✖


Jump to content

Посттравматическая эпилепсия

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
Посттравматическая эпилепсия
Специальность Неврология

Посттравматическая эпилепсия ( ПТЭ ) — форма приобретенной эпилепсии , возникающая в результате повреждения головного мозга , вызванного физической травмой головного мозга ( черепно-мозговая травма , сокращенно ЧМТ). [1] Человек с ПТЭ испытывает повторяющиеся посттравматические припадки (ПТС, припадки , возникающие в результате ЧМТ) более чем через неделю после первоначальной травмы. [2] По оценкам, ПТЭ составляет 5% всех случаев эпилепсии и более 20% случаев приобретенной эпилепсии. [3] [4] [1] (при которых судороги вызваны идентифицируемым органическим заболеванием головного мозга). [5]

Неизвестно, у кого после ЧМТ разовьется эпилепсия, а у кого нет. [6] Однако вероятность того, что у человека разовьется ПТЭ, зависит от тяжести и типа травмы; например, проникающие ранения и травмы, сопровождающиеся кровотечением в головном мозге, создают более высокий риск. Начало ПТЭ может произойти в течение короткого времени после вызвавшей его физической травмы или через несколько месяцев или лет. [3] Люди с травмой головы могут оставаться в группе более высокого риска посттравматических судорог, чем население в целом, даже спустя десятилетия после травмы. [7] ПТЭ может быть вызвана несколькими биохимическими процессами, происходящими в головном мозге после травмы, включая перевозбуждение клеток головного мозга и повреждение тканей головного мозга свободными радикалами . [8]

Диагностические меры включают электроэнцефалографию (ЭЭГ) и методы визуализации головного мозга, такие как магнитно-резонансная томография , но они не являются полностью надежными. Противоэпилептические препараты не предотвращают развитие ПТЭ после травмы головы, но могут использоваться для лечения этого состояния, если оно все же возникло. Если лекарства не помогают контролировать судороги, может потребоваться хирургическое вмешательство. [9] Современные хирургические методы лечения ПТЭ берут свое начало в 19 веке, но трепанация (разрезание черепа с целью создания отверстия), возможно, использовалась для лечения этого заболевания в древних культурах. [10]

Классификация

[ редактировать ]

Судороги могут возникать после черепно-мозговой травмы; они известны как посттравматические припадки (ПТС). Однако не у всех, у кого наблюдаются посттравматические припадки, будет продолжаться посттравматическая эпилепсия, поскольку последняя является хроническим заболеванием. Однако термины PTS и PTE в медицинской литературе используются как синонимы. [11] [12] Приступы, вызванные посттравматической эпилепсией, отличаются от неэпилептических посттравматических припадков в зависимости от их причины и времени после травмы. У человека с ПТЭ наблюдаются поздние припадки, возникающие более чем через неделю после первоначальной травмы. [13] Поздние припадки считаются неспровоцированными, тогда как ранние припадки (происходящие в течение недели после травмы) считаются результатом прямых последствий травмы. Спровоцированный припадок – это припадок, возникающий в результате исключительной, неповторяющейся причины, такой как непосредственные последствия травмы, а не дефекта головного мозга; это не является признаком эпилепсии. [14] Таким образом, для постановки диагноза ПТЭ судороги должны быть неспровоцированными.

Существуют разногласия относительно того, следует ли определять ПТЭ как возникновение одного или нескольких поздних неспровоцированных приступов или же это состояние следует диагностировать только у людей с двумя или более приступами. [15] Медицинские источники обычно считают наличие ПТЭ, если произошел хотя бы один неспровоцированный приступ, но в последнее время стало принято ограничивать определение всех типов эпилепсии, включая только состояния, при которых возникает более одного. [11] Требование наличия более одного приступа для диагностики ПТЭ больше соответствует современному определению эпилепсии, но исключает людей, у которых приступы контролируются с помощью лекарств после первого приступа. [11]

Как и при других формах эпилепсии, типы припадков при ПТЭ могут быть парциальными (поражающими только часть одного полушария мозга) или генерализованными (поражающими оба полушария и сопровождающимися потерей сознания). [16] Примерно в трети случаев у людей с ПТЭ наблюдаются парциальные припадки; они могут быть простыми или сложными. [17] При простых парциальных припадках уровень сознания не изменяется, тогда как при сложных парциальных припадках сознание нарушается. [14] Когда возникают генерализованные припадки, они могут начаться как парциальные припадки, а затем распространиться и стать генерализованными. [17]

Причины

[ редактировать ]
Кумулятивная заболеваемость после 30 лет ПТЭ у лиц с черепно-мозговой травмой [18]

Неясно, почему у некоторых пациентов развивается ПТЭ, а у других с очень похожими травмами — нет. [11] Однако были идентифицированы возможные факторы риска, включая тяжесть и тип травмы, наличие ранних судорог и генетические факторы.

Генетика

[ редактировать ]

Генетика может играть роль в риске развития ПТЭ; люди с аллелем ApoE-ε4 могут подвергаться более высокому риску развития ПТЭ. [7] Аллель гаптоглобина Hp2-2 может быть еще одним генетическим фактором риска, возможно , потому, что он плохо связывает гемоглобин и, таким образом, позволяет большему количеству железа ускользать и повреждать ткани. [7] Однако большинство исследований показали, что наличие членов семьи, страдающих эпилепсией, существенно не увеличивает риск ПТС. [11] предполагая, что генетика не является сильным фактором риска.

Тяжесть травмы

[ редактировать ]

Чем тяжелее травма головного мозга, тем больше вероятность того, что у человека будет поздняя ПТЭ. [19] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что легкие травмы головы не повышают риск развития ПТЭ, в отличие от более тяжелых травм. [20] При простой легкой ЧМТ риск ПТЭ примерно в 1,5 раза выше, чем у непострадавшего населения. [18] По некоторым оценкам, до половины людей с тяжелой травмой головного мозга страдают ПТЭ; [19] по другим оценкам, риск составляет 5% для всех пациентов с ЧМТ и 15–20% для тяжелой ЧМТ. [21] Одно исследование показало, что 30-летний риск развития ПТЭ составил 2,1% для легкой ЧМТ, 4,2% для средней и 16,7% для тяжелых травм, как показано на диаграмме справа. [18] [22]

Характер травмы

[ редактировать ]

Характер травмы головы также влияет на риск ПТЭ. Люди с вдавленными переломами черепа , проникающей травмой головы , ранним ПТС, а также внутримозговыми и субдуральными гематомами из-за ЧМТ особенно склонны к ПТЭ, которая встречается более чем у 30% людей с любым из этих признаков. [19] Около 50% пациентов с проникающей травмой головы развиваются ПТЭ. [8] [20] а ракетные травмы и потеря объема мозга связаны с особенно высокой вероятностью развития этого заболевания. [23] Травмы, полученные в военных условиях, несут более высокий, чем обычно, риск развития ПТЭ, вероятно, потому, что они чаще связаны с проникающими травмами головного мозга и повреждением головного мозга на более обширной территории. [7] Внутричерепные гематомы , при которых кровь скапливается внутри черепа, являются одним из наиболее важных факторов риска ПТЭ. [24] Субдуральная гематома повышает риск развития ПТЭ, чем эпидуральная гематома, возможно, потому, что она вызывает большее повреждение ткани головного мозга. [8] Повторное внутричерепное хирургическое вмешательство сопряжено с высоким риском поздней ПТЭ, возможно, потому, что у людей, которым требуется дополнительное хирургическое вмешательство, чаще встречаются факторы, связанные с более серьезной травмой головного мозга, такие как большие гематомы или отек головного мозга . [8] Кроме того, вероятность развития ПТЭ различается в зависимости от локализации поражения головного мозга: ушиб мозга, возникающий в одной или другой лобной доле, было обнаружено, что несет 20% риск развития ПТЭ, а ушиб в одной из теменных долей доли несет риск 19%, а один в височной доле - 16%. [22] При ушибах обоих полушарий риск составляет 26% для лобных долей, 66% для теменных и 31% для височных. [22]

Посттравматические припадки

[ редактировать ]

Риск того, что у человека разовьется ПТЭ, повышается, но не составляет 100%, если возникает ПТС. [20] Поскольку многие факторы риска как ПТЭ, так и раннего ПТС одинаковы, неизвестно, является ли возникновение ПТС само по себе фактором риска. [7] Однако в большинстве исследований было обнаружено, что даже независимо от других распространенных факторов риска ранние ПТС повышают риск ПТЭ более чем на 25%. [4] Человек, у которого случился один поздний приступ, подвергается еще большему риску возникновения другого, чем человек, у которого ранний ПТС; эпилепсия возникает у 80% людей с поздним приступом. [25] Эпилептический статус , непрерывный припадок или множественные припадки, следующие друг за другом, особенно сильно коррелирует с развитием ПТЭ; Статусные припадки встречаются в 6% всех ЧМТ, но связаны с ПТЭ в 42% случаев, а быстрое прекращение статусных припадков снижает вероятность развития ПТЭ. [22]

Патофизиология

[ редактировать ]

По неизвестным причинам травма может вызвать изменения в мозге, которые приводят к эпилепсии. [3] [26] Существует ряд предполагаемых механизмов, посредством которых ЧМТ вызывает ПТЭ, более одного из которых могут присутствовать у одного человека. [8] В период между травмой головного мозга и началом эпилепсии клетки головного мозга могут образовывать новые синапсы и аксоны , подвергаться апоптозу или некрозу и испытывать измененную экспрессию генов . [25] Кроме того, повреждение особенно уязвимых областей коры головного мозга, таких как гиппокамп, может привести к ПТЭ. [4]

Кровь, скапливающаяся в мозге после травмы, может повредить ткани головного мозга и тем самым вызвать эпилепсию. [8] Продукты, образующиеся в результате распада гемоглобина из крови, могут быть токсичными для тканей головного мозга. [8] «Железная гипотеза» утверждает, что ПТЭ возникает в результате повреждения свободными радикалами кислорода , образование которых катализируется железом из крови. [19] Эксперименты на животных с использованием крыс показали, что эпилептические припадки можно вызвать путем инъекции железа в мозг. [8] Железо катализирует образование гидроксильных радикалов по реакции Габера-Вейсса ; [8] такие свободные радикалы повреждают клетки мозга, перекисая липиды в их мембранах . [27] Железо из крови также снижает активность фермента, называемого синтазой оксида азота , еще одного фактора, который, как считается, способствует ПТЭ. [19]

После ЧМТ наблюдаются нарушения высвобождения нейротрансмиттеров — химических веществ, используемых клетками головного мозга для связи друг с другом; эти отклонения могут играть роль в развитии ПТЭ. [8] ЧМТ может привести к чрезмерному выбросу глутамата и других возбуждающих нейротрансмиттеров (тех, которые стимулируют клетки мозга и повышают вероятность того, что они сработают ). Чрезмерное высвобождение глютамата может привести к эксайтотоксичности и повреждению клеток головного мозга из-за чрезмерной активации биохимических рецепторов , которые связываются с возбуждающими нейротрансмиттерами и реагируют на них. Чрезмерная активация рецепторов глутамата повреждает нейроны; например, это приводит к образованию свободных радикалов. [8] Эксайтотоксичность является возможным фактором развития ПТЭ; [13] это может привести к формированию хронического эпилептогенного очага. [8] Эпилептический очаг – участок головного мозга, из которого возникают эпилептические разряды. [28]

Помимо химических изменений в клетках, в головном мозге могут возникать структурные изменения, приводящие к эпилепсии. [3] Приступы, возникающие вскоре после ЧМТ, могут реорганизовать нейронные сети и вызвать повторные и спонтанные приступы в дальнейшем. [4] Гипотеза киндлинга предполагает, что в мозге формируются новые нейронные связи и вызывают повышение возбудимости. [19] Слово «разжигание» — это метафора: то, как реакция мозга на раздражители увеличивается при многократном воздействии, похоже на то, как маленькие горящие веточки могут вызвать большой пожар. [29] Эта реорганизация нейронных сетей может сделать их более возбудимыми. [4] Нейроны, находящиеся в гипервозбудимом состоянии из-за травмы, могут создать в мозгу эпилептический очаг, приводящий к судорогам. [12] Кроме того, повышение возбудимости нейронов может сопровождать потерю тормозных нейронов, которые обычно служат для уменьшения вероятности срабатывания других нейронов; эти изменения могут также привести к PTE. [4]

Диагностика

[ редактировать ]
ЭЭГ показывает аномальную активность при некоторых типах судорожных расстройств, но может или не может отображать аномальные результаты при ПТЭ.

Чтобы поставить диагноз ПТЭ, у человека должна быть травма головы в анамнезе и не было судорог до травмы. [30] Наблюдение за припадком — наиболее эффективный способ диагностировать ПТЭ. [12] Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это инструмент, используемый для диагностики судорожного расстройства, но у значительной части людей с ПТЭ могут не быть аномальных «эпилептиформных» результатов ЭЭГ, указывающих на эпилепсию. [12] В одном исследовании примерно у пятой части людей, у которых была нормальная ЭЭГ через три месяца после травмы, позже развилась ПТЭ. Однако, хотя ЭЭГ бесполезна для прогнозирования развития ПТЭ, она может быть полезной для локализации эпилептического очага, определения степени тяжести и прогнозирования того, будут ли у человека больше припадков, если он прекратит прием противоэпилептических препаратов. [8]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится людям с ПТЭ, а КТ можно использовать для обнаружения поражений головного мозга, если МРТ недоступна. [8] Однако обнаружить эпилептический очаг с помощью нейровизуализации зачастую не удается . [31]

Для диагностики ПТЭ судороги не должны быть связаны с другой очевидной причиной. [4] Судороги, возникающие после травмы головы, не обязательно связаны с эпилепсией или даже с травмой головы. [11] Как и у любого другого человека, у выживших после ЧМТ могут возникать судороги из-за таких факторов, как дисбаланс жидкости или электролитов , эпилепсия по другим причинам, гипоксия (недостаток кислорода) и ишемия (недостаточный приток крови к мозгу). [11] Отказ от алкоголя является еще одной потенциальной причиной судорог. [32] Таким образом, прежде чем поставить диагноз ПТЭ, необходимо исключить эти факторы как причины судорог у людей с травмой головы.

Профилактика

[ редактировать ]

Профилактика ПТЭ включает предотвращение травм головного мозга в целом; меры защиты включают велосипедные шлемы и детские сиденья. [8] Специфического лечения для предотвращения развития эпилепсии после ЧМТ не существует. [3] В прошлом противоэпилептические препараты использовались с целью предотвращения развития ПТЭ. [3] Однако, хотя противоэпилептические препараты могут предотвратить ранний ПТС , клинические исследования не показали, что профилактическое применение противоэпилептических препаратов предотвращает развитие ПТЭ. [2] [3] [7] [33] Почему противоэпилептические препараты в клинических исследованиях не смогли остановить развитие ПТЭ, неясно, но было предложено несколько объяснений. [7] Лекарства могут быть просто неспособны предотвратить эпилепсию, или испытания лекарств могли быть организованы таким образом, чтобы не было обнаружено преимуществ от лекарств (например, лекарства могли быть назначены слишком поздно или в неадекватных дозах). [7] Исследования на животных также не смогли показать значительного защитного эффекта наиболее часто используемых противосудорожных препаратов в исследованиях PTE, таких как фенитоин и карбамазепин . [7] Противоэпилептические препараты рекомендуются для предотвращения поздних приступов только людям, у которых уже диагностирована ПТЭ, а не в качестве профилактической меры. [34] На основании вышеупомянутых исследований не существует общепринятого лечения для предотвращения развития эпилепсии. [19] Однако было высказано предположение, что может существовать узкое окно продолжительностью около одного часа после ЧМТ, в течение которого введение противоэпилептических средств может предотвратить эпилептогенез (развитие эпилепсии). [9] Нет никаких доказательств в поддержку или против использования противоэпилептических препаратов для профилактики поздней ПТЭ. [35]

Кортикостероиды также исследовались для профилактики ПТЭ, но клинические испытания показали, что препараты не уменьшают поздние ПТС и фактически связаны с увеличением числа ранних ПТС. [3]

Уход

[ редактировать ]
Карбамазепин, обычно используемый для лечения ПТЭ.

противоэпилептические Для предотвращения дальнейших судорог могут быть назначены препараты; эти препараты устраняют судороги примерно у 35% людей с ПТЭ. [22] Однако противоэпилептические средства предотвращают судороги только во время их приема; они не уменьшают частоту возникновения после того, как пациент прекращает прием лекарств. [2] Прием лекарств можно прекратить после того, как судороги будут контролироваться в течение двух лет. [4] ПТЭ обычно трудно поддается медикаментозному лечению. [3] [36] и противоэпилептические препараты могут вызывать побочные эффекты . [34] Противоэпилептические препараты карбамазепин и вальпроат являются наиболее распространенными препаратами, используемыми для лечения ПТЭ; Фенитоин также можно использовать, но он может увеличить риск когнитивных побочных эффектов, таких как нарушение мышления. [9] Другие препараты, обычно используемые для лечения ПТЭ, включают клоназепам , фенобарбитол , примидон , габапентин и этосуксимид . [12] Среди противоэпилептических препаратов, протестированных для профилактики судорог после ЧМТ (фенитоин, вальпроевая кислота, карбамазепин, фенобарбитал), данные рандомизированных контролируемых исследований не показали превосходства одного из них над другим. [8]

Люди, у которых ПТЭ не реагирует на лекарства, могут пройти операцию по удалению эпилептогенного очага — части мозга, вызывающей судороги. [9] Однако хирургическое вмешательство при ПТЭ может быть более трудным, чем при эпилепсии, из-за других причин. [9] и с меньшей вероятностью будет полезен при ПТЭ, чем при других формах эпилепсии. [8] При ПТЭ может быть особенно трудно локализовать эпилептический очаг, отчасти потому, что ЧМТ может поражать диффузные области головного мозга. [31] Трудность локализации очага приступа рассматривается как препятствие для хирургического вмешательства. [4] Однако для людей со склерозом мезиальной части височной доли (во внутренней части височной доли), которые составляют около трети людей с трудноизлечимой ПТЭ, хирургическое вмешательство, скорее всего, будет иметь хороший результат. [4] При наличии множественных эпилептических очагов или локализации очага невозможно, а медикаментозная терапия неэффективна, стимуляция блуждающего нерва . еще одним вариантом лечения ПТЭ является [31]

Люди с ПТЭ проходят последующие визиты, во время которых медицинские работники контролируют неврологические и нейропсихологические функции и оценивают эффективность и побочные эффекты лекарств. [8] Как и в случае с другими типами эпилепсии, людям с ПТЭ рекомендуется проявлять осторожность при выполнении действий, при которых приступы могут быть особенно опасными, например, при скалолазании. [9]

Прогноз

[ редактировать ]

Прогноз при эпилепсии, вызванной травмой, хуже, чем при эпилепсии неустановленной причины. [20] Считается, что у людей с ПТЭ продолжительность жизни короче , чем у людей с черепно-мозговой травмой, у которых нет судорог. [12] По сравнению с людьми с аналогичными структурными травмами головного мозга, но без ПТЭ, людям с ПТЭ требуется больше времени для восстановления после травмы, они имеют больше когнитивных и двигательных проблем и хуже справляются с повседневными задачами. [12] Это открытие может свидетельствовать о том, что ПТЭ является индикатором более серьезного повреждения головного мозга, а не осложнением, которое само по себе ухудшает исход. [12] Также было обнаружено, что ПТЭ связано с худшими социальными и функциональными результатами, но не ухудшает реабилитацию пациентов или способность вернуться к работе. [8] Однако у людей с ПТЭ могут возникнуть проблемы с трудоустройством, если они признаются в наличии судорог, особенно если их работа связана с управлением тяжелой техникой. [37]

Период времени между травмой и развитием эпилепсии варьируется, и нередко за травмой следует латентный период без повторных припадков. [25] Чем дольше у человека не развиваются припадки, тем меньше вероятность развития эпилепсии. [4] По крайней мере, у 80–90% людей с ПТЭ первый приступ возникает в течение двух лет после ЧМТ. [8] У людей, у которых в течение трех лет после травмы не было приступов, вероятность развития эпилепсии составляет всего 5%. [38] Тем не менее, одно исследование показало, что люди, пережившие травму головы, подвергаются повышенному риску развития ПТЭ через 10 лет после умеренной ЧМТ и более 20 лет после тяжелой ЧМТ. [7] Поскольку травма головы довольно распространена, а эпилепсия может возникнуть позднее после травмы, может быть трудно определить, возник ли случай эпилепсии в результате травмы головы в прошлом или травма была случайной. [31]

Вопрос о том, как долго человек с ПТЭ подвергается более высокому риску судорог, чем население в целом, является спорным. [7] Около половины случаев ПТЭ переходят в ремиссию , но случаи, возникающие позже, могут иметь меньшие шансы на это. [20]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Исследования показали, что частота ПТЭ колеблется от 1,9 до более 30% среди лиц с ЧМТ, в зависимости от тяжести травмы и количества времени после ЧМТ, в течение которого в исследованиях наблюдали за субъектами. [7]

Травма головного мозга является одним из сильнейших предрасполагающих факторов развития эпилепсии и особенно важным фактором у молодых людей. [22] Молодые люди, которые подвергаются наибольшему риску травм головы , также имеют самый высокий уровень ПТЭ. [8] что является основной причиной новых случаев эпилепсии у молодых людей. [39] У детей меньший риск развития эпилепсии; У 10% детей с тяжелой ЧМТ и у 16–20% взрослых с аналогичными травмами развивается ПТЭ. [22] Возраст старше 65 лет также является прогностическим фактором развития эпилепсии после травмы головного мозга. [25] Одно исследование показало, что ПТЭ чаще встречается у мужчин, переживших ЧМТ, чем у женщин. [12]

История

[ редактировать ]
Бенджамин Уинслоу Дадли выполнил трепанацию по поводу ПТЭ до того, как появилась антисептика.

Записи о PTE существуют еще с 3000 г. до н.э. [37] Трепанация , при которой в черепе вырезают отверстие, возможно, использовалась для лечения ПТЭ в древних культурах. [10] В начале 19 века хирурги барон Ларри и У. К. Уэллс сообщили, что выполнили операцию по поводу ПТЭ. [10] (1785–1870) , получивший французское образование, Американский хирург Бенджамин Уинслоу Дадли выполнил шесть трепанаций по поводу ПТЭ в период с 1819 по 1832 годы в Кентукки и добился хороших результатов, несмотря на отсутствие антисептики . [40] Операция включала вскрытие черепа в месте травмы, иссечение поврежденных тканей и иногда дренирование крови или жидкости из-под твердой мозговой оболочки . [40] Работа Дадли была крупнейшей серией такого рода, выполненной на тот момент, и она побудила других хирургов использовать трепанацию при посттравматических припадках. [40] Его отчеты об операциях появились до того, как было признано, что операция по снижению избыточного давления внутри черепа эффективна при лечении эпилепсии, но она помогла подготовить почву для того, чтобы трепанация при ПТЭ стала обычной практикой. [40] Эта процедура стала более распространенной в конце 19 века, когда стала доступна антисептика и церебральная локализация стала привычной концепцией. [40] Однако в 1890 году выдающийся немецкий врач Эрнест фон Бергманн раскритиковал эту процедуру; он поставил под сомнение ее эффективность (за исключением особых обстоятельств) и предположил, что операции были признаны успешными слишком рано после процедур, чтобы можно было знать, принесут ли они долгосрочную пользу. [10] В конце 19 века появилась интракраниальная хирургия, оперирующая поражения головного мозга, предположительно вызывающие судороги, что стало шагом вперед по сравнению с черепной хирургией, которая затрагивала только череп и мозговые оболочки . [10] К 1893 году в США по поводу ПТЭ было выполнено не менее 42 внутричерепных операций с ограниченным успехом. [10]

Хирургическое вмешательство было стандартным лечением ПТЭ до тех пор, пока после Второй мировой войны этому состоянию не уделялось больше внимания, поскольку оно развилось у солдат, переживших травму головы. [19] Возросшая потребность в лекарствах для лечения ПТЭ привела к испытаниям противоэпилептических средств; эти ранние исследования показали, что препараты могут предотвращать эпилептогенез (развитие эпилепсии). [19] В 1970-е годы все еще считалось, что противоэпилептические препараты могут предотвратить эпилептогенез; [27] в 1973 году 60% опрошенных врачей использовали их для предотвращения ПТЭ. [33] Однако клинические испытания, подтвердившие защитный эффект противоэпилептических средств, были неконтролируемыми; в более поздних контролируемых исследованиях препараты не продемонстрировали противоэпилептогенного эффекта. [41] Исследования действительно показали, что противоэпилептические препараты предотвращают приступы, возникающие в течение недели после травмы, и в 1995 году рабочая группа Фонда травм головного мозга опубликовала рекомендацию, предлагающую их использование для защиты от приступов на раннем этапе после травмы. [33] Тем не менее, в 1998 году Группа специальных интересов по травмам головного мозга Американской академии физической медицины и реабилитации опубликовала рекомендации против профилактического использования противоэпилептических препаратов более чем через неделю после травмы, а также Американской ассоциацией неврологических хирургов в 2000 году. [12]

Исследовать

[ редактировать ]

Как развивается эпилепсия после травмы головного мозга, до конца не понятно, и такое понимание может помочь исследователям найти способы предотвратить ее, сделать ее менее тяжелой или легче поддающейся лечению. [22] Исследователи надеются идентифицировать биомаркеры, биологические признаки того, что происходит эпилептогенез, чтобы найти лекарства, которые могут воздействовать на пути развития эпилепсии. [25] Например, можно было бы разработать лекарства для лечения вторичного повреждения головного мозга (повреждения, которое возникает не в момент травмы, а в результате процессов, инициированных ею), путем блокирования таких путей, как свободными радикалами . повреждение тканей головного мозга [31] Увеличение понимания возрастных различий в развитии эпилепсии после травмы также может помочь исследователям найти биомаркеры эпилептогенеза. [25] Также существует интерес к поиску большего количества противоэпилептических препаратов, способных влиять на эпилептогенез. [42] Некоторые новые противоэпилептические препараты, такие как топирамат , габапентин и ламотриджин, уже разработаны и доказали свою эффективность в лечении ПТЭ. [8] Ни одна животная модель не обладает всеми характеристиками эпилептогенеза у человека, поэтому исследовательские усилия направлены на ее идентификацию. [22] [25] Такая модель может помочь исследователям найти новые методы лечения и выявить процессы, участвующие в эпилептогенезе. [7] Однако наиболее распространенные механические модели черепно-мозговой травмы, такие как перкуссионное повреждение жидкости, контролируемое корковое воздействие и модели травмы при падении веса, демонстрируют эпилептогенез в хронические моменты времени с документально подтвержденными отдаленными электроэнцефалографическими и поведенческими припадками и повышенной восприимчивостью к припадкам. [43] Сообщалось, что ПТЭ также может возникать у рыбок данио, что приводит к аналогичным патофизиологическим реакциям на ЧМТ человека. [44]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Брэди Р.Д., Касильяс-Эспиноза П.М., Агостон Д.В., Бертрам Э.Х., Камнакш А., Семпл Б.Д., Шульц С.Р. (март 2019 г.). «Моделирование черепно-мозговой травмы и посттравматической эпилепсии у грызунов» . Нейробиология болезней . 123 : 8–19. дои : 10.1016/j.nbd.2018.08.007 . ПМК   6348144 . ПМИД   30121231 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Паньи Калифорния, Зенга Ф (2005). «Посттравматическая эпилепсия с особым упором на профилактику и предотвращение». Акта Нейрохирургика . Acta Neurochirurgica Supplementum. 93 : 27–34. дои : 10.1007/3-211-27577-0_3 . ISBN  978-3-211-24150-9 . ПМИД   15986723 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Гарга Н., Ловенштейн Д.Х. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема при острой потребности в серьезных достижениях» . Течения эпилепсии . 6 (1): 1–5. дои : 10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x . ПМЦ   1363374 . ПМИД   16477313 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Мани Дж., Барри Э. (2006). «Посттравматическая эпилепсия». В Уилли Э., Гупта А., Лачхвани Д.К. (ред.). Лечение эпилепсии: принципы и практика . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 521–524. ISBN  0-7817-4995-6 .
  5. ^ Шеффер И.Е., Беркович С., Каповилья Г., Коннолли М.Б., Френч Дж., Гильото Л., Хирш Э., Джейн С., Матерн Г.В. (апрель 2017 г.). «Классификация эпилепсии ILAE: позиционный документ Комиссии ILAE по классификации и терминологии» . Эпилепсия . 58 (4): 512–521. дои : 10.1111/epi.13709 . ПМК   5386840 . ПМИД   28276062 .
  6. ^ Питканен А., Харатишвили И., Кархунен Х. и др. (2007). «Эпилептогенез в экспериментальных моделях» . Эпилепсия . 48 (Приложение 2): 13–20. дои : 10.1111/j.1528-1167.2007.01063.x . ПМИД   17571349 . S2CID   23523719 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Д'Амброзио Р., Перукка Э. (2004). «Эпилепсия после черепно-мозговой травмы» . Современное мнение в неврологии . 17 (6): 731–735. дои : 10.1097/00019052-200412000-00014 . ПМК   2672045 . ПМИД   15542983 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Агравал А., Тимоти Дж., Пандит Л., Манджу М. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор». Клиническая неврология и нейрохирургия . 108 (5): 433–439. doi : 10.1016/j.clineuro.2005.09.001 . ПМИД   16225987 . S2CID   2650670 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Познер Э., Лоренцо Н. (11 октября 2006 г.). « Посттравматическая эпилепсия ». Emedicine.com. Проверено 30 июля 2008 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Иди М.Дж., Бладин П.Ф. (2001). Болезнь, когда-то священная: история медицинского понимания эпилепсии . Лондон: Джон Либби. стр. 215–216. ISBN  0-86196-607-4 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Фрей Л.К. (2003). «Эпидемиология посттравматической эпилепсии: критический обзор» . Эпилепсия . 44 (Приложение 10): 11–17. дои : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x . ПМИД   14511389 . S2CID   34749005 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Такер Дж.Дж. (2005). «Судороги». В Сильвере Дж.М., Макалистере Т.В., Юдофски С.К. (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . Американский психиатрический паб., Inc., стр. 309–321. ISBN  1-58562-105-6 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Гупта Ю.К., Гупта М. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор научных данных» (PDF) . Индийский журнал физиологии и фармакологии . 50 (1): 7–16. ПМИД   16850898 . Архивировано из оригинала (PDF) 13 июля 2011 г. Проверено 31 июля 2008 г.
  14. ^ Перейти обратно: а б Айд Ф.Дж. (2000). Лексикон психиатрии, неврологии и нейронаук . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Уильямс и Уилкинс. стр. 888–890. ISBN  0-7817-2468-6 .
  15. ^ Статлер К.Д. (2006). «Детские посттравматические припадки: эпидемиология, предполагаемые механизмы эпилептогенеза и многообещающие успехи исследований». Дев. Нейроски . 28 (4–5): 354–363. дои : 10.1159/000094162 . ПМИД   16943659 . S2CID   24833791 .
  16. ^ Кукурулло С (2004). Обзор Совета по физической медицине и реабилитации . Медицинское издательство Демос. стр. 68–71. ISBN  1-888799-45-5 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Родитель Дж. М., Аминофф М. Дж. (2004 г.). «Лечение эпилепсии при общих заболеваниях». В Додсон В.Е., Аванзини Г., Шорвон С.Д., Фиш Д.Р., Перукка Э. (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Блэквелл Сайенс. п. 244. ИСБН  0-632-06046-8 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Аннегерс Дж. Ф., Хаузер В. А., Коан С. П., Рокка В. А. (январь 1998 г.). «Популяционное исследование судорог после черепно-мозговых травм» . Медицинский журнал Новой Англии . 338 (1): 20–4. дои : 10.1056/NEJM199801013380104 . ПМИД   9414327 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Юдис А., Мурри Л. (2000). «Фармакологическая профилактика посттравматической эпилепсии». Наркотики . 59 (5): 1091–9. дои : 10.2165/00003495-200059050-00005 . ПМИД   10852641 . S2CID   28616181 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д и Дж. В. Сандер, М. К. Уокер и Дж. Э. Смоллс (редакторы) (2007). «Глава 12: Эпилепсия у взрослых, Д. У. Чедвик» (PDF) . Эпилепсия: от клетки к сообществу – Практическое руководство по эпилепсии (PDF) . Национальное общество эпилепсии . стр. 127–132. ISBN  978-0-9519552-4-6 . Проверено 26 июля 2008 г. {{cite book}}: |author= имеет общее имя ( справка )
  21. ^ Оливерос-Жюсте ​​А., Бертол В., Оливерос-Сид А. (2002). «Профилактическое профилактическое лечение посттравматической эпилепсии». Revista de Neurologia (на испанском языке). 34 (5): 448–459. дои : 10.33588/rn.3405.2001439 . ПМИД   12040514 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Питканен А, Макинтош ТК (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы . 23 (2): 241–261. дои : 10.1089/neu.2006.23.241 . ПМИД   16503807 .
  23. ^ Беги Э (2004). «Этиология эпилепсии». В Додсон В.Е., Аванзини Г., Шорвон С.Д., Фиш Д.Р., Перукка Э. (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Блэквелл Сайенс. п. 61. ИСБН  0-632-06046-8 .
  24. ^ де ла Пенья П., Порта-Этессам Дж. (1998). «Посттравматическая эпилепсия». Журнал неврологии (на испанском языке). 26 (150): 256–261. дои : 10.33588/rn.26150.981066 . ПМИД   9580443 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Герман С.Т. (2002). «Эпилепсия после инсульта головного мозга: нацеливание на эпилептогенез». Неврология . 59 (9 Приложение 5): С21–С26. дои : 10.1212/wnl.59.9_suppl_5.s21 . ПМИД   12428028 . S2CID   6978609 .
  26. ^ Мазарати А (2006). «Является ли посттравматическая эпилепсия лучшей моделью посттравматической эпилепсии?» . Течения эпилепсии . 6 (6): 213–214. дои : 10.1111/j.1535-7511.2006.00149.x . ПМЦ   1783489 . ПМИД   17260063 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Уиллмор ЖЖ (1990). «Посттравматическая эпилепсия: клеточные механизмы и значение для лечения». Эпилепсия . 31 (Приложение 3): S67–73. дои : 10.1111/j.1528-1157.1990.tb05861.x . ПМИД   2226373 . S2CID   34342615 .
  28. ^ Моримото К., Фанесток М., Расин Р.Дж. (май 2004 г.). «Модели разжигания и эпилептического статуса эпилепсии: перепрограммирование мозга». Прог. Нейробиол . 73 (1): 1–60. doi : 10.1016/j.pneurobio.2004.03.009 . ПМИД   15193778 . S2CID   36849482 .
  29. ^ Абель М.С., МакКэндлесс Д.В. (1992). «Разжигающая модель эпилепсии». Адамс Р.Н., Бейкер Г.Б., Бейкер Дж.М., Бейтсон А.Н., Бойверт Д.П., Боултон А.А. и др. (ред.). Нейрометоды: модели неврологических заболеваний на животных . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 153–155. ISBN  0-89603-211-6 .
  30. ^ Менкес Дж.Х., Сарнат Х.Б., Мария Б.Л. (2005). Детская неврология . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 683–684. ISBN  0-7817-5104-7 .
  31. ^ Перейти обратно: а б с д и Фирлик КС, Спенсер Д.Д. (2004). «Хирургия посттравматической эпилепсии». В Додсон В.Е., Аванзини Г., Шорвон С.Д., Фиш Д.Р., Перукка Э. (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Блэквелл Сайенс. стр. 775–778. ISBN  0-632-06046-8 .
  32. ^ Барри Э., Берджи Г.К., Крумхольц А. и др. (1997). «Типы посттравматических припадков различаются в зависимости от интервала времени после травмы головы» . Эпилепсия . 38 (Приложение 8): 49С–50С. дои : 10.1111/j.1528-1157.1997.tb01495.x . S2CID   221735326 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с Ширхаут Г., Робертс I (2008) [2001]. Ширхаут Г. (ред.). «Противоэпилептические препараты для профилактики судорог после острой черепно-мозговой травмы». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD000173. дои : 10.1002/14651858.CD000173 . ПМИД   11687070 . (Отозвано, см. дои : 10.1002/14651858.CD000173.pub2 , ПМИД   22696316 . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  34. ^ Перейти обратно: а б Беги Э (2003). «Обзор исследований по профилактике посттравматической эпилепсии» . Эпилепсия . 44 (Приложение 10): 21–26. дои : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.1.x . ПМИД   14511391 . S2CID   25635858 .
  35. ^ Шафларски Дж.П., Наззал Ю., Дрир Л.Е. (2014). «Посттравматическая эпилепсия: современные и новые варианты лечения» . Нервно-психические заболевания и лечение . 10 : 1469–77. дои : 10.2147/NDT.S50421 . ПМК   4136984 . ПМИД   25143737 .
  36. ^ Арониаду-Андерьяска В, Фрич Б, Кашу Ф, Брага МФ (февраль 2008 г.). «Патология и патофизиология миндалевидного тела при эпилептогенезе и эпилепсии» . Эпилепсия Рез . 78 (2–3): 102–16. дои : 10.1016/j.eplepsyres.2007.11.011 . ПМК   2272535 . ПМИД   18226499 .
  37. ^ Перейти обратно: а б Янг Б. (1992). «Посттравматическая эпилепсия». В Барроу DL (ред.). Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы . Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская ассоциация неврологических хирургов. стр. 127–132. ISBN  1-879284-00-6 .
  38. ^ Сваш М (1998). Результаты неврологических и нейрохирургических расстройств . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. стр. 172–173. ISBN  0-521-44327-Х .
  39. ^ Диас-Аррастия Р., Агостини М.А., Фрол А.Б. и др. (ноябрь 2000 г.). «Нейрофизиологические и нейрорадиологические особенности трудноизлечимой эпилепсии после черепно-мозговой травмы у взрослых» . Архив неврологии . 57 (11): 1611–1616. дои : 10.1001/archneur.57.11.1611 . ПМИД   11074793 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с д и Дженсен Р.Л., Стоун Дж.Л. (1997). «Бенджамин Уинслоу Дадли и ранняя американская трепанация при посттравматической эпилепсии». Нейрохирургия . 41 (1): 263–268. дои : 10.1097/00006123-199707000-00045 . ПМИД   9218316 .
  41. ^ Уиллмор LJ (декабрь 2005 г.). «Противоэпилептические препараты и нейропротекция: современное состояние и будущие роли». Эпилепсия и поведение . 7 (Дополнение 3): С25–С28. дои : 10.1016/j.yebeh.2005.08.006 . ПМИД   16239127 . S2CID   40670766 .
  42. ^ Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (2003). «Практический параметр: профилактика противоэпилептическими препаратами при тяжелой черепно-мозговой травме: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 60 (1): 10–16. дои : 10.1212/01.wnl.0000031432.05543.14 . ПМИД   12525711 .
  43. ^ Глушаков А.В., Глушакова О.Ю., Доре С., Карни П.Р., Хейс Р.Л. (2016). «Животные модели посттравматических припадков и эпилепсии». Модели повреждений центральной нервной системы . Методы молекулярной биологии . Том. 1462. стр. 481–519. дои : 10.1007/978-1-4939-3816-2_27 . ISBN  978-1-4939-3814-8 . ISSN   1940-6029 . ПМК   6036905 . ПМИД   27604735 .
  44. ^ Чо С.Дж., Пак Э., Теллиян Т., Бейкер А., Рид А.Ю. (август 2020 г.). «Модель посттравматической эпилепсии данио» . Эпилепсия . 61 (8): 1774–1785. дои : 10.1111/epi.16589 . ISSN   0013-9580 . ПМИД   32592416 . S2CID   220120920 .
[ редактировать ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Post-traumatic_epilepsy&oldid=1231872701"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c3e815543be118c4fd69bfb4fd3418e1__1719762600
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c3/e1/c3e815543be118c4fd69bfb4fd3418e1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Post-traumatic epilepsy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)