Осложнения инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда могут возникнуть сразу после инфаркта миокарда (сердечного приступа) (в острой фазе) или для развития может потребоваться время ( хроническая проблема). После инфаркта очевидным осложнением является второй инфаркт, который может возникнуть в области другой атеросклеротической коронарной артерии или в той же зоне, если в инфаркте остались живые клетки.
Постмиокардиальные осложнения возникают после периода ишемии, эти изменения можно увидеть в грубых тканевых изменениях и микроскопических изменениях. [1] Некроз начинается через 20 минут после инфаркта. В течение 4 часов ишемии не отмечается каких-либо грубых или микроскопических изменений. [2] Через 4-24 ч начинает наблюдаться коагуляционный некроз , который характеризуется удалением погибших кардиомиоцитов путем гетеролиза и ядра посредством кариорексиса, кариолиза и пикноза. [3] При общем осмотре коагуляционный некроз показывает затемненное изменение цвета пораженной ткани. Наиболее частым осложнением в этот период являются аритмии.День 1-7 отмечен воспалительной фазой. 1-3 дни отмечены «острым воспалением», при котором нейтрофилы инфильтрируют ишемизированную ткань. Серьезным осложнением в этот период является фибринозный перикардит, особенно при трансмуральном поражении стенки желудочка (инфаркт, поражающий все три слоя сердца: эпикард, миокард и эндокард). Это приводит к воспалению, например отеку, приводящему к трению сердца о перикард. Дни с 4 по 7 отмечены «хроническим воспалением», при гистологическом исследовании можно увидеть макрофаги, инфильтрирующие ткань. Роль этих макрофагов заключается в удалении некротических миоцитов. Однако эти клетки непосредственно участвуют в ослаблении ткани, что приводит к таким осложнениям, как разрыв свободной стенки желудочка, разрыв внутрижелудочковой перегородки или разрыв сосочковой мышцы. На грубом анатомическом уровне эта стадия характеризуется желтой бледностью.1-3-я неделя отмечена гистологически обильными капиллярами и инфильтрацией фибробластов. Фибробласты начинают замещать утраченные кардиомиоциты коллагеном 1 типа, что приводит к грануляции ткани.Через несколько недель возникает фиброз и активное образование коллагена. Коллаген не так прочен и эластичен, как миокард, который он заменил, эта нестабильность может привести к аневризме желудочка, а застой крови в аневризме может привести к пристеночному тромбу. Более редким осложнением, которое также возникает в это время, является синдром Дресслера, который, как полагают, имеет аутоиммунное происхождение. [4]
Застойная сердечная недостаточность
[ редактировать ]
Инфаркт миокарда может поставить под угрозу функцию сердца как насоса кровообращения – состояние, называемое сердечной недостаточностью . Существуют различные типы сердечной недостаточности; В зависимости от пораженной части сердца может возникнуть левосторонняя или правосторонняя (или двусторонняя) сердечная недостаточность, и это тип недостаточности с низким выбросом. Если поражен один из клапанов сердца, это может вызвать дисфункцию, например митральную регургитацию в случае левосторонней коронарной окклюзии, нарушающую кровоснабжение сосочковых мышц. Частота сердечной недостаточности особенно высока у пациентов с диабетом и требует специальных стратегий ведения. [5]
Разрыв миокарда
[ редактировать ]Разрыв миокарда чаще всего происходит через три-семь дней после инфаркта миокарда, обычно небольшой степени, но может произойти от одного дня до трех недель спустя. В современную эпоху ранней реваскуляризации и интенсивной фармакотерапии при лечении ИМ частота разрывов миокарда составляет около 1% всех ИМ. [6] Это может произойти в свободных стенках желудочков , перегородке между ними, сосочковых мышцах или, реже, в предсердиях . Разрыв происходит из-за повышенного давления на ослабленные стенки камер сердца из-за сердечной мышцы, которая не может эффективно перекачивать кровь. Слабость может также привести к аневризме желудочков , локализованному расширению или раздуванию камеры сердца. [ нужна ссылка ]
Факторами риска разрыва миокарда являются завершение инфаркта (без проведения реваскуляризации), женский пол, пожилой возраст и отсутствие в анамнезе инфаркта миокарда. [6] Кроме того, риск разрыва выше у лиц, которым проводится реваскуляризация тромболитическим агентом, чем при ЧКВ. [7] [8] Напряжение сдвига между инфарктным сегментом и окружающим его нормальным миокардом (который в постинфарктном периоде может быть гиперсократительным) делает его очагом разрыва. [9]
Разрыв обычно является катастрофическим событием, которое может привести к опасному для жизни процессу, известному как тампонада сердца , при котором кровь скапливается в перикарде или сердечной сумке и сжимает сердце до такой степени, что оно не может эффективно перекачивать кровь. Разрыв внутрижелудочковой перегородки (мышцы, разделяющей левый и правый желудочки) вызывает дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием крови через дефект из левой половины сердца в правую, что может привести к правожелудочковой недостаточности, так как а также легочная гиперциркуляция. Разрыв сосочковой мышцы может также привести к острой митральной регургитации и последующему отеку легких и, возможно, даже к кардиогенному шоку . [10]
Аритмия
[ редактировать ]
Поскольку электрические характеристики пораженной ткани изменяются (см. раздел «Патофизиология» ), аритмии . частым осложнением являются [11] Феномен повторного входа может вызвать учащенное сердцебиение ( желудочковая тахикардия и даже фибрилляция желудочков ), а ишемия в системе электропроводности сердца может вызвать полную блокаду сердца (когда импульс из синоатриального узла , нормального водителя ритма сердца, не не достигают камер сердца). [12] [13]
Перикардит
[ редактировать ]В качестве реакции на повреждение сердечной мышцы воспалительные привлекаются клетки. Воспаление может распространиться и поразить сердечную сумку. Это называется перикардит . При синдроме Дресслера это происходит через несколько недель после первоначального события. Если перикардит сохраняется, также может возникнуть перикардиальный выпот, который, в свою очередь, может привести к тампонаде сердца, если не будет проведено надлежащее лечение. [2]
Кардиогенный шок
[ редактировать ]Осложнением, которое может возникнуть в остром периоде вскоре после инфаркта миокарда или в течение нескольких недель после него, является кардиогенный шок . Кардиогенный шок определяется как гемодинамическое состояние, при котором сердце не может производить достаточный сердечный выброс для снабжения тканей организма достаточным количеством насыщенной кислородом крови. [14]
Хотя данные о проведении вмешательств у лиц с кардиогенным шоком скудны, данные исследований позволяют предположить, что реваскуляризация снижает долгосрочную смертность, если возраст человека меньше 75 лет и если начало острого инфаркта миокарда составляет менее 36 часов и начало кардиогенного шока менее 18 часов. [15] Если пациенту с кардиогенным шоком не проводится реваскуляризация, необходима агрессивная гемодинамическая поддержка с установкой внутриаортального баллонного насоса, если нет противопоказаний. [15] Если диагностическая коронарография не выявляет виновника блокады, являющегося причиной кардиогенного шока, прогноз неблагоприятный. [15]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Мышечная ткань. В: Мешер А.Л. ред. Основная гистология Жункейры: текст и атлас, 15e New York, NY: McGraw-Hill
- ^ Jump up to: а б Кумар В., Аббас А.К. и Астер Дж.К. (2015). Патологические основы болезней Роббинса и Котрана (Девятое издание). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс.
- ^ Адигун, Ротими; Бхимджи, Стив С. (2018), «Некроз клеток (сжижающий, коагуляционный, казеозный, жировой, фибриноидный и гангренозный)» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 28613685 , получено 3 ноября 2018 г.
- ^ Леонард С. Лилли. Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2003.
- ^ Канто Дж.Г., Шлипак М.Г., Роджерс В.Дж., Мальмгрен Дж.А., Фредерик П.Д., Ламбрю К.Т., Орнато Дж.П., Бэррон Х.В., Кифе К.И. (2000). «Распространенность, клинические характеристики и смертность среди пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди» . ДЖАМА . 283 (24): 3223–9. дои : 10.1001/jama.283.24.3223 . ПМИД 10866870 .
- ^ Jump up to: а б Ип Х.К., Ву С.Дж., Чанг Х.В., Ван С.П., Ченг С.И., Чуа С., Чен MC (2003). «Разрыв сердца, осложняющий острый инфаркт миокарда в эпоху прямого чрескожного коронарного вмешательства, реперфузии» (PDF) . Грудь . 124 (2): 565–71. дои : 10.1378/сундук.124.2.565 . ПМИД 12907544 . Архивировано из оригинала (PDF) 15 июня 2007 г. Проверено 6 октября 2010 г.
- ^ Беккер Р.К., Гор Дж.М., Ламбрю С., Уивер В.Д., Рубисон Р.М., Френч У.Дж., Тифенбрунн А.Дж., Боулби Л.Дж., Роджерс У.Дж. (1996). «Комплексный взгляд на разрыв сердца в Национальном регистре инфаркта миокарда США». Дж Ам Колл Кардиол . 27 (6): 1321–6. дои : 10.1016/0735-1097(96)00008-3 . ПМИД 8626938 .
- ^ Морено Р., Лопес-Сендон Х., Гарсия Э., Перес де Исла Л., Лопес де Са Э., Ортега А., Морено М., Рубио Р., Сориано Х., Абейтуа М., Гарсиа-Фернандес М.А. (2002). «Первичная ангиопластика снижает риск разрыва свободной стенки левого желудочка по сравнению с тромболизисом у пациентов с острым инфарктом миокарда» . Дж Ам Колл Кардиол . 39 (4): 598–603. дои : 10.1016/S0735-1097(01)01796-X . ПМИД 11849857 .
- ^ Шин П., Сакураи М., Минамино Т., Ониши С., Китамура Х. (1983). «Постинфарктный разрыв сердца. Патогенетическое рассмотрение в восьми случаях». Акта Патол, Япония . 33 (5): 881–93. ПМИД 6650169 .
- ^ Рубин Р., Страйер Д.С., Рубин Э., ред. (2012). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины (Шестое изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 519 . ISBN 9781605479682 . OCLC 664325098 .
- ^ Подрид, Филип Дж.; Питер Р. Коуи (2001). Сердечная аритмия: механизмы, диагностика и лечение . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-2486-9 .
- ^ Сун, Руи Дж.; Майкл Р. Лауэр (2000). Фундаментальные подходы к лечению сердечных аритмий . Спрингер. ISBN 978-0-7923-6559-4 .
- ^ Джозефсон, Марк Э. (2002). Клиническая электрофизиология сердца: методы и интерпретации . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-30693-4 .
- ^ Голдберг, Роберт Дж.; Гор, Джоэл М.; Альперт, Джозеф С.; Осганян, Вула; де Гроот, Жак; Баде, Юрген; Чен, Цзояо; Фрид, Дэвид; Дален, Джеймс Э. (17 октября 1991 г.). «Кардиогенный шок после острого инфаркта миокарда» . Медицинский журнал Новой Англии . 325 (16): 1117–1122. дои : 10.1056/nejm199110173251601 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 1891019 .
- ^ Jump up to: а б с Хохман Дж.С., Слипер Л.А., Уэбб Дж.Г., Сэнборн Т.А., Уайт Х.Д., Тэлли Дж.Д., Буллер К.Э., Джейкобс А.К., Слейтер Дж.Н., Кол Дж., МакКинли С.М., ЛеДжемтел Т.Д. (1999). «Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Исследователи ШОКА. Должны ли мы экстренно реваскуляризировать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке» (PDF) . N Engl J Med . 341 (9): 625–34. дои : 10.1056/NEJM199908263410901 . ПМИД 10460813 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Рао, Д. Шешагири; Барик, Рамачандра; Шива Прасад, Акула (1 сентября 2016 г.). «Гемолиз, вызванный окклюдером PMIVSD» . Индийский кардиологический журнал . 68 : S60–S63. дои : 10.1016/j.ihj.2016.02.011 . ISSN 0019-4832 . ПМК 5067760 . ПМИД 27751330 .