0,78% (952 мужчин) наблюдался ЖЭ во всех возрастных группах, но частота встречаемости увеличивалась с возрастом. [40] Желудочковая эктопия чаще встречается у мужчин, чем у женщин того же возраста; данные крупных популяционных исследований показывают, что распространенность этого заболевания меньше среди молодых белых женщин без заболеваний сердца и выше среди пожилых афроамериканцев с гипертонией. [3]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Герстенфельд, ЕП; Де Марко, Т. (20 августа 2019 г.). «Преждевременные сокращения желудочков» . Тираж . 140 (8): 624–26. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040015 . ПМИД 31424993 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Акдемир Б.; Ярмохаммади, Х.; Алрайес, MC; Адкиссон, Вирджиния (1 июля 2016 г.). «Преждевременные сокращения желудочков: успокоить или направить?» . Медицинский журнал Кливлендской клиники . 83 (7): 524–30. дои : 10.3949/ccjm.83a.15090 . ПМИД 27399865 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Киани, Джеймс Э.; Десаи, Асим Д. (13 января 2017 г.). Шрага, Эрик Д. (ред.). «Преждевременное сокращение желудочков» . Электронная медицина .
- ^ Jump up to: а б с Фарзам, Хашаяр; Ричардс, Джон Р. (2022), «Преждевременное сокращение желудочков» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30422584 , получено 27 апреля 2022 г.
- ^ Jump up to: а б с «Каковы несердечные причины преждевременных сокращений желудочков (ПЖС)?» . www.medscape.com . 17 октября 2021 г. Проверено 28 мая 2022 г.
- ^ Энциклопедия MedlinePlus : Внематочная сердцебиение
- ^ Jump up to: а б Кулик, Дэвид Ли (23 марта 2016 г.). Шил, Уильям С. младший (ред.). «Преждевременные сокращения желудочков (PVC, PVC): что вызывает преждевременные сокращения желудочков?» . МедицинаНет . Проверено 21 февраля 2017 г.
- ^ Эмильссон, Кент (3 июня 2008 г.), «Подозрение на связь желудочковой аритмии с загрязнением воздуха у мотоциклиста: отчет о случае», Journal of Medical Case Reports , 2 : 192, doi : 10.1186/1752-1947-2-192 , ПМК 2427047 , ПМИД 18522736
- ^ Персонал клиники Мэйо (26 апреля 2014 г.). «Причины преждевременных сокращений желудочков (ПВС)» . Клиника Мэйо . Фонд Мэйо медицинского образования и исследований.
- ^ Лебовиц, Майкл. «Синдром метилксантиновой токсичности» . Реставрация кузова: Руководство пользователя . Проверено 25 января 2016 г.
- ^ «Преждевременные сокращения желудочков (ПВС) Факторы риска» . Клиника Мэйо . Проверено 01 марта 2017 г.
- ^ Jump up to: а б Гайтон, Артур К.; Холл, Джон Э. (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Эльзевир Сондерс. п. 151 . ISBN 0-7216-0240-1 .
- ^ Бирни, Дэвид Х.; Зауэр, Уильям Х.; Богун, Фрэнк; Купер, Джошуа М.; Калвер, Дэниел А.; Дювернуа, Клэр С.; Джадсон, Марк А.; Крон, Джордана; Мехта, Давендра; Нильсен, Йенс Коседис; Патель, Амит Р.; Ох, Тору; Раатикайнен, Пекка; Соэдзима, Кёко (июль 2014 г.), «Согласованное заявление экспертов HRS по диагностике и лечению аритмий, связанных с сердечным саркоидозом», Heart Rhythm , 11 (7): 1304–23, doi : 10.1016/j.hrthm.2014.03.043 , ПМИД 24819193
- ^ Jump up to: а б с д http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=hrt_dis/11733 , [ мертвая ссылка ] До настоящего времени
- ^ Jump up to: а б Нельсон и Кокс 2008 , с. 424
- ^ Леви и Паппано 2007 , стр. 62.
- ^ Леви и Паппано 2007 , стр. 24.
- ^ Нельсон и Кокс 2008 , с. 430
- ^ Леви и Паппано 2007 , стр. 49–50
- ^ Jump up to: а б Хейст, Стивен А.; Гомелла, Леонард Г. (2004), «19 основных показаний ЭКГ: желудочковые аритмии», карманный справочник клинициста , серия клинических наук Ланге (10-е изд.), Нью-Йорк: McGraw-Hill, стр. 390 , ISBN 0-07-140255-1 , OCLC 53929979
- ^ «Преждевременные сокращения желудочков (ПВС) Лечение и лекарства» . Клиника Мэйо . Проверено 20 апреля 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж Дж Андре Нг (2006). «Лечение больных с желудочковой эктопией» . Сердце . 92 (11): 1707–12. дои : 10.1136/hrt.2005.067843 . ПМК 1861260 . ПМИД 17041126 .
- ^ Андерсон, Дж.Л.; Платиа, Э.В.; Холлстрем, А; Хентхорн, RW; Букингем, штат Техас; Карлсон, доктор медицины; Карсон, ЧП (декабрь 1994 г.). «Взаимодействие исходных характеристик с опасностью терапии энкаинидом, флекаинидом и морицизином у пациентов с инфарктом миокарда. Возможное объяснение повышенной смертности в исследовании подавления сердечной аритмии (CAST)» . Тираж . 90 (6): 2843–52. дои : 10.1161/01.cir.90.6.2843 . ПМИД 7994829 .
- ^ Jump up to: а б с Белхассен Б. (2005). «Радиочастотная абляция «доброкачественных» экстрасистол выносящего тракта правого желудочка: терапия, обнаружившая заболевание?». Дж. Ам. Колл. Кардиол . 45 (8): 1266–68. дои : 10.1016/j.jacc.2005.01.028 . ПМИД 15837260 .
- ^ «Осложнения преждевременных желудочковых сокращений (ПВС)» . Клиника Мэйо . Проверено 19 апреля 2017 г.
- ^ Атаклте, Ф; Эркоу, С; Лаукканен, Дж; Каптоге, С. (15 октября 2013 г.). «Метаанализ желудочковых преждевременных комплексов и их связь с сердечной смертностью в общей популяции». Американский журнал кардиологии . 112 (8): 1263–70. дои : 10.1016/j.amjcard.2013.05.065 . ПМИД 23927786 .
- ^ Нивано, С; Вакисака, Ю; Нивано, Х; Фукая, Х; Курокава, С; Кирю, М; Хатакеяма, Ю; Идзуми, Т. (август 2009 г.). «Прогностическое значение частых преждевременных сокращений желудочков, происходящих из выносящего тракта желудочков, у пациентов с нормальной функцией левого желудочка» . Сердце . 95 (15): 1230–37. дои : 10.1136/hrt.2008.159558 . ПМИД 19429571 .
- ^ Кеннеди, Х.Л.; Уитлок, Дж.А.; Спраг, МК; Кеннеди, LJ; Букингем, штат Техас; Голдберг, Р.Дж. (24 января 1985 г.). «Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми людьми с частой и сложной желудочковой эктопией». Медицинский журнал Новой Англии . 312 (4): 193–97. дои : 10.1056/nejm198501243120401 . ПМИД 2578212 .
- ^ Биккина, М; Ларсон, МГ; Леви, Д. (15 декабря 1992 г.). «Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: Фрамингемское исследование сердца». Анналы внутренней медицины . 117 (12): 990–96. дои : 10.7326/0003-4819-117-12-990 . ПМИД 1280018 .
- ^ Мосс, Эй Джей (15 декабря 1992 г.). «Бессимптомные желудочковые аритмии у здоровых людей: дым или дымовая завеса?». Анналы внутренней медицины . 117 (12): 1053–54. дои : 10.7326/0003-4819-117-12-1053 . ПМИД 1443975 .
- ^ Jump up to: а б с Уортингтон, Дж. М.; Гаттеллари, М; Люнг, ДЮ (апрель 2010 г.). « Там, где дым…»: являются ли преждевременные желудочковые комплексы новым фактором риска инсульта?» . Инсульт: журнал мозгового кровообращения . 41 (4): 572–73. дои : 10.1161/strokeaha.109.574426 . ПМИД 20167909 .
- ^ Агарвал, СК; Симпсон Р.Дж.-младший; Раутахарью, П; Алонсо, А; Шахар, Э; Массинг, М; Саба, С; Хейсс, Г. (1 января 2012 г.). «Связь желудочковых преждевременных комплексов с сердечной недостаточностью (из исследования риска атеросклероза в сообществах [ARIC])» . Американский журнал кардиологии . 109 (1): 105–9. дои : 10.1016/j.amjcard.2011.08.009 . ПМЦ 3242884 . ПМИД 21945138 .
- ^ Массинг, МВт; Симпсон Р.Дж.-младший; Раутахарью, премьер-министр; Шрайнер, П.Дж.; Ворона, Р; Хейсс, Г. (15 декабря 2006 г.). «Полезность желудочковых преждевременных комплексов для прогнозирования событий и смертности от ишемической болезни сердца (из когорты риска атеросклероза в сообществах)» . Американский журнал кардиологии . 98 (12): 1609–12. дои : 10.1016/j.amjcard.2006.06.061 . ПМИД 17145219 .
- ^ Ватанабэ, Х; Танабе, Н.; Макияма, Ю; Чопра, СС; Окура, Ю; Сузуки, Х; Мацуи, К; Ватанабэ, Т; Курашина Ю.; Айзава, Ю. (октябрь 2006 г.). «Нарушения сегмента ST и преждевременные комплексы являются предикторами впервые возникшей фибрилляции предсердий: исследование профилактической медицины в Ниигате». Американский кардиологический журнал . 152 (4): 731–35. дои : 10.1016/j.ahj.2006.05.032 . ПМИД 16996849 .
- ^ Сираиси Х., Исибаши К., Урао Н., Цукамото М., Хёго М., Кейра Н., Хирасаки С., Сираяма Т., Накагава М. (2002). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами» . Цирк. Дж . 66 (11): 1065–67. дои : 10.1253/circj.66.1065 . ПМИД 12419942 .
- ^ «Резюме Medline ® для ссылки 1 «Преждевременные желудочковые комплексы: клиническая картина и диагностическая оценка» » .
- ^ Ча, Ён-Мей; Ли, Гленн К.; Кларич, Кайл В.; Гроган, Марта (февраль 2012 г.). «Преждевременная кардиомиопатия, индуцированная сокращением желудочков» . Кровообращение: аритмия и электрофизиология . 5 (1): 229–36. дои : 10.1161/CIRCEP.111.963348 . ISSN 1941-3149 . ПМИД 22334430 .
- ^ Кулик, Дэвид Ли (23 марта 2016 г.). Шил, Уильям С. младший (ред.). «Преждевременные сокращения желудочков (PVC, PVC): что происходит во время преждевременного сокращения желудочков?» . МедицинаНет . Проверено 21 февраля 2017 г.
- ^ Костис, Дж.Б.; МакКроун, К.; Морейра, А.Е.; Гоцояннис, С.; Аглиц, Нью-Мексико; Натараджан, Н.; Куо, PT (июнь 1981 г.). «Преждевременные желудочковые комплексы при отсутствии выявленного заболевания сердца» . Тираж . 63 (6): 1351–56. дои : 10.1161/01.CIR.63.6.1351 . ПМИД 7226480 .
- ^ Хисс, Роланд Г.; Лэмб, Лоуренс Э. (июнь 1962 г.). «Электрокардиографические данные у 122 043 человек» . Тираж . 25 (6): 947–61. дои : 10.1161/01.CIR.25.6.947 . ПМИД 13907778 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Леви, Мэтью Н.; Паппано, Ахиллес Дж. (2007). Сердечно-сосудистая физиология . Серия монографий Мосби по физиологии (9-е изд.). Филадельфия: Мосби Эльзевир. ISBN 978-0-323-03446-3 . OCLC 63660993 .
- Нельсон, Дэвид Л.; Кокс, Майкл М. (2008). «Биосигнализация» . Ленингерские принципы биохимии (5-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. стр. 419–484. ISBN 978-0-7167-7108-1 . OCLC 957377043 – через Google Книги.