✖


Jump to content

Ретроградная амнезия

Ретроградная амнезия
Специальность Неврология

В неврологии ) — это неспособность получить доступ к воспоминаниям или информации , ретроградная амнезия ( РА существовавшей до того, как произошла травма или заболевание. [1] РА отличается от аналогичного состояния, называемого антероградной амнезией (АА), которое представляет собой неспособность формировать новые воспоминания после травмы или начала заболевания. [2] Хотя у человека могут одновременно наблюдаться и РА, и АА, РА также может возникать само по себе; эту «чистую» форму РА можно разделить на три типа: очаговый, изолированный и чистый РА. [3] человека РА негативно влияет на эпизодическую , автобиографическую и декларативную память , но они все равно могут формировать новые воспоминания, поскольку РА оставляет процедурную память нетронутой. [3] В зависимости от тяжести РА может привести либо к временной, либо к более постоянной потере памяти. [3] Однако потеря памяти обычно подчиняется закону Рибо , который гласит, что люди с большей вероятностью теряют недавние воспоминания, чем старые. [4] Диагностика РА обычно требует использования автобиографического опроса памяти (АМИ) и наблюдения за структурой мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или электроэнцефалографии (ЭЭГ). [3] [5] [6]

Типы [ править ]

Типы РА можно разделить на две основные категории: РА с временной градацией и чистые формы РА. У лиц с чистыми формами РА, такими как фокальный, изолированный и чистый РА, не наблюдается антероградной амнезии (АА).

РА с временной оценкой [ править ]

Потеря памяти у пациентов с РА с временной градацией строго соответствует закону Рибо , а это означает, что у пациента будет наблюдаться большая потеря памяти о событиях, близких к началу травмы или заболевания. [4] Этот тип РА обычно возникает у людей с синдромом Корсакова из-за сочетания длительного употребления алкоголя и энцефалопатии Вернике . [7] Возникли споры о том, почему вообще формируется этот временной градиент. Первоначальные теории предполагали, что гиппокамп и медиальная височная доля не так важны для долговременной памяти, как для кратковременной. [3] Поскольку обработка памяти со временем происходит в мозге, неокортикальные области могут напрямую взаимодействовать друг с другом, поэтому они не так сильно полагаются на гиппокамп для долговременного хранения памяти. [3] Следовательно, если у человека возникает РА, повреждающий гиппокамп, согласно этой теории, он потеряет больше краткосрочных воспоминаний. Однако эта теория была оспорена теорией множественных следов, которая утверждает, что мозг создает след в гиппокампе каждый раз, когда восстанавливается воспоминание. [3] Поскольку для более старых воспоминаний присутствует больше следов гиппокампа, старым воспоминаниям легче оставаться нетронутыми при возникновении РА. [3]

и РА чистый Очаговый, изолированный

Отсутствие антероградной амнезии (АА) характеризует чистые формы РА, которые делятся на три основные категории: очаговый, изолированный и чистый РА. [3] Небольшие различия в использовании этих терминов для описания чистой формы РА суммированы ниже:

Чистые формы РА
Очаговый РА Изолированный РА Чистый РА.
Фокальный РА обычно возникает в результате неврологических проблем, таких как эпилепсия, и характеризуется потерей памяти до, но не после, травмы или начала заболевания. [8] Когда у человека возникает очаговый РА, может быть затронута комбинация его эпизодических и семантических воспоминаний. [9] В одном тематическом исследовании у женщины среднего возраста развился очаговый РА после серьезной травмы головы. [9] Хотя ей можно было заново научить информацию из своего прошлого, эти воспоминания носили не эпизодический, а, скорее, смысловой характер. [9] При очаговом РА можно повторно представить подробности жизни пациента до появления амнезии, но он не может вспомнить, как он воспринимал этот опыт. [9] Изолированный РА обычно сочетается с видимым поражением таламуса . [10] Подобно другим формам РА, изолированная форма характеризуется неспособностью вспомнить прошлую информацию. [10] В одном исследовании у мужчины средних лет, идентифицированного как JG, было поражение таламуса, которое увеличивалось по мере взросления. [10] Этот рост поражения вызвал у него изолированный РА, что привело как к потере автобиографической памяти, так и к неспособности распознавать информацию из популярной культуры. [10] Чистый РА (ЧРА) вызывается рядом факторов, таких как сосудистые заболевания, энцефалит и травмы головы. [11] Ее часто путают с перитравматической амнезией, которая обычно возникает после легкого сотрясения мозга, но тяжесть и продолжительность PRA отличаются от перитравматической амнезии. [11] Текущая дискуссия в литературе по нейропсихиатрии сосредоточена на том, может ли PRA иметь психогенную природу. [11]

Причины [ править ]

РА обычно возникает в результате повреждения областей мозга, связанных с эпизодической и декларативной памятью, включая автобиографическую информацию. В крайних случаях люди могут полностью забыть, кто они. Как правило, это более тяжелый тип амнезии, известный как глобальная или генерализованная амнезия. [12] Однако потеря памяти может быть также выборочной или категориальной, проявляющейся в неспособности человека запомнить события, связанные с конкретным происшествием или темой. Пациенты также различаются по продолжительности РА (как долго они не могут вспомнить информацию) и продолжительности того, что забыто (прошлый период времени, для которого информация недоступна).

Во время консолидации гиппокамп действует как промежуточный инструмент, который быстро сохраняет новую информацию, пока она не будет передана в неокортекс на долгосрочную перспективу. Височная доля, в которой находятся гиппокамп, энторинальная , периринальная и парагиппокампальная кора, имеет реципрокную связь с неокортексом. [13] Височная доля временно необходима при консолидации новой информации; по мере того, как обучение становится сильнее, неокортекс становится более независимым от височной доли. [13]

Исследования конкретных случаев показывают, как отдельные пораженные участки гиппокампа связаны с тяжестью РА. Повреждение может быть ограничено полем CA1 гиппокампа, вызывая очень ограниченный РА в течение одного-двух лет. [13] Более обширное повреждение, ограниченное гиппокампом, вызывает временную амнезию на срок от 15 до 25 лет. [13] Другое исследование показывает, что крупные поражения медиальной височной доли, которые распространяются латерально и включают в себя другие области, вызывают более обширный РА, охватывающий от 40 до 50 лет. [13] Эти данные свидетельствуют о том, что плотность РА становится более серьезной и долговременной, поскольку повреждение распространяется за пределы гиппокампа на окружающие структуры.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) [ править ]

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает в результате внешней силы, которая вызывает структурное повреждение головного мозга, например, резкий удар по голове, диффузное аксональное повреждение , [14] или повреждение головного мозга у детей (например, синдром встряхивания ребенка ). [14] В случае внезапного быстрого ускорения мозг продолжает двигаться по черепу, повреждая ткани мозга, ударяясь о внутренние выступы. [15]

ЧМТ варьируется в зависимости от воздействия внешних сил, места структурного повреждения и тяжести повреждения: от легкой до тяжелой. [16] [14] [15] Ретроградная амнезия может быть одним из многих последствий черепно-мозговой травмы, но важно отметить, что она не всегда является результатом ЧМТ. Примером подгруппы людей, которые часто подвергаются ЧМТ, являются люди, занимающиеся высококонтактными видами спорта. Исследования футболистов более внимательно изучают некоторые последствия их активной контактной деятельности. Постоянные травмы головы могут повлиять на нейронную консолидацию памяти. [17]

Конкретные случаи, такие как случай пациента с МЛ, подтверждают доказательства того, что сильные удары по голове могут вызвать начало РА. [18] В данном конкретном случае изолированный РА развился после тяжелой травмы головы. Повреждение головного мозга не повлияло на способность человека формировать новые воспоминания. Поэтому поддерживается идея о независимости определенных участков ретроградной памяти от антероградной. В норме выздоровление происходит очень постепенно, однако обычно сохраняется плотный период амнезии, непосредственно предшествующий травме. [17]

Травматические события [ править ]

РА может возникать без каких-либо анатомических повреждений головного мозга и без видимой нейробиологической основы. [19] Первоначально называемая психогенной амнезией или психогенной фугой , она часто возникает из-за травмирующей ситуации, которую люди хотят сознательно или бессознательно избежать посредством внутрипсихических конфликтов или бессознательных подавлений. [20] Начало психогенной амнезии может быть либо глобальным (т. е. человек забывает всю историю), либо ситуативным (т. е. человек не может восстановить воспоминания о конкретных ситуациях). [21]

У пациентов, страдающих психогенной амнезией, наблюдаются нарушения эпизодической памяти, случаи блуждания и путешествий, а также принятие новой личности в результате недоступных воспоминаний, относящихся к их предыдущей личности. [20]

Недавние исследования начали изучать влияние стрессовых и вызывающих страх ситуаций на возникновение РА. Долговременная потенциация (LTP) — это процесс, посредством которого происходит передача сигнала между нейронами после активации нейрона, который, как известно, играет важную роль в гиппокампе в обучении и памяти. [21] Было обнаружено, что общие изменения в гиппокампе связаны со стрессом и индуцированной ДП. [21] Эти общие черты подтверждают идею о том, что вариации стресса могут играть роль в создании новых воспоминаний, а также в возникновении РА для других воспоминаний. [21] Миндалевидное тело играет решающую роль в памяти, и на него могут влиять эмоциональные стимулы, вызывающие РА. [22]

Исследования конкретных случаев, таких как «АМН», подтверждают доказательства того, что травматический опыт является вероятной причиной РА. АМН избежал небольшого пожара в своем доме, не вдыхал дыма и не получил повреждений головного мозга. Тем не менее, на следующий день он не смог вспомнить автобиографические знания. Этот случай показывает, что РА может возникать при отсутствии структурного поражения головного мозга. [23]

После черепно-мозговой травмы эмоциональные нарушения могут возникать на трех разных уровнях: неврологические, реакционные и долговременные нарушения. Неврологические нарушения могут изменить эмоциональные и мотивационные реакции. Реакционные нарушения также влияют на эмоциональные и мотивационные реакции, но отражают неспособность справиться с требованиями окружающей среды. Кто-то с этим может покинуть среду, в которой он находится, потому что он больше не знает, как обращаться с когнитивными ресурсами. [24]

Дефицит питания ​ ​

РА был обнаружен среди больных алкогольной зависимостью с синдромом Корсакова . [25] У пациентов с синдромом Корсакова развивается ретроградная амнезия из-за дефицита тиамина (недостатка витамина B1). [26] Также хронические расстройства, связанные с употреблением алкоголя, связаны с уменьшением объема левого и правого гиппокампа. [25]

Регулярная диета этих пациентов состоит в основном из употребления крепкого алкоголя, в котором отсутствуют необходимые питательные вещества для нормального развития и поддержания. [26] Таким образом, после длительного употребления преимущественно алкоголя у этих людей возникают проблемы с памятью и в конечном итоге развивается РА. Однако некоторыми недостатками использования пациентов Корсакова для изучения РА являются прогрессирующий характер заболевания и неизвестное время начала. [13]

Инфекции [ править ]

Инфекции, проникающие через гематоэнцефалический барьер, могут вызвать повреждение головного мозга ( энцефалит ), что иногда приводит к развитию РА. В случае пациента «SS» инфекция привела к очаговой или изолированной ретроградной амнезии, при которой АА отсутствовала или была ограничена. Сканирование мозга показывает аномалии в двусторонних медиальных височных долях, включая две трети гиппокампа и заднюю часть миндалевидного тела. [27]

Хирургия [ править ]

У Генри Молейсона была эпилепсия, которая прогрессировала и ухудшалась к двадцати годам. Тяжесть его состояния заставила его перенести операцию, чтобы предотвратить приступы. К сожалению, из-за отсутствия общих знаний в области неврологии хирурги Молейсона удалили двустороннюю медиальную височную долю, что вызвало глубокую АА и РА. [28] Удаленные структуры мозга включали гиппокамп, миндалевидное тело и парагиппокампальную извилину , которая теперь называется медиальной системой памяти височной доли. [28] HM был одним из наиболее изученных случаев памяти на сегодняшний день и положил начало изучению неврологических структур, связанных с памятью.

Пациентами, у которых в результате операции возник РА, являются «ПБ» и «ФК», у которых было выполнено одностороннее удаление медиальных участков левой височной доли. [28]

Контролируемая индукция [ править ]

Клинически индуцированный РА был достигнут с использованием различных форм электрической индукции.

  • Электросудорожная терапия (ЭСТ), используемая в качестве терапии депрессии, может вызвать нарушения памяти. [29] Тесты показывают, что информация за дни и недели до ЭШТ может быть безвозвратно утеряна. [30] Результаты этого исследования также показывают, что тяжесть РА более выражена в случаях двусторонней ЭСТ, чем в случае односторонней ЭСТ. Нарушения также могут быть более интенсивными, если ЭСТ применяется повторно (симуляция синусоидальной волны), а не одиночным импульсом (короткоимпульсная стимуляция). [31]
  • Электросудорожный шок (ЭКШ). Исследования в этой области развивались с использованием животных в качестве испытуемых. [32] Это сделано для дальнейшего понимания РА.

Диагностика [ править ]

Поскольку РА в разной степени влияет на воспоминания людей, для полной диагностики РА необходимо тестирование; история болезни пациента однако эти тесты по своей сути ограничены, если предыдущая невропатологическая неизвестна. [33] В результате некоторые врачи диагностируют РА, проверяя пациентов на предмет фактических знаний, таких как текущие публичные события. [33] Однако это тестирование ограничено, поскольку знания людей о текущих событиях различаются. [33] Кроме того, эти тесты должны быть скорректированы с учетом периода времени, в течение которого пациент жив, что влияет на количество деталей, включенных в вопросы. [34] Поскольку некоторая информация, полученная в результате этого тестирования, является субъективной, трудно проверить, насколько точно вспоминаются воспоминания; особенно эта трудность касается воспоминаний из далекого прошлого. [33]

Чтобы избежать этих проблем, многие исследователи проверяют наличие РА, используя интервью по автобиографической памяти (AMI). [33] [35] AMI задает пациентам целевые вопросы о трех различных периодах их жизни: детстве, раннем взрослом возрасте и недавней жизни. [33] Для каждого периода жизни этого человека исследователи задают вопросы, требующие от пациента использования автобиографической или семантической памяти. [35] С помощью ОИМ исследователи могут лучше понять типы затронутых воспоминаний, а также степень РА у пациента. [33] Эти ОИМ могут затем использоваться наряду с методами функциональной визуализации головного мозга, такими как магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) и электроэнцефалография (ЭЭГ), которые выявляют повреждение головного мозга у пациентов с РА. [6]

Структуры мозга [ править ]

Чаще всего поражаются области, связанные с эпизодической и декларативной памятью, такие как гиппокамп , [36] промежуточный мозг , [37] и височные доли . [38]

  • Гиппокамп в основном занимается консолидацией памяти . [36] где информация из рабочей и кратковременной памяти кодируется в долговременное хранилище для последующего извлечения. Пациенты с амнезией и повреждением гиппокампа способны демонстрировать некоторую степень неповрежденной семантической памяти , несмотря на потерю эпизодической памяти из-за сохраненной парагиппокампальной коры . [39] Другими словами, люди с ретроградной амнезией «знают» об информации или навыках, но не могут «помнить», как они это делают.
  • Роль промежуточного мозга и прилегающих областей в памяти еще недостаточно изучена. Однако эта структура, по-видимому, участвует в воспроизведении эпизодических воспоминаний. [37]
  • Височные доли необходимы для обработки семантической и фактической памяти. Помимо помощи в консолидации памяти с помощью гиппокампа , [38] височные доли чрезвычайно важны для смысловой памяти . Повреждение этой области мозга может привести к нарушению организации и категоризации речевого материала, нарушению понимания речи и ухудшению долговременной памяти. Правая лобная доля имеет решающее значение для получения эпизодической информации, а левая лобная область более активна для получения семантической информации. [40] Поражения правого полушария и правых лобных долей приводят к нарушению запоминания невербального материала, такого как музыка и рисунки. [41] Трудности в изучении этой области мозга распространяются на ее обязанности по пониманию, называнию объектов, вербальной памяти и другим языковым функциям. [42]

Пластичность мозга помогла объяснить процесс восстановления после повреждения головного мозга, вызванного ретроградной амнезией, когда нейроструктуры используют разные нервные пути, чтобы избежать поврежденных областей, продолжая при этом выполнять свои задачи. [43] Таким образом, мозг может научиться быть независимым от поврежденного гиппокампа, но лишь до определенной степени. [13] Например, старые воспоминания консолидируются с течением времени и в различных структурах мозга, включая область Вернике и неокортекс, что делает возможным их извлечение альтернативными путями. [4]

Тематические исследования [ править ]

Поскольку исследователи заинтересованы в изучении воздействия поврежденных участков мозга и проведении экспериментов для дальнейшего понимания неповрежденного, нормального мозга, [44] многие люди с повреждением головного мозга добровольно вызвались пройти бесчисленные тесты, чтобы расширить наши научные знания о человеческом мозге. Например, Генри Молисон (ГМ) страдал серьезным повреждением головного мозга и участвовал во многих неврологических исследованиях. Более того, он был еще и самым опытным человеком в области нейропсихологии. [45] Все живые люди, участвующие в проекте, упоминаются в литературе только по инициалам в целях защиты конфиденциальности.

Каждый случай РА приводил к различным симптомам и продолжительности, при этом некоторые пациенты проявляли неспособность описать планы на будущее, будь то в ближайшем будущем (например, сегодня днем) или в отдаленном будущем (например, следующим летом). [46] из-за их неспособности консолидировать воспоминания. [13] Кроме того, исследователи также обнаружили, что некоторые пациенты могут идентифицировать себя и своих близких на фотографиях, но не могут определить время и место, где была сделана фотография. [46] Также было обнаружено, что пациенты с РА сильно отличаются от населения в целом по воспоминаниям прошлых событий. [47]

Несколько примеров:

  • После травмы головы АБ пришлось заново изучать личную информацию. [48] Многие привычки АБ также изменились. [48]
  • Пациент КД сообщил о дезориентации в месте и времени после травм, а также о повторном изучении ранее изученной информации и действий (например, использовании бритвы). [48]
  • EF был обследован и обнаружил, что он очень запутался в социальных нормах (например, в соответствующей одежде вне дома). У ЭФ наблюдалась потеря памяти о своем личном опыте (например, детства) и нарушение способности узнавать свою жену и родителей. [48]
  • JG — первый зарегистрированный пациент с изолированным РА. [10]
  • GH , мать и жена, перенесла операцию в августе 2002 года. Когда GH очнулась после операции, она подумала, что это был май 1989 года. [48] Из-за амнезии Г.Х. испытывала большие трудности в своем социальном окружении, будучи перегруженной отношениями с другими людьми. [48]
  • Д.Х. , инструктор по проблемам обучаемости и муж, получил закрытую травму головы. У него не было никаких нормальных признаков потери памяти, но он не мог вспомнить ничего до аварии. [1]
  • CDA — 20-летний мужчина, который упал и получил травму головы после того, как пробыл без сознания чуть меньше часа. У него была потеря самоидентификации и ретроградный дефицит, ограниченный автобиографическими событиями за 5 лет до травмы. У него часто проявлялись признаки спонтанной речи, которая была повторяющейся, а иногда и бессвязной. Когда он увидел свою семью и друзей, он был потрясен тем, насколько старыми они выглядели, потому что он помнил их 5 лет назад. Этот случай также включал амнезию процедурных навыков, таких как страх бритья или вождения, который в конечном итоге был преодолен. Не было никаких психологических, нейропсихологических проблем или проблем с повреждением головного мозга. Восстановление его памяти было прогрессивным и спонтанным, причем через несколько месяцев амнезия ограничилась двумя годами, предшествовавшими травме. Это был классический случай PRA. [11]
  • Г.К. был 38-летним бухгалтером, которого нашли на городской площади, он не мог ничего о себе вспомнить и не знал, где он находится и как он туда попал. В конце концов он смог вспомнить основную информацию о себе и своей семье, но не смог вспомнить эмоционально заряженные автобиографические события, относящиеся к последним 7 годам его жизни. Через 3–4 дня было установлено, что его автобиографическая амнезия носила явно и строго избирательный характер по отношению к профессиональным событиям, поскольку он мог помнить все, что не имело отношения к его работе. В конечном итоге выяснилось, что работа вызвала сильный эмоциональный стресс и беспокойство из-за экстремальных часов работы, которые вызвали внезапное состояние фуги. В конце концов ему удалось восстановить большую часть своих воспоминаний, за исключением одного рабочего случая, когда он украл деньги у компании. Это был классический случай психогенной амнезии . [11]
  • А.Ф. — 15-летний мальчик, который ударился головой и потерял сознание. Он ничего не мог вспомнить, но мог играть песни на фортепиано, что свидетельствует о том, что его процедурная память все еще не повреждена. К нему постепенно восстановились некоторые воспоминания в течение первых 2–3 дней, но у него была автобиографическая амнезия, а также значительная потеря памяти на известные общественные факты и события за 2 года до травмы. [11]
  • L — 19-летний студент, который не смог вспомнить эпизодические воспоминания после того, как в декабре 2020 года испытал состояние фуги . Однако он смог вспомнить такие вещи, как свой день рождения и названия улиц Нант, города, где он проживает. L участвовал в тематическом исследовании, которое связывало уменьшение размера зрачков как возможный индикатор РА. [49]

Хотя может показаться, что людям, живущим с повреждением головного мозга, очень трудно продолжать обычную повседневную жизнь, они все же могут совершить множество подвигов. Люди с РА могут вести нормальную жизнь. Например, КС — это мужчина, у которого сохранились многие функциональные аспекты; нормальный интеллект, незатронутые перцептивные и лингвистические навыки, кратковременная память, социальные навыки и способности к рассуждению. [46] Все эти вещи необходимы в повседневной жизни и способствуют нормальной жизни. KC также полностью способен выполнять запланированные действия (например, бронирование мест или замену спущенного колеса). [46] Кроме того, пациентка ХК успешно окончила среднюю школу и продолжила обучение в аспирантуре. [47] очевидное достижение, несмотря на ее состояние. Д.Х. заново узнал свои детские воспоминания от родителей и может пересказывать их, но не может вспомнить ничего, кроме того, что ему рассказали. [1]

амнезии формы Другие ​

Существуют и другие формы амнезии, которые можно спутать с РА. Например, антероградная амнезия (АА) – это неспособность усваивать новую информацию. [50] Здесь описывается проблема кодирования, хранения или получения информации, которая может быть использована в будущем. [51] Важно отметить, что эти два состояния могут и часто возникают у одного и того же пациента одновременно. [16] но в остальном это отдельные формы амнезии.

РА также может быть неотъемлемым аспектом других форм амнезии, а именно транзиторной глобальной амнезии (ТГА). ТГА — это внезапное начало АА и РА, вызванное травматическим событием, однако оно кратковременно, обычно длится всего от 4 до 8 часов. [52] ТГА очень сложно изучать из-за быстрого выздоровления пациентов. [53] Эта форма амнезии, как и АА, отличается от РА. [13]

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это состояние спутанности сознания , возникающее сразу после черепно-мозговой травмы , при котором пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, произошедшие после травмы .

Психогенная амнезия , или диссоциативная амнезия, представляет собой расстройство памяти , характеризующееся внезапной ретроградной автобиографической потерей памяти, которая, как говорят, происходит на период времени от нескольких часов до лет.

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Ханкин Н.М., Паркин А.Дж., Брэдли В.А., Берроуз Э.Х., Олдрич Ф.К., Янсари А., Бердон-Купер С. (апрель 1995 г.). «Фокальная ретроградная амнезия после закрытой черепно-мозговой травмы: тематическое исследование и теоретическое описание». Нейропсихология . 33 (4): 509–523. дои : 10.1016/0028-3932(94)00136-D . ПМИД   7617158 . S2CID   21295568 .
  2. ^ Лафлеш Г., Верфаэлли М. (2017). «Антероградная амнезия». В Крейцер Дж., ДеЛука Дж., Каплан Б. (ред.). Энциклопедия клинической нейропсихологии . Чам: Международное издательство Springer. стр. 1–5. дои : 10.1007/978-3-319-56782-2_1106-2 . ISBN  978-3-319-56782-2 .
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я Лафлеш Г., Верфаэлли М. (2011). «Ретроградная амнезия». В Крейцер Дж., ДеЛука Дж., Каплан Б. (ред.). Энциклопедия клинической нейропсихологии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York. стр. 2167–2170. дои : 10.1007/978-0-387-79948-3_1152 . ISBN  978-0-387-79947-6 .
  4. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Wixted JT (февраль 2004 г.). «Психология и нейробиология забывания». Ежегодный обзор психологии . 55 : 235–269. дои : 10.1146/annurev.psych.55.090902.141555 . ПМИД   14744216 . S2CID   3057114 .
  5. ^ Рид Дж. М., Сквайр Л. Р. (май 1998 г.). «Ретроградная амнезия фактов и событий: результаты четырех новых случаев» . Журнал неврологии . 18 (10): 3943–54. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998 . ПМК   6793126 . ПМИД   9570821 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Медицинская консультация, Секретариат (01 декабря 2006 г.). «Функциональная визуализация мозга» . Серия оценок технологий здравоохранения Онтарио . 6 (22): 1–79. ISSN   1915-7398 . ПМК   3379170 . ПМИД   23074493 .
  7. ^ Бауэр Р.М., Аскен Б. (2008). «Глава 28: Три амнезии». В Морган Дж. Э., Рикер Дж. Х. (ред.). Учебник клинической нейропсихологии (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Ратлидж. стр. 678–700. дои : 10.4324/9781315537511-51 . ISBN  978-1-351-98599-4 .
  8. ^ Зем Б, Фриш С, Тёне-Отто А, Хорстманн А, Виллрингер А, Обриг Х (19 октября 2011 г.). де Бек HP (ред.). «Фокальная ретроградная амнезия: результаты воксельной морфометрии в случае без поражений МРТ» . ПЛОС ОДИН . 6 (10): e26538. Бибкод : 2011PLoSO...626538S . дои : 10.1371/journal.pone.0026538 . ПМК   3197527 . ПМИД   22028902 .
  9. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Уиллер, Массачусетс, Макмиллан, Коннектикут (март 2001 г.). «Фокальная ретроградная амнезия и эпизодически-смысловое различие» . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 1 (1): 22–36. дои : 10.3758/CABN.1.1.22 . ПМИД   12467101 . S2CID   20269516 .
  10. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Миллер Л.А., Кейн Д., Хардинг А., Томпсон Э.Дж., Лардж М., Уотсон Дж.Д. (2001). «Правое медиальное поражение таламуса вызывает изолированную ретроградную амнезию». Нейропсихология . 39 (10): 1037–46. дои : 10.1016/s0028-3932(01)00041-0 . ПМИД   11440756 . S2CID   18021762 .
  11. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Луккелли Ф., Муджа С., Спиннлер Х. (1998). «Синдром чистой ретроградной амнезии». Когнитивная нейропсихиатрия . 3 (2): 91–118. дои : 10.1080/135468098396189 .
  12. ^ Вайдья С.Дж., Габриэли Дж.Д., Верфаэлли М., Флейшман Д., Аскари Н. (апрель 1998 г.). «Специфическая подготовка шрифта после глобальной амнезии и повреждения затылочной доли». Нейропсихология . 12 (2): 183–92. дои : 10.1037/0894-4105.12.2.183 . ПМИД   9556765 .
  13. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я Сквайр Л.Р., Альварес П. (апрель 1995 г.). «Ретроградная амнезия и консолидация памяти: нейробиологическая перспектива». Современное мнение в нейробиологии . 5 (2): 169–177. дои : 10.1016/0959-4388(95)80023-9 . ПМИД   7620304 . S2CID   9080102 .
  14. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Вольф Дж.А., Стис П.К., Лусарди Т., Мини Д., Смит Д.Х. (март 2001 г.). «Травматическое повреждение аксонов вызывает приток кальция, модулируемый чувствительными к тетродотоксину натриевыми каналами» . Журнал неврологии . 21 (6): 1923–30. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001 . ПМК   6762603 . ПМИД   11245677 .
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Хардман Дж. М., Манукян А. (май 2002 г.). «Патология черепно-мозговой травмы». Клиники нейровизуализации Северной Америки . 12 (2): 175–87, vii. дои : 10.1016/s1052-5149(02)00009-6 . ПМИД   12391630 .
  16. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Винокур Г., Макдональд Р.М., Москович М. (2001). «Антероградная и ретроградная амнезия у крыс с большими поражениями гиппокампа». Гиппокамп . 11 (1): 18–26. doi : 10.1002/1098-1063(2001)11:1<18::AID-HIPO1016>3.0.CO;2-5 . ПМИД   11261769 . S2CID   4079756 .
  17. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ярнелл П.Р., Линч С. (апрель 1970 г.). «Ретроградная память сразу после сотрясения мозга». Ланцет . 1 (7652): 863–864. дои : 10.1016/S0140-6736(70)91691-0 . ПМИД   4191508 .
  18. ^ Левин Б., Блэк С.Э., Кабеса Р., Синден М., Макинтош А.Р., Тот Дж.П. и др. (октябрь 1998 г.). «Эпизодическая память и личность в случае изолированной ретроградной амнезии» . Мозг . 121 (Часть 10): 1951–1973. дои : 10.1093/brain/121.10.1951 . ПМИД   9798749 .
  19. ^ Станилойу А., Маркович Х.Дж., Бранд М. (сентябрь 2010 г.). «Психогенная амнезия — болезнь ограниченного Я». Сознание и познание . 19 (3): 778–801. дои : 10.1016/j.concog.2010.06.024 . ПМИД   20655759 . S2CID   19950039 .
  20. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Маркович HJ (ноябрь 2003 г.). «Психогенная амнезия». НейроИмидж . 20 (Приложение 1): S132–S138. doi : 10.1016/j.neuroimage.2003.09.010 . ПМИД   14597306 . S2CID   18671395 .
  21. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Даймонд Д.М., Парк С.Р., Вудсон Дж.К. (2004). «Стресс порождает эмоциональные воспоминания и ретроградную амнезию, вызывая эндогенную форму LTP гиппокампа». Гиппокамп . 14 (3): 281–91. дои : 10.1002/hipo.10186 . ПМИД   15132427 . S2CID   45819426 .
  22. ^ Стрэндж Б.А., Хёрлеманн Р., Долан Р.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Вызванная эмоциями ретроградная амнезия у людей зависит от миндалевидного тела и бета-адренорецепторов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (23): 13626–13631. дои : 10.1073/pnas.1635116100 . ПМЦ   263864 . ПМИД   14595032 .
  23. ^ Маркович Х.Дж., Кесслер Дж., Ван Дер Вен С., Вебер-Люксенбургер Г., Альберс М., Хейсс В.Д. (январь 1998 г.). «Психическая травма, вызывающая резкое снижение метаболизма мозга и ухудшение когнитивных функций». Нейропсихология . 36 (1): 77–82. дои : 10.1016/s0028-3932(97)00093-6 . ПМИД   9533390 . S2CID   19174159 .
  24. ^ Пригатано ГП (1987). «Психиатрические аспекты черепно-мозговой травмы: проблемные области и предлагаемые рекомендации для исследований». Нейроповеденческое восстановление после травмы головы . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 217–218.
  25. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Де Беллис, доктор медицинских наук, Кларк Д.Б., Бирс С.Р., Солофф П.Х., Боринг А.М., Холл Дж., Керш А., Кешаван М.С. (май 2000 г.). «Объем гиппокампа при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя в подростковом возрасте». Американский журнал психиатрии . 157 (5): 737–44. дои : 10.1176/appi.ajp.157.5.737 . ПМИД   10784466 . S2CID   1668456 .
  26. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Макэнти В.Дж., Мэйр Р.Г. (август 1990 г.). «Синдром Корсакова: нейрохимическая перспектива». Тенденции в нейронауках . 13 (8): 340–4. дои : 10.1016/0166-2236(90)90146-2 . ПМИД   1699320 . S2CID   31404753 .
  27. ^ Фуджи Т., Ямадори А., Эндо К., Сузуки К., Фукацу Р. (декабрь 1999 г.). «Диспропорциональная ретроградная амнезия у пациента с герпетическим энцефалитом». Кора; Журнал, посвященный изучению нервной системы и поведения . 35 (5): 599–614. дои : 10.1016/S0010-9452(08)70822-0 . ПМИД   10656630 . S2CID   4480119 .
  28. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Сквайр Л.Р. (январь 2009 г.). «Наследие пациента ХМ для нейробиологии» . Нейрон . 61 (1): 6–9. дои : 10.1016/j.neuron.2008.12.023 . ПМЦ   2649674 . ПМИД   19146808 . S2CID   643599 .
  29. ^ Оттоссон Дж (1960). «Экспериментальное исследование механизма действия электросудорожной терапии». Acta Psychiatrica Scandinavica . 145 : 1–41. дои : 10.1111/j.1600-0447.1960.tb08352.x . S2CID   29773758 .
  30. ^ Донахью AB (июнь 2000 г.). «Электросудорожная терапия и потеря памяти: личное путешествие». Журнал ЭСТ . 16 (2): 133–43. дои : 10.1097/00124509-200006000-00005 . ПМИД   10868323 . S2CID   28318459 .
  31. ^ Сквайр ЛР (1986). «Функции памяти под влиянием электросудорожной терапии» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 462 (1): 307–314. Бибкод : 1986NYASA.462..307S . дои : 10.1111/j.1749-6632.1986.tb51265.x . ПМИД   3458411 . S2CID   28060335 .
  32. ^ Рао С.К., Андраде С., Редди К., Мадаппа К.Н., Тьягараджан С., Чандра С. (май 2002 г.). «Защитный эффект индометацина на память против ретроградной амнезии, вызванной электросудорожным шоком, у крыс». Биологическая психиатрия . 51 (9): 770–773. дои : 10.1016/S0006-3223(01)01219-7 . ПМИД   11983192 . S2CID   29560202 .
  33. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г Рид Дж. М., Сквайр Л. Р. (май 1998 г.). «Ретроградная амнезия фактов и событий: результаты четырех новых случаев» . Журнал неврологии . 18 (10): 3943–54. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998 . ПМК   6793126 . ПМИД   9570821 .
  34. ^ Баддели А., Айзенк М.В., Андерсон М.К. (2015). Память . Нью-Йорк: Psychology Press. стр. 444–48.
  35. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Копельман, доктор медицинских наук; Уилсон, бакалавр; Баддели, AD (1989). «Интервью по автобиографической памяти: новая оценка автобиографической и личной семантической памяти у пациентов с амнезией» . Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 11 (5): 724–744. дои : 10.1080/01688638908400928 . ISSN   0168-8634 . ПМИД   2808661 .
  36. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Чиполотти Л., Шаллис Т., Чан Д., Фокс Н., Скахилл Р., Харрисон Дж., Стивенс Дж., Радж П. (2001). «Долговременная ретроградная амнезия... решающая роль гиппокампа». Нейропсихология . 39 (2): 151–72. дои : 10.1016/s0028-3932(00)00103-2 . ПМИД   11163373 . S2CID   7428309 .
  37. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Дюсуар Х., Капур Н., Бирнс Д.П., МакКинстри С., Хоар Р.Д. (декабрь 1990 г.). «Роль диэнцефальной патологии в нарушении памяти человека. Данные проникающего околоносового повреждения головного мозга». Мозг . 113 (Часть 6): 1695–1706. дои : 10.1093/мозг/113.6.1695 . ПМИД   2276041 .
  38. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Буччионе И., Фадда Л., Серра Л., Кальтаджироне С., Карлезимо Г.А. (ноябрь 2008 г.). «Ретроградное эпизодическое и семантическое нарушение памяти коррелирует со стороной поражения височной доли» . Журнал Международного нейропсихологического общества . 14 (6): 1083–94. дои : 10.1017/S1355617708080922 . ПМИД   18954490 . S2CID   12905302 .
  39. ^ Надель Л., Москович М. (апрель 1997 г.). «Консолидация памяти, ретроградная амнезия и гиппокампальный комплекс». Современное мнение в нейробиологии . 7 (2): 217–227. дои : 10.1016/S0959-4388(97)80010-4 . ПМИД   9142752 . S2CID   4802179 .
  40. ^ Рейнванг И., Нильсен К.С., Гьерстад Л., Бакке С.Дж. (сентябрь 2000 г.). «Изолированная ретроградная амнезия: доказательства сохранения неявной памяти. Возможное расследование, связанное с событием». Нейрокейз . 6 (5): 423–433. дои : 10.1080/13554790008402713 . S2CID   145665210 .
  41. ^ Милнер Б. (1968). «Визуальное распознавание и вспоминание после удаления правой височной доли у человека». Нейропсихология . 6 (3): 191–209. дои : 10.1016/0028-3932(68)90019-5 .
  42. ^ Колб Б., Уишоу I (1990). Основы нейропсихологии человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Фриман. ISBN  978-0-7167-1973-1 . [ нужна страница ]
  43. ^ Колб Б., Гибб Р., Робинсон Т.Э. (февраль 2003 г.). «Пластичность мозга и поведение». Современные направления психологической науки . 12 (1): 1–5. дои : 10.1111/1467-8721.01210 . hdl : 2027.42/74427 . S2CID   11271886 .
  44. ^ Эсклапес М., Тиллакаратне, штат Нью-Джерси, Кауфман Д.Л., Тобин А.Дж., Хаузер Ч.Р. (март 1994 г.). «Сравнительная локализация двух форм декарбоксилазы глутаминовой кислоты и их мРНК в мозге крыс подтверждает концепцию функциональных различий между формами» . Журнал неврологии . 14 (3, часть 2): 1834–1855. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-03-01834.1994 . ПМК   6577546 . ПМИД   8126575 .
  45. ^ Коркин С., Амарал Д.Г., Гонсалес Р.Г., Джонсон К.А., Хайман Б.Т. (май 1997 г.). «Поражение медиальной височной доли ХМ: результаты магнитно-резонансной томографии» . Журнал неврологии . 17 (10): 3964–79. doi : 10.1523/JNEUROSCI.17-10-03964.1997 . ПМЦ   6573687 . ПМИД   9133414 .
  46. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Тулвинг Э., Шактер Д.Л., Маклахлан Д.Р., Москович М. (август 1988 г.). «Накопление семантических автобиографических знаний: пример ретроградной амнезии». Мозг и познание . 8 (1): 3–20. дои : 10.1016/0278-2626(88)90035-8 . ПМИД   3166816 . S2CID   17125951 .
  47. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Кван Д., Карсон Н., Аддис Д.Р., Розенбаум Р.С. (сентябрь 2010 г.). «Дефицит воспоминаний прошлого распространяется на воображение будущего в случае амнезии развития». Нейропсихология . 48 (11): 3179–3186. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2010.06.011 . ПМИД   20561535 . S2CID   565582 .
  48. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Фудзивара Э., Бранд М., Крахт Л., Кесслер Дж., Дибель А., Нетц Дж., Маркович Х.Дж. (январь 2008 г.). «Функциональная ретроградная амнезия: множественный пример». Кора; Журнал, посвященный изучению нервной системы и поведения . 44 (1): 29–45. дои : 10.1016/j.cortex.2005.09.001 . ПМИД   18387529 . S2CID   206982684 .
  49. ^ Эль Хадж, Мохамад; Лами, Эстель; Янссен, Стив М.Дж.; Бутоло-Бретоньер, Клэр (04 марта 2021 г.). «Амнезия ваших учеников: уменьшение размера зрачков во время автобиографического восстановления в случае ретроградной амнезии» . Нейрокейз . 27 (2): 155–159. дои : 10.1080/13554794.2021.1902539 . ISSN   1355-4794 . ПМИД   33739239 . S2CID   232299779 .
  50. ^ Дворецкий Б.А. (2001). «Неврология памяти». Семинары по речи и языку . 22 (2): 95–105. дои : 10.1055/s-2001-13934 . ПМИД   11373070 . S2CID   25906826 .
  51. ^ Маркович Х.Дж., Калабрезе П. (1999). «Нейроанатомия памяти». В Талвинг Э., Крейк Ф.И. (ред.). Оксфордский справочник по памяти . Издательство Оксфордского университета. стр. 465–484.
  52. ^ Фишер CM (октябрь 1982 г.). «Транзиторная глобальная амнезия. Ускоряющие действия и другие наблюдения». Архив неврологии . 39 (10): 605–8. дои : 10.1001/archneur.1982.00510220003001 . ПМИД   7125972 .
  53. ^ Гильери-Жирар Б., Дегранж Б., Урбан С., Пиолино П., де ла Сайетт В., Юсташ Ф. (ноябрь 2004 г.). «Динамический ход восстановления памяти при транзиторной глобальной амнезии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (11): 1532–1540. дои : 10.1136/jnnp.2003.024968 . ПМЦ   1738827 . ПМИД   15489382 . S2CID   16685800 .
  54. ^ Вудрафф Б., Патрия М. (19 апреля 2010 г.). «Человек с амнезией потерял 46 лет на рабочем месте: Скотт Болзан берет интервью у жены, чтобы узнать подробности об их 25-летнем браке и прошлой жизни» . Ночная линия . Новости Эй-Би-Си.

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Retrograde_amnesia&oldid=1230066268"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ce0ddf6ba0d329a1fe433c9da6de0ce3__1718875500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ce/e3/ce0ddf6ba0d329a1fe433c9da6de0ce3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Retrograde amnesia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)