Оглушение миокарда
| Оглушение миокарда | |
|---|---|
| Другие имена | транзиторная постишемическая дисфункция миокарда [1] |
| Специальность | Кардиология  |
| Осложнения | Кардиомиопатия Такоцубо |
| Дифференциальный диагноз | гибернирующий миокард , немая ишемия, инфаркт миокарда , острый перикардит , миокардит , легочная эмболия |
Оглушение миокарда или транзиторная постишемическая дисфункция миокарда — состояние механической дисфункции сердца, которое может возникнуть в участке миокарда без некроза после кратковременного перерыва в перфузии , несмотря на своевременное восстановление нормального коронарного кровотока . [2] [3] В этой ситуации, даже после того, как ишемия была устранена (например, с помощью ангиопластики или операции аорто-коронарного шунтирования ) и кровоток миокарда (МКК) вернулся к норме, функция миокарда все еще подавлена в течение различного периода времени, обычно от нескольких дней до недель. [2] [1] Это обратимое снижение функции сердечного сокращения. [4] После реперфузии это не связано с повреждением тканей или снижением кровотока, а, скорее, считается, что это представляет собой «несоответствие» перфузии и сокращения. [5] [2] Оглушение миокарда было впервые описано в лабораторных экспериментах на собаках в 1970-х годах, когда наблюдались аномалии стенки ЛЖ после окклюзии коронарной артерии и последующей реперфузии. [6]
Причина
[ редактировать ]Клинические ситуации, связанные с оглушением миокарда, включают: [2]
- острый инфаркт миокарда (ОИМ) с ранней реперфузией
- нестабильная стенокардия
- после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА)
- после операции на сердце
- «нейрогенный» паралич миокарда после острого цереброваскулярного события, такого как субарахноидальное кровоизлияние
- у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, хроническое оглушение миокарда может привести к сердечной недостаточности
Оглушение миокарда было вовлечено в развитие кардиомиопатии такоцубо (стресс) . [1]
Патофизиология
[ редактировать ]Механизмы, лежащие в основе оглушения миокарда, остаются предметом дискуссий на протяжении нескольких десятилетий. [7] Две основные гипотезы связаны с реперфузионным повреждением свободных радикалов кислорода и изменением потока кальция, что приводит к внутриклеточной гиперкальциемии и десенсибилизации миофиламентов. [1] После возникновения тотальной ишемии миокард немедленно переключается с аэробного гликолиза на анаэробный гликолиз, что приводит к снижению способности вырабатывать высокоэнергетические фосфаты, такие как АТФ и креатининфосфат . В этот момент недостаток энергии и накопление лактата приводит к прекращению сокращения в течение 60 секунд после ишемии (т.е. окклюзии сосуда). После этого наступает период «оглушения миокарда», при котором происходит обратимое ишемическое повреждение. Примерно через 30 минут после начала тотальной ишемии повреждение становится необратимым. [6] тем самым завершается фаза оглушения миокарда. Считается, что генерация кислородсодержащих [свободных радикалов] в начальный период реперфузии после ишемии способствует патогенезу оглушения миокарда. [7]
Некоторые данные свидетельствуют о том, что краткие повторяющиеся эпизоды ишемии миокарда могут привести к хроническому оглушению миокарда и нарушению сократимости желудочков. [1]
Диагностика
[ редактировать ]Такие методы визуализации, как эхокардиография , вентрикулография и ядерная визуализация , могут использоваться для выявления сократительной дисфункции после реперфузии после эпизода ишемии. [1] В области дисфункции также должна поддерживаться нормальная перфузия, определяемая с помощью позитронно-эмиссионной томографии , эхокардиографии с контрастом и/или сцинтиграфии с таллием , чтобы можно было поставить диагноз «оглушения» миокарда. [1] Однако существует множество практических проблем при диагностике оглушения миокарда с использованием этих методов. Точное обнаружение нарушений регионарного кровотока и сократительной функции миокарда должно осуществляться на уровнях высокой чувствительности. [2] Диагноз «оглушения» миокарда также необходимо дифференцировать от других состояний, таких как гибернирующий миокард и стойкая (немая) субэндокардиальная ишемия, которые также могут сосуществовать с наложенным «оглушением». [2]
Управление
[ редактировать ]Рекомендации по лечению синдрома «оглушения» миокарда должны определяться на основе клинического заключения кардиолога или врача, степени поражения ЛЖ и симптомов, а также пожеланий человека. [6]
Некоторые данные подтверждают использование инотропных препаратов в случае тяжелой дисфункции миокарда. [8]
Результаты экспериментальных исследований на собаках, посвященных изучению гипотезы свободных радикалов кислорода для оглушения миокарда, показали снижение образования свободных радикалов и улучшение функции миокарда после инфузии антиоксидантов. [6] [9]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Клонер Р. (2020). «Ошеломленный и находящийся в спячке миокард: где мы находимся почти 4 десятилетия спустя?» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 9 (3): e015502. дои : 10.1161/JAHA.119.015502 . ПМЦ 7033879 . ПМИД 32013699 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Болли Р. (декабрь 1992 г.). «Потрясающий миокардий у человека» . Тираж . 86 (6): 1671–1691. дои : 10.1161/01.cir.86.6.1671 . ПМИД 1451239 .
- ^ Браунвальд Э (1982). «Ошеломленный миокард: длительная постишемическая желудочковая дисфункция» . Тираж . 66 (6): 1146–1149. дои : 10.1161/01.cir.66.6.1146 . ПМИД 6754130 . S2CID 6844410 .
- ^ Миокардиал + оглушение Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH)
- ^ Грунд Ф (февраль 2001 г.). «Три загадки сердца: оглушение, гибернация и ишемическое прекондиционирование». Тидсскр. Ни. Легефорен. (на норвежском языке). 121 (4): 440–4. ПМИД 11255859 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Вайдья Ю. (август 2020 г.). «Оглушение миокарда и гибернация». StatPearls [Интернет] . ПМИД 30725711 .
- ^ Перейти обратно: а б Данкер Д. (июнь 1998 г.). « «Оглушение миокарда»: оставшиеся вопросы» . Сердечно-сосудистые исследования . 38 (3): 549–558. дои : 10.1016/S0008-6363(98)00061-3 . ПМИД 9747426 .
- ^ Пшикленк К. (октябрь 1987 г.). «Острые эффекты гидралазина и эналаприла на сократительную функцию постишемического «оглушенного» миокарда». Являюсь. Дж. Кардиол . 60 (10): 934–936. дои : 10.1016/0002-9149(87)91059-9 . ПМИД 2821788 .
- ^ Болли Р. (сентябрь 1989 г.). «Заметное снижение образования свободных радикалов и сократительной дисфункции за счет антиоксидантной терапии, начатой во время реперфузии. Доказательства того, что «оглушение» миокарда является проявлением реперфузионного повреждения» . Цирк. Рез . 65 (3): 607–22. дои : 10.1161/01.res.65.3.607 . ПМИД 2548761 . S2CID 449346 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- «Потрясающий миокард у человека»
- Бейкер С., Римольди О., Камичи П., Барнс Э., Чакон М., Хьюнс Т., Хаскард Д., Полак Дж., Холл Р. (1999). «Повторяющееся оглушение миокарда у свиней связано с повышенной экспрессией индуцибельной и конститутивной синтаз оксида азота» . Кардиоваск. Рез . 43 (3): 685–97. дои : 10.1016/S0008-6363(99)00149-2 . ПМИД 10690340 .
- Виттштейн И.С., Тиманн Д.Р., Лима Дж.А. и др. (февраль 2005 г.). «Нейрогуморальные особенности оглушения миокарда вследствие внезапного эмоционального стресса» . Н. англ. Дж. Мед . 352 (6): 539–48. doi : 10.1056/NEJMoa043046 . ПМИД 15703419 .