✖


Jump to content

Посттравматический припадок

Посттравматические припадки ( ПТС ) — припадки , возникающие в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), повреждения головного мозга , вызванного физической травмой . ПТС может быть фактором риска посттравматической эпилепсии (ПТЭ), но человек, страдающий припадком или судорогами вследствие черепно-мозговой травмы, не обязательно страдает ПТЭ, которая является формой эпилепсии , хронического состояния, при котором приступы возникают неоднократно. Однако в медицинской литературе «PTS» и «PTE» могут использоваться как взаимозаменяемые. [1]

Судороги обычно являются признаком более тяжелой ЧМТ. [1] Приступы, возникающие вскоре после того, как человек получил черепно-мозговую травму, могут еще больше повредить и без того уязвимый мозг. [2] Они могут уменьшить количество кислорода, доступного мозгу, [3] возбуждающих нейротрансмиттеров вызывают избыточное высвобождение , увеличивают метаболические потребности мозга и повышают давление во внутричерепном пространстве , что еще больше способствует повреждению. [2] Таким образом, людям, получившим тяжелую травму головы, назначают противосудорожные препараты в качестве меры предосторожности против судорог. [3]

Около 5–7% людей, госпитализированных с ЧМТ, имеют хотя бы один приступ. [4] ПТС чаще возникает при более тяжелых травмах, а некоторые виды травм еще больше повышают риск. Риск того, что у человека разовьется ПТС, становится все ниже по прошествии времени после травмы. Однако выжившие после ЧМТ могут по-прежнему подвергаться риску в течение 15 лет после травмы. [5] Дети и пожилые люди подвергаются более высокому риску развития ПТС.

Классификация

[ редактировать ]

В середине 1970-х годов Брайан Дженнетт впервые классифицировал ПТС на ранние и поздние припадки : приступы, возникающие в течение первой недели после травмы, и приступы, возникающие через неделю, соответственно. [6] Хотя семидневный срок для ранних приступов широко используется, он является произвольным; судороги, возникающие после первой недели, но в течение первого месяца после травмы, могут иметь общие характеристики с ранними судорогами. [7] В некоторых исследованиях вместо этого используется 30-дневный срок для ранних приступов. [8] Позже стало принято разделять припадки на немедленные ПТС , возникающие в течение 24 часов после травмы; ранний ПТС с приступами через день-неделю после травмы; и поздний ПТС, судороги спустя более чем одну неделю после травмы. [9] Некоторые считают поздний ПТС синонимом посттравматической эпилепсии . [10]

Ранние ПТС возникают хотя бы один раз примерно у 4–5% людей, госпитализированных с ЧМТ, а поздние ПТС возникают в какой-то момент у 5% из них. [9] Из припадков, возникающих в течение первой недели после травмы, около половины происходит в течение первых 24 часов. [11] У детей ранние судороги чаще возникают в течение часа и дня после травмы, чем у взрослых. [12] Из припадков, возникающих в течение первых четырех недель после травмы головы, около 10% возникают после первой недели. [5] Поздние припадки чаще всего возникают в первые несколько недель после травмы. [7] Около 40% поздних приступов начинаются в течение шести месяцев после травмы, а 50% — в течение года. [11]

Опасное для жизни состояние персистирующих припадков, называемое эпилептическим статусом , особенно у детей и людей с тяжелой ЧМТ, представляет собой риск при ранних припадках; От 10 до 20% ПТС перерастают в это состояние. [11] В одном исследовании у 22% детей в возрасте до 5 лет развились статусные судороги, в то время как у 11% всей изученной популяции ЧМТ. [12] Статусные припадки на раннем этапе после ЧМТ могут повысить вероятность того, что у человека позже разовьются неспровоцированные припадки. [11]

Патофизиология

[ редактировать ]

До конца не понятно, какие физиологические механизмы вызывают судороги после травмы, но считается, что ранние судороги имеют в своей основе другие процессы, чем поздние. [13] Считается, что немедленные и ранние судороги являются прямой реакцией на травму, тогда как поздние судороги, как полагают, являются результатом повреждения коры головного мозга за счет таких механизмов, как эксайтотоксичность и попадание железа в кровь. [2] Немедленные судороги, возникающие в течение двух секунд после травмы, вероятно, возникают потому, что сила травмы стимулирует ткань головного мозга, которая при стимуляции имеет низкий порог возникновения судорог. [14] Ранние ПТС считаются спровоцированными припадками, поскольку они возникают в результате прямых последствий травмы головы и, таким образом, не считаются настоящей эпилепсией, в то время как поздние припадки, как полагают, указывают на стойкие изменения в структуре мозга и подразумевают эпилепсию. [11] Ранние приступы могут быть вызваны такими факторами, как отек мозга , внутричерепное кровоизлияние , ушиб или разрыв мозга . [14] Факторы, которые могут привести к судорогам, возникающим в течение двух недель после инсульта, включают наличие крови в мозгу; изменения гематоэнцефалического барьера ; чрезмерное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат ; повреждение тканей, вызванное свободными радикалами ; и изменения в способе производства энергии клетками. [13] Считается, что поздние приступы являются результатом эпилептогенеза , при котором нейронные сети реструктурируются таким образом, что увеличивается вероятность их возбуждения, приводящего к судорогам. [13]

Диагностика

[ редактировать ]

Медицинский персонал стремится определить, вызван ли припадок изменением биохимии пациента, например, гипонатриемией . [2] неврологические обследования и тесты для измерения уровня электролитов в сыворотке. Проводятся [2]

Не все припадки, возникающие после травмы, являются ПТС; они могут быть вызваны уже существовавшим судорожным расстройством, которое могло даже стать причиной травмы. [15] Кроме того, посттравматические припадки не следует путать с сотрясающими судорогами , которые могут следовать сразу за сотрясением мозга , но на самом деле не являются припадками и не являются прогностическим фактором эпилепсии. [16]

Нейровизуализация используется для определения направления лечения. Часто МРТ проводится любому пациенту с ПТС, но менее чувствительную, но более доступную КТ . можно также использовать [17]

Профилактика

[ редактировать ]

Вскоре после ЧМТ людям назначают противосудорожные препараты, поскольку судороги, возникающие вскоре после травмы, могут усилить повреждение головного мозга из-за гипоксии . [3] чрезмерное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров , повышение метаболических потребностей и повышение давления во внутричерепном пространстве. [2] Лекарства, используемые для предотвращения судорог, включают вальпроат , фенитоин и фенобарбитал . [18] Рекомендуется начать лечение противосудорожными препаратами как можно скорее после ЧМТ. [8] Профилактика ранних припадков отличается от профилактики поздних припадков, поскольку целью первых является предотвращение повреждений, вызванных припадками, тогда как целью вторых является предотвращение эпилептогенеза. [3] Убедительные данные клинических испытаний позволяют предположить, что противоэпилептические препараты, назначенные в течение дня после травмы, предотвращают судороги в течение первой недели после травмы, но не после нее. [4] Например, обзор медицинской литературы 2003 года показал, что фенитоин предотвращает ранние, но, вероятно, не поздние ПТС. [7] У детей противосудорожные препараты могут быть неэффективны как при ранних, так и при поздних приступах. [4] По неизвестным причинам профилактическое применение противоэпилептических препаратов в течение длительного периода связано с повышенным риском возникновения судорог. [1] По этим причинам противоэпилептические препараты широко рекомендуются в течение короткого времени после травмы головы, чтобы предотвратить немедленные и ранние, но не поздние судороги. [1] [19] Никакого лечения для предотвращения развития эпилепсии не существует. [3] Тем не менее, если случаются поздние приступы, можно назначать лекарства для подавления большего количества приступов. [18]

Уход

[ редактировать ]

Судороги, возникающие в результате ЧМТ, часто трудно поддаются лечению. [13] Противоэпилептические препараты, которые можно вводить внутривенно вскоре после травмы, включают фенитоин, вальпроат натрия , карбамазепин и фенобарбитал. [2] Противоэпилептические препараты не предотвращают все судороги у всех людей. [5] но фенитоин и вальпроат натрия обычно купируют продолжающиеся судороги. [2]

Прогноз

[ редактировать ]

ПТС связан с в целом хорошим прогнозом. [14] Точно неизвестно, как долго после ЧМТ человек подвергается более высокому риску судорог, чем остальная часть населения, но, по оценкам, продолжительность этого периода составляет от 10 до более 15 лет. [5] У большинства людей с ЧМТ судороги не возникают через три месяца, и только у 20–25% людей с ЧМТ наблюдаются ПТС более чем через два года после травмы. [9] Однако умеренная и тяжелая ЧМТ по-прежнему сопряжены с высоким риском ПТС в течение пяти лет после травмы. [4]

Исследования показали, что у 25–40% пациентов с ПТС наступает ремиссия ; более поздние исследования, проведенные после разработки более эффективных противосудорожных препаратов, показали более высокие общие показатели ремиссии. [5] У четверти людей с судорогами из-за травмы головы лекарства хорошо их контролируют. [1] Однако у части пациентов наблюдаются судороги, несмотря на агрессивную противоэпилептическую терапию. [5] Вероятность того, что ПТС перейдет в ремиссию, ниже у людей, у которых в первый год после травмы наблюдаются частые припадки. [5]

Риск развития ПТЭ

[ редактировать ]

Неизвестно, увеличивают ли ПТС вероятность развития ПТЭ. [13] Ранние ПТС, хотя и не обязательно эпилептические по своей природе, связаны с более высоким риском ПТЭ. [20] Однако PTS не указывает на то, что развитие эпилепсии обязательно произойдет. [21] и трудно отделить ПТС от тяжести травмы как фактора развития ПТЭ. [13] Примерно у 3% пациентов, у которых не было ранних приступов, развивается поздняя ПТЭ; это число составляет 25% у тех, у кого действительно есть ранний ПТС, и разница становится больше, если исключить другие факторы риска развития ПТЭ. [21] Обычно считается, что судороги, возникающие сразу после инсульта, не повышают риск повторения судорог, но данные по крайней мере одного исследования показали, что как немедленные, так и ранние судороги могут быть факторами риска поздних судорог. [5] Ранние судороги могут быть менее важным предиктором ПТЭ у детей; в то время как почти у трети взрослых с ранними приступами развивается ПТЭ, доля детей с ранними ПТС, у которых наблюдаются поздние приступы, составляет менее одной пятой среди детей и может составлять всего одну десятую часть. [12] Частота поздних припадков примерно вдвое ниже, чем у взрослых с сопоставимыми травмами. [12]

Эпидемиология

[ редактировать ]
ПТС Относительный риск увеличивается с тяжестью травмы. [2]
С увеличением возраста риск ранних и поздних приступов снижается. [5] [22]

Исследования показали, что заболеваемость ПТС широко варьируется в зависимости от изучаемой популяции; он может составлять всего 4,4% или достигать 53%. [5] Из всех госпитализированных пациентов с ЧМТ от 5 до 7% имеют ПТС. [4] ПТС встречаются примерно в 3,1% черепно-мозговых травм, но тяжесть травмы влияет на вероятность возникновения. [9]

Наиболее важным фактором, влияющим на то, возникнут ли у человека ранние или поздние судороги, является степень повреждения головного мозга. [2] Более тяжелая черепно-мозговая травма также повышает риск развития ПТС в течение более длительного времени после происшествия. [4] Одно исследование показало, что вероятность возникновения припадков в течение 5 лет после травмы составляет 0,5% при легких черепно-мозговых травмах (определяемых как отсутствие перелома черепа менее 30 минут и посттравматическая амнезия , сокращенно ПТА, или потеря сознания , сокращенно). ЛОК); 1,2% травм средней тяжести (перелом черепа или ПТА или ЛОК продолжительностью от 30 минут до 24 часов); и 10,0% тяжелых травм (ушиб головного мозга, внутричерепная гематома или ЛОК или ЧТА длительностью более 24 часов). [23] Другое исследование показало, что риск судорог через 5 лет после ЧМТ составляет 1,5% при легкой форме (определяемой как ЧТА или ЧМТ длительностью менее 30 минут), 2,9% при умеренной (ЧП длительностью от 30 минут до 1 дня) и 17,2% при тяжелой форме. ЧМТ (ушиб головного мозга, субдуральная гематома или ЛОК длительностью более суток; изображение справа). [2] [11]

Частота немедленных припадков составляет от 1 до 4%, ранних припадков - от 4 до 25%, а поздних - от 9 до 42%. [2]

Возраст влияет на риск развития ПТС. С увеличением возраста риск ранних и поздних судорог снижается; одно исследование показало, что ранний ПТС возникал у 30,8% детей в возрасте 7 лет и младше, у 20% детей в возрасте от 8 до 16 лет и у 8,4% людей, которым на момент травмы было больше 16 лет (график справа). [5] [22] Ранние припадки возникают в два раза чаще у детей с травмами головного мозга, чем у взрослых. [5] В одном исследовании у детей в возрасте до пяти лет с простыми черепно-мозговыми травмами (без LOC, без PTA, без вдавленного перелома черепа и без кровоизлияния) ранние приступы наблюдались в 17% случаев, в то время как у детей старше 5 лет это происходило только в 2% случаев. время. [5] У детей в возрасте до пяти лет судороги возникают в течение часа после травмы чаще, чем у взрослых. [11] Одно исследование показало, что частота ранних судорог наиболее высока среди младенцев в возрасте до одного года и особенно высока среди тех, кто получил перинатальную травму . [14] Однако взрослые подвергаются более высокому риску поздних приступов, чем дети. [24] Люди старше 65 лет также подвергаются большему риску развития ПТС после травмы: риск ПТС в 2,5 раза выше, чем у их более молодых сверстников. [25]

Факторы риска

[ редактировать ]

Вероятность того, что у человека разовьется ПТС, зависит от факторов, связанных с травмой и самим человеком. Наибольшие риски ПТС — измененный уровень сознания в течение длительного времени после травмы, тяжелые травмы с очаговыми поражениями и переломы. [8] Самым большим риском развития ПТС является проникающая травма головы , при которой риск возникновения судорог в течение 15 лет составляет от 35 до 50%. [2] Если после травмы в черепе остается фрагмент металла, риск как раннего, так и позднего ПТС может увеличиться. [5] Лица, пережившие травму головы и злоупотреблявшие алкоголем до травмы, также подвергаются более высокому риску развития судорог. [4]

Частота судорог широко варьируется даже среди людей с аналогичными травмами. [5] Неизвестно, играет ли генетика роль в риске ПТС. [11] Исследования дали противоречивые результаты в отношении вопроса о том, чаще ли у людей с ПТС члены семьи страдают судорогами, что предполагает генетическую роль в ПТС. [11] Большинство исследований показали, что эпилепсия у членов семьи существенно не увеличивает риск ПТС. [5] Люди с аллелем ApoE-ε4 также могут подвергаться более высокому риску позднего ПТС. [1]

Риски позднего ПТС включают гидроцефалию , снижение притока крови к височным долям мозга, [1] ушибы головного мозга , субдуральные гематомы , [5] разрыв твердой мозговой оболочки и очаговый неврологический дефицит . [9] ПТА, продолжающийся более 24 часов после травмы, является фактором риска как раннего, так и позднего ПТС. [1] До 86% людей, у которых случился один поздний посттравматический припадок, в течение двух лет наблюдают еще один. [5]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Такер Дж.Дж. (2005). «16: Приступы». В Сильвере Дж.М., Макалистере Т.В., Юдофски С.К. (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . Американский психиатрический паб., Inc., стр. 309–321. ISBN  1-58562-105-6 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Агравал А., Тимоти Дж., Пандит Л., Манджу М. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор». Клиническая неврология и нейрохирургия . 108 (5): 433–439. doi : 10.1016/j.clineuro.2005.09.001 . ПМИД   16225987 . S2CID   2650670 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и Юдис А., Мурри Л. (2000). «Фармакологическая профилактика посттравматической эпилепсии». Наркотики . 59 (5): 1091–9. дои : 10.2165/00003495-200059050-00005 . ПМИД   10852641 . S2CID   28616181 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и ж г Тиселл Р., Байона Н., Липперт С., Вилламер Дж., Хеллингс С. (2007). «Посттравматическое судорожное расстройство после приобретенной черепно-мозговой травмы». Травма головного мозга . 21 (2): 201–214. дои : 10.1080/02699050701201854 . ПМИД   17364531 . S2CID   43871394 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Фрей Л.К. (2003). «Эпидемиология посттравматической эпилепсии: критический обзор» . Эпилепсия . 44 (Приложение 10): 11–17. дои : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x . ПМИД   14511389 . S2CID   34749005 .
  6. ^ Сваш М (1998). Исходы неврологических и нейрохирургических заболеваний . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. стр. 172–173. ISBN  0-521-44327-Х .
  7. ^ Jump up to: а б с Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (2003). «Практический параметр: Профилактика противоэпилептическими препаратами при тяжелой черепно-мозговой травме: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 60 (1): 10–16. дои : 10.1212/01.wnl.0000031432.05543.14 . ПМИД   12525711 .
  8. ^ Jump up to: а б с Гарга Н., Ловенштейн Д.Х. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема, отчаянно нуждающаяся в серьезных достижениях» . Эпилепсия Курр . 6 (1): 1–5. дои : 10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x . ПМЦ   1363374 . ПМИД   16477313 .
  9. ^ Jump up to: а б с д и Кукурулло С (2004). Рассмотрение совета физической медицины и реабилитации . Медицинское издательство Демос. стр. 68–71. ISBN  1-888799-45-5 . Проверено 13 февраля 2008 г.
  10. ^ Бенардо Л.С. (2003). «Профилактика эпилепсии после травмы головы: нужны ли нам новые лекарства или новый подход?» . Эпилепсия . 44 (Приложение 10): 27–33. дои : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.2.x . ПМИД   14511392 . S2CID   35133349 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Гупта А., Уилли Э., Лачхвани Д.К. (2006). Лечение эпилепсии: принципы и практика . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 521–524. ISBN  0-7817-4995-6 .
  12. ^ Jump up to: а б с д Янг Б. (1992). «Посттравматическая эпилепсия». В Барроу DL (ред.). Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы . Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская ассоциация неврологических хирургов. стр. 127–132. ISBN  1-879284-00-6 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж Герман С.Т. (2002). «Эпилепсия после инсульта головного мозга: нацеливание на эпилептогенез». Неврология . 59 (9 Приложение 5): С21–С26. дои : 10.1212/wnl.59.9_suppl_5.s21 . ПМИД   12428028 . S2CID   6978609 .
  14. ^ Jump up to: а б с д Менкес Дж.Х., Сарнат Х.Б., Мария Б.Л. (2005). Детская неврология . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 683. ИСБН  0-7817-5104-7 . Проверено 12 июня 2008 г.
  15. ^ Кушнер Д. (1998). «Легкая черепно-мозговая травма: к пониманию проявлений и лечению» . Архив внутренней медицины . 158 (15): 1617–1624. дои : 10.1001/archinte.158.15.1617 . ПМИД   9701095 .
  16. ^ Роппер А.Х., Горсон К.К. (2007). «Клиническая практика. Сотрясение мозга». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (2): 166–172. дои : 10.1056/NEJMcp064645 . ПМИД   17215534 .
  17. ↑ Познер Э., Лоренцо Н. (11 октября 2006 г.). « Посттравматическая эпилепсия ». Emedicine.com. Проверено 19 февраля 2008 г.
  18. ^ Jump up to: а б Эндрюс Б.Т. (2003). Интенсивная терапия в нейрохирургии . Нью-Йорк: Медицинские издательства Thieme. п. 192. ИСБН  1-58890-125-4 . Проверено 8 июня 2008 г.
  19. ^ Беги Э (2003). «Обзор исследований по профилактике посттравматической эпилепсии» . Эпилепсия . 44 (Приложение 10): 21–26. дои : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.1.x . ПМИД   14511391 . S2CID   25635858 .
  20. ^ Оливерос-Жюсте ​​А., Бертол В., Оливерос-Сид А. (2002). «Профилактическое профилактическое лечение посттравматической эпилепсии». Revista de Neurologia (на испанском языке). 34 (5): 448–459. дои : 10.33588/rn.3405.2001439 . ПМИД   12040514 .
  21. ^ Jump up to: а б Чедвик Д. (2005). «Эпилепсия у взрослых» . Электронная эпилепсия — Библиотека статей Национального общества эпилепсии.
  22. ^ Jump up to: а б Асикайнен И., Касте М., Сарна С. (1999). «Ранние и поздние посттравматические припадки у пациентов, восстанавливающихся после черепно-мозговой травмы: факторы повреждения головного мозга, вызывающие поздние припадки, и влияние припадков на долгосрочный исход». Эпилепсия . 40 (5): 584–589. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb05560.x . ПМИД   10386527 . S2CID   20233355 .
  23. ^ Д'Амброзио Р., Перукка Э. (2004). «Эпилепсия после черепно-мозговой травмы» . Современное мнение в неврологии . 17 (6): 731–735. дои : 10.1097/00019052-200412000-00014 . ПМК   2672045 . ПМИД   15542983 .
  24. ^ Фирлик КС, Спенсер Д.Д. (2004). «Хирургия посттравматической эпилепсии». В Додсон В.Е., Аванзини Г., Шорвон С.Д., Фиш Д.Р., Перукка Э. (ред.). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Блэквелл Сайенс. п. 775. ИСБН  0-632-06046-8 . Проверено 9 июня 2008 г.
  25. ^ Питканен А, Макинтош ТК (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы . 23 (2): 241–261. дои : 10.1089/neu.2006.23.241 . ПМИД   16503807 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Post-traumatic_seizure&oldid=1188059703"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: eb7f06c716355f870d591ce9a36e6a1d__1701561180
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/eb/1d/eb7f06c716355f870d591ce9a36e6a1d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Post-traumatic seizure - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)