Субдуральная гематома
Субдуральная гематома | |
---|---|
Другие имена | Субдуральная гематома, субдуральное кровоизлияние. |
Субдуральная гематома, отмеченная стрелкой, со значительным смещением средней линии. | |
Специальность | Нейрохирургия , Неврология |
Причины | Травма головы , алкоголизм , снижение спинномозговой жидкости. давления [1] [2] |
Факторы риска | Старение , длительное чрезмерное употребление алкоголя, деменция и утечка спинномозговой жидкости. [3] [4] |
Субдуральная гематома ( СДГ ) — это тип кровотечения, при котором скопление крови — обычно, но не всегда связанное с черепно-мозговой травмой — собирается между внутренним слоем твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой мозговых оболочек, окружающих мозг . Обычно это происходит в результате разрыва мостовидных вен , пересекающих субдуральное пространство .
Субдуральные гематомы могут вызвать повышение давления внутри черепа , что, в свою очередь, может вызвать сдавление и повреждение нежной ткани головного мозга. Острые субдуральные гематомы часто опасны для жизни. Хронические субдуральные гематомы имеют лучший прогноз при правильном лечении.
Напротив, эпидуральные гематомы обычно возникают из-за разрывов артерий , что приводит к скоплению крови между твердой мозговой оболочкой и черепом . Третий тип кровоизлияния в мозг, известный как субарахноидальное кровоизлияние (САК), вызывает кровотечение в субарахноидальное пространство между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой . САК часто наблюдается при травмах или после разрыва внутричерепных аневризм. [ нужна ссылка ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы субдуральной гематомы развиваются медленнее, чем симптомы эпидуральной гематомы, поскольку вовлеченные вены с более низким давлением кровоточат медленнее, чем артерии. Признаки и симптомы острых гематом могут проявиться через несколько минут, а то и сразу. [5] но также может быть отложено на целых две недели. [6] Симптомы хронических субдуральных гематом обычно появляются спустя более трех недель после травмы. [1]
Если кровотечение достаточно велико, чтобы оказать давление на мозг, признаки повышения внутричерепного давления или повреждения головного мозга. будут присутствовать [3] Другие симптомы субдуральной гематомы могут включать любую комбинацию следующих симптомов: [7]
- Потеря сознания или колебания уровня сознания
- Раздражительность
- Судороги
- Боль
- Онемение
- Головная боль (постоянная или периодическая)
- Головокружение
- Дезориентация
- Амнезия
- Слабость или вялость
- Тошнота или рвота
- Потеря аппетита
- Изменения личности
- Неспособность говорить или невнятная речь
- Атаксия или трудности при ходьбе
- Потеря мышечного контроля
- Измененные модели дыхания
- Потеря слуха или звон в ушах ( тиннитус )
- Затуманенное зрение
- Отклоненный взгляд или ненормальное движение глаз. [3]
Причины
[ редактировать ]Субдуральные гематомы чаще всего возникают в результате травмы головы , при которой быстро меняющиеся скорости внутри черепа могут растягивать и разрывать небольшие соединительные вены . Гораздо чаще, чем эпидуральные кровоизлияния , субдуральные кровоизлияния обычно возникают в результате разрезающих повреждений, вызванных различными вращательными или линейными силами. [3] [2] Есть утверждения, что они могут возникать при синдроме тряски ребенка , хотя научных доказательств этому нет. [8]
Они также часто наблюдаются у пожилых людей и у людей, страдающих алкоголизмом и имеющими признаки церебральной атрофии . [1] Церебральная атрофия увеличивает длину, которую приходится проходить мостовым венам между двумя менингеальными слоями, тем самым увеличивая вероятность того, что срезающие силы вызовут разрыв. [9] Это также чаще встречается у пациентов, принимающих антикоагулянты или антиагреганты , такие как варфарин и аспирин соответственно. [1] У людей, принимающих эти лекарства, после относительно незначительного травматического события может возникнуть субдуральная гематома. Другой причиной может быть снижение давления спинномозговой жидкости , что может снизить давление в субарахноидальном пространстве, оттягивая паутинную оболочку от твердой мозговой оболочки и приводя к разрыву кровеносных сосудов. [10]
Факторы риска
[ редактировать ]Факторы, повышающие риск возникновения субдуральной гематомы, включают очень молодой или очень пожилой возраст . Поскольку мозг с возрастом сжимается, субдуральное пространство увеличивается, и вены , пересекающие это пространство, должны преодолевать большее расстояние, что делает их более уязвимыми для разрывов. У пожилых людей также более хрупкие вены, что делает хронические субдуральные кровотечения более распространенными. [11] Младенцы также имеют более крупные субдуральные пространства и более предрасположены к субдуральным кровотечениям, чем молодые взрослые. [3] Часто утверждается, что субдуральная гематома является частой находкой при синдроме тряски ребенка, хотя научных подтверждений этому нет. [8] У несовершеннолетних арахноидальная киста является фактором риска субдуральной гематомы. [12]
Другие факторы риска включают прием препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов), длительное чрезмерное употребление алкоголя , деменцию и утечку спинномозговой жидкости . [4]
Патофизиология
[ редактировать ]Острый
[ редактировать ]Острая субдуральная гематома обычно возникает в результате внешней травмы, которая создает напряжение в стенке мостовой вены, когда она проходит между паутинным и дуральным слоями оболочки головного мозга, то есть субдуральным пространством. Окружное расположение коллагена , окружающего вену, делает ее восприимчивой к такому разрыву. [ нужна ссылка ]
Внутримозговое кровоизлияние и разрыв корковых сосудов (кровеносных сосудов на поверхности головного мозга) также могут стать причиной субдуральной гематомы. В этих случаях кровь обычно скапливается между двумя слоями твердой мозговой оболочки. Это может вызвать ишемическое повреждение головного мозга по двум механизмам: первый — давление на кортикальные кровеносные сосуды, [13] и, во-вторых, сужение сосудов из-за веществ, выделяющихся из гематомы, что вызывает дальнейшую ишемию , ограничивая приток крови к мозгу. [14] Когда мозгу отказывают в адекватном кровотоке, биохимический каскад, известный как ишемический каскад запускается , который в конечном итоге может привести к гибели клеток мозга . [15]
Субдуральные гематомы постоянно увеличиваются в размерах в результате давления, которое они оказывают на мозг: по мере повышения внутричерепного давления кровь выдавливается в твердые венозные синусы , повышая венозное давление твердой мозговой оболочки и приводя к усилению кровотечения из разорванных мостовых вен. Они перестают расти только тогда, когда давление гематомы уравнивается с внутричерепным давлением, так как пространство для расширения сужается. [13]
Хронический
[ редактировать ]При хронических субдуральных гематомах кровь скапливается в дуральном пространстве в результате повреждения пограничных клеток твердой мозговой оболочки. [16] Возникающее в результате воспаление приводит к образованию новой мембраны посредством фиброза и образованию хрупких и негерметичных кровеносных сосудов посредством ангиогенеза , что приводит к утечке эритроцитов , лейкоцитов и плазмы в полость гематомы. Травматический разрыв паутинной оболочки также вызывает подтекание спинномозговой жидкости в полость гематомы, увеличивая со временем размеры гематомы. Чрезмерный фибринолиз также вызывает постоянное кровотечение. [ нужна ссылка ]
Провоспалительные медиаторы, активные в процессе расширения гематомы, включают интерлейкин 1α ( IL1A ), интерлейкин 6 и интерлейкин 8 , а противовоспалительным медиатором является интерлейкин 10 . Медиаторами, способствующими ангиогенезу, являются ангиопоэтин и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Простагландин Е2 способствует экспрессии VEGF. Матриксные металлопротеиназы удаляют окружающий коллаген, освобождая место для роста новых кровеносных сосудов. [16]
Краниотомия по поводу неразорвавшейся внутричерепной аневризмы является еще одним фактором риска развития хронической субдуральной гематомы. Разрез паутинной оболочки во время операции приводит к утечке спинномозговой жидкости в субдуральное пространство, что приводит к воспалению. Это осложнение обычно проходит самостоятельно. [17]
Диагностика
[ редактировать ]Важно, чтобы после любой травмы головы человек прошел медицинское обследование, включая полное неврологическое обследование. КТ МРТ или . обычно выявляют значительные субдуральные гематомы [ нужна ссылка ]
Субдуральные гематомы возникают чаще всего вокруг вершин и боков лобных и теменных долей . [3] [2] Они также встречаются в задней черепной ямке , вблизи серпа мозга и намета мозжечка . [3] В отличие от эпидуральных гематом, которые не могут распространяться за пределы швов черепа , субдуральные гематомы могут распространяться вдоль внутренней части черепа, создавая вогнутую форму, повторяющую изгиб мозга, останавливаясь только на дуральных отражениях, таких как намет мозжечка и серп мозга. [ нужна ссылка ]
На компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму с вогнутой поверхностью, расположенной вдали от черепа. Однако они могут иметь выпуклый вид, особенно на ранних стадиях кровотечения. Это может затруднить различие между субдуральными и эпидуральными кровоизлияниями. Более надежным индикатором субдурального кровоизлияния является поражение большей части полушария головного мозга. Субдуральную кровь также можно рассматривать как наслоение плотности вдоль намета мозжечка. Это может быть хронический, стабильный процесс, поскольку система питания имеет низкое давление. едва заметные признаки кровотечения, такие как стирание борозд или медиальное смещение места соединения серого и белого вещества . В таких случаях могут проявляться [ нужна ссылка ]
Возраст | Затухание ( HU ) |
---|---|
Первые часы | от +75 до +100 [18] |
Через 3 дня | от +65 до +85 [18] |
Через 10–14 дней | от +35 до +40 [19] |
Свежее субдуральное кровотечение гиперплотное , но со временем становится более гиподенсивным за счет растворения клеточных элементов. Через 3–14 дней кровотечение становится изодным к тканям головного мозга и поэтому его можно не заметить. [20] Впоследствии она станет более гипоплотной, чем ткань мозга. [21]
Классификация
[ редактировать ]Субдуральные гематомы подразделяют на острые , подострые и хронические , в зависимости от скорости их возникновения. [22]
Острые кровотечения часто развиваются после травм, вызванных ускорением или замедлением на высокой скорости. Они наиболее тяжелые, если связаны с ушибами головного мозга . [3] Хотя острое субдуральное кровотечение происходит гораздо быстрее, чем хроническое субдуральное кровотечение, оно обычно венозное и, следовательно, медленнее, чем артериальное кровотечение при эпидуральном кровоизлиянии. Острые субдуральные гематомы, возникшие в результате травмы, являются наиболее летальными из всех травм головы и имеют высокий уровень смертности , если их не лечить быстро с помощью хирургической декомпрессии. [23] Уровень смертности выше, чем при эпидуральных гематомах и диффузных травмах головного мозга , поскольку сила, необходимая для возникновения субдуральных гематом, имеет тенденцию вызывать и другие тяжелые травмы. [24]
Хронические субдуральные кровотечения развиваются в течение нескольких дней или недель, часто после незначительной травмы головы, хотя у 50% пациентов причина неизвестна. [11] Их можно не обнаружить до тех пор, пока они не проявятся клинически через несколько месяцев или лет после травмы головы. [25] Кровотечение из хронической гематомы медленное и обычно останавливается само по себе. [2] [26] Поскольку эти гематомы прогрессируют медленно, их чаще можно остановить, прежде чем они нанесут значительный ущерб, особенно если их ширина составляет менее сантиметра. В одном исследовании только у 22% пациентов с хроническими субдуральными кровотечениями исходы были хуже, чем «хорошее» или «полное выздоровление». [3] Хронические субдуральные гематомы часто встречаются у пожилых людей. [25]
Дифференциальный диагноз
[ редактировать ]Сравниваемое качество | Эпидуральная анестезия | Субдуральный |
---|---|---|
Расположение | Между черепом и внутренним менингеальным слоем твердой мозговой оболочки или между наружным эндостальным и внутренним менингеальным слоем твердой мозговой оболочки. | Между менингеальными слоями твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой. |
Задействованное судно | Височно-теменной локус (скорее всего) – Средняя менингеальная артерия. Лобный локус – передняя решетчатая артерия. Затылочный локус – поперечные или сигмовидные синусы. Вершинное локус – верхний сагиттальный синус. | Перекрытие вен |
Симптомы (в зависимости от степени тяжести) [27] | Осознанный период с последующей потерей сознания | Постепенно нарастающая головная боль и спутанность сознания. |
КТ Внешний вид | Двояковыпуклая линза | полумесяца В форме |
Уход
[ редактировать ]Лечение субдуральной гематомы зависит от ее размера и скорости роста. Некоторые небольшие субдуральные гематомы можно лечить путем тщательного наблюдения, поскольку сгусток крови в конечном итоге рассасывается естественным путем. Других можно вылечить, вставив небольшой катетер через отверстие, просверленное в черепе, и высосав гематому. [ нужна ссылка ]
Большие или симптоматические гематомы требуют трепанации черепа . Хирург вскрывает череп, а затем твердую мозговую оболочку; удаляет тромб с помощью отсасывания или ирригации; и идентифицирует и контролирует места кровотечения. [28] [29] Поврежденные сосуды необходимо восстановить. Послеоперационные осложнения могут включать повышение внутричерепного давления , отек мозга , новые или рецидивирующие кровотечения, инфекции и судороги . У пациентов с хронической субдуральной гематомой, но без судорог в анамнезе, неясно, противосудорожные препараты . вредны или полезны [30]
Пациентов с хронической субудуральной гематомой (ХСДГ) с незначительными симптомами или без них или с высоким риском осложнений во время операции можно лечить консервативно с помощью таких препаратов, как аторвастатин, дексаметазон, [31] и маннитол, хотя поддержка консервативного лечения все еще слаба. [32] Ингибитор HMG-CoA-редуктазы, такой как аторвастатин, может уменьшить объем гематомы и улучшить неврологическую функцию за восемь недель. [33] Ингибитор HMG-CoA-редуктазы также может снизить риск рецидивов CSDH. [34] Дексаметазон при использовании вместе с хирургическим дренажем может снизить частоту рецидивов субдуральной гематомы. [35] Даже при хирургической эвакуации хронической субдуральной гематомы частота рецидивов высока и составляет от 7 до 20%. [32]
Прогноз
[ редактировать ]Острые субдуральные гематомы имеют один из самых высоких показателей смертности среди всех травм головы: от 50 до 90 процентов случаев заканчиваются смертью, в зависимости от основной травмы головного мозга. Примерно от 20 до 30 процентов пациентов восстанавливают функции мозга. [36] Более высокий балл по шкале комы Глазго , более молодой возраст и отзывчивость учеников связаны с лучшими исходами при острых субдуральных гематомах, в то время как время между травмой и хирургической эвакуацией или тип операции не оказывают статистически значимого влияния на исходы. [37] Кроме того, хронические субдуральные гематомы (ХСДГ) характеризуются относительно высокой смертностью (до 16,7% у пациентов старше 65 лет); однако у них еще более высокий уровень рецидивов (как упоминалось в предыдущем разделе). [38] По вышеупомянутым причинам исследователи разработали прогностические оценочные шкалы для выявления пациентов с высоким риском рецидива CSDH, одной из которых является шкала рецидивов Пуэрто-Рико, разработанная Mignucci-Jiménez et al. [38]
См. также
[ редактировать ]- Сотрясение
- Диффузное аксональное повреждение
- Экстрааксиальное кровоизлияние
- Внутриосевое кровоизлияние
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д Ко Б.С., Ли Дж.К., Со БР, Мун С.Дж., Ким Дж.Х., Ким Ш.Х. (январь 2008 г.). «Клинический анализ факторов риска, связанных с рецидивирующей хронической субдуральной гематомой» . Журнал Корейского нейрохирургического общества . 43 (1): 11–15. дои : 10.3340/jkns.2008.43.1.11 . ПМК 2588154 . ПМИД 19096538 .
- ^ Jump up to: а б с д Медицинский колледж Университета Вермонта. «Нейропатология: Травма ЦНС». Доступ через веб-архив 8 августа 2007 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Визуализация субдуральной гематомы в электронной медицине
- ^ Jump up to: а б Бек Дж., Гралла Дж., Фунг С., Ульрих К.Т., Шухт П., Фихтнер Дж. и др. (декабрь 2014 г.). «Истечение спинномозговой жидкости как причина хронических субдуральных гематом у негериатрических больных» . Журнал нейрохирургии . 121 (6): 1380–1387. дои : 10.3171/2014.6.JNS14550 . ПМИД 25036203 . S2CID 207731566 .
- ^ «Субдуральная гематома: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . Nlm.nih.gov . 28 июня 2012 г. Проверено 27 июля 2012 г.
- ^ Mezue WC, Ndubuisi CA, Chikani MC, Achebe DS, Ohaegbulam SC (июль 2012 г.). «Травматическая экстрадуральная гематома в Энугу, Нигерия» . Нигерийский журнал хирургии . 18 (2): 80–84. дои : 10.4103/1117-6806.103111 . ПМК 3762009 . ПМИД 24027399 .
- ^ «Субдуральная гематома: виды, симптомы, лечение, профилактика» . Кливлендская клиника . Проверено 10 марта 2022 г.
- ^ Jump up to: а б Линё Н., Элиндер Г., Халлберг Б., Розен М., Сундгрен П., Эрикссон А. (июль 2017 г.). «Недостаточно доказательств «синдрома тряски ребенка» – систематический обзор» . Акта Педиатрика . 106 (7): 1021–1027. дои : 10.1111/apa.13760 . ПМИД 28130787 . S2CID 4435564 .
- ^ Оиси М., Тояма М., Таматани С., Китазава Т., Сайто М. (август 2001 г.). «Клинические факторы рецидивирующей хронической субдуральной гематомы» . Медико-хирургическая неврология . 41 (8): 382–386. дои : 10.2176/nmc.41.382 . ПМИД 11561348 .
- ^ Ямамото Х., Хирашима Ю., Хамада Х., Хаяши Н., Оригаса Х., Эндо С. (июнь 2003 г.). «Независимые предикторы рецидива хронической субдуральной гематомы: результаты многомерного анализа, выполненного с использованием модели логистической регрессии». Журнал нейрохирургии . 98 (6): 1217–1221. дои : 10.3171/jns.2003.98.6.1217 . ПМИД 12816267 .
- ^ Jump up to: а б Дауни А. 2001. «Учебное пособие: КТ при травме головы». Архивировано 6 ноября 2005 г. в Wayback Machine . Проверено 7 августа 2007 г.
- ^ Мори К., Ямамото Т., Хоринака Н., Маэда М. (сентябрь 2002 г.). «Арахноидальная киста является фактором риска хронической субдуральной гематомы у несовершеннолетних: двенадцать случаев хронической субдуральной гематомы, связанной с арахноидальной кистой». Журнал нейротравмы . 19 (9): 1017–1027. дои : 10.1089/089771502760341938 . ПМИД 12482115 .
- ^ Jump up to: а б Миллер Дж. Д., Надер Р. (июнь 2014 г.). «Острая субдуральная гематома в результате разрыва мостовой вены: потенциальный механизм роста». Журнал нейрохирургии . 120 (6): 1378–1384. дои : 10.3171/2013.10.JNS13272 . ПМИД 24313607 . S2CID 25404949 .
- ^ Грэм Д.И., Дженнарели Т.А. (2000). «Глава 5: Патология повреждений головного мозга после черепно-мозговой травмы». В Купер П., Гольфинос Дж. (ред.). Травма головы (4-е изд.). Нью-Йорк: Морган Хилл.
- ^ Тандон ПН (март 2001 г.). «Острая субдуральная гематома: переоценка» . Неврология Индия . 49 (1): 3–10. ПМИД 11303234 . Проверено 26 ноября 2017 г. .
. Заманчивой представляется возможность прямого действия некоторых вазоактивных веществ, выделяемых тромбом, ответственных за ишемию.
- ^ Jump up to: а б Эдлманн Э., Джорджи-Колл С., Уитфилд ПК, Карпентер К.Л., Хатчинсон П.Дж. (май 2017 г.). «Патофизиология хронической субдуральной гематомы: воспаление, ангиогенез и значение фармакотерапии» . Журнал нейровоспаления . 14 (1): 108. дои : 10.1186/s12974-017-0881-y . ПМК 5450087 . ПМИД 28558815 .
- ^ Танака Ю., Оно К. (июнь 2013 г.). «Хроническая субдуральная гематома – современное понятие» (PDF) . Журнал медицинских и стоматологических наук . 60 (2): 55–61. ПМИД 23918031 . Архивировано из оригинала (PDF) 13 августа 2017 года . Проверено 26 ноября 2017 г. .
- ^ Jump up to: а б Рис. 3 в: Рао М.Г., Сингх Д., Ханделвал Н., Шарма С.К. (апрель 2016 г.). «Датировка ранней субдуральной гематомы: корреляционное клинико-радиологическое исследование» . Журнал клинических и диагностических исследований . 10 (4): HC01–HC05. дои : 10.7860/JCDR/2016/17207.7644 . ПМЦ 4866129 . ПМИД 27190831 .
- ^ Шарма Р., Гайяр Ф. «Субдуральное кровоизлияние» . Радиопедия . Проверено 14 августа 2018 г.
- ^ «Внутричерепное кровоизлияние – субдуральные гематомы (СДГ)» . Университет Лойолы в Чикаго . Проверено 6 января 2018 г.
- ^ Швейцер А.Д., Ниоги С.Н., Уитлоу К.Т., Циурис А.Дж. (октябрь 2019 г.). «Черепно-мозговая травма: закономерности визуализации и осложнения». Рентгенография . 39 (6): 1571–1595. дои : 10.1148/rg.2019190076 . ПМИД 31589576 . S2CID 203926019 .
- ^ Хирургия субдуральной гематомы в eMedicine
- ^ «Острые субдуральные гематомы» . Здоровье Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе . Проверено 21 июля 2011 г.
- ^ Проникающая травма головы в eMedicine
- ^ Jump up to: а б Кушнер Д. (1998). «Легкая черепно-мозговая травма: к пониманию проявлений и лечению» . Архив внутренней медицины . 158 (15): 1617–1624. дои : 10.1001/archinte.158.15.1617 . ПМИД 9701095 .
- ^ Фарид А., Халим Д., Виджая И.А., Бадри Р.Ф., Сулейман С.Ф., Арифин М.З. (октябрь 2019 г.). «Корреляция между переломом основания черепа и частотой внутричерепных кровоизлияний у пациентов с черепно-мозговой травмой» . Китайский журнал травматологии = Чжунхуа Чуан Шан Цза Чжи . 22 (5): 286–289. doi : 10.1016/j.cjtee.2019.05.006 . ПМК 6823676 . ПМИД 31521457 .
- ^ Макдонаф В.Т., Кинг Б. «В чем разница между субдуральной и эпидуральной гематомой?» (PDF) . БрэйнЛайн . ВЭТА-ТВ. Архивировано из оригинала (PDF) 21 августа 2010 года.
- ^ Койвисто Т., Яскеляйнен Й.Е. (сентябрь 2009 г.). «Хроническая субдуральная гематома – дренировать или не дренировать?». Ланцет . 374 (9695): 1040–1041. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61682-2 . ПМИД 19782854 . S2CID 29932520 .
- ^ Сантариус Т., Киркпатрик П.Дж., Ганесан Д., Чиа Х.Л., Джаллох И., Смилевски П. и др. (сентябрь 2009 г.). «Использование дренажей по сравнению с отсутствием дренажей после эвакуации хронической субдуральной гематомы через отверстие: рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет . 374 (9695): 1067–1073. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61115-6 . ПМИД 19782872 . S2CID 5206569 .
- ^ Ратилал Б.О., Паппамикаил Л., Коста Дж., Сампайо К. (июнь 2013 г.). «Противосудорожные средства для профилактики судорог у больных хронической субдуральной гематомой» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD004893. дои : 10.1002/14651858.CD004893.pub3 . ПМЦ 7388908 . ПМИД 23744552 .
- ^ Тотакура А.К., Марабатина Н.Р. (декабрь 2015 г.). «Нехирургическое лечение хронической субдуральной гематомы стероидами». Мировая нейрохирургия . 84 (6): 1968–1972. дои : 10.1016/j.wneu.2015.08.044 . ПМИД 26342776 .
- ^ Jump up to: а б Солеман Дж., Носера Ф., Мариани Л. (2017). «Консервативное и фармакологическое лечение хронической субдуральной гематомы». Швейцарский медицинский еженедельник . 147 : w14398. doi : 10.4414/smw.2017.14398 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 28102879 .
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка ) - ^ Цзян Р., Чжао С., Ван Р., Фэн Х., Чжан Дж., Ли Х и др. (ноябрь 2018 г.). «Безопасность и эффективность аторвастатина при хронической субдуральной гематоме у китайских пациентов: рандомизированное клиническое исследование» . JAMA Неврология . 75 (11): 1338–1346. дои : 10.1001/jamaneurol.2018.2030 . ПМК 6248109 . ПМИД 30073290 .
- ^ Ядав Ю.Р., Парихар В., Намдев Х., Баджадж Дж. (2016). «Хроническая субдуральная гематома» . Азиатский журнал нейрохирургии . 11 (4): 330–342. дои : 10.4103/1793-5482.145102 . ПМЦ 4974954 . ПМИД 27695533 .
- ^ Чан Д.Ю., Сан Т.Ф., Пун В.С. (декабрь 2015 г.). «Стероиды при хронической субдуральной гематоме? Проспективное пилотное рандомизированное контролируемое исследование фазы IIB по использованию дексаметазона с хирургическим дренированием для уменьшения рецидивов при повторной операции» . Китайский нейрохирургический журнал . 1 (1): 2. дои : 10.1186/s41016-015-0005-4 . ISSN 2057-4967 . S2CID 3934313 .
- ^ «Острые субдуральные гематомы – нейрохирургия Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, Лос-Анджелес, Калифорния» . Neurosurgery.ucla.edu . Проверено 19 февраля 2019 г.
- ^ Коч, Р. Кемаль; Акдемир, Хидайет; Октем, И. Суат; Мераль, Мехмет; Менкю, Ахмет (1997). «Острая субдуральная гематома: исход и прогнозирование исхода» . Нейрохирургический обзор . 20 (4): 239–244. дои : 10.1007/BF01105894 . ПМИД 9457718 . S2CID 29824615 . Проверено 16 февраля 2024 г.
- ^ Jump up to: а б Минуччи-Хименес, Джанкарло; Матос-Крус, Алехандро Х.; Абрамов Ираклий; Ханалиоглу, Шахин; Ковач, Мелисса С.; Преул, Марк К.; Фелисиано-Вальс, Калеб Э. (3 июня 2022 г.). «Шкала рецидивов Пуэрто-Рико: прогнозирование риска рецидива хронической субдуральной гематомы после первоначального хирургического дренирования» . Международная хирургическая неврология . 13 : 230. дои : 10.25259/SNI_240_2022 . ПМЦ 9282733 . ПМИД 35855136 . S2CID 249359877 .