✖


Jump to content

Дефицит тиамина

(Перенаправлено с Бери-бери )
«Бери-бери» перенаправляется сюда. Чтобы узнать об африканской этнической группе, см. Люди канури .

Дефицит тиамина [1]
Другие имена Бери-бери, дефицит витамина В1 , синдром дефицита тиамина. [1] [2]
Больной бери-бери в Юго-Восточной Азии в начале 20 века.
Специальность Неврология , кардиология , педиатрия
Симптомы
  • Мокрая: учащенное сердцебиение, одышка, отек ног. [1]
  • Сухость: онемение, спутанность сознания, проблемы с движением ног, боль. [1]
Типы Влажные, сухие, желудочно-кишечные, [3] инфантильный, [4] мозговой [5]
Причины Недостаточно тиамина [1]
Факторы риска Диета в основном состоит из белого риса ; алкоголизм , диализ , хроническая диарея , диуретики [1] [6]
Профилактика Обогащение продуктов питания , Диверсификация продуктов питания [1]
Уход Добавки тиамина [1]
Частота Необычный (США) [1]

Дефицит тиамина — это заболевание, связанное с низким уровнем тиамина (витамина B 1 ). [1] Тяжелая и хроническая форма известна как бери-бери . [1] [7] Название бери-бери, возможно, было заимствовано в 18 веке из сингальской фразы බැරි බැරි (bæri bæri, «Я не могу, я не могу») из-за слабости, вызванной этим заболеванием. Двумя основными типами у взрослых являются влажная бери-бери и сухая бери-бери. [1] Влажный бери-бери поражает сердечно-сосудистую систему , что приводит к учащению пульса , одышке и отечности ног . [1] Сухая бери-бери поражает нервную систему , приводя к онемению рук и ног , спутанности сознания, затруднениям при движении ногами и боли. [1] Также может возникнуть форма с потерей аппетита и запорами . [3] Другой тип, острый бери-бери, встречается преимущественно у младенцев и проявляется потерей аппетита, рвотой, лактоацидозом , изменениями частоты сердечных сокращений и увеличением сердца. [8]

Факторы риска включают диету, состоящую преимущественно из белого риса , алкоголизм , диализ , хроническую диарею и прием высоких доз диуретиков . [1] [6] В редких случаях это может быть связано с генетическим заболеванием, которое приводит к трудностям с усвоением тиамина, содержащегося в пище. [1] Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами сухой бери-бери. [6] Диагностика основывается на симптомах, низком уровне тиамина в моче, высоком уровне лактата в крови и улучшении состояния при приеме добавок с тиамином . [9]

Лечение заключается в добавлении тиамина внутрь или в виде инъекций. [1] При лечении симптомы обычно исчезают в течение нескольких недель. [9] Заболевание можно предотвратить на популяционном уровне путем обогащения продуктов питания . [1]

Дефицит тиамина в США встречается редко. [10] Он остается относительно распространенным в странах Африки к югу от Сахары . [2] Вспышки были замечены в лагерях беженцев . [6] Дефицит тиамина описывался в Азии на протяжении тысячелетий и стал более распространенным в конце 1800-х годов с увеличением переработки риса. [11]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы бери-бери включают потерю веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия , слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердечного ритма . Отек (отек тканей организма) является распространенным явлением. Это может увеличить количество молочной кислоты и пировиноградной кислоты в крови. В запущенных случаях заболевание может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом и смерть.

Симптомы могут возникать одновременно с симптомами энцефалопатии Вернике , преимущественно неврологического состояния, связанного с дефицитом тиамина.

Бери-бери делится на четыре категории. Первые три являются историческими, а четвертый, желудочно-кишечный бери-бери, был признан в 2004 году:

  • Сухая авитаминоз особенно поражает периферическую нервную систему.
  • Влажная авитаминоз особенно поражает сердечно-сосудистую систему и другие системы организма.
  • Инфантильная бери-бери поражает детей от недоедающих матерей.
  • Желудочно-кишечная бери-бери поражает пищеварительную систему и другие системы организма.

Сухой бери-бери

[ редактировать ]

Сухая бери-бери вызывает истощение и частичный паралич в результате повреждения периферических нервов . Его еще называют эндемическим невритом. Для него характерно:

  • Трудности при ходьбе
  • Покалывание или потеря чувствительности ( онемение ) в руках и ногах.
  • Потеря сухожильных рефлексов [12]
  • Потеря мышечной функции или паралич голеней.
  • Спутанность сознания/трудности с речью
  • Боль
  • Непроизвольные движения глаз ( нистагм )
  • Рвота

Избирательное поражение крупных проприоцептивных сенсорных волокон без двигательных нарушений может проявляться в виде выраженной сенсорной атаксии , которая представляет собой потерю равновесия и координации из-за потери проприоцептивных сигналов с периферии и потери чувства положения. [13]

Болезнь головного мозга

[ редактировать ]

Энцефалопатия Вернике (WE), синдром Корсакова (также называемый алкогольным амнестическим расстройством) и синдром Вернике-Корсакова являются формами сухой бери-бери. [6]

Энцефалопатия Вернике — наиболее часто встречающееся проявление дефицита тиамина в западном обществе. [14] [15] хотя это может также произойти у пациентов с нарушением питания по другим причинам, например, желудочно-кишечными заболеваниями, [14] люди с ВИЧ/СПИДом , а также с необоснованным введением парентеральной глюкозы или перееданием без адекватных добавок витамина B. [16] Это поразительное нервно-психическое расстройство, характеризующееся параличом движений глаз, неправильной осанкой и походкой, а также выраженными нарушениями психических функций. [17]

синдром Корсакова возникает при ухудшении функции мозга у пациентов, у которых изначально диагностирован WE. В целом считается, что [18] Это амнестически-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией , нарушением понятийных функций, снижением спонтанности и инициативы. [19]

У алкоголиков может возникнуть дефицит тиамина по следующим причинам:

  • Недостаточное потребление питательных веществ. Алкоголики, как правило, потребляют меньше рекомендуемого количества тиамина.
  • Снижение поглощения тиамина из желудочно-кишечного тракта. Активный транспорт тиамина в энтероциты нарушается во время острого воздействия алкоголя.
  • Запасы тиамина в печени уменьшаются из-за стеатоза или фиброза печени. [20]
  • Нарушение утилизации тиамина. Магний, который необходим для связывания тиамина с ферментами, использующими тиамин внутри клетки, также испытывает дефицит из-за хронического употребления алкоголя. Неэффективное использование любого тиамина, который достигает клеток, еще больше усугубит дефицит тиамина.
  • Этанол сам по себе ингибирует транспорт тиамина в желудочно-кишечной системе и блокирует фосфорилирование тиамина до его кофакторной формы (ThDP). [21]

После улучшения питания и прекращения употребления алкоголя некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, обращаются вспять, в частности плохая функциональность мозга, хотя в более тяжелых случаях синдром Вернике-Корсакова оставляет необратимые повреждения. (См. белая горячка .)

Мокрый бери-бери

[ редактировать ]

Влажная авитаминоз поражает сердце и систему кровообращения. Иногда оно приводит к летальному исходу, так как вызывает сочетание сердечной недостаточности и ослабления стенок капилляров , что приводит к отеку периферических тканей. Влажная форма бери-бери характеризуется:

Желудочно-кишечная бери-бери

[ редактировать ]

Желудочно-кишечная бери-бери вызывает боли в животе. Для него характерно:

  • Боль в животе
  • Тошнота
  • Рвота
  • Лактацидоз [28] [29]

Младенцы

[ редактировать ]

Инфантильный бери-бери обычно возникает в возрасте от двух до шести месяцев у детей, матери которых получают недостаточное потребление тиамина. Он может проявляться как влажная, так и сухая форма бери-бери. [2]

При острой форме у ребенка появляется одышка и цианоз , и вскоре он умирает от сердечной недостаточности. Эти симптомы могут быть описаны при детском бери-бери:

  • Охриплость голоса, когда ребенок пытается стонать, но не издает ни звука, либо только слабые стоны. [30] вызванный нервным параличом [12]
  • Потеря веса, похудение, а затем маразм по мере прогрессирования заболевания. [30]
  • Рвота [30]
  • Диарея [30]
  • Бледная кожа [12]
  • Отек [12] [30]
  • дурной характер [12]
  • Изменения сердечно-сосудистой системы, особенно тахикардия (учащенное сердцебиение). [12]
  • судороги . На терминальных стадиях иногда наблюдаются [30]

Причина

[ редактировать ]

Бери-бери часто вызывается диетой с очень высокой долей богатого калориями полированного риса (распространен в Азии) или корня маниоки (распространен в странах Африки к югу от Сахары) без большого количества или вообще без содержания тиаминсодержащих продуктов животного происхождения или овощей . [2]

Оно также может быть вызвано иными недостатками, чем недостаточное питание – заболеваниями или операциями на пищеварительном тракте, алкоголизмом , [23] диализ или генетические дефекты . Все эти причины поражают преимущественно центральную нервную систему и провоцируют развитие энцефалопатии Вернике.

Болезнь Вернике — одно из наиболее распространенных неврологических и психоневрологических заболеваний. [31] В серии аутопсий признаки поражения Вернике наблюдаются примерно в 2% общих случаев. [32] Исследования медицинских записей показывают, что около 85% случаев не были поставлены диагнозы, хотя только 19% протекали бессимптомно. У детей диагностировали только 58%. У злоупотребляющих алкоголем серия вскрытий выявила неврологические нарушения в 12,5% и более случаев. Смертность от болезни Вернике достигает 17% заболеваний, что означает 3,4/1000 или около 25 миллионов современников. [33] [34] Число людей с болезнью Вернике может быть еще выше, учитывая, что на ранних стадиях могут наблюдаться нарушения функции до появления видимых повреждений при вскрытии. Кроме того, бесчисленное количество людей может столкнуться с повреждением плода и последующими заболеваниями.

Генетика

[ редактировать ]

Генетические заболевания транспорта тиамина редки, но серьезны. Синдром тиамин-зависимой мегалобластной анемии (ТРМА) при сахарном диабете и нейросенсорной глухоте [35] — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями в гене SLC19A2 , [36] с высоким сродством транспортер тиамина . У пациентов с TRMA не наблюдается признаков системного дефицита тиамина, что указывает на избыточность в системе транспорта тиамина. Это привело к открытию второго транспортера тиамина с высоким сродством, SLC19A3 . [37] [38] Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) — наследственное заболевание, поражающее преимущественно детей первых лет жизни и неизменно приводящее к летальному исходу. Патологическое сходство между болезнью Лея и WE привело к гипотезе, что причиной является дефект метаболизма тиамина. Одним из наиболее последовательных результатов было нарушение активации комплекса пируватдегидрогеназы . [39]

Мутации в гене SLC19A3 связаны с заболеванием базальных ганглиев, чувствительным к биотин-тиамину . [40] который лечат фармакологическими дозами тиамина и биотина , еще одного витамина B.

Другие расстройства, в которых предполагаемая роль тиамина причастна, включают подострую некротизирующую энцефаломиелопатию , синдром опсоклонус-миоклонуса (паранеопластический синдром) и нигерийскую сезонную атаксию (или африканскую сезонную атаксию). Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ThDP-зависимых ферментов: [41] которые могут реагировать на лечение тиамином. [19]

Патофизиология

[ редактировать ]

Тиамин в организме человека имеет период полураспада 17 дней и быстро истощается, особенно когда метаболические потребности превышают потребление. Производное тиамина, тиаминпирофосфат (ТПП), является кофактором, участвующим в цикле лимонной кислоты , а также связывающим расщепление сахаров с циклом лимонной кислоты. Цикл лимонной кислоты является центральным метаболическим путем, участвующим в регуляции метаболизма углеводов, липидов и аминокислот, и его нарушение из-за дефицита тиамина ингибирует выработку многих молекул, включая нейротрансмиттеры глутаминовую кислоту и ГАМК . [42] Кроме того, тиамин может также принимать непосредственное участие в нейромодуляции . [43]

Диагностика

[ редактировать ]
Окисление производных тиамина до флуоресцентных тиохромов феррицианидом калия в щелочных условиях.

Положительный диагностический тест на дефицит тиамина включает измерение активности фермента транскетолазы в эритроцитах (анализ активации эритроцитарной транскетолазы). Альтернативно, тиамин и его фосфорилированные производные можно непосредственно обнаружить в цельной крови, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах после преобразования тиамина во флуоресцентные производные тиохрома (тиохромный анализ) и разделения с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [44] [45] [46] Методы капиллярного электрофореза (КЭ) и методы внутрикапиллярных ферментативных реакций стали альтернативными методами количественного определения и мониторинга уровней тиамина в образцах. [47] Нормальная концентрация тиамина в крови с ЭДТА составляет около 20–100 мкг/л.

Уход

[ редактировать ]

Многих людей с бери-бери можно лечить только тиамином. [48] При введении тиамина внутривенно (а позже и перорально) происходит быстрое и резкое [23] восстановление происходит, как правило, в течение 24 часов. [49]

Улучшение периферической нейропатии может потребовать нескольких месяцев лечения тиамином. [50]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Бери-бери является рецидивирующим заболеванием, связанным с питанием, в исправительных учреждениях даже в этом столетии. В 1999 году в центре заключения на Тайване произошла вспышка бери-бери. [51] Высокий уровень заболеваемости и смертности от бери-бери в переполненных тюрьмах Гаити в 2007 году был связан с традиционной практикой мытья риса перед приготовлением; это удалило питательное покрытие, нанесенное на рис после обработки (обогащенный белый рис ). [52] В Кот-д'Ивуаре среди группы заключенных, приговоренных к тяжелым наказаниям, 64% страдали авитаминозом. Перед началом лечения у заключенных наблюдались симптомы сухой или влажной авитаминоза с неврологическими симптомами (покалывание: 41%), сердечно-сосудистыми симптомами (одышка: 42%, боль в грудной клетке: 35%) и отеками нижних конечностей (51%). При лечении скорость заживления составила около 97%. [53]

Популяции, находящиеся в состоянии сильного стресса, могут подвергаться более высокому риску заболевания бери-бери. Перемещенное население , такое как беженцы после войны, подвержено дефициту микроэлементов, включая авитаминоз. [54] Тяжелая недостаточность питания, вызванная голодом, также может вызвать бери-берис, хотя симптомы могут быть упущены из виду при клинической оценке или замаскированы другими проблемами, связанными с голодом. [55] Чрезвычайная диета для снижения веса в редких случаях может вызвать состояние, подобное голоду, и сопутствующую авитаминозную болезнь. [23]

Работники китайских судов, занимающихся ловлей кальмаров, подвергаются повышенному риску заболевания бери-бери из-за простой, богатой углеводами диеты, которую им дают, и длительного периода времени между постановками на стойку. В период с 2013 по 2021 год 15 рабочих на 14 судах умерли от симптомов бери-бери. [56]

История

[ редактировать ]

Самые ранние письменные описания дефицита тиамина относятся к древнему Китаю в контексте китайской медицины . Одно из первых из них принадлежит Гэ Хун в его книге « Чжоу хоу бэй цзи фан» ( «Формулы экстренной помощи, чтобы держать руку на пульсе »), написанной где-то в третьем веке. Хун назвал болезнь цзяо ци , что можно интерпретировать как « ци стопы ». Он описал симптомы, включающие отек, слабость и онемение ног. Он также признал, что болезнь может быть смертельной, и заявил, что ее можно вылечить, употребляя в пищу определенные продукты, например, ферментированные соевые бобы в вине. Более известные примеры ранних описаний «ци стопы» приведены Чао Юаньфаном (жившим в 550–630 гг.) в его книге «Чжу бинь юань хоу лунь» ( «Источники и симптомы всех болезней »). [57] [58] и Сунь Сымяо (581–682) в его книге «Бэй цзи цянь цзинь яо фан» ( «Основные формулы экстренной помощи, стоящие тысячу золота »). [59] [58] [60] [61]

В середине 19 века интерес к бери-бери неуклонно рос, поскольку болезнь становилась более заметной с изменениями в рационе питания в Восточной и Юго-Восточной Азии. Число медицинских публикаций постоянно росло: в 1880 и 1889 годах их было сто восемьдесят одна, а в последующие десятилетия — еще сотни. Связь с белым рисом была очевидна западным врачам, но смущающим фактором было то, что некоторые другие продукты, такие как мясо, не смогли предотвратить бери-бери, поэтому это нельзя было легко объяснить отсутствием известных химических веществ, таких как углерод или азот. Не имея знаний о витаминах , этиология бери-бери была одной из самых горячо обсуждаемых тем в викторианской медицине. [62]

Первая успешная профилактическая мера против бери-бери была открыта Такаки Канехиро , японским врачом Императорского флота Японии , получившим образование в Великобритании , в середине 1880-х годов. [63] Бери-бери был серьезной проблемой для японского флота; матросы заболевали в среднем четыре раза в год в период с 1878 по 1881 год, причем в 35% случаев были случаи авитаминоза. [63] В 1882 году Такаки узнал об очень высокой частоте случаев бери-бери среди кадетов, участвовавших в тренировочной миссии из Японии на Гавайи, через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и привело к 169 случаям заболевания и 25 смертям на корабле с 376 людьми. Такаки заметил, что бери-бери была распространена среди экипажей низкого ранга, которым часто бесплатно давали рис и поэтому мало что ели, но не среди экипажей западных военно-морских сил или среди японских офицеров, которые придерживались более разнообразной диеты. При поддержке ВМС Японии он провел эксперимент, в ходе которого по тому же маршруту было отправлено еще одно судно, за исключением того, что его команду кормили мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. По итогам рейса у этого экипажа было всего 14 случаев бери-бери и ни одного летального исхода. [63] Этот акцент на разнообразном питании противоречил наблюдениям других врачей, а углеродная этиология Такаки была столь же неверной, как и аналогичные теории до него, но результаты его эксперимента произвели впечатление на японский флот, который принял предложенное им решение. К 1887 году бери-бери была полностью ликвидирована на кораблях ВМФ. [62]

Эксперимент Такаки был положительно описан в The Lancet , но его неправильная этиология не была воспринята всерьез. [64] В 1897 году Кристиан Эйкман , голландский врач и патологоанатом , опубликовал свои эксперименты середины 1880-х годов, показавшие, что кормление цыплят нешлифованным рисом (вместо полированного сорта) помогает предотвратить бери-бери. Это был первый эксперимент, который показал, что истинной причиной бери-бери является не основное химическое вещество, а какое-то второстепенное питательное вещество. В следующем году сэр Фредерик Хопкинс предположил, что некоторые продукты содержат «вспомогательные факторы» — помимо белков, углеводов, жиров и соли, — которые необходимы для функционирования человеческого организма. [65] [66] В 1901 году Геррит Гринс , голландский врач и помощник Кристиана Эйкмана в Нидерландах, правильно истолковал бери-бери как синдром недостаточности. [67] а между 1910 и 1913 годами Эдвард Брайт Веддер установил, что экстракт рисовых отрубей является средством лечения бери-бери. [ нужна ссылка ] В 1929 году за свои открытия Эйкман и Хопкинс были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине .

Отрицание японской армии

[ редактировать ]

Хотя идентификация бери-бери как синдрома недостаточности была несомненно доказана к 1913 году, японская группа, возглавляемая Мори Огаем и поддерживаемая Токийским императорским университетом, продолжала отрицать этот вывод до 1926 года. Бюро утверждало, что белого риса достаточно в качестве диеты для солдат. Одновременно генеральный хирург ВМФ Такаки Канехиро опубликовал новаторские результаты, описанные выше. Мори, получивший образование у немецких врачей, ответил, что Такаки был «фальшивым доктором» из-за отсутствия у него престижного медицинского образования, в то время как сам Мори и его коллеги-выпускники Токийского императорского университета были единственными «настоящими врачами» в Японии и что только они были способны на «экспериментальную индукцию», хотя сам Мори не проводил никаких экспериментов с бери-бери. [68]

Японский флот встал на сторону Такаки и принял его предложения. Чтобы не дать себе и армии потерять лицо , Мори собрал команду врачей и профессоров из Токийского императорского университета и японской армии, которые предположили, что бери-бери вызывается неизвестным возбудителем, который они описали как этовасу (от немецкого Etwas , означает «что-то»). Они использовали различные социальные приемы, чтобы осудить эксперименты с дефицитом витаминов и предотвратить их публикацию, в то время как бери-бери опустошала японскую армию. Во время Первой китайско-японской войны и Русско-японской войны солдаты армии продолжали массово умирать от бери-бери, в то время как моряки ВМФ выживали. В ответ на эту тяжелую гибель людей в 1907 году армия приказала сформировать Совет по чрезвычайным исследованиям бери-бери во главе с Мори. Ее члены обязались найти причину бери-бери. [69] К 1919 году, когда большинство западных врачей признали, что бери-бери является синдромом дефицита, Совет по чрезвычайным исследованиям начал проводить эксперименты с использованием различных витаминов, но подчеркнул, что «необходимы дополнительные исследования». За этот период более 300 000 японских солдат заразились бери-бери и более 27 000 умерли. [70]

Мори умер в 1922 году. Совет по исследованию бери-бери распался в 1925 году, и к тому времени, когда Эйкман и Хопкинс были удостоены Нобелевской премии, все его члены признали, что бери-бери — это синдром недостаточности.

Этимология

[ редактировать ]

Хотя согласно Оксфордскому словарю английского языка , термин «бери-бери» происходит от сингальской фразы, означающей «слабый, слабый» или «Я не могу, я не могу», слово дублируется для акцентирования. [71] происхождение фразы сомнительно. Также предполагалось, что это слово пришло из хинди, арабского и некоторых других языков и имеет множество значений, таких как «слабость», «моряк» и даже «овца». Такое предполагаемое происхождение было перечислено , среди прочего, Генрихом Бото Шойбе . Эдвард Веддер (1913) писал, в своей книге «Бери-бери» что «невозможно точно проследить происхождение слова «бери-бери». Слово бербере использовалось в письменной форме, по крайней мере, еще в 1568 году Диого ду Коуто , когда он описал дефицит в Индии. [72]

Каккэ ( 脚気 ) , японский синоним дефицита тиамина, происходит от того, как произносится «цзяо ци» в японском языке. [73] « Цзяо ци » — старое слово, используемое в китайской медицине для описания бери-бери. [57] « какке » вошло в японский язык где-то между шестым и восьмым веками. Предполагается, что [73]

Другие животные

[ редактировать ]

Птица

[ редактировать ]

Поскольку большинство кормов, используемых в рационах птиц , содержат достаточное количество витаминов для удовлетворения потребностей этого вида, дефицит этого витамина не возникает в коммерческих рационах. По крайней мере, так считали в 1960-е годы. [74]

У зрелых цыплят появляются признаки заболевания через три недели после того, как их кормили дефицитным рационом. У молодых птенцов он может появиться до двухнедельного возраста. У молодых цыплят начало внезапное, с анорексией и неустойчивой походкой. Позже появляются двигательные признаки с выраженным параличом сгибателей пальцев стопы. Характерное положение называется «наблюдение за звездами», когда пораженное животное сидит на скакательных суставах с запрокинутой головой в позе, называемой опистотонос . Реакция на введение витамина довольно быстрая, наступает через несколько часов. [75] [76]

Жвачные животные

[ редактировать ]

Полиоэнцефаломаляция (ПЭМ) является наиболее распространенным заболеванием, вызванным дефицитом тиамина у молодняка жвачных и нежвачных животных. Симптомы БЭМ включают обильную, но преходящую диарею, вялость, кружащие движения, созерцание звезд или опистотонус (голова запрокинута назад к шее) и мышечный тремор. [77] Наиболее распространенной причиной является корм с высоким содержанием углеводов, что приводит к чрезмерному росту бактерий, продуцирующих тиаминазу, но употребление тиаминазы с пищей (например, в папоротнике -орляке) или ингибирование всасывания тиамина из-за высокого потребления серы. также возможно [78] Другой причиной БЭМ является инфекция Clostridium sporogenes или Bacillus aneurinolyticus . Эти бактерии вырабатывают тиаминазы , которые могут вызвать острый дефицит тиамина у больного животного. [79]

Змеи

[ редактировать ]

Змеи, рацион которых в основном состоит из золотых рыбок и гольянов, подвержены развитию дефицита тиамина. Это часто проблема, наблюдаемая в неволе при содержании подвязочных и ленточных змей, которых кормят исключительно золотыми рыбками, поскольку эти рыбы содержат тиаминазу, фермент, расщепляющий тиамин. [80]

Дикие птицы и рыбы

[ редактировать ]

Дефицит тиамина был идентифицирован как причина паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года. [81] В этом состоянии возникают трудности с сохранением сложенных по бокам тела крыльев во время отдыха, потеря способности летать и голосовать с возможным параличом крыльев и ног и смертью. Поражает преимущественно птиц размером 0,5–1 кг, таких как европейская серебристая чайка ( Larus argentatus ), обыкновенный скворец ( Sturnus vulgaris ) и обыкновенная гага ( Somateria mollissima ). Исследователи отметили: «Поскольку исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы открыты для возможности того, что у других классов животных также может развиться дефицит тиамина». [81] п. 12006

В графствах Блекинге и Сконе с начала 2000-х годов наблюдается массовая гибель нескольких видов птиц, особенно европейской сельдевой чайки. В последнее время, похоже, пострадали виды других классов. высокой смертности лосося ( Salmo salar ) в реке Мёррумсон Сообщается о , а такие млекопитающие, как евразийский лось ( Alces alces ), вымерли в необычно высоких количествах. Недостаток тиамина является общим знаменателем при проведении анализа. В апреле 2012 года административный совет округа Блекинге счел ситуацию настолько тревожной, что попросил правительство Швеции провести более тщательное расследование. [82]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р «Бери-бери» . Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS . 2015. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 года . Проверено 11 ноября 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с д Адамолекун Б., Хиффлер Л. (24 октября 2017 г.). «Пробелы в диагностике и лечении расстройств, вызванных дефицитом тиамина, в странах Африки к югу от Сахары?» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1408 (1): 15–19. Бибкод : 2017NYASA1408...15A . дои : 10.1111/nyas.13509 . ПМИД   29064578 .
  3. ^ Jump up to: а б Ферри ФФ (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 1368. ИСБН  978-0-323-52957-0 . Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г.
  4. ^ «Клиническая презентация детской бери-бери: история, медицинский осмотр» . emedicine.medscape.com . Проверено 10 апреля 2024 г.
  5. ^ Араньи Дж (24 ноября 1991 г.). «[Церебральный бери-бери с офтальмоплегией как ведущий симптом у пациента-алкоголика]» . Орвоси Хетилап . 132 (47): 2627–2628. ISSN   0030-6002 . ПМИД   1956687 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и «Руководство по питанию и росту» . Внутренние руководящие принципы – Здоровье иммигрантов и беженцев. CDC. Март 2012 г. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Проверено 11 ноября 2017 г.
  7. ^ Герман В., Обейд Р. (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека . Берлин: Вальтер де Грюйтер. п. 58. ИСБН  978-3-11-021448-2 .
  8. ^ Гроппер СС, Смит Дж.Л. (2013). Продвинутое питание и метаболизм человека (6-е изд.). Уодсворт, Cengage Learning. п. 324. ИСБН  978-1-133-10405-6 .
  9. ^ Jump up to: а б Свайман К.Ф., Ашвал С., Ферриеро Д.М., Шор Н.Ф., Финкель Р.С., Гропман А.Л., Перл П.Л., Шевелл М. (2017). Электронная книга Сваймана по детской неврологии: принципы и практика . Elsevier Науки о здоровье. п. е929. ISBN  978-0-323-37481-1 . Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г.
  10. ^ «Информационный бюллетень о тиамине для потребителей» . Управление пищевых добавок (ODS): USA.gov. Архивировано из оригинала 29 октября 2017 года . Проверено 10 апреля 2018 г.
  11. ^ Ланска диджей (2010). «Глава 30 Исторические аспекты основных неврологических расстройств, вызванных дефицитом витаминов: водорастворимые витамины группы B». История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 95. стр. 445–76. дои : 10.1016/S0072-9752(08)02130-1 . ISBN  978-0-444-52009-8 . ПМИД   19892133 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж Кацура Э, Оисо Т (1976). Битон Дж., Бенгоа Дж. (ред.). «Глава 9. Бери-бери» (PDF) . Серия монографий Всемирной организации здравоохранения № 62: Питание в профилактической медицине . Женева: Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала (PDF) 8 июля 2011 г.
  13. ^ Спинацци М., Анджелини С., Патрини С. (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая невропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы Неврология . 6 (5): 288–93. дои : 10.1038/nrneurol.2010.16 . ПМИД   20308997 . S2CID   12333200 .
  14. ^ Jump up to: а б Крил Джей Джей (1996). «Нейропатология нарушений дефицита тиамина». Метаб Мозговой Дис . 11 (1): 9–17. дои : 10.1007/BF02080928 . ПМИД   8815394 . S2CID   20889916 .
  15. ^ Интересную дискуссию по обогащению продуктов питания тиамином, особенно пива, см. «Энцефалопатия Вернике и обогащение пищи тиамином: время для нового направления?» . Медицинский журнал Австралии . Архивировано из оригинала 31 августа 2011 г.
  16. ^ Баттерворт Р.Ф., Годро С., Винселетт Дж. и др. (1991). «Дефицит тиамина и энцефалопатия Вернике при СПИДе». Метаб Мозговой Дис . 6 (4): 207–12. дои : 10.1007/BF00996920 . ПМИД   1812394 . S2CID   8833558 .
  17. ^ Харпер С. (1979). «Энцефалопатия Вернике, более распространенное заболевание, чем предполагалось (невропатологическое исследование 51 случая)» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 42 (3): 226–231. дои : 10.1136/jnnp.42.3.226 . ПМК   490724 . ПМИД   438830 .
  18. ^ Макколлум EV История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957.
  19. ^ Jump up to: а б Баттерворт РФ. Тиамин. В: Шилс М.Э., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях, 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006.
  20. ^ Баттерворт РФ (1993). «Патофизиологические механизмы, ответственные за обратимые (чувствительные к тиамину) и необратимые (нечувствительные к тиамину) неврологические симптомы энцефалопатии Вернике». Наркотик Алкоголь Преп . 12 (3): 315–22. дои : 10.1080/09595239300185371 . ПМИД   16840290 .
  21. ^ Ринди Дж., Имарисио Л., Патрини С. (1986). «Влияние острого и хронического введения этанола на региональную активность тиаминпирофосфокиназы мозга крыс». Биохим Фармакол . 35 (22): 3903–8. дои : 10.1016/0006-2952(86)90002-X . ПМИД   3022743 .
  22. ^ Ананд И.С., Флоря В.Г. (2001). «Сердечная недостаточность с высоким выбросом». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 3 (2): 151–159. дои : 10.1007/s11936-001-0070-1 . ПМИД   11242561 . S2CID   44475541 .
  23. ^ Jump up to: а б с д и Макинтайр Н., Стэнли Н.Н. (1971). «Сердечная бери-бери: два режима презентации» . БМЖ . 3 (5774): 567–9. дои : 10.1136/bmj.3.5774.567 . ПМЦ   1798841 . ПМИД   5571454 .
  24. ^ Ли Х.С., Ли С.А., Шин Х.С., Чой Х.М., Ким С.Дж., Ким Х.К., Пак Ю.Б. (август 2013 г.). «Случай сердечной авитаминоза: забытая, но памятная болезнь» . Корейский тиражный журнал . 43 (8): 569–572. дои : 10.4070/kcj.2013.43.8.569 . ISSN   1738-5520 . ПМЦ   3772304 . ПМИД   24044018 .
  25. ^ Танабэ Н., Хираока Э., Катаока Дж., Наито Т., Мацумото К., Араи Дж., Норисуэ Ю. (март 2018 г.). «Влажная бери-бери, связанная с синдромом Хикикомори» . Журнал общей внутренней медицины . 33 (3): 384–387. дои : 10.1007/s11606-017-4208-6 . ISSN   1525-1497 . ПМЦ   5834955 . ПМИД   29188542 .
  26. ^ Уотсон Дж.Т., Эль Бушра Х., Лебо Э.Дж., Бвайр Г., Киенго Дж., Эмукуле Г., Омбала В., Толе Дж., Зубери М., Брейман Р.Ф., Кац М.А. (2011). «Вспышка бери-бери среди войск Африканского союза в Могадишо, Сомали» . ПЛОС ОДИН . 6 (12): e28345. Бибкод : 2011PLoSO...628345W . дои : 10.1371/journal.pone.0028345 . ISSN   1932-6203 . ПМЦ   3244391 . ПМИД   22205947 .
  27. ^ Тойонага Дж., Масутани К., Цуруя К., Харуяма Н., Сугивака С., Суэхиро Т., Маэда Х., Танигучи М., Катафучи Р., Иида М. (октябрь 2009 г.). «Тяжелая анасарка вследствие болезни сердца бери-бери и диабетической нефропатии» Клиническая и экспериментальная нефрология . 13 (5): 518–521. дои : 10.1007/s10157-009-0189-z . ISSN   1437-7799 . ПМИД   19459028 . S2CID   38559672 .
  28. ^ Доннино М (2004). «Желудочно-кишечный бери-бери: ранее нераспознанный синдром». Энн, интерн, мед . 141 (11): 898–899. дои : 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035 . ПМИД   15583247 .
  29. ^ Дука Дж., Лам К. и Ло А. (2015). Повышенный уровень лактата, вторичный по отношению к желудочно-кишечному бери-бери. J GEN INTERN MED Журнал общей внутренней медицины
  30. ^ Jump up to: а б с д и ж Лэтэм MC (1997). «Глава 16. Бери-бери и дефицит тиамина» . Питание человека в развивающихся странах (Серия продуктов питания и питания – № 29) . Серия Фао «Продовольствие и питание». Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО). ISSN   1014-3181 . Архивировано из оригинала 3 февраля 2014 г.
  31. ^ Черникьяро Л. (2007). «Энфермедад де Вернике (o Encefalopatía de Wernicke). Мониторинг острого и выздоровевшего случая в течение двенадцати лет» [болезнь Вернике (или энцефалопатия Вернике)] (на испанском языке). Архивировано из оригинала 22 мая 2013 г.
  32. ^ Сален ПН (1 марта 2013 г.). Кулкарни Р. (ред.). «Энцефалопатия Вернике» . Медскейп . Архивировано из оригинала 12 мая 2013 года.
  33. ^ Харпер К.Г., Джайлз М., Финли-Джонс Р. (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при вскрытии» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 49 (4): 341–5. дои : 10.1136/jnnp.49.4.341 . ПМЦ   1028756 . ПМИД   3701343 .
  34. ^ Харпер С. (март 1979 г.). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Нейропатологическое исследование 51 случая» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 42 (3): 226–31. дои : 10.1136/jnnp.42.3.226 . ПМК   490724 . ПМИД   438830 .
  35. ^ Слейтер П.В. (1978). «Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия с тяжелым сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой (TRMA)». Журнал австралийских медсестер . 7 (11): 40–3. ПМИД   249270 .
  36. ^ Коприва В., Билкович Р., Личко Т. (декабрь 1977 г.). «Опухоли тонкой кишки (перевод автора)». Чешскословенская гастроэнтерология и выжива . 31 (8): 549–53. ISSN   0009-0565 . ПМИД   603941 .
  37. ^ Бейссель Дж. (декабрь 1977 г.). «Роль правой катетеризации в наблюдении за клапанным протезом (авторский перевод)». Annales de Cardiologie et d'Angeiologie . 26 (6): 587–9. ISSN   0003-3928 . ПМИД   606152 .
  38. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): 249270
  39. ^ Баттерворт РФ. Нарушения, вызванные дефицитом пируватдегидрогеназы. В: МакКэндлесс Д.В., изд. Церебральный энергетический обмен и метаболическая энцефалопатия . Издательская корпорация «Пленум»; 1985.
  40. ^ Табарки Б., Аль-Хашем А., Альфадель М. (28 июля 1993 г.). «Биотин-тиамин-зависимая болезнь базальных ганглиев». Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж., Мирзаа Г., Амемия А. (ред.). GeneReviews® . Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД   24260777 . Архивировано из оригинала 9 мая 2018 г. – через PubMed.
  41. ^ Бласс Дж.П. Врожденные нарушения обмена пирувата. В: Стэнбери Дж.Б., Вингаарден Дж.Б., Фредерксон Д.С. и др., ред. Метаболическая основа наследственных заболеваний . 5-е изд. Нью-Йорк: МакГроу-Хилл, 1983.
  42. ^ Сечи Г., Серра А. (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцет Неврология . 6 (5): 442–55. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7 . ПМИД   17434099 . S2CID   15523083 .
  43. ^ Хирш Дж. А., Пэррот Дж. (2012). «Новые соображения о нейромодулирующей роли тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–6. дои : 10.1159/000336339 . ПМИД   22398704 . S2CID   22555167 .
  44. ^ Беттендорф Л., Петерс М., Жуан С., Винс П., Шоффениелс Э. (1991). «Определение тиамина и его фосфорных эфиров в культивируемых нейронах и астроцитах методом ионно-парной обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии». Анальный. Биохим . 198 (1): 52–59. дои : 10.1016/0003-2697(91)90505-Н . ПМИД   1789432 .
  45. ^ Лоса Р., Сьерра Ми, Фернандес А., Бланко Д., Буэса Дж. (2005). «Определение тиамина и его фосфорилированных форм в плазме, эритроцитах и ​​моче человека с помощью ВЭЖХ и флуоресцентного обнаружения: предварительное исследование на больных раком». J Pharm биомедицинский анал . 37 (5): 1025–1029. дои : 10.1016/j.jpba.2004.08.038 . ПМИД   15862682 .
  46. ^ Лу Дж., Фрэнк Э. (май 2008 г.). «Быстрая ВЭЖХ-измерение тиамина и его фосфатных эфиров в цельной крови» . Клин. Хим . 54 (5): 901–906. дои : 10.1373/clinchem.2007.099077 . ПМИД   18356241 .
  47. ^ Шабанги М., Саттон Дж. (2005). «Разделение тиамина и его фосфорных эфиров методом капиллярного зонального электрофореза и его применение для анализа водорастворимых витаминов». Журнал фармацевтического и биомедицинского анализа . 38 (1): 66–71. дои : 10.1016/j.jpba.2004.11.061 . ПМИД   15907621 .
  48. ^ Дье-Ту Нгуен-Хоа, Жинетт В. Бусшотс, Филлис А. Валле (29 июня 2022 г.), Ромеш Хардори (редактор), «Лечение и ведение бери-бери (дефицита тиамина): соображения подхода, деятельность» , Medscape , заархивировано из оригинал от 24 марта 2014 г.
  49. ^ Танфайчитр В. Тиамин. В: Шилс М.Э., Олсен Дж.А., Шике М. и др., редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях . 9-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999 год
  50. ^ Морис В., Адамс Р.Д., Коллинз Г.Х. Синдром Вернике-Корсакова и связанные с ним неврологические расстройства, вызванные алкоголизмом и недоеданием . 2-е изд. Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1989.
  51. ^ Чен КТ, Тву С.Дж., Чиу С.Т., Пан В.Х., Чанг Х.Дж., Сердула МК (2003). «Вспышка бери-бери среди нелегальных иммигрантов из материкового Китая в центре заключения на Тайване» . здравоохранения Представитель общественного 118 (1): 59–64. дои : 10.1093/phr/118.1.59 . ПМК   1497506 . ПМИД   12604765 .
  52. ^ Спраг Дж., Александра Э. (17 января 2007 г.). «Гаити: загадочная тюремная болезнь, связанная с американским рисом» . Пресс-служба Интера. Архивировано из оригинала 30 мая 2013 года.
  53. ^ Аке-Тано О, Конан Э.Ю., Тетчи Э.О., Эку Ф.К., Экра Д., Кулибали А., Дагнан Н.С. (2011). «Бери-бери, рецидивирующее заболевание, связанное с питанием в тюрьмах Кот-д'Ивуара». Бюллетень Общества экзотической патологии . 104 (5): 347–351. дои : 10.1007/s13149-011-0136-6 . ПМИД   21336653 . S2CID   116433417 .
  54. ^ Принцо З.В., де Бенуа Б. (2009). «Решение проблем дефицита микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайной ситуации» (PDF) . Труды Общества питания . 61 (2): 251–7. дои : 10.1079/PNS2002151 . ПМИД   12133207 . S2CID   8286320 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 октября 2012 г.
  55. ^ Золотой М (май 1997 г.). «Диагностика Бери-бери в экстренных ситуациях» . Field Exchange (1): 18. Архивировано из оригинала 19 октября 2012 г.
  56. ^ Ян Урбина, Джо Гэлвин, Майя Мартин, Сьюзен Райан, Дэниел Мерфи, Остин Браш (7 ноября 2023 г.). «Они ловят кальмаров для мирового стола. Но матросы на китайских кораблях платят смертельную цену» . Лос-Анджелес Таймс .
  57. ^ Jump up to: а б Х.А. Смит, с. 26-28
  58. ^ Jump up to: а б Бенедикт, Калифорния (25 октября 2018 г.). «Забытая болезнь: болезни, трансформированные в китайской медицине Хилари А. Смит (обзор)». Бюллетень истории медицины . 92 (3): 550–551. дои : 10.1353/bhm.2018.0059 . ISSN   1086-3176 . S2CID   80778431 .
  59. ^ Х.А. Смит, с. 44
  60. ^ «История ТКМ V династий Суй и Тан» . Архивировано из оригинала 14 июля 2017 г. Проверено 11 июля 2017 г.
  61. ^ «Сунь Сымяо: автор первой китайской энциклопедии клинической практики» . Архивировано из оригинала 4 июля 2007 г. Проверено 15 июня 2007 г.
  62. ^ Jump up to: а б Картер К.С. (апрель 1977 г.). «Теория микробов, бери-бери и теория дефицита болезней» (PDF) . Медицинская история . 21 (2): 126–7. дои : 10.1017/S0025727300037662 . ISSN   2048-8343 . ПМИД   325303 .
  63. ^ Jump up to: а б с Итокава Ю. (1976). «Канехиро Такаки (1849–1920): Биографический очерк». Журнал питания . 106 (5): 581–8. дои : 10.1093/jn/106.5.581 . ПМИД   772183 .
  64. ^ Ямашита Н., Айкава Т. (1 марта 2017 г.). «Голландское исследование бери-бери: I. Исследование Кристиана Эйкмана и оценка диетических реформ японского военно-морского флота Канехиро Такаки» . Нихон исигаку дзаси [Журнал истории японской медицины] . 63 (1): 3–21. ISSN   0549-3323 . ПМИД   30549780 .
  65. ^ Чаллем Дж (1997). «Прошлое, настоящее и будущее витаминов» . Архивировано из оригинала 8 июня 2010 года. [ ненадежный медицинский источник? ]
  66. ^ «Кристиан Эйкман, бери-бери и витамин B1» . Nobelprize.org, Nobel Media AB. Архивировано из оригинала 17 января 2010 года . Проверено 8 июля 2013 г.
  67. ^ Грейнс Г. (1901). «О галлиновом полиневрите». Медицинский журнал Голландской Ост-Индии . 43 : 3–110.
  68. ^ Ким Хе (2014). Врачи империи: медицинские и культурные встречи между императорской Германией и Японией эпохи Мэйдзи . Торонто: Университет Торонто Press. п. 146. ИСБН  9781442644403 .
  69. ^ Падилья Р.Р. (3 апреля 2023 г.). «Эффективность против идеологии: использование пищевой терапии для профилактики и лечения бери-бери в японской армии в эпоху Мэйдзи» . Восточноазиатская наука, технология и общество . 17 (2): 201–221. дои : 10.1080/18752160.2022.2071191 . ISSN   1875-2160 . S2CID   251484808 .
  70. ^ (2011). спор о бери-бери] ( . 10.1215 ) Бэй А » какккефунсо [ Огай и / . ISSN   1875-2152 «Мори ринтаро то обзор   Мори 18752160-1458784
  71. ^ Оксфордский словарь английского языка : «Beri-beri ... сингальское слово, f. beri слабость, интенсивное дублирование ...», страница 203, 1937 г.
  72. ^ Х.А. Смит, с. 118-119
  73. ^ Jump up to: а б Х.А. Смит, с. 149
  74. ^ Ветеринарное руководство Merck , изд. 1967 г., стр. 1440-1441.
  75. ^ RE Austic и ML Scott, Болезни, вызванные дефицитом питательных веществ, в книге «Болезни домашней птицы» , изд. MS Хофстад. Эймс, Айова: Издательство Университета штата Айова. ISBN   0-8138-0430-2 . п. 50.
  76. ^ «Дефицит тиамина» . Ветеринарное руководство Merck . 2008 год . Проверено 16 февраля 2023 г.
  77. ^ Национальный исследовательский совет. 1996. Потребности мясного скота в питательных веществах , Седьмое пересмотренное издание. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии.
  78. ^ Мишель Леви, изд. (март 2015 г.). «Обзор полиоэнцефаломаляции» . Ветеринарное руководство Merck . Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 16 февраля 2023 г.
  79. ^ Полиоэнцефаломация: Введение. Архивировано 28 мая 2010 г. в Wayback Machine , "ACES Publications".
  80. ^ «Обновленная информация о распространенных расстройствах питания рептилий, содержащихся в неволе» . Архивировано из оригинала 13 сентября 2017 г. Проверено 13 сентября 2017 г.
  81. ^ Jump up to: а б Балк Л., Хэгеррот П.А., Акерман Г., Хансон М., Тьярнлунд У., Ханссон Т., Халлгримссон Г.Т., Зебур Ю., Броман Д., Мёрнер Т., Сундберг Х. и др. (2009). «Дикие птицы исчезающих европейских видов умирают от синдрома дефицита тиамина» . Proc Natl Acad Sci США . 106 (29): 12001–12006. Бибкод : 2009PNAS..10612001B . дои : 10.1073/pnas.0902903106 . ПМК   2715476 . ПМИД   19597145 .
  82. ^ Округ Блекинге L (2013 г.). «15 апреля 2012 г. 500-1380-13 Повышенная смертность птиц, лососей и лосей» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2 декабря 2013 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Thiamine_deficiency&oldid=1236237471"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1eb81fb68c2b409be12ce8a6a0204f0f__1721741280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1e/0f/1eb81fb68c2b409be12ce8a6a0204f0f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Thiamine deficiency - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)