✖


Jump to content

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия
Области гипоперфузии, видимые выше в левом гиппокампе (выглядящие как белые точечные поражения на диффузионно-взвешенной МРТ), являются характерным признаком транзиторной глобальной амнезии.
Специальность Неврология
Симптомы Ухудшение памяти
Осложнения Обычно не имеет долгосрочных последствий
Обычное начало Внезапный
Продолжительность Менее 24 часов
Причины Неизвестный
Метод диагностики Клинический диагноз, визуализация может помочь в диагностике
Уход Заверение
Медикамент Никто
Прогноз Хороший

Транзиторная глобальная амнезия ( ТГА ) — это неврологическое расстройство , ключевой определяющей характеристикой которого является временное, но почти полное нарушение кратковременной памяти с рядом проблем с доступом к более старым воспоминаниям. Человек в состоянии ТГА не проявляет никаких других признаков нарушения когнитивного функционирования , но вспоминает только несколько последних моментов сознания, а также, возможно, несколько глубоко закодированных фактов из прошлого человека, таких как, например, его детство, семья или дом. [1] [2]

И ТГА, и антероградная амнезия связаны с нарушениями кратковременной памяти. Однако эпизод ТГА обычно длится не более 2–8 часов, прежде чем пациент возвращается к нормальной жизни и обретает способность формировать новые воспоминания.

Признаки и симптомы [ править ]

Человек, перенесший приступ ТГА, почти не способен создавать новые воспоминания, но, как правило, в остальном выглядит умственно бдительным и ясным, обладая полными знаниями о себе и идентичности близких родственников, сохраняя неповрежденными навыки восприятия и широкий репертуар сложных усвоенных знаний. поведение. Человек просто не может вспомнить ничего, что произошло за пределами последних нескольких минут, в то время как память о более отдаленных во времени событиях может быть, а может и не быть, в значительной степени неповрежденной. [1] [2] Степень амнезии глубокая и в тот период, в течение которого человек осознает свое состояние, часто сопровождается тревогой. [3] Диагностические критерии ТГА, определенные для целей клинических исследований, включают: [2]

  • Свидетелем нападения был способный наблюдатель, и он сообщил, что это явная потеря недавней памяти (антероградная амнезия).
  • Отсутствовало помутнение сознания или другие когнитивные нарушения, кроме амнезии.
  • Во время или после приступа очаговых неврологических признаков или нарушений не наблюдалось.
  • За последние два года не было никаких признаков эпилепсии или активной эпилепсии, и у пациента не было недавней травмы головы.
  • Атака разрешилась в течение 24 часов.

события Развитие ​ TGA

Начало ТГА обычно происходит довольно быстро, а его продолжительность варьируется, но обычно составляет от 2 до 8 часов. [2] У человека, испытывающего ТГА, наблюдаются нарушения памяти; с неспособностью запоминать события или людей за последние несколько минут, часов или дней ( ретроградная амнезия ) и рабочей памятью только последних нескольких минут или меньше, поэтому они не могут сохранять новую информацию или формировать новые воспоминания за пределами этого периода времени ( ретроградная амнезия) антероградная амнезия ). [4] Одной из его причудливых особенностей является настойчивость , при которой жертва нападения добросовестно и методично повторяет утверждения или вопросы с совершенно одинаковой интонацией и жестами, «как будто фрагмент звуковой дорожки воспроизводится повторно». [5] Это встречается почти при всех приступах TGA и иногда считается определяющей характеристикой состояния. [2] [6] [7] Человек, испытывающий ТГА, сохраняет социальные навыки и старые важные воспоминания, почти всегда включая знание своей личности и членов семьи, а также способность выполнять различные сложные учебные задачи, включая вождение и другое приобретенное поведение; один человек «смог продолжить сборку генератора своей машины». [2] человека Также во время эпизодов ТГА личность остается интактной и эпизод не связан с потерей сознания, снижением уровня сознания или когнитивными нарушениями (кроме нарушений памяти). [4] Хотя внешне человек с ТГА выглядит нормальным, он дезориентирован во времени и пространстве, возможно, не зная ни года, ни места своего проживания. Хотя иногда сообщается о путанице, другие считают это неточным наблюдением. [7] но повышенное эмоциональное состояние (по сравнению с пациентами, перенесшими транзиторную ишемическую атаку или ТИА) является обычным явлением. [8] В большом опросе 11% людей в состоянии TGA были описаны как демонстрирующие «эмоционализм», а 14% — «страх смерти». [9] Приступ ослабевает в течение нескольких часов: сначала возвращаются более старые воспоминания, а повторяющаяся фуга медленно удлиняется, так что жертва сохраняет кратковременную память на более длительные периоды времени. Эта характеристика ТГА, при которой продолжительность ретроградной амнезии сокращается (т.е. сначала возвращаются старые воспоминания, а затем более свежие воспоминания), часто наблюдается. [4] В большинстве случаев долгосрочных последствий нет, кроме полного отсутствия воспоминаний в этот период приступа и за час или два до его начала. [2] [10] Однако, хотя кажется, что память возвращается в норму в течение 24 часов, на память оказываются незначительные воздействия, которые могут сохраняться дольше. [11] [12] Появляются доказательства наблюдаемых нарушений в меньшинстве случаев через несколько недель или даже лет после приступа TGA. [11] [13] [14]

Причины [ править ]

Основная причина ТГА остается загадочной. Ведущими гипотезами являются некоторая форма эпилептического явления, проблема с кровообращением вокруг мозга, к нему или от него или какое-то явление, похожее на мигрень. [8] [15] [16] [17] Различия настолько значимы, что транзиторную амнезию можно рассматривать как гетерогенный клинический синдром. [2] с множественной этиологией, соответствующими механизмами и разными прогнозами. [9]

Ускоряющие события [ править ]

Атаки TGA связаны с той или иной формой провоцирующего события по крайней мере в одной трети случаев. [18] К наиболее часто упоминаемым провоцирующим событиям относятся энергичные физические упражнения (включая половой акт), плавание в холодной воде или другие перепады температуры, а также эмоционально травмирующие или стрессовые события. [2] Имеются сообщения о ТГА-подобных состояниях после определенных медицинских процедур и болезненных состояний. [16] В одном исследовании сообщается о двух случаях семейной заболеваемости (когда у двух членов одной семьи наблюдалась ТГА) из 114 рассмотренных случаев. [2] Это указывает на возможность того, что может иметь место небольшая семейная заболеваемость.

Если расширить определение провоцирующего события, включив в него события, произошедшие несколькими днями или неделями ранее, и включив в него эмоционально стрессовое бремя, такое как беспокойство о деньгах, посещение похорон или утомление из-за переутомления или необычных обязанностей по уходу за детьми, подавляющее большинство, более 80%, Считается, что количество атак TGA коррелирует с ускоряющими событиями. [9]

Роль психологических сопутствующих факторов рассматривалась в некоторых исследованиях. Это тот случай, когда люди в состоянии ТГА демонстрируют заметно повышенный уровень тревоги и/или депрессии. [3] Эмоциональная нестабильность может сделать некоторых людей уязвимыми для стрессовых триггеров и, следовательно, связана с ТГА. [9] Лица, перенесшие ТГА, по сравнению с аналогичными людьми с ТИА, с большей вероятностью имеют какие-либо эмоциональные проблемы (например, депрессию или фобии) в своем личном или семейном анамнезе. [19] или пережить какое-то фобическое или эмоционально сложное ускоряющее событие. [20]

Сосудистые гипотезы ​ ​

Церебральная ишемия является часто оспариваемой возможной причиной, по крайней мере, для некоторой части населения с ТГА, и до 1990-х годов обычно считалось, что ТГА является вариантом транзиторной ишемической атаки (ТИА), вторичной по отношению к какой-либо форме цереброваскулярного заболевания. [8] [17] Те, кто выступает против сосудистой причины, указывают на доказательства того, что у тех, кто испытывает ТГА, вероятность развития последующего церебрального сосудистого заболевания не выше, чем у населения в целом . [8] Фактически, «по сравнению с пациентами с ТИА, пациенты с ТГА имели значительно меньший риск комбинированного инсульта, инфаркта миокарда и смерти». [19]

Однако, согласно исследованиям недостаточности клапана яремной вены у пациентов с ТГА, остается возможность и другого сосудистого происхождения. В этих случаях ТГА выполнялась после энергичной нагрузки. Одна из текущих гипотез заключается в том, что ТГА может быть следствием венозного застоя головного мозга. [21] что приводит к ишемии структур, связанных с памятью, таких как гиппокамп . [22] Показано, что выполнение маневра Вальсальвы (включающего «надавливание» и повышение давления дыхания на закрытую голосовую щель, что часто происходит при физической нагрузке) может быть связано с ретроградным током крови в яремной вене и, следовательно, предположительно, мозговым кровообращением. кровообращения у пациентов с ТГА. [21] [23] [24] [25] [26]

Мигрень [ править ]

в анамнезе Мигрень является статистически значимым фактором риска развития ТГА. [8] [9] [4] «При сравнении пациентов с ТГА с нормальными субъектами из контрольной группы… единственным фактором, значимо связанным с повышенным риском ТГА, была мигрень». [17] По данным одного исследования, четырнадцать процентов людей с ТГА страдали мигренью. [18] и примерно треть участников другого клинического исследования сообщили о такой истории. [2]

Однако мигрень, по-видимому, не возникает одновременно с ТГА и не является провоцирующим событием. Во время ТГА часто возникает головная боль, как и тошнота — оба симптома часто связаны с мигренью, но, похоже, они не указывают на мигрень у пациентов во время ТГА. Связь остается концептуальной и еще больше запутывается из-за отсутствия консенсуса относительно определения самой мигрени, а также из-за различий в возрасте, поле и психологических характеристиках страдающих мигренью по сравнению с этими переменными в когорте TGA. [9]

Эпилепсия [ править ]

Амнезия часто является симптомом эпилепсии , и по этой причине люди с установленной эпилепсией не допускаются к участию в большинстве исследований ТГА. В исследовании, в котором для диагностики ТГА применялись строгие критерии, на ЭЭГ более чем 100 пациентов с ТГА не было обнаружено эпилептических признаков. [9] Однако, несмотря на то, что во время приступа ТГА показатели ЭЭГ обычно нормальные, а другие обычные симптомы эпилепсии при ТГА не наблюдаются, [17] Было высказано предположение, что некоторые начальные эпилептические приступы проявляются как ТГА. [2] Наблюдение о том, что у 7% людей, перенесших ТГА, разовьется эпилепсия, ставит под вопрос, являются ли эти случаи на самом деле ТГА или транзиторной эпилептической амнезией (ТЭА). [8] Приступы TEA, как правило, короткие (менее одного часа) и имеют тенденцию повторяться, так что у человека, который испытал как повторные приступы временной амнезии, напоминающей TGA, так и если эти события длились менее одного часа, очень вероятно развитие эпилепсии. [2]

Существует дополнительное предположение, что атипичные случаи ТЭА в форме бессудорожного эпилептического статуса могут иметь продолжительность, аналогичную ТГА. [27] Это может составлять отдельную подгруппу TGA.TEA, в отличие от «чистого» TGA, также характеризуется «двумя необычными формами дефицита памяти…: (i) ускоренное долговременное забывание (ALF): чрезмерно быстрая потеря вновь приобретенных воспоминаний в течение нескольких дней или недель. и (ii) отдаленная потеря автобиографической памяти: потеря воспоминаний о ярких, лично пережитых событиях последних нескольких десятилетий». [6]

Таким образом, независимо от того, является ли амнестическое событие ТГА или ТЭА, возникает диагностическая проблема. [16] особенно в свете недавно опубликованных описаний возможных долгосрочных когнитивных нарушений при (предположительно правильно диагностированном) ТГА.

Диагностика [ править ]

Не существует общепринятых диагностических критериев ТГА, однако предлагаемые диагностические критерии включают: отсутствие судорог, отсутствие травмы головы, симптомы, которые проходят в течение 24 часов, а также дисфункцию или нарушение, ограничивающееся амнезией (как ретроградной , так и антероградной ). . [4] ТГА является клиническим диагнозом, и для постановки диагноза не требуется визуализация головного мозга или другие исследования. [4] Тем не менее, визуализация мозга часто позволяет исключить другие серьезные причины внезапной амнезии, включая инсульт . Визуализация мозга обычно нормальна во время и сразу после эпизода ТГА. Однако МРТ с отсроченной диффузией (полученная через 12–48 часов после эпизода) иногда может выявить точечные поражения в гиппокампе (одна из областей мозга, ответственных за память) или прилегающих областях мозга. Эти поражения преходящи; часто сохраняется в течение нескольких дней после эпизода. [4]

Функциональная МРТ может выявить битемпоральную гипоперфузию во время эпизода ТГА. Другие пораженные области включают гиппокамп, парагиппокампальную извилину и миндалевидное тело . [4]

За исключением нарушений памяти, неврологический осмотр обычно нормальный и без очаговых нарушений. [28]

Лабораторные тесты могут быть проведены для исключения других причин внезапной амнезии, таких как общий анализ крови , электролиты, функция почек, функция печени, маркеры воспаления (такие как С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов ), уровень аммиака (часто повышенный при печеночной энцефалопатии). ), токсикологический скрининг мочи, уровень алкоголя и уровень тиреотропного гормона . [28]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз должен включать: [29]

Если событие длится менее часа, это может быть связано с преходящей эпилептической амнезией (ТЭА). [2] [30]

Если состояние длится более 24 часов, оно по определению не считается ТГА. Тогда диагностическое исследование, вероятно, будет сосредоточено на какой-либо форме невыявленной ишемической атаки или черепного кровотечения. [31] [32]

Прогноз [ править ]

Прогноз «чистой» ТГА очень хороший, поскольку по определению симптомы проходят в течение 24 часов. Это не влияет на смертность и заболеваемость. [29] Специального лечения ТГА не существует. [4] «Самая важная часть лечения после постановки диагноза — это забота о психологических потребностях пациента и его или ее родственников. Видеть, как когда-то компетентный и здоровый партнер, брат, сестра или родитель становится неспособным вспомнить то, что было сказано всего минуту назад, очень неприятно». и, следовательно, часто родственникам требуются заверения». [33]

Неясно, увеличивают ли эпизоды ТГА будущий риск инсульта. Некоторые популяционные исследования не показывают повышенного риска инсульта после эпизода ТГА, в то время как другие популяционные исследования показывают несколько повышенный риск. [34] [35] [4]

О частоте рецидивов ТГА сообщается по-разному, при этом один систематический расчет показывает, что эта частота составляет менее 6% в год. [19] Пятнадцать процентов людей, перенесших эпизод ТГА, имеют несколько эпизодов со средним интервалом между эпизодами 2 года. [4]

ТГА может иметь множественную этиологию и прогноз. [9] Атипичные проявления могут маскироваться под эпилепсию. [8] и правильнее считать ЧАЕМ. В дополнение к таким вероятным случаям ТЭА, у некоторых людей, испытывающих амнестические явления, отличающиеся от диагностических критериев, сформулированных выше, прогноз может быть менее благоприятным, чем у людей с «чистым» ТГА. [2]

Более того, в последнее время исследования как по визуализации, так и по нейрокогнитивному тестированию ставят под сомнение, является ли TGA таким доброкачественным, как считалось. МРТ-сканирование головного мозга в одном исследовании показало, что среди людей, перенесших ТГА, у всех были полости в гиппокампе, и эти полости были гораздо более многочисленными, большими и более наводящими на мысль о патологическом повреждении, чем у здоровых людей из контрольной группы или у большой контрольной группы. людей с опухолью или инсультом. [13] Вербальные и когнитивные нарушения наблюдались через несколько дней после приступов TGA, причем настолько серьезные, что, по оценкам исследователей, последствия вряд ли исчезнут в течение короткого периода времени. [14] Крупное нейрокогнитивное исследование пациентов спустя более года после приступа показало стойкие эффекты, соответствующие амнестическим легким когнитивным нарушениям (MCI-a), у трети людей, перенесших ТГА. [36] В другом исследовании наблюдались «избирательные когнитивные дисфункции после клинического выздоровления», что указывает на префронтальные нарушения. [12] Эти дисфункции могут быть связаны не с памятью как таковой, а с памятью, при которой скорость доступа является частью проблемы среди людей, перенесших ТГА и испытывающих постоянные проблемы с памятью. [11]

Эпидемиология [ править ]

Предполагаемая годовая заболеваемость ТГА варьируется от минимум 2,9 случаев на 100 000 населения (в Испании) до 5,2 на 100 000 (в США). [29] но сообщается, что среди людей старше 50 лет уровень заболеваемости ТГА колеблется от примерно 23 на 100 000 (в населении США) до 32 на 100 000 (в населении Скандинавии). [18] [37]

ТГА чаще всего встречается у людей в возрасте от 56 до 75 лет. [9] средний возраст человека, страдающего ТГА, составляет около 62 лет. [8]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Логан, В; Шерман, Д. (1983). «Транзиторная глобальная амнезия» . Гладить . 14 (6): 1005–7. дои : 10.1161/01.STR.14.6.1005 . ПМИД   6658982 .
  2. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Ходжес; Варлоу, CP (1990). «Синдромы транзиторной амнезии: к классификации. Исследование 153 случаев» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 53 (10): 834–43. дои : 10.1136/jnnp.53.10.834 . ПМЦ   488242 . ПМИД   2266362 .
  3. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ноэль, А.; Квинетт, П.; Гильри-Жирар, Б.; Даян, Дж.; Пиолино, П.; Маркиз, С.; Де Ла Сайетт, В.; Виадер, Ф.; и др. (2008). «Психопатологические факторы, нарушения памяти и преходящая глобальная амнезия» . Британский журнал психиатрии . 193 (2): 145–51. дои : 10.1192/bjp.bp.107.045716 . PMID   18670000 .
  4. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Роппер, Аллан Х. (16 февраля 2023 г.). «Транзиторная глобальная амнезия». Медицинский журнал Новой Англии . 388 (7): 635–640. дои : 10.1056/NEJMra2213867 . ПМИД   36791163 . S2CID   256900127 .
  5. ^ Фредерикс, Дж (1993). «Транзиторная глобальная амнезия» . Клиническая неврология и нейрохирургия . 95 (4): 265–83. дои : 10.1016/0303-8467(93)90102-М . ПМИД   8299284 . S2CID   28624234 .
  6. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Батлер, ЧР; Земан, Аризона (2008). «Недавние открытия о нарушениях памяти при эпилепсии: преходящая эпилептическая амнезия, ускоренное долговременное забывание и отдаленные нарушения памяти» . Мозг . 131 (Часть 9): 2243–63. дои : 10.1093/brain/awn127 . ПМИД   18669495 .
  7. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Оуэн, Д; Парананди, Б; Сивакумар, Р; Сиваратнам, М (2007). «Возвращение к классическим болезням: преходящая глобальная амнезия» . Последипломный медицинский журнал . 83 (978): 236–9. дои : 10.1136/pgmj.2006.052472 . ПМК   2600033 . ПМИД   17403949 .
  8. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час Ходжес, Джон Р.; Варлоу, Чарльз П. (1990). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Мозг . 113 (3): 639–57. CiteSeerX   10.1.1.1009.4172 . дои : 10.1093/мозг/113.3.639 . ПМИД   2194627 .
  9. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я Квинетт, П.; Гильери-Жирар, Б; Даян, Дж; Де Ла Сайетт, В.; Маркиз, С; Виадер, Ф; Дегранж, Б; Юсташ, Ф (2006). «Что на самом деле означает транзиторная глобальная амнезия? Обзор литературы и тщательное изучение 142 случаев» . Мозг . 129 (Часть 7): 1640–58. дои : 10.1093/brain/awl105 . ПМИД   16670178 .
  10. ^ Ландрес, Брюс (13 апреля 2003 г.). «Клинический пример: транзиторная глобальная амнезия» . Калифорнийский университет. Архивировано из оригинала 9 марта 2012 года . Проверено 18 октября 2009 г.
  11. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Гийери-Жирар, Б.; Квинетт, П.; Дегранж, Б.; Пиолино, П.; Виадер, Ф.; Де Ла Сайетт, В.; Юсташ, Ф. (2006). «Долговременная память после преходящей глобальной амнезии: исследование эпизодической и семантической памяти» . Acta Neurologica Scandinavica . 114 (5): 329–33. дои : 10.1111/j.1600-0404.2006.00625.x . ПМИД   17022781 . S2CID   26063331 .
  12. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ле Пира; Джуффрида, С; Мэйси, Т; Реджио, Э; Заппала, Г; Персиавалле, В. (2005). «Когнитивные данные после преходящей глобальной амнезии: роль префронтальной коры». Прикладная нейропсихология . 12 (4): 212–7. дои : 10.1207/s15324826an1204_5 . ПМИД   16422663 . S2CID   12629136 .
  13. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Накада; Кви, Иллинойс; Фуджи, Ю; Найт, RT (2005). «Высокопольная Т2-обратная МРТ гиппокампа при транзиторной глобальной амнезии». Неврология . 64 (7): 1170–4. doi : 10.1212/01.WNL.0000156158.48587.EA . ПМИД   15824342 . S2CID   17306379 .
  14. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Кесслер, Йозеф; Маркович, Ганс ; Рудольф, Йобст; Хейсс, Вольф-Дитер (2001). «Продолжающееся когнитивное нарушение после изолированной транзиторной глобальной амнезии». Международный журнал неврологии . 106 (3–4): 159–68. дои : 10.3109/00207450109149746 . ПМИД   11264917 . S2CID   41284309 .
  15. ^ Энцингер, К.; Тимари, Ф.; Капеллер, П.; Ропеле, С.; Шмидт, Р.; Эбнер, Ф.; Фазекас, Ф. (2008). «Транзиторная глобальная амнезия: поражения диффузионно-взвешенной визуализации и цереброваскулярные заболевания» . Гладить . 39 (8): 2219–25. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.107.508655 . ПМИД   18583561 .
  16. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Бауэр, Г.; Бенке, Т; Унтербергер, Я; Шмутжард, Э; Тринка, Э (2005). «Транзиторная глобальная амнезия или транзиторная эпилептическая амнезия?» . КДЖМ . 98 (5): 383, ответ автора 383–4. doi : 10.1093/qjmed/hci060 . ПМИД   15833772 .
  17. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Зорзон, Марино; Антонутти, Л; Масе, Г; Биасутти, Э; Витрани, Б; Каццато, Дж. (1995). «Транзиторная глобальная амнезия и транзиторная ишемическая атака: естественное течение, сосудистые факторы риска и связанные с ними состояния». Гладить . 26 (9): 1536–42. дои : 10.1161/01.STR.26.9.1536 . ПМИД   7660394 .
  18. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Миллер, Дж.В.; Петерсен, Р; Меттер, Э; Милликен, К; Янагихара, Т (1987). «Транзиторная глобальная амнезия: Клиническая характеристика и прогноз» . Неврология . 37 (5): 733–7. дои : 10.1212/wnl.37.5.733 . ПМИД   3574671 . S2CID   44321336 . Архивировано из оригинала 12 сентября 2009 г. Проверено 7 октября 2009 г.
  19. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Пантони; Бертини, Э; Ламасса, М; Прауччи, Дж; Инзитари, Д. (2005). «Клинические особенности, факторы риска и прогноз при транзиторной глобальной амнезии: последующее исследование». Европейский журнал неврологии . 12 (5): 350–6. дои : 10.1111/j.1468-1331.2004.00982.x . ПМИД   15804264 . S2CID   23696943 .
  20. ^ Инзитари; Пантони, Л; Ламасса, М; Палланти, С; Прауччи, Дж; Марини, П. (1997). «Эмоциональное возбуждение и фобия при транзиторной глобальной амнезии». Архив неврологии . 54 (7): 866–73. дои : 10.1001/archneur.1997.00550190056015 . ПМИД   9236576 .
  21. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Льюис, С. (1998). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Ланцет . 352 (9125): 397–9. дои : 10.1016/S0140-6736(98)01442-1 . ПМИД   9717945 . S2CID   12779088 .
  22. ^ Чунг, К.-П.; Сюй, HY; Чао, AC; Чанг, ФК; Шэн, Вайоминг; Ху, Х.Х. (2006). «Выявление внутричерепного венозного рефлюкса у больных транзиторной глобальной амнезией». Неврология . 66 (12): 1873–7. дои : 10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d . ПМИД   16801653 . S2CID   39724390 .
  23. ^ Сандер, Керстин; Сандер, Дирк (2005). «Новый взгляд на преходящую глобальную амнезию: недавние исследования и клинические данные». Ланцет Неврология . 4 (7): 437–44. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70121-6 . ПМИД   15963447 . S2CID   19997499 .
  24. ^ Морено-Лугрис; Мартинес-Альварес, Дж; Браньяс, Ф; Мартинес-Васкес, Ф; Кортес-Лайно, Ж. А. (1996). «Транзиторная глобальная амнезия. Исследование 24 случаев методом случай-контроль». Журнал неврологии . 24 (129): 554–7. ПМИД   8681172 .
  25. ^ Недельманн; Эйке, Б.М.; Дитрих, М (2005). «Повышение частоты недостаточности яремного клапана у пациентов с транзиторной глобальной амнезией». Журнал неврологии . 252 (12): 1482–6. дои : 10.1007/s00415-005-0894-9 . ПМИД   15999232 . S2CID   25268484 .
  26. ^ Аккави Н.М., Агости С., Роззини Л., Анзола Г.П., Падовани А. (2001). «Транзиторная глобальная амнезия и характер венозного кровотока». Ланцет . 357 (9256): 639. doi : 10.1016/S0140-6736(05)71434-3 . ПМИД   11558519 . S2CID   5978618 .
  27. ^ Вийомье, П.; Деспланд, П; Регли, Ф (1996). «Неспособность вспомнить (но не вспомнить): чистая преходящая амнезия во время бессудорожного эпилептического статуса» . Неврология . 46 (4): 1036–9. дои : 10.1212/wnl.46.4.1036 . ПМИД   8780086 . S2CID   40835407 . Архивировано из оригинала 14 ноября 2005 г. Проверено 18 октября 2009 г.
  28. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Сили, Дэвид; Тиллер, Роберт Дж.; Джонсон, Кэтрин (январь 2022 г.). «Транзиторная глобальная амнезия» . Американский семейный врач . 105 (1): 50–54. ISSN   1532-0650 . ПМИД   35029951 .
  29. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Сухолейки, Рой (3 декабря 2008 г.). «Транзиторная глобальная амнезия» . Электронная медицина . Медскейп . Проверено 19 октября 2009 г.
  30. ^ Энгманн, Бирк; Рейтер, Майк (2003). «История болезни внезапной дисфункции памяти, вызванной преходящей эпилептической амнезией». Актуальная неврология . 30 (7): 350–353. дои : 10.1055/s-2003-41889 . S2CID   59264426 .
  31. ^ Ландрес Б. Клинический эпизод медицинского факультета Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе: транзиторная глобальная амнезия. Последняя редакция: воскресенье, 13 апреля 2003 г. «Медицинский факультет Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе - секция транзиторной глобальной амнезии» . Архивировано из оригинала 9 марта 2012 г. Проверено 3 июля 2012 г. доступ 26.09.09
  32. ^ Монзани; Ровеллини, А; Шинко, Дж; Силани, В. (2000). «Транзиторная глобальная амнезия или субарахноидальное кровоизлияние? Клинические и лабораторные данные при определенном типе острой глобальной амнезии». Европейский журнал неотложной медицины . 7 (4): 291–3. дои : 10.1097/00063110-200012000-00007 . ПМИД   11764138 . S2CID   2450356 .
  33. ^ Магнус Харрисон; Марк Уильямс (2007). «Диагностика и лечение транзиторной глобальной амнезии в отделении неотложной помощи» . Эмерг Мед Дж . 24 (6): 444–445. дои : 10.1136/emj.2007.046565 . ПМЦ   2658295 . ПМИД   17513554 .
  34. ^ Ли, Сан Хун; Ким, Кеон-Юп; Ли, Чон Ву; Пак, Со Чжон; Юнг, Джин-Ман (1 апреля 2022 г.). «Риск ишемического инсульта у пациентов с транзиторной глобальной амнезией: когортное исследование с учетом склонности» . Инсульт и сосудистая неврология . 7 (2): 101–107. дои : 10.1136/svn-2021-001006 . ISSN   2059-8688 . ПМЦ   9067272 . ПМИД   34702748 .
  35. ^ Мангла, Атул; Нави, Бабак Б.; Лейтон, Келли; Камель, Хуман (февраль 2014 г.). «Транзиторная глобальная амнезия и риск ишемического инсульта» . Гладить . 45 (2): 389–393. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.003916 . ПМЦ   3946840 . ПМИД   24309586 .
  36. ^ Боррони; Агости, К; Брамбилла, К; Вергани, В; Коттини, Э; Аккави, Н.; Падовани, А (2004). «Является ли транзиторная глобальная амнезия фактором риска амнестических легких когнитивных нарушений?». Журнал неврологии . 251 (9): 1125–7. дои : 10.1007/s00415-004-0497-x . ПМИД   15372257 . S2CID   20602707 .
  37. ^ Коски; Марттила, Р.Дж. (1990). «Транзиторная глобальная амнезия: заболеваемость среди городского населения» . Acta Neurologica Scandinavica . 81 (4): 358–60. дои : 10.1111/j.1600-0404.1990.tb01571.x . ПМИД   2360405 . S2CID   32980858 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transient_global_amnesia&oldid=1206056021"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ee9a6abcaaba275d67b56352b7b841e2__1707610380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ee/e2/ee9a6abcaaba275d67b56352b7b841e2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Transient global amnesia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)