✖


Jump to content

Энцефалопатия Вернике

Не путать с афазией Вернике .

Энцефалопатия Вернике
Другие имена болезнь Вернике
Гипоталамус
Специальность Неврология  Edit this on Wikidata
Симптомы Атаксия , офтальмоплегия , спутанность сознания.
Причины Дефицит тиамина
Факторы риска Расстройство, связанное с употреблением алкоголя , нарушение питания

Энцефалопатия Вернике ( МЭ ), также энцефалопатия Вернике , [1] или отек мозга – это наличие неврологической симптоматики , обусловленной биохимическими поражениями ЦНС после истощения запасов витаминов группы В , в частности тиамина (витамина В 1 ). [2] Это заболевание является частью более широкой группы расстройств, связанных с дефицитом тиамина , которая включает бери-бери во всех его формах и алкогольный корсаковский синдром . Когда он возникает одновременно с алкогольным синдромом Корсакова, он известен как синдром Вернике-Корсакова . [3] [4]

Классически энцефалопатия Вернике характеризуется триадой симптомов : офтальмоплегия , атаксия и спутанность сознания . Около 10% пациентов демонстрируют все три признака, но могут присутствовать и другие симптомы. [5] Хотя это обычно считается состоянием, свойственным истощенным людям, злоупотребляющим алкоголем, оно может быть вызвано различными заболеваниями. [3] [6] Его лечат добавками тиамина, что может привести к улучшению симптомов и часто к полному исчезновению, особенно в тех случаях, когда злоупотребление алкоголем не является основной причиной. [7] Часто в зависимости от причины необходимо заменить и другие питательные вещества. В медицинской литературе отмечается, как своевременное лечение этого заболевания позволяет избежать ухудшения симптомов. [6] [8] [9]

Энцефалопатия Вернике может присутствовать в общей популяции с распространенностью около 2% и считается недостаточно диагностируемой; вероятно, во многих случаях наблюдаются пациенты, у которых нет обычно сопутствующих симптомов. [10]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Классическая триада симптомов, обнаруживаемая при энцефалопатии Вернике: [11]

Другие симптомы, обнаруживаемые у пациентов с этим заболеванием, включают:

Хотя гипотермию обычно диагностируют при температуре тела 35 °C (95 °F) или ниже, необходимо контролировать начинающееся охлаждение, вызванное нарушением регуляции центральной нервной системы (ЦНС), поскольку оно может способствовать развитию инфекции. [18] Пациент может жаловаться на ощущение холода, за которым следует легкий озноб, холодная кожа, умеренная бледность, тахикардия, гипертензия, тремор или пилоэрекция. Для предотвращения переохлаждения рекомендуется использовать методы внешнего согревания. [ нужна ссылка ]

К числу часто изменяющихся функций относятся сердечно-сосудистая. Могут наблюдаться тахикардия, одышка, боли в груди, ортостатическая гипотензия, изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления. [29] Недостаток тиамина иногда влияет на других основных потребителей энергии — миокард, а также у пациентов может развиться кардиомегалия. [30] Наблюдалась сердечная недостаточность с синдромом лактоацидоза. [31] Сердечные нарушения являются аспектом МЭ, который не был включен в традиционный подход. [4] [32] и не классифицируются как отдельное заболевание.Инфекции были названы одной из наиболее частых причин смерти в ЗЕ. [33] [32] Кроме того, инфекции обычно присутствуют в педиатрических случаях. [34] [35]

На последней стадии могут возникнуть и другие симптомы: гипертермия, повышение мышечного тонуса, спастические параличи, хореические дискинезии и кома. [ нужна ссылка ]

Из-за частого поражения сердца, глаз и периферической нервной системы некоторые авторы предпочитают называть это болезнью Вернике, а не просто энцефалопатией. [4] [36]

Ранние симптомы неспецифичны, [37] [38] и было заявлено, что МЫ можем представить неспецифические результаты. [39] При синдроме Вернике-Корсакова примерно у трети пациентов присутствуют отдельные симптомы. [40]

Расположение поражения

[ редактировать ]

В зависимости от локализации поражения головного мозга чаще наблюдаются различные симптомы: [ нужна ссылка ]

  • Покрышка ствола мозга. - Глазные: зрачковые изменения. Паралич экстраокулярных мышц; паралич взора: нистагм.
  • Гипоталамус. Продолговатый мозг: дорсальный нук. вагуса. - Вегетативная дисфункция: температура; кардиоциркуляторный; респираторный.
  • Продолговатый мозг: вестибулярная область. Мозжечок. - Атаксия.
  • Дорсомедиальный нук. таламуса. Маммиллярные тела. - Амнестический синдром недавних воспоминаний.

Характерны сосковые поражения — мелкие петехиальные кровоизлияния обнаруживаются .

  • Диффузная церебральная дисфункция. Изменение когнитивных функций: состояние глобальной спутанности сознания.
  • Ствол мозга: периакведуктально-серый. Снижение сознания. [41]
  • Поражения гипоталамуса могут также влиять на иммунную систему, что известно у людей, потребляющих чрезмерное количество алкоголя , вызывая дисплазии и инфекции.

Корсаковский синдром

[ редактировать ]

Синдром Корсакова , характеризующийся ухудшением памяти, конфабуляцией , спутанностью сознания и изменениями личности, имеет сильную и общепризнанную связь с МЫ. [3] [42] У очень высокого процента пациентов с синдромом Вернике-Корсакова также имеется периферическая нейропатия, и у многих людей, злоупотребляющих алкоголем, эта нейропатия наблюдается без других неврологических признаков или симптомов. [43] Корсаковская болезнь гораздо чаще встречается в НАС из-за хронического алкоголизма. [42] Это редко встречается среди тех, кто не употребляет чрезмерное количество алкоголя. До 80% пациентов ЗЭ, злоупотребляющих алкоголем, развивают синдром Корсакова. [39] При корсаковском синдроме обычно наблюдают атрофию таламуса и маммиллярных тел, вовлечение лобных долей. [39] Согласно исследованию, в половине случаев Вернике-Корсакова наблюдалось хорошее восстановление после амнезического состояния, которое может занять от 2 месяцев до 10 лет. [2]

Факторы риска

[ редактировать ]

Энцефалопатию Вернике традиционно считали заболеванием исключительно людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя, но она также встречается у людей, хронически недоедающих, а в последние годы была обнаружена после бариатрической хирургии . [11] [39] Не являясь исчерпывающими, документально подтвержденные причины энцефалопатии Вернике включают:

  • панкреатит , дисфункция печени , хроническая диарея , целиакия , болезнь Крона , уремия , [39] тиреотоксикоз [44]
  • рвота, [6] гиперемезис беременных [44] мальабсорбция, желудочно-кишечные операции или заболевания [6]
  • неполное парентеральное питание, [44] голодание/голодание [6]
  • химиотерапия , [39] почечный диализ, [44] диуретическая терапия, [44] трансплантация стволовых клеток/костного мозга [6]
  • рак , СПИД , [45] болезнь Крейтцфельдта-Якоба , [11] [46] лихорадочные инфекции [6]
  • это заболевание может даже возникнуть у некоторых людей с нормальным или даже высоким уровнем тиамина в крови или у людей с дефицитом внутриклеточного транспорта этого витамина. [11] Отдельные генетические мутации, включая наличие Х-связанного гена, подобного транскетолазе 1, мутаций белка-переносчика тиамина SLC19A2 и гена альдегиддегидрогеназы-2, которые могут предрасполагать к расстройству, связанному с употреблением алкоголя. [39] Аллель APOE эпсилон-4, участвующий в развитии болезни Альцгеймера , может увеличить вероятность развития неврологических симптомов. [39]

Патофизиология

[ редактировать ]

Считается, что дефицит тиамина и нарушения метаболизма тиамина являются основной причиной энцефалопатии Вернике. Тиамин, также называемый B1 , помогает расщеплять глюкозу . В частности, он действует как важный кофермент цикла ТСА и пентозофосфатного шунта . Тиамин сначала метаболизируется до его более активной формы, тиаминдифосфата (TDP), прежде чем он будет использован. В организме есть только 2–3 недели запасов тиамина, которые легко истощаются без приема внутрь или если истощение происходит быстро, например, при хронических воспалительных состояниях или при диабете . [11] [39] Тиамин участвует в: [39] [47]

  1. Обмен углеводов с высвобождением энергии.
  2. Производство нейромедиаторов, включая глутаминовую кислоту и ГАМК.
  3. Липидный обмен, необходимый для миелина . производства
  4. Модификация аминокислот. Вероятно, связано с выработкой таурина, имеющего большое сердечное значение. [48] [49]

Невропатология

[ редактировать ]

Первичное неврологическое повреждение, вызванное дефицитом тиамина у WE, имеет три компонента: окислительное повреждение, повреждение митохондрий, приводящее к апоптозу , и непосредственная стимуляция проапоптотического пути. [50] Дефицит тиамина влияет как на нейроны, так и на астроциты , глиальные клетки головного мозга. Дефицит тиамина изменяет поглощение глутамата астроцитами за счет изменений в экспрессии астроцитарных переносчиков глутамата EAAT1 и EAAT2, что приводит к эксайтотоксичности. Другие изменения включают изменения в подтипе транспортера ГАМК GAT-3, GFAP, глутаминсинтетазе и канале аквапорина 4. [51] Очаговый лактоацидоз также вызывает вторичные отеки, окислительный стресс, воспаление и повреждение белого вещества. [52]

Патологическая анатомия

[ редактировать ]
Мозжечок

Несмотря на свое название, МЫ не связана с областью Вернике — областью мозга, отвечающей за речевую и языковую интерпретацию.

Поражения головного мозга у WE обычно связывают с очаговым лактоацидозом . Отсутствие тиамина может привести к слишком большому количеству пирувата в клетках, поскольку он не может помочь преобразовать пируват в цикле ТСА . Увеличение пирувата вызывает повышение концентрации лактата, что приводит к очаговому лактоацидозу. [53]

В большинстве случаев поражения можно обратить вспять с помощью немедленного приема тиамина. [ нужна ссылка ]

Поражения обычно симметричны в перивентрикулярной области, промежуточном мозге , среднем мозге , гипоталамусе и черве мозжечка . Поражения ствола мозга могут включать ядра черепных нервов III, IV, VI и VIII, медиальные ядра таламуса и дорсальное ядро ​​блуждающего нерва. Отеки могут обнаруживаться в областях, окружающих третий и четвертый желудочки , также проявляются петехиями и небольшими кровоизлияниями. [54] В хронических случаях может наблюдаться атрофия маммиллярных тел. [55]

В 1949 г. была выдвинута идея о том, что поражения МЭ являются результатом нарушения гематоэнцефалического барьера. [53] Большие белки, попадающие в мозг, могут подвергнуть неврологические ткани риску токсических эффектов. На соединениях гематоэнцефалического барьера обычно обнаруживаются поражения WE, расположенные в этой области мозга. [53]

Измененный гематоэнцефалический барьер может вызвать нарушение реакции на определенные лекарства и продукты питания. [56]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз энцефалопатии или болезни Вернике ставится клинически. [6] [57] Кейн и др. в 1997 году установили критерии, согласно которым энцефалопатию Вернике можно диагностировать у любого пациента с двумя или более из основных симптомов, отмеченных выше. [58] Чувствительность диагноза по классической триаде составляла 23%, но увеличивалась до 85% при использовании двух и более из четырех классических признаков. Эти критерии подвергаются сомнению, поскольку во всех случаях, которые он изучал, были люди, которые употребляли чрезмерное количество алкоголя. Некоторые считают достаточным заподозрить наличие заболевания лишь по одному из основных симптомов. [5] В протоколах некоторых британских больниц у нас подозревают наличие любого из этих симптомов: спутанность сознания, снижение уровня сознания (или бессознательное состояние, ступор или кома), потеря памяти, атаксия или неустойчивость, офтальмоплегия или нистагм, а также необъяснимая гипотония с гипотермией. Наличие только одного признака должно быть достаточным для лечения. [59]

Чувствительность магнитно-резонансной томографии (МРТ) составила 53%, специфичность – 93%. Наиболее характерным поражением МЭ считали обратимый цитотоксический отек. Расположение поражений чаще было атипичным у людей, употреблявших соответствующее количество алкоголя, тогда как типичное усиление контраста в таламусе и маммиллярных телах наблюдалось, часто связанное со злоупотреблением алкоголем. [55] Эти отклонения могут включать в себя: [11]

Кажется, что КТ имеет очень небольшую ценность. [6]

Тиамин можно измерить с помощью анализа активности транскетолазы эритроцитов. [6] или путем активации путем измерения уровней тиаминдифосфата in vitro. [6] Нормальный уровень тиамина не обязательно исключает наличие МЭ. [6] так как это может быть пациент с трудностями внутриклеточного транспорта.

Профилактика

[ редактировать ]

Существуют больничные протоколы профилактики, включающие прием тиамина при наличии: злоупотребления алкоголем или связанных с ним судорог, необходимости внутривенного введения глюкозы, признаков недоедания, плохого питания, недавней диареи или рвоты, периферической невропатии, интеркуррентных заболеваний, белой горячки или лечения. для ДЦ и другие. [59] [61] [62]

Некоторые эксперты советуют парентерально назначать тиамин всем пациентам из группы риска в отделениях неотложной помощи . [6]

При клинической диагностике следует помнить, что ранние симптомы неспецифичны, [37] [38] и было заявлено, что МЫ можем представить неспецифические результаты. [39] Существует мнение о необходимости введения водорастворимых витаминов и минералов после операций на желудке. [63]

В некоторых странах в определенные продукты питания добавлен тиамин, что позволило снизить случаи заболевания WE. Улучшение трудно оценить количественно, поскольку они применили несколько разных действий. Избегание или умеренное употребление алкоголя и адекватное питание снижают один из основных факторов риска развития синдрома Вернике-Корсакова. [ нужна ссылка ] .

Уход

[ редактировать ]

Большинство симптомов быстро улучшатся, если недостатки будут устранены на ранней стадии. Расстройство памяти может быть постоянным. [43]

У пациентов с подозрением на МЭ лечение тиамином следует начинать немедленно. [39] Следует немедленно сдать кровь для проверки уровня тиамина, других витаминов и минералов. После этого следует немедленно внутривенно или внутримышечно тиамин. ввести [36] два или три раза в день. Введение тиамина обычно продолжают до прекращения клинического улучшения. [6]

Принимая во внимание разнообразие возможных причин и несколько неожиданных симптоматических проявлений, а также поскольку предполагаемый риск токсичности тиамина низок, поскольку терапевтический ответ часто бывает драматичным с первого дня, некоторые квалифицированные авторы рекомендуют парентеральное введение тиамина при подозрении на ВЭ, как в качестве ресурс для диагностики и лечения. [6] Диагноз в значительной степени подтверждается реакцией на парентеральное введение тиамина, но не является достаточным, чтобы его можно было исключить из-за его отсутствия. [64] Парентеральное введение тиамина связано с очень небольшим риском анафилаксии. [65]

Люди, которые потребляют чрезмерное количество алкоголя, могут иметь недостаточное потребление некоторых витаминов с пищей, а также нарушение всасывания, метаболизма и хранения тиамина; поэтому им могут потребоваться более высокие дозы. [37]

Если назначается глюкоза, например, людям с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя и одновременно страдающими гипогликемией, необходимо одновременно назначать тиамин. Если этого не сделать, глюкоза быстро израсходует оставшиеся запасы тиамина, усугубляя это состояние. [39]

Наблюдение отека при МРТ, а также обнаружение вздутий и макрофагов в аутопсированных тканях. [54] привело к успешному назначению противовоспалительных средств. [66] [67]

Следует также обратить внимание на другие нарушения питания, поскольку они могут усугублять заболевание. [33] [32] В частности, магний , кофактор транскетолазы, который может индуцировать или усугублять заболевание. [39]

Могут также потребоваться другие добавки, в том числе: кобаламин , аскорбиновая кислота , фолиевая кислота , никотинамид , цинк , [68] [69] фосфор ( дикальцийфосфат ) [70] и в некоторых случаях таурин, особенно подходящий при нарушениях сердечно-сосудистой системы. [71] [72] Питание рекомендовано пациенту. Пациентам с синдромом Вернике-Корсакова еще более высокие дозы парентерального рекомендуются тиамина. Следует также учитывать сопутствующее токсическое воздействие алкоголя. [42] [70]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Убедительных статистических исследований нет, все цифры основаны на частичных исследованиях.

Поражения Вернике наблюдались при аутопсиях от 0,8 до 2,8% населения в целом и у 12,5% людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя. Эта цифра увеличивается до 35% у таких людей, если учесть повреждение мозжечка из-за недостатка тиамина. [73]

Большинство вскрытий было проведено у людей, страдающих алкоголизмом. Серии вскрытий проводились в больницах на доступном материале, который вряд ли репрезентативен для всего населения. Учитывая легкие поражения, предшествующие появлению видимых повреждений при вскрытии, процент должен быть выше. Есть данные, указывающие на то, что энцефалопатия Вернике недостаточно диагностируется. [17] [74] Например, в одном исследовании 1986 года 80% случаев были диагностированы посмертно. [17] Подсчитано, что только у 5–14% пациентов с МЭ диагностируют при жизни. [73] [75]

В ходе серии вскрытий, проведенных в Ресифи, Бразилия, было обнаружено, что только 7 из 36 человек употребляли чрезмерное количество алкоголя, и лишь незначительное меньшинство страдало от недоедания. [76] В обзоре 53 опубликованных сообщений о случаях заболевания с 2001 по 2011 год связь с алкоголем также составила около 20% (10 из 53 случаев). [11]

ЭБ, связанный со злоупотреблением алкоголем, чаще встречается у мужчин и чаще встречается у женщин, если не связан со злоупотреблением алкоголем. [53] В случаях, связанных с алкоголем, средний возраст пациентов с WE составляет 40 лет, а случаи, не связанные с алкоголем, обычно встречаются у более молодых людей. [53]

История

[ редактировать ]

МЭ был впервые выявлен в 1881 году немецким неврологом Карлом Вернике , хотя связь с тиамином не была выявлена ​​до 1930-х годов. [ нужна ссылка ]

Карл Вернике открыл сенсорный центр речи. Вернике выяснил, что зона Брока была не единственным центром речи, она также позволяла отличать моторную афазию от сенсорной афазии . [77] Он также указал на возможность афазии проводимости , поскольку пришел к пониманию устройства внешних и внутренних связей мозга. Он продемонстрировал, что сенсорная информация достигает соответствующей области коры головного мозга через проекционные волокна. Оттуда эта информация, следуя системе ассоциаций, будет распределяться по различным областям коры, интегрируя сенсорную обработку. [77]

Он сообщил о трех пациентах с WE, в том числе о двух мужчинах (33 и 36 лет), которые были алкоголиками, и одной женщине (20 лет), которая употребляла серную кислоту, что привело к стенозу привратника. У всех троих были нарушения моторики глаз, и он провел вскрытие каждого, установив клинико-патологическую корреляцию. [78]

Похожая картина этого заболевания была описана русским психиатром Сергеем Корсаковым в серии статей, опубликованных в 1887–1891 гг.; [11] где хроническая версия WE была описана как синдром Корсакова , сопровождающийся симптомами амнезии. [79] [80] [9]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Энцефалопатия Вернике» . MeSH-браузер . Национальная медицинская библиотека США.
  2. ^ Jump up to: а б Оудман Э., Ой М.Дж., Батьес Д., ван Дам М., ван Дорп М., Постма А., Вижня Дж.В. (декабрь 2022 г.). «Диагностика и реабилитация синдрома Вернике-Корсакова в постостром периоде». Нейронаука наркомании . 4 : 100043. дои : 10.1016/j.addicn.2022.100043 . ISSN   2772-3925 . S2CID   253296206 .
  3. ^ Jump up to: а б с [ ненадежный медицинский источник? ] Салливан Э.В., Фама Р. (июнь 2012 г.). «Возврат к энцефалопатии Вернике и синдрому Корсакова» . Обзор нейропсихологии . 22 (2): 69–71. дои : 10.1007/s11065-012-9205-2 . ПМЦ   4723427 . ПМИД   22588370 .
  4. ^ Jump up to: а б с Роппер А., Браун Р. Принц. неврологии, Адамс и Виктор. 8° изд. МакГроу Хилл 2007.
  5. ^ Jump up to: а б Кук CC (2000). «Профилактика и лечение синдрома Вернике-Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 35 (1): 19–20. дои : 10.1093/alcalc/35.Supplement_1.19 . ПМИД   11304070 . S2CID   45726575 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Гэлвин Р., Братен Г., Ивашинка А., Хиллбом М., Танасеску Р., Леоне М.А. (декабрь 2010 г.). «Руководство EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике». Европейский журнал неврологии . 17 (12): 1408–1418. дои : 10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x . ПМИД   20642790 . S2CID   8167574 .
  7. ^ Сечи Дж., Серра А. (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». «Ланцет». Неврология . 6 (5): 442–455. дои : 10.1016/s1474-4422(07)70104-7 . ПМИД   17434099 . S2CID   15523083 .
  8. ^ Arts NJ, Pitel AL, Kessels RP (1 января 2021 г.), Swaab DF, Kreier F, Lucassen PJ, Salehi A (ред.), «Глава 29. Вклад повреждения мамиллярного тела в энцефалопатию Вернике и синдром Корсакова» , Справочник Клиническая неврология , Гипоталамус человека, 180 , Elsevier: 455–475, doi : 10.1016/b978-0-12-820107-7.00029-x , ISBN  9780128201077 , PMID   34225949 , S2CID   235746125 , получено 18 ноября 2022 г.
  9. ^ Jump up to: а б Оудман Э., Вижня Дж.В., Оэй М.Дж., ван Дам М., Постма А. (июль 2021 г.). «Синдром Вернике-Корсакова, несмотря на отсутствие злоупотребления алкоголем: краткое изложение систематических отчетов» . Журнал неврологических наук . 426 : 117482. doi : 10.1016/j.jns.2021.117482 . ПМИД   34000679 . S2CID   234769882 .
  10. ^ Изенберг-Гржеда Э., Катнер Х.Э., Николсон С.Е. (2012). «Синдром Вернике-Корсакова: недостаточно распознанный и недостаточно леченный». Психосоматика . 53 (6): 507–516. дои : 10.1016/j.psym.2012.04.008 . ПМИД   23157990 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Лох МЭ (июнь 2012 г.). «Энцефалопатия Вернике: расширение диагностического инструментария». Обзор нейропсихологии . 22 (2): 181–194. дои : 10.1007/s11065-012-9200-7 . ПМИД   22577001 . S2CID   18884274 .
  12. ^ Мамфорд CJ (июнь 1989 г.). «Отек диска зрительного нерва, задерживающий диагностику энцефалопатии Вернике у коматозного пациента» . Последипломный медицинский журнал . 65 (764): 371–373. дои : 10.1136/pgmj.65.764.371 . ПМЦ   2429353 . ПМИД   2608577 .
  13. ^ Читра С., Лат К.В. (май 2012 г.). «Энцефалопатия Вернике с потерей зрения у пациентки с гиперемезисом беременных». Журнал Ассоциации врачей Индии . 60 : 53–56. ПМИД   23029727 .
  14. ^ Jump up to: а б Трусвелл А.С. (июнь 2000 г.). «Австралийский опыт лечения синдрома Вернике-Корсакова». Зависимость . 95 (6): 829–832. дои : 10.1046/j.1360-0443.2000.9568291.x . ПМИД   10946433 .
  15. ^ Флабо О., Фубер-Самиер А., Мейснер В., Тайсон Ф. (август 2008 г.). «Слух и зрение: необычные ранние признаки энцефалопатии Вернике» . Неврология . 71 (9): 694. doi : 10.1212/01.wnl.0000324599.66359.b1 . ПМИД   18725598 .
  16. ^ Джетава А., Дасану Калифорния (2012). «Острая энцефалопатия Вернике и нейросенсорная тугоухость, осложняющая бариатрическую хирургию». Медицина Коннектикута . 76 (10): 603–605. ПМИД   23243762 .
  17. ^ Jump up to: а б с Харпер К.Г., Джайлз М., Финли-Джонс Р. (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при вскрытии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 49 (4): 341–345. дои : 10.1136/jnnp.49.4.341 . ПМЦ   1028756 . ПМИД   3701343 .
  18. ^ Jump up to: а б с Пуиггрос С (1994). Трактат по неврологии . Мадрид: Книга года, редакция. стр. 823–824. ISBN  9788487748547 .
  19. ^ Мейеркорд Х., Бун П., Энгельсен Б., Гёкке К., Шорвон С., Тинупер П., Хольткамп М. (март 2010 г.). «Руководство EFNS по ведению эпилептического статуса у взрослых» . Европейский журнал неврологии . 17 (3): 348–355. дои : 10.1111/j.1468-1331.2009.02917.x . ПМИД   20050893 . S2CID   1032139 .
  20. ^ Кондо К., Фудзивара М., Мурасе М., Кодера Ю., Акияма С., Ито К., Такаги Х. (август 1996 г.). «Тяжелый острый метаболический ацидоз и энцефалопатия Вернике после химиотерапии 5-фторурацилом и цисплатином: описание случая и обзор литературы» . Японский журнал клинической онкологии . 26 (4): 234–236. doi : 10.1093/oxfordjournals.jjco.a023220 . ПМИД   8765181 .
  21. ^ Беккер Дж. Т., Фурман Дж. М., Паниссет М., Смит С. (1990). «Особенности снижения памяти у больного синдромом Вернике-Корсакова без алкоголизма». Нейропсихология . 28 (2): 171–179. дои : 10.1016/0028-3932(90)90099-А . ПМИД   2314572 . S2CID   41693535 .
  22. ^ Чжан Г, Дин Х, Чен Х, Е Х, Ли Х, Линь Х, Кэ Цзи (январь 2013 г.). «У пожилых китайцев уровень питания тиамином и симптомы депрессии обратно пропорциональны» . Журнал питания . 143 (1): 53–58. дои : 10.3945/jn.112.167007 . ПМЦ   3521461 . ПМИД   23173173 .
  23. ^ Уорден Р.В., Аллен Х.М. (2006). «Энцефалопатия Вернике после желудочного шунтирования, замаскированная под острый психоз: описание случая». Текущая хирургия . 63 (2): 114–116. дои : 10.1016/j.cursur.2005.06.004 . ПМИД   16520112 .
  24. ^ Цзян В., Гальярди Дж.П., Радж Ю.П., Сильвертут Э.Дж., Кристофер Э.Дж., Кришнан К.Р. (январь 2006 г.). «Острое психотическое расстройство после операции желудочного шунтирования: дифференциальный диагноз и лечение». Американский журнал психиатрии . 163 (1): 15–19. дои : 10.1176/appi.ajp.163.1.15 . ПМИД   16390883 .
  25. ^ Линдберг MC, Ойлер Р.А. (апрель 1990 г.). «Энцефалопатия Вернике». Американский семейный врач . 41 (4): 1205–1209. ПМИД   2181837 .
  26. ^ Манн М.В., Дегос Дж.Д. (1987). «[Гипотермия при энцефалопатии Вернике]» [Гипотермия при энцефалопатии Вернике]. Revue Neurologique (на французском языке). 143 (10): 684–686. ПМИД   3423584 . ИНИСТ   7514445 .
  27. ^ Рейнхард Р. (2004). Цветной атлас неврологии . Тиме. ISBN  978-1-58890-191-0 . [ нужна страница ]
  28. ^ Биллер Дж (2008). Интерфейс неврологии и внутренней медицины . Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-7906-7 . [ нужна страница ]
  29. ^ Рокамм Р. (2004). «Гемодинамические нарушения» . Цветной атлас неврологии . Тиме. п. 148. ИСБН  978-1-58890-191-0 .
  30. ^ Исико Т., Тагучи Т., Такегучи М., Сайто Х., Нанри К. (сентябрь 2009 г.). «[Случай энцефалопатии Вернике и подострой комбинированной дегенерации спинного мозга из-за дефицита витаминов, демонстрирующий изменения в двустороннем полосатом теле и остановку сердца из-за болезни сердца бери-бери]» [Случай энцефалопатии Вернике и подострой комбинированной дегенерации спинного мозга из-за дефицит витаминов, показывающий изменения в двустороннем полосатом теле и остановку сердца из-за болезни сердца бери-бери]. Мозг и нервы = Синкей Кенкю Но Синпо (на японском языке). 61 (9): 1069–1073. ПМИД   19803406 .
  31. ^ Харпер С., Форнес П., Дайкартс С., Лекомт Д., Хау Дж.Дж. (март 1995 г.). «Международный взгляд на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболические заболевания головного мозга . 10 (1): 17–24. дои : 10.1007/BF01991779 . ПМИД   7596325 . S2CID   9751459 .
  32. ^ Jump up to: а б с Зарранц Джей-Джей (2007). Неврология (на испанском языке) (4-е изд.). Мадрид, Испания: Harcourt Brace De Espana SA. п. 821. ИСБН  978-8480862288 .
  33. ^ Jump up to: а б Браун А.Х., Роппер Р.Х. (2007). Принципы неврологии Адамса и Виктора (на испанском языке) (8-е изд.). Мексика: МакГроу-Хилл. п. 1132. ИСБН  978-9701057070 .
  34. ^ Васконселос М.М., Сильва К.П., Видаль Г., Сильва А.Ф., Домингес Р.К., Бердичевский Ч.Р. (апрель 1999 г.). «Ранняя диагностика детской энцефалопатии Вернике». Детская неврология . 20 (4): 289–294. дои : 10.1016/s0887-8994(98)00153-2 . ПМИД   10328278 .
  35. ^ Фаттал-Валевски А., Кеслер А., Села Б.А., Ницан-Калуски Д., Ротштейн М., Местерман Р. и др. (февраль 2005 г.). «Вспышка опасного для жизни дефицита тиамина у младенцев в Израиле, вызванная дефектной смесью на основе сои». Педиатрия . 115 (2): e233–e238. дои : 10.1542/пед.2004-1255 . ПМИД   15687431 . S2CID   2230681 .
  36. ^ Jump up to: а б Хаузер С. (2010). Неврология Харрисона в клинической медицине (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство McGraw-Hill. ISBN  978-0-07-174123-1 .
  37. ^ Jump up to: а б с Текущая медицинская диагностика и лечение, 2012 г. (48-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. 2009. ISBN  978-0-07-176372-1 .
  38. ^ Jump up to: а б Джонсон Л.Е. (ноябрь 2022 г.). «Дефицит тиамина» . Руководства Мерк .
  39. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Сечи Г., Серра А. (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». «Ланцет». Неврология . 6 (5): 442–455. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7 . ПМИД   17434099 . S2CID   15523083 .
  40. ^ Шанд Ф., Гейтс Дж., Фосетт Дж., Мэттик Р. (октябрь 2003 г.). «Синдром Вернике-Корсакова». Рекомендации по лечению проблем с алкоголем (PDF) . Национальный исследовательский центр по наркотикам и алкоголю, Австралийский Союз. п. 48. ИСБН  978-0-642-82383-0 . Архивировано из оригинала (PDF) 14 февраля 2014 года.
  41. ^ Хаберланд С (2007). Клиническая невропатология: текстовый и цветной атлас . Медицинское издательство Демос. п. 200. ИСБН  978-1-888799-97-2 .
  42. ^ Jump up to: а б с Томсон А.Д., Геррини I, Маршалл Э.Дж. (июнь 2012 г.). «Эволюция и лечение синдрома Корсакова: вне поля зрения, вне поля зрения?» . Обзор нейропсихологии . 22 (2): 81–92. дои : 10.1007/s11065-012-9196-z . ПМК   3545191 . ПМИД   22569770 .
  43. ^ Jump up to: а б Голдман Л., Аусиелло Д.А., Аренд В., Армитидж Д.О., Клеммонс Д., Дразен Дж. и др., ред. (2007). «Глава 443». Сесил Медицина (23-е изд.). Сондерс, Эльзевир. ISBN  978-1-4160-4478-9 .
  44. ^ Jump up to: а б с д и Энциклопедия MedlinePlus : Синдром Вернике-Корсакова
  45. ^ Нг КЛ, Нгуен LT (апрель 2013 г.). «Роль тиамина в ВИЧ-инфекции» . Международный журнал инфекционных заболеваний . 17 (4): с221–е227. дои : 10.1016/j.ijid.2012.11.019 . ПМИД   23274124 .
  46. ^ Розен А., ван Куиленбург А., Ассманн Б., Кулен М., Боркхардт А. (май 2011 г.). «Тяжелая энцефалопатия, лактоацидоз, вегетативная нестабильность и нейропатия при лечении 5-фторурацилом – дефект деградации пиримидина или бери-бери?» . Отчеты о случаях онкологии . 4 (2): 371–376. дои : 10.1159/000328803 . ПМК   3177792 . ПМИД   21941485 .
  47. ^ Мартин П.Р., Синглтон К.К., Хиллер-Штурмхёфель С. (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга» . Исследования алкоголя и здоровье . 27 (2): 134–142. ПМК   6668887 . ПМИД   15303623 .
  48. ^ Сукулис В., Диху Дж.Б., Соле М., Анкер С.Д., Клеланд Дж., Фонаров Г.К. и др. (октябрь 2009 г.). «Дефицит микроэлементов – неудовлетворенная потребность при сердечной недостаточности» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 54 (18): 1660–1673. дои : 10.1016/j.jacc.2009.08.012 . ПМИД   19850206 .
  49. ^ Ли Дж. Х., Джарро Т., Прасад А., Лави С., О'Киф Дж., Вентура Х. (2011). «Оценка питания у пациентов с сердечной недостаточностью». Застойная сердечная недостаточность . 17 (4): 199–203. дои : 10.1111/j.1751-7133.2011.00239.x . ПМИД   21790970 .
  50. ^ Хирш Дж. А., Пэррот Дж. (2012). «Новые соображения о нейромодулирующей роли тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–116. дои : 10.1159/000336339 . ПМИД   22398704 . S2CID   22555167 .
  51. ^ Хейзелл А.С. (2009). «Астроциты являются основной мишенью при дефиците тиамина и энцефалопатии Вернике». Нейрохимия Интернэшнл . 55 (1–3): 129–135. doi : 10.1016/j.neuint.2009.02.020 . ПМИД   19428817 . S2CID   12615886 .
  52. ^ Хейзелл А.С., Тодд К.Г., Баттерворт Р.Ф. (июнь 1998 г.). «Механизмы гибели нейронов при энцефалопатии Вернике». Метаболические заболевания головного мозга . 13 (2): 97–122. дои : 10.1023/A:1020657129593 . ПМИД   9699919 . S2CID   25130884 .
  53. ^ Jump up to: а б с д и Конке, Сара; Мик, Клэр Л. (январь 2021 г.). «Не ищите, не находите: диагностическая проблема энцефалопатии Вернике» . Анналы клинической биохимии: Международный журнал лабораторной медицины . 58 (1): 38–46. дои : 10.1177/0004563220939604 . ISSN   0004-5632 . ПМЦ   7791272 . ПМИД   32551830 .
  54. ^ Jump up to: а б Пауэлл С.З., Шочет-младший СС (март 2003 г.). «Интоксикации и обменные заболевания центральной нервной системы». Нельсон Дж.С., Мена Х., Паризи Дж.Э., Шохет С.С. (ред.). Принципы и практика невропатологии . Издательство Оксфордского университета. п. 193. ИСБН  978-0-19-802907-6 .
  55. ^ Jump up to: а б Зукколи Дж., Пипитоне Н. (февраль 2009 г.). «Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы». АЖР. Американский журнал рентгенологии . 192 (2): 501–508. дои : 10.2214/AJR.07.3959 . ПМИД   19155417 . S2CID   32749934 .
  56. ^ Черниккьяро Л. (сентябрь 2017 г.). «Болезнь Вернике (или энцефалопатия Вернике). Симптомы и новые методы лечения. Клинический и практический подход. Ежедневное наблюдение в течение двенадцати лет обратимого тяжелого случая» . [ самостоятельно опубликованный источник? ] [ ненадежный медицинский источник? ]
  57. ^ Макфи С.Дж., Пападакис М.А., Рабоу М.В., ред. (12 сентября 2011 г.). Текущая медицинская диагностика и лечение, 2012 г. (51-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-176372-1 . [ нужна страница ]
  58. ^ Кейн Д., Холлидей ГМ, Крил Дж.Дж., Харпер К.Г. (январь 1997 г.). «Операционные критерии классификации хронических алкоголиков: выявление энцефалопатии Вернике» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 62 (1): 51–60. дои : 10.1136/jnnp.62.1.51 . ПМК   486695 . ПМИД   9010400 .
  59. ^ Jump up to: а б Протокол: Лечение синдрома отмены алкоголя и энцефалопатии Вернике. Больницы Восточного Кента NHS Trust (отчет).
  60. ^ Хегде А.Н., Мохан С., Лат Н., Лим CC (2011). «Дифференциальная диагностика двусторонних аномалий базальных ганглиев и таламуса». Рентгенография . 31 (1): 5–30. дои : 10.1148/rg.311105041 . ПМИД   21257930 . S2CID   207707771 .
  61. ^ Аттард А., Торренс Н., Холви С. (июнь 2012 г.). «Клиническое руководство: Лечение энцефалопатии Вернике (МЭ)» (PDF) . Больницы Гая и Святого Томаса . Архивировано из оригинала (PDF) 9 июля 2015 года.
  62. ^ Вуд В.М. (июнь 2006 г.). «Руководство по лечению проблем с алкоголем в условиях больницы неотложной помощи» (PDF) . Больницы Донкастера и Бассетлоу . Архивировано из оригинала (PDF) 21 сентября 2013 года.
  63. ^ Хабас, Эльмухтар; Фарфар, Калифа; Эррайес, Нада; Райани, Амна; Эльзуки, Абдель-Насер (2023). «Энцефалопатия Вернике: обновленный обзор повествования» . Саудовский журнал медицины и медицинских наук . 11 (3): 193–200. дои : 10.4103/sjmms.sjmms_416_22 . ISSN   1658-631X . ПМЦ   10393093 . ПМИД   37533659 .
  64. ^ Томсон А.Д., Кук CC, Геррини I, Шиди Д., Харпер С., Маршалл Э.Дж. (2008). «Возвращение к энцефалопатии Вернике. Перевод раздела истории болезни оригинальной рукописи Карла Вернике «Lehrbuch der Gehirnkrankheiten Fur Aerzte and Studirende» (1881) с комментарием» . Алкоголь и алкоголизм . 43 (2). Оксфорд, Оксфордшир: 174–9. дои : 10.1093/alcalc/agm144 . ПМИД   18056751 .
  65. ^ Томсон А, Геррини I, Маршалл Э.Дж. «Частота побочных реакций на парентеральное введение тиамина при лечении энцефалопатии Вернике и рекомендации». Алкоголь и алкоголизм. Ноябрь 2019 г.;54(6):609-614. дои: https://doi.org/10.1093/alcalc/agy091
  66. ^ Ивамото Ю., Окуда Б., Мията Ю., Татибана Х., Сугита М. (июнь 1994 г.). «[Положительное влияние стероидной пульс-терапии на синдром Вернике-Корсакова из-за гиперемезиса беременных]». Ринсё Синкейгаку = Клиническая неврология . 34 (6): 599–601. ПМИД   7955722 .
  67. ^ Варо П., Лесаж Р., Дюпюи П. (февраль 1962 г.). «[Кортикотерапия тяжелых форм энцефалопатии Гайе-Вернике]». Лилль Медикал . 7 : 123–124. ПМИД   14005025 . (статья на французском языке)
  68. ^ Харрисон Т.Р., Браунвальд Э., Агуд Апарисио Дж.Л. (2002). Внутренняя медицина . п. 2462.
  69. ^ Келли В.Н., ДеВита В.Т., Дюпон Х.Л., Харрис Э.Д., Хаззард В.Р. (1990). Внутренняя медицина (1-е изд.). Буэнос-Айрес: Pan American Medical. стр. 100-1 621, 974. ISBN  9789500612401 .
  70. ^ Jump up to: а б Томсон А.Д., Кук CC, Туке Р., Генри Дж.А. (2002). «Отчет Королевского колледжа врачей об алкоголе: рекомендации по лечению энцефалопатии Вернике в отделении неотложной помощи». Алкоголь и алкоголизм . 37 (6): 513–521. дои : 10.1093/alcalc/37.6.513 . ПМИД   12414541 .
  71. ^ Лоренсо Р., Камило М.Э. (2002). «Таурин: условно незаменимая аминокислота для человека? Обзор здоровья и болезней» (PDF) . Нутрицион Госпиталария . 17 (6): 262–270. ПМИД   12514918 .
  72. ^ Ивамото Ю., Окуда Б., Мията Ю., Тачибана Х., Сугита М. (июнь 1994 г.). «[Положительное влияние стероидной пульс-терапии на синдром Вернике-Корсакова из-за гиперемезиса беременных]». Ринсё Синкейгаку = Клиническая неврология (на японском языке). 34 (6): 599–601. ПМИД   7955722 .
  73. ^ Jump up to: а б Торвик А., Линдбо К.Ф., Рогде С. (ноябрь 1982 г.). «Поражения головного мозга у алкоголиков. Нейропатологическое исследование с клиническими корреляциями». Журнал неврологических наук . 56 (2–3): 233–48. дои : 10.1016/0022-510x(82)90145-9 . ПМИД   7175549 . S2CID   26100578 .
  74. ^ Харпер С. (март 1979 г.). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Нейропатологическое исследование 51 случая» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 42 (3): 226–231. дои : 10.1136/jnnp.42.3.226 . ПМК   490724 . ПМИД   438830 .
  75. ^ Блансяар Б.А., Ван Дейк Дж.Г. (июль 1992 г.). «Корсаков минус синдром Вернике». Алкоголь и алкоголизм (Оксфорд, Оксфордшир) . 27 (4): 435–7. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a045269 . ПМИД   1418116 .
  76. ^ Лана-Пейшото М.А., Дос Сантос Э.К., Питтелла Дж.Э. (сентябрь 1992 г.). «Кома и смерть при нераспознанной энцефалопатии Вернике. Вскрытие» . Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 50 (3): 329–333. дои : 10.1590/S0004-282X1992000300012 . ПМИД   1308411 .
  77. ^ Jump up to: а б Бем Джуниор, Луис Северо; Лемос, Нильсон Батиста; де Лима, Луис Фелипе Гонсалвес; Диас, Артемио Хосе Араруна; Нето, Отавиу да Кунья Феррейра; де Лира, Карлос Сезар Соуза; Диниз, Андрей Майя Силва; Рабело, Николас Нуньес; Баррозу, Лусиана Карла Виана; Валенса, Марсело Мораес; Азеведо Фильо, Хильдо Роша Чирне (28 июня 2021 г.). «Анатомия мозга – изученная веками» . Международная хирургическая неврология . 12 :319.дои : 10.25259 /SNI_200_2021 . ISSN   2152-7806 . ПМЦ   8326080 . ПМИД   34345460 .
  78. ^ Айзен, Даниэль Р.; Клайн, Лэннинг Б. (30 июня 2020 г.). «Нейроофтальмологические проявления энцефалопатии Вернике» . Глаз и мозг . 12 : 49–60. дои : 10.2147/EB.S234078 . ПМЦ   7335288 . ПМИД   32636690 .
  79. ^ Айзенберг-Гржеда Э., Катнер Х.Э., Николсон С.Е. (1 ноября 2012 г.). «Синдром Вернике-Корсакова: недостаточно распознанный и недостаточно леченный». Психосоматика . 53 (6): 507–516. дои : 10.1016/j.psym.2012.04.008 . ПМИД   23157990 .
  80. ^ Сечи Г., Серра А. (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». «Ланцет». Неврология . 6 (5): 442–455. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7 . ПМИД   17434099 . S2CID   15523083 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Wernicke_encephalopathy&oldid=1228770343"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 881b52f08b91bb2d3b849c03b5b87038__1718236680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/88/38/881b52f08b91bb2d3b849c03b5b87038.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Wernicke encephalopathy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)