✖


Jump to content

Посттравматическая амнезия

Посттравматическая амнезия
Специальность Психиатрия, неврология, нейропсихология

Посттравматическая амнезия ( ПТА ) — это состояние спутанности сознания , возникающее сразу после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при котором пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, произошедшие после травмы . [1] Человек может быть не в состоянии назвать свое имя, где он находится и сколько сейчас времени. [1] Когда непрерывная память возвращается, PTA считается решенным. [2] Пока действует ПТА, новые события не могут сохраняться в памяти. [3] Сообщается , что около трети пациентов с легкой травмой головы имеют «островки памяти», на которых пациент может вспомнить только некоторые события. [3] Во время ПТА сознание больного «затуманивается». [4] термин «посттравматическое спутанное состояние» . Поскольку ПТА включает в себя спутанность сознания в дополнение к потере памяти, типичной для амнезии, в качестве альтернативы был предложен [4]

Существует два типа амнезии : ретроградная амнезия (потеря воспоминаний, сформировавшихся незадолго до травмы) и антероградная амнезия (проблемы с созданием новых воспоминаний после того, как травма произошла). [5] ПТА может относиться только к антероградным формам или как к ретроградной, так и к антероградной формам. [6] [7]

Типичным примером спортивного сотрясения мозга является защитник, который смог выполнить сложную умственную задачу по управлению футбольной командой после сотрясения мозга, но на следующий день не помнит той части игры, которая произошла после травмы. Лица с ретроградной амнезией могут частично восстановить память позже, но воспоминания не восстанавливаются при антероградной амнезии, поскольку они не были закодированы должным образом. [8]

Термин «посттравматическая амнезия» впервые был использован в 1940 году в статье Саймондса для обозначения периода между травмой и возвращением полной, непрерывной памяти, включая любое время, в течение которого пациент находился без сознания. [9]

Симптомы [ править ]

Распространенным симптомом ОТА является спутанность сознания.

Наиболее выраженным симптомом посттравматической амнезии (ПТА) является потеря памяти о настоящем времени. [10] В результате пациенты часто не подозревают о своем состоянии и могут вести себя так, как будто они живут своей обычной жизнью. Это может вызвать осложнения, если пациенты находятся в больнице, и может привести к возбуждению, стрессу и тревоге . [10] Многие пациенты сообщают о чувстве, будто их «держат в плену» и не позволяют вести повседневную жизнь. [10] Другие симптомы включают возбуждение, спутанность сознания , дезориентацию и беспокойство. [11]

У пациентов также часто наблюдаются поведенческие нарушения. Больные могут кричать, ругаться и вести себя расторможенно. [10] Были случаи, когда пациенты, никого не узнавая, спрашивали членов семьи или знакомых, которых они не видели годами. [10] Некоторые пациенты демонстрируют детское поведение. [10] Другие пациенты демонстрируют нехарактерно тихое, дружелюбное и любящее поведение. Хотя такое поведение может показаться менее угрожающим из-за отсутствия агрессивности, оно может быть не менее тревожным. [10]

Пациенты с ПТА часто не осознают своего окружения и постоянно задают вопросы. [10] Пациенты также могут иметь тенденцию уходить, что может быть серьезной проблемой для тех, кто получил дополнительные травмы во время травмы, например, травмы конечностей, поскольку это может привести к ухудшению этих вторичных травм. [10]

Внимание [ править ]

Внимание — это когнитивный ресурс, который способствует выполнению многих психических функций. Способность привлекать внимание требует определенного уровня осознанности, возбуждения и концентрации — всех механизмов, которые обычно нарушаются при черепно-мозговой травме. [12] Участие внимания в таком широком спектре когнитивных процессов привело к предположению, что дефицит внимания может выступать в качестве основного фактора в ряде когнитивных дефицитов, наблюдаемых у пациентов, страдающих посттравматической амнезией (ПТА).

Внимание считается важным фактором здорового функционирования кодирования, вербального понимания и обучения новому. [12] Процессы автоматического внимания (например, прямой счет) восстанавливаются раньше, чем простые навыки памяти (например, тест на распознавание словесного материала) у людей с легкой и умеренной черепно-мозговой травмой. [12] Это означает, что восстановление способности к вниманию предшествует прогрессу восстановления памяти после травмы, помогая проложить путь к восстановлению способности к новому обучению. Что касается более серьезных травм головного мозга, выполнение задачи автоматического внимания восстанавливается до полного разрешения дезориентации. [12]

Одним из недостатков метода, наиболее часто используемого при оценке ПТА, Галвестонского теста ориентации и амнезии (GOAT), является то, что он не включает в себя какую-либо оценку внимания, которая могла бы помочь лучше определить потенциал для выздоровления. Опуская внимание, тест упускает из виду некоторые важные аспекты когнитивных способностей человека.

Кроме того, оценка внимания в период ПТА может помочь определить, находится ли пациент все еще в состоянии ПТА или он испытывает более постоянную форму дефицита памяти. [12] У пациентов с легкой ЧМТ повреждение состоит в основном из диффузного аксонального повреждения (распространенное повреждение белого вещества) без каких-либо очаговых повреждений (повреждение определенных участков). Иногда повреждение ствола головного мозга наблюдалось также . В этих случаях вероятно наличие дефицита внимания без истинного состояния амнезии. У людей с более тяжелыми повреждениями головного мозга повреждение височных и лобных долей служит хорошим признаком того, что результатом может стать амнезия. [13] Пациенты с более хроническими формами нарушений памяти показали плохую успеваемость при тестировании по шкале PTA, что очень затрудняло дифференциацию между двумя типами нарушений памяти. Пациенты с ПТА демонстрируют плохое время простой реакции , сниженную скорость обработки информации и снижение беглости речи — все это дефицит внимания, который можно использовать, чтобы отличить этих пациентов от пациентов с более серьезными и постоянными проблемами с памятью. [12]

Коммуникабельность [ править ]

Влияние PTA на коммуникативные навыки изучалось с использованием пересмотренного Эдинбургского функционального коммуникационного профиля (REFCP), который измеряет как лингвистические элементы (связанные с речью), так и прагматические элементы (связанные с языком тела и другими навыками невербального общения). [14] ПТА влияет на память, восприятие и внимание, которые важны для общения. У пациентов наблюдался легкий дефицит навыков вербального общения и умеренный или тяжелый дефицит навыков невербального общения, таких как поддержание зрительного контакта, начало приветствия и адекватное реагирование. [14] Кроме того, была обнаружена отрицательная корреляция между продолжительностью эпизода ПТА у пациента и его показателем REFCP; чем дольше эпизод ПТА, тем тяжелее дефицит нелингвистических прагматических навыков. Однако небольшой размер выборки этого исследования (всего 10 мужчин) означает, что результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они не могут быть обобщены на более крупные выборки или на популяцию в целом.

Патофизиология [ править ]

В настоящее время патофизиологические механизмы, вызывающие посттравматическую амнезию, полностью не известны. Наиболее распространенной исследовательской стратегией для выяснения этих механизмов является изучение нарушенных функциональных возможностей людей с посттравматической амнезией (ПТА) после черепно-мозговой травмы. [15]

Неврологические механизмы [ править ]

Гиппокамп (анимация)

Исследования влияния эмоциональной травмы на сохранение памяти и амнестические симптомы показали, что длительное воздействие сильного стресса оказывает прямое влияние на гиппокамп . Повышенный уровень стресса может привести к увеличению выработки энкефалинов и кортикостероидов , что может вызвать аномальную нервную активность и нарушить долговременную потенциацию (нейронный механизм, связанный с обучением) в гиппокампе. [16] У лиц, неоднократно подвергавшихся сексуальному насилию в детстве или участвовавших в боевых действиях, наблюдаются значительные нарушения и атрофия гиппокампальной области мозга. [16] Миндалевидное тело , область мозга, участвующая в эмоциональной регуляции, может участвовать в сохранении воспоминаний о некоторых аспектах травмы. [17] Даже несмотря на то, что следы воспоминаний о травме могут быть потеряны в гиппокампе, они могут оставаться частично закодированными в форме эмоциональной памяти в миндалевидном теле, где их можно впоследствии вызвать в виде воспоминаний или частично восстановленных воспоминаний .

Диашизис [ править ]

Диашизис относится к внезапной дисфункции частей мозга из-за поражения отдаленных, но связанных нейронов . Предполагается, что диашизис играет важную роль в ПТА, в частности, в декларативных нарушениях памяти, наблюдаемых у пациентов, перенесших эпизод ПТА. Считалось, что потеря функций, наблюдаемая после черепно-мозговых травм, а также вызванная этим потеря сознания, опосредованы «нейральным шоком», связанным с диашизисом. [18]

Первоначально считалось, что диашизис является результатом разрушения нервной ткани, но более поздние данные указывают на повышение уровня активности холин-ацетилтрансферазы , фермента, ответственного за выработку ацетилхолина , в качестве основной причины. Основываясь на этих данных, при диашизе можно помочь с помощью препаратов, которые уменьшают холинергическую (ацетилхолиновую) активность и снижают уровень ацетилхолина в мозге. [19] В пользу этой идеи говорит тот факт, что после травмы головы в мозгу увеличивается концентрация ацетилхолина. Исследования на животных показали, что сотрясение мозга у крыс приводит к изменениям в холинергической системе центральной нервной системы . Это увеличение уровня ацетилхолина также связано с поведенческим подавлением и потерей сознания — оба симптома ПТА. При долгосрочном выздоровлении уровни ацетилхолина, связанные с диашизисом, могут продолжать играть роль в поддержании дефицита памяти. [15]

Исследования с использованием изображений мозга [ править ]

Методы визуализации мозга полезны для изучения изменений в мозге, возникающих в результате повреждения. Меттинг и др. (2001) использовали компьютерную томографию для изучения патофизиологических повреждений у пациентов, в настоящее время перенесших эпизод ПТА, пациентов с разрешенным ПТА и контрольной группы , у которой не было ПТА. Кровоток к затылочной доле , хвостатому ядру и серому веществу лобной доли был значительно снижен у пациентов, прошедших сканирование во время эпизода ЧТА. Никаких различий не наблюдалось между пациентами с разрешившимся ПТА и контрольной группой. [11] Этот обнадеживающий вывод указывает на положительный долгосрочный прогноз ПТА; большинство пациентов возвращаются к нормальному уровню функционирования. [11] Лобные доли связаны с явным воспроизведением памяти , а у пациентов, страдающих ПТА, часто обнаруживается дефицит выполнения явных задач на запоминание.

Дефицит рабочей памяти является частым симптомом у пациентов с ПТА. Продолжительность эпизода ОТА коррелировала со снижением притока крови к правому полушарию , что согласуется с результатами функциональных МРТ- исследований, которые связывают рабочую память с активностью правых лобных долей. [11] Также было обнаружено, что префронтальная кора головного мозга , которая играет важную роль в явном воспроизведении воспоминаний, снижает нервную активацию у пациентов, сканированных во время эпизода ЧТА. [11] Исследователи отметили, что повреждение было связано с васкуляризацией и функциональностью нейронов, но не со структурным повреждением, предполагая, что разрешение ОТА зависит от функциональных изменений. [11]

Память и новое обучение затрагивают кору головного мозга , подкорковые проекции, гиппокамп , промежуточный мозг и таламус — области, которые часто повреждаются в результате ЧМТ. Поражения лобных долей также могут играть роль в ПТА, поскольку повреждение этих областей связано с изменениями в поведении, включая раздражительность, агрессивность, расторможенность и потерю рассудительности. [20] Повреждение этой области может быть причиной нехарактерного поведения, часто наблюдаемого у пациентов с ПТА.

Ускоренное забывание [ править ]

Исследователи также обнаружили, что люди, испытывающие ПТА, демонстрируют ускоренное забывание. Это контрастирует с нормальным забыванием, наблюдаемым у пациентов с нормальной амнезией, связанной с повреждением головного мозга. Височные доли часто наиболее уязвимы к диффузным (широко распространенным) и фокальным (более конкретно локализованным) эффектам ЧМТ, и возможно, что поражения височных долей могут быть причиной ускоренного забывания, наблюдаемого у пациентов с ЧТА. Эти прогнозы были подтверждены тем фактом, что у большинства пациентов с быстрым забыванием также были поражения височной доли. [21] Двустороннее повреждение височных долей также вызывает тяжелую антероградную амнезию, что делает вероятным поражение этой области при ПТА. У пациентов наблюдается временной градиент потери памяти, а это означает, что старые воспоминания сохраняются за счет новых. Повреждение височных долей связано с такого рода временным градиентом, поскольку старые воспоминания меньше зависят от гиппокампа и, следовательно, меньше подвержены его повреждению. [15]

Существует значительная связь между людьми, которые в настоящее время испытывают ПТА, и их показателями по шкале интеллекта взрослых Векслера (WAIS). Очки тех, кто в настоящее время переживает эпизод ПТА, сравнивались с людьми, у которых ранее была черепно-мозговая травма, приведшая к ПТА. Те, кто все еще испытывал ПТА, показали значительно худшие результаты как по успеваемости, так и по вербальным подшкалам WAIS. [22] Кроме того, у людей на ранних стадиях ПТА наблюдаются существенные нарушения функции антероградной памяти. Например, в описании случая пациента, названного «JL», Demery et al. отметил, что нарушения памяти у него были настолько серьезными после травмы, что он забыл, что посетил игру Высшей бейсбольной лиги менее чем через 30 минут после возвращения в центр, где его лечили. [23]

Большинство доступных нейропсихологических исследований показали, что медиальные височные доли являются наиболее важной системой в патофизиологии ПТА. Однако по этой теме проведено мало исследований, и по мере проведения новых исследований должно появиться больше информации о функциональности этих областей у пациентов с ЧТА. Одно МРТ-исследование показало, что длительная продолжительность ЧТА коррелирует с повреждением полушарий и центральных областей, независимо от того, была ли продолжительность комы относительно короткой. У больных, перенесших более длительную кому, наблюдались более глубокие поражения центральной области без обширного поражения полушарной области. [15]

Диагностика [ править ]

Мера тяжести черепно-мозговой травмы [ править ]

Уровни тяжести ЧМТ [24]
 ГКС ПТА МЕСТО
Мягкий 13–15 < 1
час 		< 30
минуты
Умеренный 9–12 30 минут–
24 часа 		1–24
часы
Серьезный 3–8 > 1 день > 24
часы
Тяжесть ЧМТ с использованием только ЧТА [25]
Серьезность ПТА
Очень мягкий < 5 минут
Мягкий 5–60 минут
Умеренный 1–24 часа
Серьезный 1–7 дней
Очень серьезный 1–4 недели
Чрезвычайно серьезный > 4 недель

Было предложено, чтобы ЧТА был лучшим показателем тяжести травмы головы. [8] но это может не быть надежным индикатором результата. [3] Однако продолжительность ЧТА может быть связана с вероятностью возникновения психических и поведенческих проблем как последствий ЧМТ. [4]

Системы классификации для определения тяжести ЧМТ могут использовать продолжительность ЧТА отдельно или в сочетании с другими факторами, такими как оценка по шкале комы Глазго (GCS) и продолжительность потери сознания (LOC), чтобы разделить ЧМТ на категории легкой, средней и тяжелой степени. Одна общая система, использующая все три фактора, и одна, использующая только PTA, показаны в таблицах справа. Продолжительность ПТА обычно хорошо коррелирует с GCS и обычно длится примерно в четыре раза дольше, чем потеря сознания. [25]

ПТА считается признаком сотрясения мозга , [8] и используется как мера прогнозирования его тяжести, например, в шкалах оценки сотрясения мозга . Он может быть более надежным для определения тяжести сотрясения мозга, чем GCS, поскольку последний может быть недостаточно чувствительным; люди с сотрясением мозга часто быстро восстанавливают 15 баллов по шкале GCS. [3]

Более длительные периоды амнезии или потери сознания сразу после травмы могут указывать на более длительное время восстановления после остаточных симптомов сотрясения мозга. [26] Увеличение продолжительности ЧТА связано с повышенным риском осложнений ЧМТ, таких как посттравматическая эпилепсия . [27]

Оценка [ править ]

Продолжительность ОТА может быть трудно точно оценить; она может быть завышена (например, если пациент спит или какое-то время находится под воздействием наркотиков или алкоголя) или недооценена (например, если некоторые воспоминания возвращаются до того, как восстанавливается непрерывная память). [3] Галвестонский тест на ориентацию и амнезию (GOAT) существует для определения того, насколько ориентирован пациент и сколько материала он может вспомнить. [28] GOAT является наиболее широко используемой стандартизированной шкалой для проспективной оценки ПТА в США и Канаде. Тест состоит из 10 вопросов, которые оценивают ориентацию и воспоминания о событиях до и после травмы. Его можно использовать для оценки продолжительности ПТА; Было обнаружено, что эта конкретная оценка GOAT позволяет точно предсказать функциональный результат, измеряемый по шкале результатов Глазго , возвращение к производительности, психосоциальным функциям и стрессу. [29]

Альтернативой GOAT является шкала посттравматической амнезии Вестмида (WPTAS). [30] [31] который исследует не только ориентацию в человеке, месте и времени, но и, что особенно важно, способность последовательно запоминать новую информацию изо дня в день. Он состоит из двенадцати вопросов (семь вопросов для ориентации и пять вопросов для запоминания) и задается один раз в день, каждый день, пока пациент не наберет высший балл 12/12 в течение трех дней подряд . Подходит для пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени. WPTAS — наиболее распространенная шкала посттравматической амнезии, используемая в Австралии и Новой Зеландии. [32] Для оценки пациентов с легкой черепно-мозговой травмой была разработана сокращенная версия — сокращенная шкала Westmead PTA (AWPTAS). [33]

Тестирование [ править ]

До разработки современных тестов для оценки посттравматической амнезии (ПТА) для определения состояния пациента использовался ретроспективный метод, состоящий из одного или нескольких интервью с пациентом после того, как эпизод ПТА был признан законченным. Ретроспективный метод, однако, не может объяснить очевидную ясность сознания у пациентов, которые все еще испытывают значительную дезориентацию, или тот факт, что выздоровление от посттравматической амнезии часто характеризуется наличием «островков памяти» (коротких периодов ясности). ). [15] Неспособность принять эти факты во внимание могла привести к смещению ретроспективных методов в сторону недооценки продолжительности и тяжести эпизода ПТА. [15] Кроме того, ретроспективный метод опирается на ретроспективную память , память о прошлых событиях, которая не очень надежна у здоровых людей и тем более у пациентов, недавно перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ). Пациенты также могут неосознанно или сознательно искажать свои ответы, потому что хотят казаться более здоровыми или более больными, чем они были на самом деле, или из-за плохой осведомленности. [15] Ретроспективный метод несовершенен еще и потому, что не существует стандартной процедуры измерения. [15] Хотя ретроспективный метод может предоставить полезные субъективные данные, он не является полезным инструментом для измерения или категоризации.

КОЗА [ править ]

Галвестонский тест на ориентацию и амнезию (GOAT) является наиболее часто используемым тестом для оценки ОТА в США и Канаде. Тест состоит из 10 вопросов, предполагающих припоминание событий, произошедших непосредственно до и после травмы, а также вопросы о дезориентации . Баллы 75 и более по этой шкале (из общего возможного балла 100) соответствуют прекращению эпизода ПТА. GOAT обычно делит ориентацию на три категории: ориентация на человека, ориентация на место и ориентация на время. Идея, лежащая в основе этих вопросов, заключается в том, что каждая из этих классификаций предъявляет большие требования к памяти и способностям пациента к обучению. [15]

WPTAS и AWPTAS [ править ]

( Шкала посттравматической амнезии Вестмида WPTAS) [30] [31] обычно используется в Австралии и Новой Зеландии. [32] В нем задаются двенадцать вопросов, которые исследуют ориентацию в человеке, месте и времени, а также способность последовательно запоминать новую информацию изо дня в день. Шкала применяется один раз в день до тех пор, пока пациент не наберет 12/12 в течение трех дней подряд. WPTAS подходит для пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени. Сокращенная версия WPTAS, сокращенная шкала Westmead PTA (AWPTAS), оценивает пациентов с легкой черепно-мозговой травмой. [33]

Недостатки [ править ]

Хотя GOAT оказался полезным в неотложной помощи, недавние исследования привлекли внимание к некоторым его недостаткам. Оценка ориентации GOAT может уделять слишком много внимания памяти как основному механизму ориентации. Диапазон когнитивных и поведенческих симптомов, связанных с ПТА, по-видимому, указывает на то, что дезориентация пациента — это нечто большее, чем просто дефицит памяти. Следовательно, может быть полезно включить тесты других когнитивных функций, таких как внимание, которые связаны как с памятью, так и с ориентацией. [12]

Другое недавнее исследование сравнило успех GOAT и журнала ориентации (O-Log) в прогнозировании результатов реабилитации и обнаружило, что, хотя O-Log и GOAT работают одинаково в качестве показателей тяжести и продолжительности PTA, O-Log обеспечивает более точную картину реабилитации. [34]

Хотя GOAT является полезным инструментом, эти результаты показывают, что использование альтернативных методов оценки PTA может увеличить объем информации, доступной врачам, и может помочь в прогнозировании успеха реабилитации. Международная группа экспертов по когнитивным исследованиям (INCOG) рекомендовала использовать проверенную шкалу PTA, такую ​​как GOAT или WPTAS, для ежедневной оценки продолжительности PTA у пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени. [35]

Серьезность [ править ]

Тяжесть посттравматической амнезии (ПТА) напрямую связана с ее продолжительностью, хотя более длительная продолжительность не обязательно указывает на более тяжелые симптомы. [15] Продолжительность ЧТА у пациентов с травмой головного мозга является полезным предиктором ожидаемых долгосрочных последствий травмы. [36] наряду с продолжительностью потери сознания (LOC) и баллами по шкале комы Глазго (GCS), которая измеряет степень сознания, причем более высокие баллы указывают на более высокий уровень функционирования. Оценка три указывает на полную потерю сознания, а оценка 15 указывает на нормальное функционирование. [15]

Уровни тяжести ЧМТ [37]
 Оценка GCS продолжительность ОТА продолжительность LOC
Мягкий 13–15 < 1
час 		< 30
минуты
Умеренный 9–12 30 минут –
24 часа 		1–24
часы
Серьезный 3–8 > 1 день > 24
часы

У пациентов, перенесших ЧТА в течение:

До одного часа – травма очень легкая по тяжести и ожидается полное выздоровление. У пациента могут возникнуть незначительные постконтузивные симптомы (например, головные боли, головокружение).

1–24 часа – травма средней степени тяжести, ожидается полное выздоровление. У пациента могут возникнуть незначительные постконтузивные симптомы (например, головные боли, головокружение).

1–7 дней – травма тяжелая, восстановление может занять от нескольких недель до месяцев. Пациент может вернуться к работе, но может оказаться менее работоспособным, чем до травмы.

1–2 недели – травма очень тяжелая, и восстановление, вероятно, займет многие месяцы. Пациент, вероятно, испытает долгосрочные когнитивные эффекты, такие как снижение вербального и невербального интеллекта, а также снижение производительности при выполнении визуальных тестов. Однако пациенты по-прежнему смогут вернуться к работе.

2–12 недель – травма очень тяжелая, и восстановление, скорее всего, займет год и более. У пациента, скорее всего, будут наблюдаться постоянные нарушения памяти и когнитивных функций, и он вряд ли сможет вернуться к работе.

12+ недель – травма очень тяжелая и сопровождается значительной инвалидностью, требующей длительной реабилитации и лечения. Пациент вряд ли сможет вернуться к работе. [10]

Примечание: возвращение к работе означает возвращение к разумному уровню функциональности как в профессиональной, так и в личной сфере. [10]

Долгосрочный прогноз ПТА в целом положительный. Многие пациенты действительно восстанавливают значительную часть когнитивных функций, хотя они могут и не вернуться к состоянию до травмы. [10]

Лечение [ править ]

Молекула вазопрессина

Вазопрессин [ править ]

Исследования на животных [ править ]

Ранние исследования указали на вазопрессин как на потенциальное средство для улучшения памяти пациентов, живущих с посттравматической амнезией (ПТА). Лизин -вазопрессин, модифицированная форма молекулы вазопрессина, оказывает положительное влияние на память при инъекционном введении пациентам с амнезией, возникшей в результате черепно-мозговой травмы и синдромом Корсакова . [38] Последующие исследования на крысах показали аналогичные результаты, особенно в задачах обучения отвращению и избеганию. У крыс, которым не хватало адекватного вазопрессина, либо из-за генетического дефекта, либо из -за гипофизэктомии (хирургического удаления гипофиза), наблюдались значительные улучшения памяти и функций обучения при экзогенного вазопрессина. введении [39] Особенно обнадеживающим было открытие о том, что короткий период лечения привел к долгосрочным улучшениям как у людей, так и у крыс. [39] Однако модели ПТА на животных весьма ограничены, поскольку аспекты самосознания и ориентации практически невозможно адекватно смоделировать. ПТА у животных, особенно у крыс, часто наблюдается после травмы (обычно после операции), но часто измеряется только нарушением обучения или необычным поведением. [39]

Исследования на человеке [ править ]

Одно последующее исследование на людях не выявило влияния вазопрессина на память. [40] Незначительные результаты были объяснены многими потенциальными недостатками исследования, в частности, небольшим размером выборки, неспособностью вазопрессина проникать через гематоэнцефалический барьер при введении в виде назального спрея, неадекватной дозировкой и различиями в тяжести черепно-мозговых травм между образцами. Однако Имс и др. (1999) обнаружили статистически значимые улучшения в нескольких тестах на память при использовании назального спрея вазопрессина без каких-либо побочных эффектов. [39] Хотя степень улучшения была незначительной и могла быть связана с многочисленными другими факторами реабилитационной программы, отсутствие каких-либо побочных эффектов позволяет предположить, что вазопрессин является, по крайней мере, возможным улучшением схемы лечения. [39]

Агонисты норэпинефрина [ править ]

Диашизис , как упоминалось ранее, связан с механизмом ПТА. Норадренергические системы могут играть роль в диашизе. Норадреналин , также известный как норадреналин, является катехоламинов нейромедиатором . рецептора норадреналина Введение пациентам агониста (вещества, которое инициирует клеточный ответ при связывании с рецептором) способствовало восстановлению памяти и многих других когнитивных функций после черепно-мозговой травмы. [18] И наоборот, введение антагонистов норадреналина замедляло выздоровление и могло привести к восстановлению дефицита при введении после выздоровления. Норадренергические антагонисты не назначались с целью замедления восстановления памяти. Скорее, эти результаты основаны на эффектах других часто назначаемых препаратов, которые блокируют норадренергические рецепторы. альфа -1-адренергический рецептор . Особое значение имеет [18] Хотя это еще не было тщательно исследовано, существует вероятность того, что стимуляторы , способствующие высвобождению катехоламинов, могут стать эффективным лечением на ранних стадиях восстановления после травмы головного мозга, и эти положительные эффекты могут уменьшить симптомы ПТА. [41]

Исследования [ править ]

Проект «Северная звезда» [ править ]

Проект «Полярная звезда» был разработан исследователями из Университета Макгилла . Исследователи разработали «ориентацию на реальность», которая включала обсуждение общих фактов (например, даты, времени, имен членов семьи и т. д.) с пациентами с амнезией два раза в день, чтобы попытаться уменьшить их замешательство на ранних стадиях выздоровления. У молодых пациентов эпизоды амнезии часто были короче, чем у пациентов старшего возраста, особенно у пациентов из группы North Star. Хотя в группе «Полярная звезда» было отмечено больше улучшений, чем в контрольной группе, исследователи не обнаружили статистически значимого эффекта от своего вмешательства. [42]

Выводы [ править ]

Всесторонний анализ литературы, основанный на результатах ранней реабилитации после черепно-мозговой травмы, пришел к выводу, что нет убедительных доказательств, связывающих какую-либо конкретную практику ухода после травмы со снижением тяжести симптомов. Однако даже при отсутствии конкретной корреляции между конкретной программой реабилитации и улучшением результатов имеющиеся данные и исследования могут дать много хороших предложений о том, как продолжить лечение. Все рассмотренные стратегии реабилитации оказали положительное влияние на выздоровление, но не более, чем другие. [43]

Наиболее точной мерой определения продолжительности амнезии по-прежнему является поведенческий показатель, продолжительность эпизода посттравматической амнезии, а не метод нейровизуализации, электрофизиологический или биохимический метод. [44] Продолжительность амнезии также является одним из наиболее точных показателей для определения последующих когнитивных проблем, даже в большей степени, чем продолжительность комы или периода потери сознания. [45] Таким образом, продолжительность амнезии после ЧМТ может быть очень полезной при планировании продолжительности и интенсивности программ реабилитации для лиц, пострадавших от ЧМТ.

История [ править ]

К. П. Саймондс [ править ]

Хотя Франклин описал ПТА, именно британский врач С. П. Саймондс первым обсудил специфические симптомы амнезии, которые часто возникают после ушиба головного мозга , который представляет собой особый вид черепно-мозговой травмы. Саймондс заметил, что пациент остается «глупым, беспокойным и раздражительным». [46] после восстановления сознания. Он также определил период восстановления от нескольких дней до недель для этого постконтузивного состояния. [46] Вероятно, более короткие сроки ЗПТ, которые теперь включены в определение, не считались достаточно серьезными для документирования. Самое главное, он выявил амнезию, которую испытывает пациент в этот период выздоровления, и рекомендовал использовать «формальные тесты на память и запоминание» для оценки выздоровления. [46]

В солдатах Первой мировой войны [ править ]

Фотография времен Первой мировой войны, сделанная на австралийском перевязочном пункте недалеко от Ипра в 1917 году. У раненого солдата в левом нижнем углу фотографии ошеломленный взгляд, частый симптом «контузии».

Хотя знаний о ее механизмах в целом не было, обзор пациентов, наблюдавшихся во время боевых действий Первой мировой войны, выявил симптомы посттравматической амнезии (ПТА) у многих солдат. Термин «контузия» использовался для обозначения острого психологического состояния, которое сопровождало воздействие разрывающихся снарядов и, в более общем плане, воздействие боевых условий. [47] Есть ряд документально подтвержденных случаев контузии людей. У этих солдат обычно наблюдалось головокружение, разная степень сознания, потеря нетравматической личной информации и отсутствие нормального самосознания, продолжающееся от нескольких часов до дней. Многие симптомы контузии очень похожи на симптомы ПТА. [47] Следующий отрывок из истории болезни иллюстрирует потерю личной информации, наблюдаемую у одного пациента:

Солдата осмотрели через три дня после того, как его поместили в полевую машину скорой помощи. Он не смог назвать свое имя, полк или номер, и его личность не удалось идентифицировать. Он помнил, как его нашли на окраине деревни, но его военная история и все события из его прошлого, включая детство, были совершенно пусты. [48]

Исследователи обнаружили, что врачи документировали сообщения о комбатантах, в которых «обе центральные и периферийные детали травматического опыта были утеряны». [47] У пациентов наблюдались провалы в воспоминаниях в период после травмы, иногда вплоть до момента госпитализации, которая могла длиться несколько недель спустя.

Первоначальная оценка подтвердила роль сотрясения мозга в возникновении этих симптомов. Сотрясение мозга могло быть причиной антероградной и ретроградной амнезии, наблюдаемой у пациентов, а также периодов колебания сознания или делирия, которые иногда следовали за этим. Однако многие солдаты, у которых наблюдались эти эффекты амнезии, не получили травм, которые могли бы привести к сотрясению мозга. [47] В результате возникли разногласия по поводу возможных причин ПТА у этих солдат без сотрясения мозга, с разделением между сторонниками фрейдистских репрессий и теми, кто поддерживает диссоциативный взгляд на это состояние. Эта диссоциативная точка зрения в конечном итоге была поддержана и объяснила состояние фуги, наблюдаемое у солдат, которые, как считалось, диссоциировали от нормального сознания. [47]

психологические Другие расстройства ​

Исследователи исследовали связь между посттравматической амнезией (ПТА), возникающей в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), и развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и острого стрессового расстройства (РАС). 282 амбулаторных пациента, выздоровление которых прошло в среднем 53 дня после ЧМТ, были разделены на четыре группы: эпизод ПТА длительностью менее одного часа; Эпизод ПТА продолжительностью от одного часа до 24 часов; Эпизод ПТА продолжительностью от 24 часов до одной недели; и эпизод ПТА продолжительностью более одной недели. Личные данные пациентов использовались в качестве переменных, классифицированных по возрасту, полу, семейному положению, времени, прошедшему между травмой и оценкой, и типу травмы (автомобильная авария, пешеход, нападение и другие). Пациентам были предоставлены два опросника для самоотчета : Шкала влияния событий (IES) и Общий опросник о состоянии здоровья (GHQ). IES измеряет симптомы посттравматического стрессового расстройства и содержит вопросы, касающиеся навязчивости травматического события (например, ночных кошмаров) и избегающего поведения, связанного с травматическим событием (например, избегания определенного места). [49] Ставка использовалась как показатель общего психологического здоровья. [49] Большинство субъектов относились к группе 1 (эпизод ПТА продолжительностью менее одного часа), пострадали в результате дорожно-транспортных происшествий и были мужчинами.

Статистических различий по возрасту, полу, семейному положению и типу травмы обнаружено не было. Наблюдалось увеличение выраженности всех показателей поражения головного мозга при самых длительных сроках ЧТА; в частности, показатели GCS для этой группы снизились, а количество пациентов с аномальными КТ-сканированиями увеличилось. [49] Были выявлены существенные различия в показателях IES при сравнении группы с наименее серьезным эпизодом ПТА, продолжительностью менее часа, со всеми остальными группами, у которых продолжительность эпизода ПТА длилась более часа. Группа с эпизодом ОТА продолжительностью менее часа имела более высокие баллы IES и более навязчивые и избегающие симптомы. [49] Тот факт, что баллы GHQ были постоянными во всех группах, хотя и были различия в баллах IES, позволяет предположить, что эти два балла измеряют разные явления. [49]

Старение [ править ]

Пожилая женщина

Серое и белое вещество встречаются во многих областях мозга, а также во всей центральной нервной системе. Серое вещество больше участвует в функционировании нервов, а белое вещество больше участвует в поддержании нервов, а также в регуляции бессознательных функций. Однако оба важны для памяти и обучения. Объем серого и белого вещества в мозгу стареющих людей коррелирует с рабочей памятью и сохранением когнитивных функций. [50] Исследователи предположили, что поражение как серого, так и белого вещества будет больше у пожилых людей и у людей с более тяжелыми черепно-мозговыми травмами и более длительными эпизодами ПТА, а объем серого и белого вещества будет меньше у тех, кто получил травму в более старшем возрасте. возраст. Группа из 98 участников, преимущественно мужчин, была обследована с помощью фМРТ. Результаты подтвердили эти гипотезы, побудив исследователей предположить, что последствия черепно-мозговой травмы становятся более серьезными с возрастом. [50]

Хотя объем серого и белого вещества уменьшился по всему мозгу, исследователи отметили, что серое вещество неокортикальных областей мозга. особенно пострадало [50] Это согласуется с тем фактом, что у пожилых людей, перенесших ПТА, наблюдались более серьезные когнитивные нарушения, чем у контрольной группы лиц того же возраста, у которых не было ПТА. Продолжительность эпизода ОТА зависела от размера поражения серого вещества; более длительные эпизоды ОТА коррелировали с более крупными поражениями серого вещества. Пожилой возраст также коррелировал со снижением глиальной активности. При меньшем количестве серого вещества пациент менее способен эффективно восстанавливать воспоминания, поскольку функция нейронов нарушается. [50]

Споры [ править ]

По теме травмы и памяти Ричард МакНелли (2005) писал, что воспоминания — это не видеозаписи нашего опыта, а это означает, что они не являются неизменяемыми записями. [51] Механизм восстановления воспоминаний включает активацию нескольких областей мозга. Точно так же механизм кодирования воспоминаний требует использования разных частей мозга. Любая ошибка в системе кодирования и поиска приведет к ухудшению памяти, и существует множество потенциальных ошибок, таких как искажение эмоциями или сосредоточение внимания на периферийных деталях в ущерб центральным деталям. [51] Примером последнего является известный феномен, когда человек, которого грабят под дулом пистолета, настолько отвлекается на пистолет, что не успевает закодировать лицо грабителя. [51]

Неправильное истолкование неудачи восстановления как травматическая амнезия — это не то же самое явление, что посттравматическая амнезия, которая описывает амнезию текущего времени, прошедшего после травмы, а не амнезию травмы прошлого. Обычно « подавленная память термин » используется для объяснения такого рода травматической амнезии; переживание было настолько ужасающим, что взрослый не может осознать то, что произошло много лет назад. [51] Тема подавленных воспоминаний вызывает споры в психологии; многие клиницисты утверждают его важность, в то время как исследователи по-прежнему скептически относятся к его существованию. Более жизнеспособным объяснением этого забывания является детская амнезия , феномен, описывающий тот факт, что большинство детей не помнят событий своей жизни до трехлетнего возраста, частично из-за отсутствия развития когнитивных элементов, таких как речь.

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ли Л.К. (2007). «Споры о последствиях легкой черепно-мозговой травмы у детей». Детская неотложная помощь . 23 (8): 580–83, викторина 584–86. дои : 10.1097/PEC.0b013e31813444ea . ПМИД   17726422 . S2CID   33766395 .
  2. ^ Петчпрапай Н., Винкельман С. (2007). «Легкая черепно-мозговая травма: детерминанты и последующее качество жизни. Обзор литературы». Журнал нейробиологии сестринского дела . 39 (5): 260–272. дои : 10.1097/01376517-200710000-00002 . ПМИД   17966292 . S2CID   24802904 .
  3. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ван дер Наалт Дж (2001). «Прогнозирование исхода при легкой и умеренной травме головы: обзор». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 23 (6): 837–851. дои : 10.1076/jcen.23.6.837.1018 . ПМИД   11910548 . S2CID   146179592 .
  4. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Тшепач П.Т., Кеннеди Р.Э. (2005). «Дерериум и посттравматическая амнезия» . В Сильвере Дж.М., Макалистере Т.В., Юдофски С.К. (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . Американский психиатрический паб., Inc., стр. 175–176. ISBN  978-1-58562-105-7 . Проверено 6 марта 2008 г.
  5. ^ Шоу Н.А. (2002). «Нейрофизиология сотрясения мозга». Прогресс нейробиологии . 67 (4): 281–344. дои : 10.1016/S0301-0082(02)00018-7 . ПМИД   12207973 . S2CID   46514293 .
  6. ^ Сивак Ш, Курча Э, Янчович Д, Петришчак Ш, Кучера П (2005). «Обзор современных концепций легкой черепно-мозговой травмы с упором на взрослое население» (PDF) . Журнал чешских врачей . 144 (7): 445–450. Архивировано из оригинала (PDF) 27 февраля 2008 г.
  7. ^ Канту RC (2001). «Посттравматическая ретроградная и антероградная амнезия: патофизиология и последствия для оценки и безопасного возвращения к игре» . Журнал спортивной подготовки . 36 (3): 244–248. ПМК   155413 . ПМИД   12937491 .
  8. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Рис ПМ (2003). «Современные проблемы легкой черепно-мозговой травмы». Архив физической медицины и реабилитации . 84 (12): 1885–1894. дои : 10.1016/j.apmr.2003.03.001 . ПМИД   14669199 .
  9. ^ Саймондс CP. Сотрясение мозга и ушибы головного мозга и их последствия.последствия. В: Брок С., изд. Травмы черепа, головного и спинного мозга:Нейропсихиатрические, хирургические и медико-правовые аспекты. Лондон, Великобритания:Байьер, Тиндалл и Кокс; 1940: 69–111.
  10. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Прогресс Великобритания. (2008). Посттравматическая амнезия – Информационный бюллетень [Информационный бюллетень]. Получено с http://www.headway.org.uk/sitePages.asp?step=4&contentID=1334&navID=115 .
  11. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж Встреча З.; Родигер Л.А.; де Йонг Б.М.; Стюарт Р.Э.; Кремер БП; СП «Наалт» (2010). «Острые нарушения церебральной перфузии КТ, связанные с посттравматической амнезией при легкой травме головы» (PDF) . Журнал нейротравмы . 27 (12): 2183–2189. дои : 10.1089/neu.2010.1395 . ПМИД   20939700 . S2CID   32725280 .
  12. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Титтл А., Берджесс Г.Х. (2011). «Относительный вклад внимания и памяти в дезориентацию или посттравматическую амнезию в образце острой черепно-мозговой травмы». Травма головного мозга . 25 (10): 933–942. дои : 10.3109/02699052.2011.597042 . ПМИД   21749193 . S2CID   22622351 .
  13. ^ Стус Д.Т.; Биннс, Массачусетс; Каррут ФГ; Левин Б.; Брандис CE; Моултон Р.Дж.; Снежная рабочая группа; Шварц М.Л. (1999). «Острый период восстановления после черепно-мозговой травмы: посттравматическая амнезия или посттравматическое спутанное состояние?». Журнал нейрохирургии . 90 (4): 635–643. дои : 10.3171/jns.1999.90.4.0635 . ПМИД   10193606 .
  14. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дил Р.А., Хаф М.С., Уокер М., Растаттер М., Хадсон С., Кинг К.А. (2010). «Продолжительность посттравматической амнезии после черепно-мозговой травмы: связь с результатами прагматических навыков во время хронических фаз восстановления». Журнал медицинской патологии речи и языка . 18 (1): 35–47. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Ахмед С.; Бирли Р.; Шейх Джи; Дата ЕС (2000). «Посттравматическая амнезия после закрытой черепно-мозговой травмы: обзор литературы и некоторые предложения для дальнейших исследований». Травма головного мозга . 14 (9): 765–780. дои : 10.1080/026990500421886 . ПМИД   11030451 . S2CID   219185644 .
  16. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Джозеф Р. (1998). «Травматическая амнезия, репрессия и повреждение гиппокампа из-за эмоционального стресса, кортикостероидов и энкефалинов». Детская психиатрия и развитие человека . 29 (2): 169–185. дои : 10.1023/А:1025092117657 . ПМИД   9816735 . S2CID   27999269 .
  17. ^ Рузендал Б.; Мцевен Б.С.; Чаттарджи С. (2009). «Стресс, память и миндалевидное тело». Обзоры природы Неврология . 10 (6): 423–433. дои : 10.1038/nrn2651 . ПМИД   19469026 . S2CID   205505010 .
  18. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Фини ДМ; Барон Дж. К. (1986). «Диасхиз». Гладить . 17 (5): 817–830. дои : 10.1161/01.str.17.5.817 . ПМИД   3532434 .
  19. ^ Ризе В. (1958). «Принцип диашизиса: его история, его природа и его общее значение». Международный рекорд медицины . 171 (2): 73–81. ПМИД   13501933 .
  20. ^ Канту RC (2001). «Посттравматическая ретроградная и антероградная амнезия: патофизиология и последствия для оценки и безопасного возвращения в игру» . Журнал спортивной подготовки . 36 (3): 244–248. ПМК   155413 . ПМИД   12937491 .
  21. ^ Левин Х.С.; Высокий ВМ; Айзенберг Х.М. (1988). «Обучение и забывание при посттравматической амнезии у пациентов с травмой головы» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (1): 14–20. дои : 10.1136/jnnp.51.1.14 . ПМК   1032708 . ПМИД   3351514 .
  22. ^ Мандлеберг И.А. (1975). «Когнитивное восстановление после тяжелой травмы головы: шкала интеллекта взрослых Векслера во время посттравматической амнезии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 38 (11): 1127–1132. дои : 10.1136/jnnp.38.11.1127 . ПМК   492168 . ПМИД   1206424 .
  23. ^ Демери Дж.А.; Хэнлон Р.Э.; Бауэр Р.М. (2001). «Глубокая амнезия и конфабуляция после черепно-мозговой травмы». Нейрокейз . 7 (4): 295–302. дои : 10.1093/neucas/7.4.295 . ПМИД   11557825 . S2CID   44414207 .
  24. ^ Рао В., Ликетсос С. (2000). «Нейропсихиатрические последствия черепно-мозговой травмы» . Психосоматика . 41 (2): 95–103. дои : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . ПМИД   10749946 .
  25. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ханней Х.Дж., Ховисон Д.Б., Лоринг Д.В., Фишер Дж.С., Лезак, доктор медицинских наук (2004). «Невропатология для нейропсихологов». В Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (ред.). Нейропсихологическая оценка . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. п. 160. ИСБН  978-0-19-511121-7 .
  26. ^ Сэдлер, Джон М. (5 октября 2009 г.). «Шкала оценки сотрясения мозга» . Страхование спорта и отдыха Sadler .
  27. ^ Чедвик Д. (2005). «Эпилепсия у взрослых» . Электронная эпилепсия — Библиотека статей Национального общества эпилепсии.
  28. ^ Сильвер Дж.М., Макаллистер Т.В., Юдофски С.К. (2005). Учебник черепно-мозговой травмы . Американский психиатрический паб., Inc., с. 63. ИСБН  978-1-58562-105-7 .
  29. ^ Бэрд А.; Пападопулу К.; Гринвуд Р.; Чиполотти Л. (2005). «Функция памяти после разрешения посттравматической амнезии». Травма головного мозга . 9 (10): 811–817. дои : 10.1080/02699050500149213 . ПМИД   16175841 . S2CID   46182918 .
  30. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Шорс EA; Марошеки Й.Е.; Санданам Дж.; Бэтчелор Дж. (1986). «Предварительная валидация клинической шкалы для измерения продолжительности посттравматической амнезии». Медицинский журнал Австралии . 144 (11): 569–572. дои : 10.5694/j.1326-5377.1986.tb112311.x . ПМИД   3713586 . S2CID   8469316 .
  31. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б «Протокол ПТА» .
  32. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Симан Р. (2014). «Прогнозирование исходов тяжелой черепно-мозговой травмы». Критические обзоры физической и реабилитационной медицины . 26 (1–2): 13–25. doi : 10.1615/critrevphysrehabilmed.2014010603 .
  33. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Мирес С.; Шорс EA; Тейлор Эй Джей; Ламмель А.; Бэтчелор Дж. (2011). «Валидация сокращенной шкалы посттравматической амнезии Уэстмида: краткая мера для выявления острых когнитивных нарушений при легкой черепно-мозговой травме». Травма головного мозга . 25 (12): 1198–1205. дои : 10.3109/02699052.2011.608213 . ПМИД   21902551 . S2CID   6393086 .
  34. ^ Фрей К.Л.; Рохас, округ Колумбия; Андерсон, Калифорния; Арсиньегас ДБ (2007). «Сравнение O-Log и GOAT как меры посттравматической амнезии». Травма головного мозга . 21 (5): 513–520. дои : 10.1080/02699050701311026 . ПМИД   17522991 . S2CID   23859865 .
  35. ^ Понсфорд Дж.; Янзен С.; Макинтайр А.; Бэйли М.; Великоня Д.; Тейт Р. (2014). «Рекомендации INCOG по управлению когнитивными способностями после черепно-мозговой травмы, Часть I: Посттравматическая амнезия / делирий». J Реабилитация после травм головы . 29 (4): 307–320. doi : 10.1097/htr.0000000000000074 . ПМИД   24984094 . S2CID   37122055 .
  36. ^ Кенигс М., де Киевьет Дж. Ф., Остерлаан Дж. (2012). «Посттравматическая амнезия предсказывает ухудшение интеллекта после черепно-мозговой травмы: метаанализ». J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 83 (11): 1048–55. дои : 10.1136/jnnp-2012-302635 . ПМИД   22791900 . S2CID   34825922 .
  37. ^ Рао В., Ликетсос К. (2000). «Нейропсихиатрические последствия черепно-мозговой травмы» . Психосоматика . 41 (2): 95–103. дои : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . ПМИД   10749946 .
  38. ^ Оливерос, Дж. К., Джандали, М. К., Тимсит-Бертье, М. и др. (1978). Вазопрессин при амнезии. Ланцет, 42.
  39. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Имс П., Вуд Р.Л. (1999). «Лизин вазопрессин при посттравматических расстройствах памяти: неконтролируемое пилотное исследование». Травма головного мозга . 13 (4): 255–260. дои : 10.1080/026990599121629 . ПМИД   10230526 .
  40. ^ Дженкинс, Дж. С., Мазер, Х. М., Кофлан, А. К., и Дженкинс, Д. Г. (1981). Десмопрессин и дезглицинамид-вазопрессин при посттравматической амнезии. Ланцет, 39.
  41. ^ Фини ДМ (1997). «От лаборатории к клинике: норадренергическое усиление физиотерапии у пациентов с инсультом или травмой». Адв Нейрол . 73 : 383–94. ПМИД   8959228 .
  42. ^ Де Гиз Э.; Леблан Ж.; Фейз М.; Томас Х.; Госселин Н. (2005). «Влияние интегрированной программы ориентации на реальность в неотложной помощи на посттравматическую амнезию у пациентов с черепно-мозговой травмой». Травма головного мозга . 19 (4): 263–269. дои : 10.1080/02699050400004971 . ПМИД   15832872 . S2CID   13357922 .
  43. ^ Лэнгхорн Л.; Соренсен Дж.К.; Педерсен П.У. (2010). «Критический обзор литературы по ранней реабилитации пациентов с посттравматической амнезией в отделениях неотложной помощи». Журнал клинического ухода . 19 (21–22): 2959–2969. дои : 10.1111/j.1365-2702.2010.03330.x . ПМИД   21040002 .
  44. ^ Гринвуд Р. (1997). «Значение или продолжительность записи посттравматической амнезии». Ланцет . 349 (9058): 1041–2. дои : 10.1016/s0140-6736(05)62288-x . ПМИД   9107239 . S2CID   13240036 .
  45. ^ Элленберг Дж. Х.; Левин Х.С.; Сайджари К. (1996). «Посттравматическая амнезия как предиктор исхода тяжелой закрытой травмы головы». Архив неврологии . 53 (8): 782–791. дои : 10.1001/archneur.1996.00550080104018 . ПМИД   8759985 .
  46. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Саймондс CP (1928). «Дифференциальная диагностика и лечение состояний головного мозга, возникших вследствие травм головы» . Британский медицинский журнал . 2 (3540): 829–832. дои : 10.1136/bmj.2.3540.829 . ПМК   2456401 . ПМИД   20774242 .
  47. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ван дер Харт О.; Браун П.; Граафланд М. (1999). «Вызванная травмой диссоциативная амнезия у боевых солдат Первой мировой войны». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 33 (1): 37–46. дои : 10.1046/j.1440-1614.1999.00508.x . ПМИД   10197884 . S2CID   3123883 .
  48. ^ Майерс, 6 лет, цитируется в ван дер Харт О., Браун П., Граафланд М. (1999). «Вызванная травмой диссоциативная амнезия у боевых солдат Первой мировой войны». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 33 (1): 37–46. дои : 10.1046/j.1440-1614.1999.00508.x . ПМИД   10197884 . S2CID   3123883 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  49. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Файнштейн А., Хершкоп С., Оухтерлони Д., Джардин А., МакКаллах С. (2002). «Посттравматическая амнезия и воспоминания о травмирующем событии после черепно-мозговой травмы». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 14 (1): 25–30. дои : 10.1176/appi.neuropsych.14.1.25 . ПМИД   11884651 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  50. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Шенбергер М., Понсфорд Дж., Ройтенс Д., Беар Р., О'Салливан Р. (2009). «Взаимосвязь между возрастом, травмой, тяжестью и результатами МРТ после черепно-мозговой травмы». Журнал нейротравмы . 26 (2): 2157–2167. дои : 10.1089/neu.2009.0939 . ПМИД   19624261 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  51. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д МакНелли Р. (2005). «Развенчание мифов о травме и памяти» . Канадский журнал психиатрии . 50 (13): 817–822. дои : 10.1177/070674370505001302 . ПМИД   16483114 .

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Post-traumatic_amnesia&oldid=1211584360"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5e101814d19fa25890f857f86a0d55a7__1709446320
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5e/a7/5e101814d19fa25890f857f86a0d55a7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Post-traumatic amnesia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)