✖


Jump to content

Транзиторная эпилептическая амнезия

Транзиторная эпилептическая амнезия ( ТЭА ) – редкое, но, вероятно, недостаточно диагностируемое неврологическое состояние, которое проявляется как относительно короткие и обычно повторяющиеся эпизоды амнезии , вызванные лежащей в основе височной эпилепсией . [ 1 ] Хотя описания этого состояния основаны на менее чем 100 случаях, опубликованных в медицинской литературе, [ 2 ] и самое крупное исследование на сегодняшний день включало 50 человек с ЧЭА, [ 3 ] [ 4 ] TEA имеет большое теоретическое значение, поскольку конкурирующие теории человеческой памяти пытаются согласовать его последствия. [ 5 ]

Симптомы

[ редактировать ]

У человека, переживающего эпизод ТЭА, очень слабая кратковременная память, поэтому ему очень трудно вспомнить события последних нескольких минут ( антеградная амнезия ) или события, произошедшие за несколько часов до начала приступа, и даже воспоминания о важных событиях. события последних лет могут быть недоступны во время амнестического события ( ретроградная амнезия ). [ 6 ] Некоторые люди сообщают о кратковременной ретроградной амнезии, настолько глубокой, что они не узнают свой дом или членов семьи, хотя личность сохраняется. [ 7 ] Амнестический приступ начинается внезапно. Три четверти случаев регистрируются после пробуждения. При приступах, которые начинаются, когда человек полностью насторожен, возникают обонятельные галлюцинации или «странный вкус». [ 3 ] или тошнота сообщалось. Несколько менее половины случаев включают обонятельные или вкусовые галлюцинации, а чуть более трети — двигательные автоматизмы. Четверть атак связана с коротким периодом бездействия. [ 4 ] Однако зачастую никакого предупреждения не происходит.

Во время приступа когнитивные функции человека обычно не нарушаются; Восприятие, общение, внимание в норме на протяжении большей части события. [ 3 ] В половине зарегистрированных случаев поведение включает повторяющиеся вопросы, направленные на попытку сориентировать опыт, поскольку мозг не может сохранить новые воспоминания или вспомнить ряд недавних событий. [ 4 ] Веб-сайт британской организации The Impairment of Memory in Epilepsy (TIME) описывает приступ следующим образом: [ 8 ]

Во время приступа человек обычно не может вспомнить события, произошедшие за последние дни или недели. Иногда потеря памяти может повлиять на события, произошедшие в гораздо более далеком прошлом. Кроме того, человеку часто трудно запомнить новую информацию, и он может задавать один и тот же вопрос, например: «Какой сегодня день?» или «Что нам сегодня делать?» неоднократно. Однако при этом не происходит потери личной идентичности, и обычно узнают близких друзей или родственников. Внешний вид человека обычно не меняется. Однако наблюдатели могут заметить некоторую бледность кожи, кратковременную «потерю контакта», например, не осознание человека, ставшего свидетелем нападения, или некоторые автоматические движения, такие как глотание , причмокивание губами или движение рук. Однако в большинстве случаев человек адекватно реагирует на ситуацию, в которой находится. Он поддерживает разговор и может продолжать заниматься такими делами, как одевание, прогулка или даже игра в гольф. [ 8 ]

Приступы обычно длятся от 20 до 60 минут. Некоторые атаки могут длиться менее пяти минут. Сообщалось о гораздо более продолжительных нападениях; в исследовании 2007 года из 50 случаев TEA один длился четыре дня, а другой - два дня. [ 4 ] Такие необычные проявления «могут быть следствием продолжающейся судорожной активности (бессудорожный эпилептический статус) или стойкой постиктальной дисфункции структур мозга, связанных с памятью». [ 3 ]

По мере разрешения амнезии человек может очень мало о ней помнить, хотя некоторые воспоминания могут сохраняться о факте эпизода. [ 3 ] Более серьезные последствия, чем этот короткий пробел, имеют три распространенные жалобы на постоянную память среди людей, испытавших ТЭА: трудности с вспоминанием недавно полученных знаний (ускоренное забывание); трудности с вспоминанием событий личной жизни на протяжении десятилетий ( автобиографическая амнезия ); и трудности с пространственной памятью, вспоминанием маршрутов или мест и связанных с ними навигационных сигналов ( топографическая амнезия ), обсуждаемые ниже.

Диагностика

[ редактировать ]

Преходящая амнезия может быть основным проявлением эпилепсии. Однако этот диагноз «редко подозревается врачами и остается спорным». [ 4 ] По мнению ведущих авторитетов, ЧЭА «почти всегда неправильно диагностируется». [ 9 ] В крупнейшем на сегодняшний день исследовании (2007 г.) «эпилепсия была первоначальным диагнозом специалиста только в 12 из 50 случаев». [ 4 ] Диагностика осложняется еще и тем, что лишь немногим более чем в трети случаев после приступа наблюдаются положительные показания ЭЭГ. [ 10 ] Однако, поскольку ЧЭА имеет тенденцию повторяться со средней частотой 12 раз в год, [ 4 ] свидетели и врачи могут распознать это состояние ретроспективно; средняя задержка диагностики ТЭА в исследовании 2007 г. составила 12 месяцев. [ 4 ]

TEA - это форма фокального припадка, который является «наиболее распространенной разновидностью эпилепсии у взрослых» в отличие от стереотипного тонико-клонического или большого эпилептического припадка, при котором пострадавшие страдают потерей сознания и судорогами. [ 11 ] Диагностические критерии расстройства были приняты в 2007 году в исследовании 50 случаев подчеркнутых клинических особенностей, которые отличают TEA от транзиторной глобальной амнезии (TGA), с которой TEA часто сравнивают: [ 4 ]

  • В анамнезе были зафиксированы повторяющиеся эпизоды транзиторной амнезии. У некоторых людей они случаются очень редко (менее одного раза в год), тогда как у других они возникают раз в неделю. Эпизоды обычно очень похожи друг на друга. [ 10 ]
  • Надежный свидетель считает, что во время типичных эпизодов когнитивные функции, кроме памяти, не повреждены. В дополнение к сложному приобретенному поведению, упомянутому выше организацией TIME, в отчетах упоминаются люди с ЧАЙ, читающие музыку с листа и играющие на пианино, переводящие языки, ездящие на автомобиле. [ 3 ] или катание на яхте в открытом море. [ 12 ]
  • Доказательства диагноза эпилепсии основаны на одном или нескольких из следующих признаков:
    • Эпилептиформные нарушения на электроэнцефалографии (ЭЭГ). При обзоре всех известных случаев в 43,6% на электроэнцефалографии после приступа наблюдаются эпилептиформные нарушения, локализующиеся в височной или лобно-височной области. Из них 31,7% были левосторонними, 12,2% — правосторонними и 56,1% — двусторонними. [ 2 ]
    • Одновременное появление других клинических проявлений эпилепсии (например, чмокание губ или другое непроизвольное автоматическое поведение, обонятельные галлюцинации). Примерно 40% людей с ЧЭА сообщают об одном из этих симптомов, по крайней мере, при некоторых приступах. [ 2 ]
    • Четкий ответ на противосудорожную терапию. В одном исследовании приступы прекратились у 44 из 47 пролеченных пациентов. [ 4 ]

Нейровизуализация во время событий

[ редактировать ]

Человеку, находящемуся в разгар продолжительного приступа TEA, сделали ПЭТ , которое выявило «резкий и ограниченный гиперметаболизм в левой медиальной височной доле», а его « МРТ с инверсией и восстановлением с ослаблением жидкости выявило высокий сигнал в левом гиппокампе». [ 13 ] Запись поверхностной ЭЭГ во время амнестического приступа была произведена в десяти случаях ТЭА. «Все записи показали судорожную активность, которая в 8/10 случаев затрагивала обе височные доли, а в остальных оставалась односторонней (1 левая и одна правосторонняя)». [ 2 ] «У другого пациента проводилась ЭЭГ, когда произошло событие ТГА; запись показала одноминутный всплеск левых височных спайков с последующей нормализацией ЭЭГ. [ 4 ] МРТ или КТ были зарегистрированы в 62 случаях ТЭА с очень низкой частотой клинически значимых результатов. Те очаговые поражения головного мозга, которые были обнаружены, поражали медиальные височные доли. [ 2 ] Обычно результаты МРТ и КТ не примечательны. [ 6 ]

Другие преходящие амнестические синдромы.

[ редактировать ]

Поначалу ТЭА представляет собой проблему, позволяющую отличить ее характерные особенности во время события от преходящей глобальной амнезии и психогенной амнезии , хотя другие формы преходящей амнезии могут включать реакции на различные лекарства, закрытую черепно-мозговую травму и мигрень . [ 6 ] [ 13 ] (Другие источники амнестических симптомов включают герпесный энцефалит , гипоксию , сосудистые или базальные поражения переднего мозга, глубокие срединные опухоли, раннюю деменцию и синдром Корсакова , вторичный по отношению к дефициту тиамина , чаще всего являющийся результатом расстройства, связанного с употреблением алкоголя . [ 1 ] )

Предполагается, что анатомо-патофизиологическая основа ТЭА подобна транзиторной глобальной амнезии (ТГА), то есть, вероятно, имеет преимущественно гиппокампальное происхождение, но с более вариабельным вовлечением лимбических и прилегающих к ней неокортикальных структур височной доли. [ 7 ]

Типичная презентация [ 7 ] [ 13 ] ЧАЙ ТГА
Возраст начала начало 60-х начало 60-х
Пол 67% мужчины 46% мужчины
Провоцирующие факторы 70%:сон/бодрствование 80%: стресс, физические упражнения, холодная вода.
История эпилепсия мигрень
Процедурная память нетронутый нетронутый
Узнает семью, дом обычно да
Продолжительность 1–60 минут 2–8 часов
ЭЭГ во время: ненормально
после: 40%+ненормально 		во время: нормально
после: у 7% развивается эпилепсия
Другие случайные симптомы кратковременное отсутствие реакции тошнота, головная боль
Автономные действия Да (40%) нет
Степень амнезии события 44% частично помнят нет отзыва
Личность нетронутый нетронутый
Стойкая потеря памяти 80%+:
Альф
автобиографическая амнезия
топографическая амнезия 		30%+:
Альф
автобиографическая амнезия
.
Галлюцинация 42%: обонятельные и вкусовые нет
Уход противосудорожное лекарство никто
Повторение 12-13/год редкий

Эпидемиология

[ редактировать ]

ЧАЙ обычно начинается в позднем среднем возрасте. Выборка проверенных людей с TEA имела средний возраст 62 года и возраст первого приступа от 44 до 77 лет. [ 4 ] В исследовательских выборках преобладали мужчины в соотношении два к одному. [ 4 ] [ 6 ] IQ людей с диагнозом TEA обычно находится в диапазоне от высокого среднего до высшего, возможно, из-за систематической ошибки отбора. [ 4 ] [ 12 ]

Эффекты постоянной памяти

[ редактировать ]

Проблемы с памятью являются одной из наиболее распространенных проблем у людей, страдающих эпилепсией. [ 14 ] и «стойкие нарушения памяти отмечают примерно у 75% пациентов с TEA». [ 13 ] Другие исследования показывают, что этот показатель превышает 80%. [ 2 ] Люди, у которых были приступы ТЭА, часто сообщают о трех видах постоянных проблем с памятью:

  • ускоренное долговременное забывание
  • удаленная потеря памяти
  • топографическая амнезия

Важно отметить, что эти типы нарушений памяти не выявляются стандартными нейропсихологическими тестами. [ 2 ] [ 3 ] [ 5 ] [ 15 ] [ 16 ]

Ускоренное долговременное забывание (ALF)

[ редактировать ]

Ускоренное долговременное забывание (ALF) можно охарактеризовать как аномально быструю потерю недавно изученного материала из памяти. Люди, испытавшие ЧЭА, часто испытывают трудности с вспоминанием информации в течение нескольких дней или недель, даже если эта информация изначально была хорошо усвоена. [ 1 ] [ 15 ] Несмотря на то, что ускоренная потеря памяти отмечается у 44% пациентов с ТЭА, она не выявляется стандартными тестами памяти. [ 2 ] Обычно эти тесты проверяют способность хранить информацию в течение 30 минут, но проблема ускоренного долговременного забывания у пациентов с ТЭА на этом этапе обычно не заметна. Это становится очевидным в течение следующих дней и недель. [ 13 ] [ 16 ] Недавнее исследование показало, что приобретение недавних повседневных событий может быть нормальным после 30-минутной задержки, но в течение 24 часов пациенты вспоминают значительно меньше информации, чем участники контрольной группы того же возраста и IQ. [ 17 ] Было выдвинуто несколько неисключающих друг друга гипотез, объясняющих, почему пациенты с ТЭА испытывают ускоренное забывание. [ 2 ]

  • Судорожная активность

Судороги у пациентов с TEA обычно возникают после пробуждения, что позволяет предположить связь между TEA и сном. Вполне возможно, что аномальная электрическая активность во время сна нарушает процесс консолидации памяти, который обычно происходит во время сна. Продолжающаяся субклиническая судорожная активность имеет значение для теорий консолидации памяти, обсуждаемых ниже.

  • Патология головного мозга

Вполне возможно, что ранее существовавшее состояние, поражающее височную долю, может как вызывать приступы ТЭА, так и мешать обработке воспоминаний. «В качестве альтернативы, эпизоды TEA могут сами по себе вызвать структурные повреждения гиппокампа или связанных с ним структур, которые могут нарушить долгосрочную консолидацию». [ 16 ] Одно исследование обнаружило «незначительную потерю объема гиппокампа» у пациентов с TEA, но атрофия не соответствовала показателям ни ALF, ни автобиографической потери памяти, что предполагает «более диффузную физиологическую основу, а не следствие структурного повреждения». [ 14 ]

  • Противосудорожные препараты

Противоэпилептические препараты иногда влияют на память. Однако маловероятно, что это является причиной ОПН при ТЭА, поскольку пациенты, как правило, сообщают о проблемах с памятью еще до начала приема противоэпилептических препаратов и могут испытывать улучшение памяти после их приема. [ 2 ]

Исследования показали, что плохое настроение и низкая самооценка связаны с проблемами памяти. Это важные факторы при обследовании пациентов с эпилепсией в целом. Однако в TEA они, по-видимому, не играют важной роли в ускоренном забывании. [ 4 ] [ 15 ]

Удаленная потеря памяти

[ редактировать ]

70% [ 4 ] людей с ТЭА отмечают неоднородную, но стойкую потерю воспоминаний о событиях из своего прошлого личного опыта [ 5 ] [ 18 ] и эта автобиографическая амнезия отмечалась во всех случаях, когда присутствовало также ускоренное забывание. [ 2 ] Эта потеря памяти может произойти у людей, чья способность приобретать новые воспоминания не повреждена. [ 2 ] Изучение этой «автобиографической амнезии» [ 4 ] или «очаговая ретроградная амнезия» [ 19 ] или «отсроченная амнезия» [ 16 ] Это было непросто, потому что люди не всегда осознают, что забыли события или периоды времени, пока у них не возникают трудности с восстановлением воспоминаний о конкретных важных событиях, и они не обнаруживают, что не могут сформировать связное воспоминание. Сначала они могут подумать, что забыли некоторые отдельные события из-за обычного забывания, и не осознавать, что забыли более крупные блоки прошлого времени:

По нашему опыту, пациенты чаще всего предъявляют жалобы на островки потери памяти, которые становятся очевидными при обсуждении праздников или семейных событий. Теперь мы спрашиваем пациентов с подозрением на ТЭА, есть ли у них пробелы в автобиографической памяти, особенно в отношении воспоминаний об отпуске и других важных личных событиях. Мы утверждаем, что это происходит не из-за уникального статуса таких событий, а скорее потому, что это отражает неоднородный характер дефицита удаленной памяти и уязвимость единичных событий. Маловероятно, что будет замечено отсутствие хотя бы одной недели в повседневной жизни из-за повторяющегося характера большинства повседневных дел. Напротив, потеря памяти о прошлогоднем празднике резко облегчает ретроградную потерю памяти. [ 16 ]

Было показано, что этот дефицит памяти распространяется на всю продолжительность жизни, и наблюдаются значительные нарушения в широком спектре различных типов контекстной информации, включая события, места, детали восприятия и мысли/эмоции. [ 20 ] Когда 68-летнего пациента с эпилепсией попросили вспомнить личные воспоминания, относящиеся к определенному слову (например, «лодка»), он не смог вспомнить ни одного эпизода из двадцати- или тридцатых годов. Его показатели по стандартным тестам антероградной памяти были нормальными». [ 21 ]

Автобиографическая амнезия может быть вызвана повторяющимися припадками в височной доле, приводящими к прогрессирующему «стиранию» воспоминаний. [ 2 ] С другой стороны, потеря автобиографической памяти может быть результатом тонких изменений в височной доле, что приводит к височной эпилепсии и проблемам с памятью. Механизм и этиология этого явления остаются спорными, тем более что невозможно исключить предшествующую субклиническую эпилептическую активность, которая могла быть причиной неспособности консолидировать эти, казалось бы, забытые воспоминания. [ 19 ] Недавнее исследование визуализации, целью которого было дать представление о нейронной основе этих дефицитов автобиографической памяти, показало, что у пациентов значительно снижена активация в правых медиальных височных долях (и, более конкретно, в правой задней парагиппокампальной коре ), а эффективный анализ связности показал, что связь между этой правой парагиппокампальной областью и правой средней височной извилиной , которая связана с семантической памятью . [ 22 ]

Помимо дефицита автобиографической памяти, у пациентов возникают проблемы с личной семантической информацией (например, именами друзей, места работы и т. д.), особенно в отношении событий среднего возраста. [ 20 ] Знания об общедоступной семантической информации, такой как известные лица, известные события или освоение новых слов, по-видимому, в целом не повреждены. Однако в отношении семантической информации, имеющей эпизодический компонент, такой как знание о том, жив ли человек или нет, у пациентов с ТЭА часто наблюдается значительный дефицит. [ 20 ]

Топографическая амнезия

[ редактировать ]

Сообщается в 36% случаев, [ 2 ] Топографическая амнезия означает неспособность человека вспомнить пространственные ориентиры, необходимые для навигации по ранее знакомой местности или, в некоторых случаях, в новых местах. [ 21 ] Люди с таким симптомом теряются или путаются в направлениях в обстоятельствах, в которых раньше они могли легко найти дорогу. Этот симптом проблематичен для общепринятых гиппокампальных локусов дисфункций памяти TEA; Обычно считается, что такая пространственная информация находится в других нейроанатомических структурах. [ 23 ]

Уход

[ редактировать ]

ТЭА хорошо реагирует на низкие дозы лекарств, используемых для лечения эпилепсии (таких как карбамазепин , ламотриджин или вальпроат натрия ). [ 24 ] что привело к прекращению судорожной активности у 45 из 47 пациентов. [ 4 ] Пациенты, получающие лекарства, с продолжающимися судорогами испытывали их реже. [ 2 ] Однако о восстановлении утраченной памяти не сообщается, хотя есть предположения, что скорость ухудшения памяти может быть снижена с помощью этих лекарств. [ 2 ] [ 3 ]

Последствия для теорий памяти

[ редактировать ]

Эти формы дефицита памяти поднимают вопросы о природе воспоминаний в нейроанатомии и о том, как противоречивые наблюдения могут быть согласованы со стандартными моделями или моделями с множественными следами . Было отмечено, что «Люди с височной эпилепсией представляют собой естественную лабораторию для изучения человеческой памяти». [ 15 ] [ 25 ] ТЭА, как форма височной эпилепсии, представляет особый интерес, поскольку следует учитывать как потерю долго закодированных воспоминаний (до 40 лет), [ 14 ] или вся жизнь [ 23 ] ) и одновременный отказ недавно закодированных, но не сразу кратковременных воспоминаний. Ранее уже упоминалась проблема топографической амнезии, которая, по-видимому, затрагивает части мозга, обычно не связанные с другими симптомами ТЭА. Их часто считают разными видами воспоминаний с разными нейроанатомическими локусами, поэтому модель, объясняющая оба состояния одной этиологией, неуловима. [ 14 ] [ 15 ]

Основные проблемы кратко изложены на веб-сайте TIME: [ 26 ]

Группа проблем с памятью, возникающих у пациентов с ТЭА – эпизоды преходящей амнезии, ускоренного забывания и автобиографической амнезии – бросает вызов как стандартным моделям памяти, так и моделям памяти с множественными следами. Особенности амнестических эпизодов, высокая частота обонятельных галлюцинаций во время приступов и данные электроэнцефалографии позволяют предположить, что за приступы ответственен медиальный височный очаг. Согласно «стандартной модели» консолидации памяти, которая предполагает, что медиальные височные доли играют ограниченную во времени роль в обработке памяти, ускоренное забывание, происходящее в течение дней-1 недели (данные TIME), является вероятным результатом структурной или функциональной патологии. в медиальных височных долях. Однако связанное с этим нарушение автобиографической памяти является более загадочным следствием патологии медиальной височной доли согласно этой теории. Возможно, эпилептиформная активность, возникающая в медиальной височной доле, может нарушить распределенные неокортикальные следы, необходимые для поддержания подробных автобиографических воспоминаний. С другой стороны, теория множественных следов предсказывает, что нарушения антероградной и ретроградной эпизодической памяти будут идти рука об руку. Однако в этой теории не очевидно, что частичное повреждение гиппокампа – такое, которое могло бы стать причиной феномена ТЭА – должно привести к избирательному стиранию ранее значимых автобиографических воспоминаний. Таким образом, ни одна из ведущих современных моделей ретроградной памяти не объясняет наши наблюдения. [ 26 ]

В характере этого дефицита есть подтверждение «диссоциации между механизмами, поддерживающими антероградную память, и теми, которые необходимы для пробуждения отдаленных эпизодических воспоминаний, и это усиливает доказательства диссоциации между знаниями об общественных и личных событиях». Стабильность некоторых воспоминаний позволяет предположить, что это так называемая «очаговая ретроградная амнезия». [ 7 ] [ 16 ] [ 19 ] может быть «из-за стирания представлений, а не из-за дефектного механизма поиска. Ответственна ли эпилептическая активность сама по себе за этот феномен, требует дальнейшего исследования». [ 5 ] Один из вопросов, поднятых этой гипотезой, заключается в том, действительно ли зарегистрированная амнезия предшествует приступу TEA и, возможно, связана с предшествующей субклинической эпилептической активностью; в нем также подчеркиваются различные методологические проблемы, связанные с исследованиями амнезии, основанные в основном на единичных тематических исследованиях и случаях различной этиологии. [ 1 ]

ОПЧ и фокальная ретроградная амнезия после ЧЭА дают ключ к разгадке природы консолидации памяти.

Согласно стандартному представлению о консолидации памяти, обширная ретроградная амнезия, вероятно, является результатом повреждения корковых репрезентаций памяти или, что более вероятно, связей между отдельными сенсорными элементами, составляющими автобиографический эпизод. Недавние исследования пациентов с медиальной височной патологией показали, что образование гиппокампа играет пожизненную роль в хранении автобиографических воспоминаний. Таким образом, вполне вероятно, что медиальное височное повреждение, независимо от того, возникает ли оно в результате повторяющихся приступов и/или скрытого тонкого повреждения сосудов, может привести как к ускоренному забыванию, так и к ретроградной амнезии. Для выяснения этих вопросов необходимы дальнейшие работы по изучению связи между частотой приступов, активностью ЭЭГ, структурными изменениями в височных долях и выраженностью ускоренного забывания и потери автобиографической памяти. [ 16 ]

Эта точка зрения на консолидацию оспаривается, поскольку она, по-видимому, предполагает, что консолидация происходит в течение длительных периодов времени, а не только минут или дней, и «требует физиологических изменений, продолжающихся годы или десятилетия». [ 1 ] Такие долгосрочные процессы консолидации, похоже, потребуют нескольких этапов консолидации, которые остаются гипотетическими. [ 27 ]

Центральное место в теориях консолидации памяти занимает роль сна. «(О) один набор наблюдений предполагает, что консолидация может происходить в течение любого интервала времени, тогда как другой массив данных предполагает, что эти процессы требуют сна…. Очевидно, что оба варианта не могут быть правдой. Разрешение внутреннего конфликта между этими точками зрения наносит удар в самое сердце. о том, как биологические механизмы обрабатывают воспоминания после их первоначального кодирования». [ 28 ] Почти в трех четвертях случаев ТЭА связана со сном, а постоянные проблемы с памятью могут быть результатом ночных субклинических приступов, нарушающих текущие процессы консолидации. Кроме того, как уже отмечалось, аномальные показания ЭЭГ у людей с ТЭА возникают преимущественно на ЭЭГ во сне. Однако «причина тесной связи ТЭА со сном неясна. Возможно, переход от сна к бодрствованию действует как триггер к очагу приступа в медиальной височной доле. С другой стороны, амнезия при пробуждении может отражать стойкую после- иктальная дисфункция медиальных структур височной доли после приступа во время сна». [ 2 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и Копельман М. (октябрь 2002 г.). «Расстройства памяти» . Мозг . 125 (10): 2152–2190. дои : 10.1093/brain/awf229 . ПМИД   12244076 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Батлер, ЧР; Земан, А. (2008). «Недавние открытия о нарушениях памяти при эпилепсии: систематический обзор преходящей эпилептической амнезии, ускоренного долговременного забывания и отдаленных нарушений памяти» . Мозг . 131 (9): 2243–2263. дои : 10.1093/brain/awn127 . ПМИД   18669495 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Батлер, ЧР; Земан, А. (2006). «Синдромы транзиторной амнезии» (PDF) . Достижения в области клинической неврологии и реабилитации . 6 : 13–14. Архивировано из оригинала (PDF) 4 июня 2016 г. Проверено 14 мая 2016 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Батлер, ЧР.; Грэм, Канзас; Ходжес-младший; Капур, Н.; Уордлоу, Дж. М.; Земан, А. (2007). «Синдром транзиторной эпилептической амнезии» (PDF) . Анналы неврологии . 61 (6): 587–598. дои : 10.1002/ana.21111 . hdl : 1842/4160 . ПМИД   17444534 . S2CID   16812750 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2011 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Манес, Ф.; Ходжес-младший; Грэм, Канзас; Земан, А. (2001). «Фокальная автобиографическая амнезия в сочетании с преходящей эпилептической амнезией» (PDF) . Мозг . 124 (3): 499–509. дои : 10.1093/мозг/124.3.499 . ПМИД   11222450 . Архивировано из оригинала (PDF) 1 марта 2012 г. Проверено 14 ноября 2009 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Земан, А.; Бонифаций, SJ; Ходжес, младший (1998). «Транзиторная эпилептическая амнезия: описание клинических и нейропсихологических особенностей в 10 случаях и обзор литературы» (PDF) . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 64 (4): 435–443. дои : 10.1136/jnnp.64.4.435 . ПМК   2170058 . ПМИД   9576532 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2011 года. FT zemanTEA1998.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Капур, Н. (1993). «Транзиторная эпилептическая амнезия – клиническое обновление и новая формулировка» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 56 (11): 1184–1190. дои : 10.1136/jnnp.56.11.1184 . ПМЦ   489819 . ПМИД   8229029 .
  8. ^ Перейти обратно: а б «Проект Времени» . Архивировано из оригинала 27 августа 2011 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
  9. ^ Рид, М. (18 февраля 2009 г.). «Кратковременная потеря памяти связана с эпилепсией, обнаружили шотландские ученые» . Таймс .
  10. ^ Перейти обратно: а б «Проект Времени» . Архивировано из оригинала 22 мая 2011 года.
  11. ^ Земан, А. (2005). «Сказки из височных долей (Документ «Перспективы»)» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (2): 119–121. дои : 10.1056/nejmp048219 . ПМИД   15647573 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2011 г.
  12. ^ Перейти обратно: а б Копельман, доктор медицинских наук, Панайопулос К.П., Льюис П. (1994). «Транзиторная эпилептическая амнезия, отличающаяся от психогенной фуги: нейропсихологические данные, данные ЭЭГ и ПЭТ» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 57 (8): 1002–4. дои : 10.1136/jnnp.57.8.1002 . ПМЦ   1073093 . ПМИД   8057091 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и Батлер, Кристофер Р.; Земан, Адам (2008). «Случай транзиторной эпилептической амнезии рентгенологической локализации» . Нат Клин Практика Нейрол . 4 (9): 516–21. дои : 10.1038/ncpneuro0857 . ПМИД   18648349 . S2CID   12232139 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д Батлер, ЧР; Бхадури, А.; Акоста-Кабронеро, Дж.; Нестор, П.Дж.; Капур, Н.; Грэм, Канзас; Ходжес-младший; Земан, Аризона (2009). «Транзиторная эпилептическая амнезия: региональная атрофия мозга и ее связь с дефицитом памяти» (PDF) . Мозг . 132 (Часть 2): 357–368. дои : 10.1093/brain/awn336 . ПМИД   19073652 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2011 г.
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и Блейк, Р.В.; Роу, С.Дж.; Брин, ЕК; Маккарти, РА (2000). «Ускоренное забывание у пациентов с эпилепсией: свидетельства нарушения консолидации памяти» . Мозг . 123 (Часть 3): 472–483. дои : 10.1093/мозг/123.3.472 . ПМИД   10686171 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Манес, Ф.; Грэм, Канзас; Земан, А.; де Лухан, генеральный менеджер; Ходжес, младший (2005). «Автобиографическая амнезия и ускоренное забывание при преходящей эпилептической амнезии» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 76 (10): 1387–1391. дои : 10.1136/jnnp.2004.036582 . ПМЦ   1739370 . ПМИД   16170082 .
  17. ^ Мюлерт, Н.; Милтон, Ф.; Батлер, ЧР; Капур, Н.; Земан, AZJ (2010). «Ускоренное забывание реальных событий при транзиторной эпилептической амнезии». Нейропсихология . 48 (11): 3235–3244. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2010.07.001 . hdl : 10871/10766 . ПМИД   20620156 . S2CID   18192297 .
  18. ^ Энгманн Б., Рейтер М. (2003). «История болезни внезапной дисфункции памяти, вызванной преходящей эпилептической амнезией». Акт Нейрол . 30 : 350–353. дои : 10.1055/s-2003-41889 . S2CID   59264426 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Копельман, доктор медицины (2000). «Фокальная ретроградная амнезия и установление причинно-следственной связи: исключительно критический обзор» (PDF) . Когнитивная нейропсихология . 17 (7): 585–621. дои : 10.1080/026432900750002172 . ПМИД   20945196 . S2CID   37449223 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Милтон, Ф.; Мюлерт, Н.; Пиндус, Д.; Батлер, ЧР; Капур, Н.; Грэм, Канзас; Земан, AZJ (2010). «Дефицит удаленной памяти при преходящей эпилептической амнезии» . Мозг . 133 (Часть 5): 1368–1379. дои : 10.1093/brain/awq055 . hdl : 10871/10765 . ПМИД   20360051 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Батлер CR (2006). «Транзиторная эпилептическая амнезия» (PDF) . Практическая неврология . 6 (6): 368–371. дои : 10.1136/jnnp.2006.107227 . S2CID   71631133 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2011 г.
  22. ^ Милтон, Ф.; Батлер, ЧР; Бенаттаяллах, А.; Земан, AZJ (2012). «Нейронная основа дефицита автобиографической памяти при преходящей эпилептической амнезии». Нейропсихология . 50 (14): 3528–3541. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2012.09.027 . ПМИД   23036282 . S2CID   30820297 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Москович, М.; и др. (2005). «Функциональная нейроанатомия удаленной эпизодической, семантической и пространственной памяти: единое описание, основанное на теории множественных следов» . Дж. Анат . 207 (1): 35–66. дои : 10.1111/j.1469-7580.2005.00421.x . ПМК   1571502 . ПМИД   16011544 .
  24. ^ «Проект Времени» . Архивировано из оригинала 27 августа 2011 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
  25. ^ Снайдер П.Дж. (1997). «Эпилепсия как «природная лаборатория» изучения человеческой памяти». Мозговой когнит . 35 (1): 1–4. дои : 10.1006/brcg.1997.0924 . ПМИД   9339298 . S2CID   41303613 .
  26. ^ Перейти обратно: а б «Проект Времени» . Архивировано из оригинала 27 августа 2011 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
  27. ^ Капур, Н.; и др. (1997). «Очень длительная амнезия в сочетании с височной эпилепсией: свидетельства многоэтапных процессов консолидации». Мозговой когнит . 35 (1): 58–70. дои : 10.1006/brcg.1997.0927 . ПМИД   9339302 . S2CID   20388912 .
  28. ^ Робертсон Э.М. (2009). «От создания к консолидации: новая структура обработки памяти» . ПЛОС Биол . 7 (1): e1000019. дои : 10.1371/journal.pbio.1000019 . ПМК   2631067 . ПМИД   19175290 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transient_epileptic_amnesia&oldid=1193152417"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c1bce157e9ff1abdb30560798487f14c__1704177900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c1/4c/c1bce157e9ff1abdb30560798487f14c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Transient epileptic amnesia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)