Миелин
| Миелин | |
|---|---|
 Структура упрощенного нейрона ПНС | |
 Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой в ЦНС | |
| Подробности | |
| Система | Нервная система |
| Идентификаторы | |
| ФМА | 62977 |
| Анатомическая терминология | |
Миелин ( / ˈ m aɪ . ə l ɪ n / MY -ə-lin ) представляет собой богатый липидами материал, который окружает нервных клеток аксоны (электрические провода нервной системы), изолируя их и увеличивая скорость, с которой электрические импульсы (так называемые действия потенциалы ) проходят по аксону. [1] [2] Миелинизированный аксон можно сравнить с электрическим проводом (аксоном) с изолирующим материалом (миелином) вокруг него. Однако, в отличие от пластикового покрытия электрического провода, миелин не образует единой длинной оболочки по всей длине аксона. Скорее, миелин покрывает аксон сегментарно: как правило, каждый аксон заключен в множество длинных оболочек с короткими промежутками между ними, называемых узлами Ранвье . В перехватах Ранвье, длина которых составляет примерно одну тысячную миллиметра, мембрана аксона лишена миелина.
Самая известная функция миелина — увеличение скорости, с которой информация, закодированная в виде электрических зарядов, проходит по длине аксона. Миелин достигает этого, вызывая скачкообразную проводимость . [1] Сальтаторная проводимость означает, что электрические импульсы «перескакивают» по аксону по длинным миелиновым оболочкам от одного узла Ранвье к другому. Таким образом, информация передается примерно в 100 раз быстрее по миелинизированному аксону, чем по немиелинизированному.
На молекулярном уровне миелиновая оболочка увеличивает расстояние между внеклеточными и внутриклеточными ионами, уменьшая накопление электрических зарядов. Прерывистая структура миелиновой оболочки приводит к тому, что потенциал действия «перепрыгивает» из одного узла Ранвье на длинный (около 0,1 мм – >1 мм, или 100-1000 микрон) миелинизированный участок аксона, называемый межузловым межузловым сегментом сегментом или « ». междоузлия», прежде чем «подзарядиться» в следующем узле Ранвье. Этот «прыжк» продолжается до тех пор, пока потенциал действия не достигнет окончания аксона . [3] [4] [5] Попав туда, электрический сигнал провоцирует высвобождение химических нейротрансмиттеров через синапс , которые связываются с рецепторами постсинаптической клетки (например, другого нейрона, миоцита или секреторной клетки ).
Миелин производится глиальными клетками , которые не являются нейрональными клетками и обеспечивают питательную и гомеостатическую поддержку аксонов. Это связано с тем, что аксоны, будучи удлиненными структурами, находятся слишком далеко от сомы , чтобы поддерживаться самими нейронами. В центральной нервной системе ( головном мозге , спинном мозге и зрительных нервах ) миелинизация формируется специализированными глиальными клетками, называемыми олигодендроцитами , каждая из которых посылает отростки (подобные конечностям отростки от тела клетки) для миелинизации нескольких близлежащих аксонов; в то время как в периферической нервной системе миелин образуется нейролеммоцитами ( шванновскими клетками ), которые миелинизируют только участок одного аксона. В ЦНС аксоны передают электрические сигналы от одного тела нервной клетки к другому. [6] [7] «Изолирующая» функция миелина важна для эффективной двигательной функции (т. е. движения, например ходьбы), сенсорной функции (например, зрения , слуха , обоняния , ощущения осязания или боли ) и познания (например, приобретения и вспоминания знаний), как показано на рисунке. вследствие нарушений, влияющих на миелинизацию, таких как генетически детерминированные лейкодистрофии ; [8] приобретенные воспалительные демиелинизирующие заболевания , рассеянный склероз ; [9] и воспалительные демиелинизирующие периферические невропатии . [10] Из-за своей высокой распространенности рассеянный склероз, поражающий преимущественно центральную нервную систему (головной мозг, спинной мозг и зрительный нерв), является наиболее известным заболеванием миелина.
Развитие [ править ]
Процесс образования миелина называется миелинизацией или миелиногенезом . В ЦНС клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC) дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые образуют миелин. У человека миелинизация начинается в начале третьего триместра. [11] хотя на момент рождения в ЦНС или ПНС присутствует лишь небольшое количество миелина. В младенчестве миелинизация быстро прогрессирует, при этом все большее количество аксонов приобретает миелиновую оболочку. Это соответствует развитию когнитивных и моторных навыков, включая понимание языка, овладение речью , ползание и ходьбу. Миелинизация продолжается в подростковом и раннем взрослом возрасте, и хотя к этому времени она в основном завершена, миелиновые оболочки могут образовываться в областях серого вещества , таких как кора головного мозга , на протяжении всей жизни. [12] [13] [14]
видов Распространение
Позвоночные животные [ править ]
Миелин считается определяющей характеристикой челюстных позвоночных ( челюстных ), хотя у беспозвоночных аксоны покрыты клетками, называемыми глиальными. [15] [16] Эти глиальные обертки сильно отличаются от компактного миелина позвоночных, образующегося, как указано выше, путем многократного концентрического обертывания миелинизирующего клеточного отростка вокруг аксона. Миелин был впервые описан в 1854 году Рудольфом Вирховым . [17] хотя более столетия спустя, после развития электронной микроскопии, его глиальное клеточное происхождение и его ультраструктура стали очевидны. [18]
У позвоночных не все аксоны миелинизированы. Например, в ПНС большая часть аксонов немиелинизирована. Вместо этого они покрыты немиелинизирующими шванновскими клетками, известными как SC Remak, и собраны в пучки Remak . [19] В ЦНС безмиелинизированные аксоны (или прерывисто-миелинизированные аксоны, т.е. аксоны с длинными безмиелинизированными участками между миелинизированными сегментами) смешиваются с миелинизированными и оплетаются, по крайней мере частично, отростками другого типа глиальных клеток астроцитов — . [ нужна цитата ] [20]
Беспозвоночные [ править ]
Функционально эквивалентные миелиноподобные оболочки обнаружены у нескольких таксонов беспозвоночных, включая кольчатых червей олигохет , и таксонов ракообразных, таких как пенеиды , палемониды и каланоиды . Эти миелиноподобные оболочки имеют несколько общих структурных особенностей с оболочками позвоночных, включая множественность мембран, конденсацию мембран и узлов. [15] Однако у позвоночных узлы имеют кольцевидную форму; т.е. они окружают аксон. Напротив, узлы, обнаруженные в ножнах беспозвоночных, имеют либо кольцевидную, либо окончатую форму; т.е. они ограничены «пятнами». Самая высокая зарегистрированная скорость проводимости (как у позвоночных, так и у беспозвоночных) обнаружена в покрытых оболочкой аксонах креветки Курума , беспозвоночного, [15] в диапазоне от 90 до 200 м/с [16] ( ср. 100–120 м/с для самого быстрого миелинизированного аксона позвоночных).
Состав [ править ]
.svg)
- Аксон
- Ядро шванновской клетки
- Шванновская ячейка
- Миелиновой оболочки
- Нейрилемма
Миелин ЦНС несколько отличается по составу и конфигурации от миелина ПНС, но оба выполняют одну и ту же «изолирующую» функцию (см. выше). Поскольку миелин богат липидами, он выглядит белым, отсюда и название « белого вещества » ЦНС. Как тракты белого вещества ЦНС (например, зрительный нерв , кортикоспинальный тракт и мозолистое тело ), так и нервы ПНС (например, седалищный нерв и слуховой нерв , которые также кажутся белыми) состоят из тысяч или миллионов аксонов, в основном расположенных параллельно. Кровеносные сосуды обеспечивают путь для кислорода и энергетических субстратов, таких как глюкоза, к этим волокнам, которые также содержат другие типы клеток, включая астроциты и микроглию в ЦНС и макрофаги в ПНС.
По общей массе миелин содержит примерно 40% воды; сухая масса содержит от 60% до 75% липидов и от 15% до 25% белка . Содержание белка включает основной белок миелина (MBP), [21] которого много в ЦНС, где он играет решающую, незаменимую роль в формировании компактного миелина; миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (MOG), [22] что специфично для ЦНС; и протеолипидный белок (PLP), [23] который является наиболее распространенным белком в миелине ЦНС, но лишь второстепенным компонентом миелина ПНС. В ПНС нулевой миелиновый белок (MPZ или P0) играет роль, аналогичную роли PLP в ЦНС, поскольку он участвует в удержании вместе множества концентрических слоев мембраны глиальных клеток, которые составляют миелиновую оболочку. Первичным липидом миелина является гликолипид , называемый галактоцереброзидом . Переплетающиеся углеводородные цепи сфингомиелина укрепляют миелиновую оболочку. Холестерин является важным липидным компонентом миелина, без которого миелин не может образовываться. [24]
Функция [ править ]
Основная цель миелина — увеличить скорость, с которой электрические импульсы (известные как потенциалы действия ) распространяются по миелинизированным волокнам. В немиелиновых волокнах потенциалы действия распространяются как непрерывные волны, но в миелиновых волокнах они «прыгают» или распространяются за счет скачкообразной проводимости . Последнее происходит заметно быстрее, чем первое, по крайней мере, для аксонов определенного диаметра. Миелин уменьшает емкость и увеличивает электрическое сопротивление аксональной мембраны ( аксолеммы ). Было высказано предположение, что миелин позволяет увеличить размер тела, поддерживая быструю связь между удаленными частями тела. [15]
В миелиновых волокнах отсутствуют потенциал-управляемые натриевые каналы вдоль миелинизированных междоузлий, поэтому они обнажены только в перехватах Ранвье . Здесь они очень многочисленны и плотно упакованы. [25] Положительно заряженные ионы натрия могут проникать в аксон через эти потенциалзависимые каналы, что приводит к деполяризации мембранного потенциала в перехвате Ранвье. Мембранный потенциал покоя затем быстро восстанавливается благодаря положительно заряженным ионам калия, покидающим аксон через калиевые каналы . Ионы натрия внутри аксона затем быстро диффундируют через аксоплазму (аксональную цитоплазму ) к соседнему миелинизированному междоузлию и, в конечном итоге, к следующему ( дистальному ) узлу Ранвье, вызывая открытие потенциалзависимых натриевых каналов и поступление ионов натрия в этот узел. сайт. Хотя ионы натрия быстро диффундируют через аксоплазму, диффузия по своей природе является декрементной, поэтому узлы Ранвье должны быть (относительно) близко расположены, чтобы обеспечить распространение потенциала действия. [26] Потенциал действия «перезаряжается» в последовательных узлах Ранвье, когда потенциал аксолемальной мембраны деполяризуется примерно до +35 мВ. [25] Вдоль миелинизированного междоузлия энергозависимые натрий/калиевые насосы перекачивают ионы натрия обратно из аксона, а ионы калия обратно в аксон, чтобы восстановить баланс ионов между внутриклеточными (внутри клетки, т.е. в данном случае аксоном) и внеклеточными. (внеклеточные) жидкости.
Хотя роль миелина как «аксонального изолятора» хорошо известна, другие функции миелинизирующих клеток менее известны или установлены лишь недавно. способствуя фосфорилированию нейрофиламентов Миелинизирующая клетка «лепит» подлежащий аксон , , тем самым увеличивая диаметр или толщину аксона в межузловых областях; помогает группировать молекулы на аксолемме (например, потенциалзависимые натриевые каналы) в узле Ранвье; [27] и модулирует транспорт цитоскелетных структур и органелл , таких как митохондрии , вдоль аксона. [28] В 2012 году появились доказательства, подтверждающие роль миелинизирующих клеток в «питании» аксона. [29] [30] Другими словами, миелинизирующая клетка, по-видимому, действует как локальная «заправочная станция» для аксона, который использует большое количество энергии для восстановления нормального баланса ионов между ней и окружающей средой. [31] [32] после генерации потенциалов действия.
Когда периферическое волокно разрывается, миелиновая оболочка образует путь, по которому может произойти возобновление роста. Однако миелиновый слой не обеспечивает идеальную регенерацию нервного волокна. Некоторые регенерированные нервные волокна не находят нужные мышечные волокна, а некоторые поврежденные мотонейроны периферической нервной системы погибают, не восстановившись. Повреждение миелиновой оболочки и нервных волокон часто связано с усилением функциональной недостаточности.
Немиелинизированные волокна и миелинизированные аксоны центральной нервной системы млекопитающих не регенерируют. [33]
Клиническое значение
Демиелинизация [ править ]
Демиелинизация — это потеря миелиновой оболочки, изолирующей нервы, и является отличительной чертой некоторых нейродегенеративных аутоиммунных заболеваний, включая рассеянный склероз , острый рассеянный энцефаломиелит , оптикомиелит , поперечный миелит , хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию , синдром Гийена-Барре , центральный понтинный миелиноз , наследственные демиелинизирующие заболевания, такие как лейкодистрофия и болезнь Шарко-Мари-Тута . У людей с пернициозной анемией также может развиться повреждение нервов, если заболевание не диагностировать быстро. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, вторичная по отношению к пернициозной анемии, может привести как от легкого повреждения периферических нервов, так и к серьезному повреждению центральной нервной системы, влияя на речь, равновесие и когнитивное сознание. Когда миелин разрушается, проводимость сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и нерв в конечном итоге увядает. [ нужны разъяснения ] Более серьезный случай разрушения миелина называется болезнью Канавана .
Иммунная система может играть роль в демиелинизации, связанной с такими заболеваниями, включая воспаление, вызывающее демиелинизацию за счет перепроизводства цитокинов за счет активации фактора некроза опухоли. [34] или интерферон . МРТ свидетельствует о том, что этиловый эфир докозагексаеновой кислоты и ДГК улучшает миелинизацию при генерализованных пероксисомальных заболеваниях. [35]
Симптомы [ править ]
Демиелинизация приводит к появлению разнообразных симптомов, определяемых функциями пораженных нейронов. Он нарушает сигналы между мозгом и другими частями тела; симптомы различаются от пациента к пациенту и имеют разные проявления при клиническом наблюдении и лабораторных исследованиях.
Типичные симптомы включают нечеткость центрального поля зрения, которая затрагивает только один глаз, может сопровождаться болью при движении глаз, двоением в глазах, потерей зрения/слуха, странными ощущениями в ногах, руках, груди или лице, такими как покалывание или онемение. ( нейропатия ), слабость рук или ног, когнитивные нарушения, включая нарушения речи и потерю памяти, чувствительность к теплу (симптомы ухудшаются или появляются снова при воздействии тепла, например, при приеме горячего душа), потеря ловкости, трудности с координацией движений или нарушение равновесия, трудности с контролем дефекации или мочеиспускания, усталость и шум в ушах. [36]
Восстановление миелина [ править ]
Исследования по восстановлению поврежденных миелиновых оболочек продолжаются. Методы включают хирургическую имплантацию клеток-предшественников олигодендроцитов в центральную нервную систему и индукцию восстановления миелина с помощью определенных антител . Хотя результаты на мышах были обнадеживающими (благодаря трансплантации стволовых клеток ), до сих пор неизвестно, может ли этот метод быть эффективным в возмещении потери миелина у людей. [37] Холинергическое лечение , такое как ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭИ), может оказывать благотворное влияние на миелинизацию, восстановление миелина и целостность миелина. Усиление холинергической стимуляции также может оказывать незначительное трофическое воздействие на процессы развития мозга, особенно на олигодендроциты и на пожизненный процесс миелинизации, который они поддерживают. Увеличение олигодендроцитов холинергической стимуляции , AChEI и других холинергических препаратов, таких как никотин , возможно, может способствовать миелинизации во время развития и восстановлению миелина в старшем возрасте. [38] ингибиторы киназы гликогенсинтазы 3β , такие как хлорид лития, способствуют миелинизации у мышей с поврежденными лицевыми нервами. Было обнаружено, что [39] Холестерин является необходимым питательным веществом для миелиновой оболочки наряду с витамином B12 . [40] [41]
Дисмиелинизация [ править ]
Дисмиелинизация характеризуется нарушением структуры и функции миелиновых оболочек; в отличие от демиелинизации, он не вызывает повреждений . Такие дефектные оболочки часто возникают в результате генетических мутаций, влияющих на биосинтез и образование миелина. Дрожащая мышь представляет собой одну из животных моделей дисмиелинизации. Заболевания человека, к которым причастна дисмиелинизация, включают лейкодистрофии ( болезнь Пелицеуса-Мерцбахера , болезнь Канавана , фенилкетонурия ) и шизофрению . [42] [43] [44]
См. также [ править ]
- Пораженные демиелинизации центральной нервной системы
- Миелин-ассоциированный гликопротеин
- Миелиновые разрезы
- Проект «Миелин» — проект по регенерации миелина.
- Фонд восстановления миелина , некоммерческий фонд медицинских исследований, занимающийся от рассеянного склероза разработкой лекарств .
- Миелиноид — модель in vitro для изучения заболеваний миелинизации и белого вещества человека.
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б Бин, Брюс П. (июнь 2007 г.). «Потенциал действия в центральных нейронах млекопитающих». Обзоры природы Неврология . 8 (6): 451–465. дои : 10.1038/nrn2148 . ISSN 1471-0048 . ПМИД 17514198 . S2CID 205503852 .
- ^ Морель, Пьер; Куорлз, Ричард Х. (1999). «Миелиновая оболочка» . Базовая нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты. 6-е издание . Липпинкотт-Рейвен . Проверено 15 декабря 2023 г.
- ^ Кэрролл, СЛ (2017). «Молекулярные и морфологические структуры, которые делают возможной скачкообразную проводимость в периферическом нерве» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 76 (4): 255–257. дои : 10.1093/jnen/nlx013 . ПМИД 28340093 .
- ^ Кейзер Дж., Смит Г.Д., Понсе-Доусон С., Пирсон Дж.Э. (август 1998 г.). «Сальтаторное распространение волн Са2+ искрами Са2+» . Биофизический журнал . 75 (2): 595–600. Бибкод : 1998BpJ....75..595K . дои : 10.1016/S0006-3495(98)77550-2 . ПМЦ 1299735 . ПМИД 9675162 .
- ^ Доусон С.П., Кейзер Дж., Пирсон Дж.Э. (май 1999 г.). «Огненно-диффузно-огненная модель динамики внутриклеточных кальциевых волн» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (11): 6060–3. Бибкод : 1999PNAS...96.6060D . дои : 10.1073/pnas.96.11.6060 . ПМК 26835 . ПМИД 10339541 .
- ^ Стассарт, Рут М.; Мёбиус, Вибке; Нейв, Клаус-Армин; Эдгар, Джулия М. (2018). «Аксон-миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях» . Границы в неврологии . 12 : 467. дои : 10.3389/fnins.2018.00467 . ISSN 1662-4548 . ПМК 6050401 . ПМИД 30050403 .
- ^ Стадельманн, Кристина; Тиммлер, Себастьян; Баррантес-Фрир, Алонсо; Саймонс, Микаэль (01 июля 2019 г.). «Миелин в центральной нервной системе: структура, функции и патология» . Физиологические обзоры . 99 (3): 1381–1431. doi : 10.1152/physrev.00031.2018 . ISSN 1522-1210 . ПМИД 31066630 .
- ^ ван дер Кнаап М.С., Бугиани М. (сентябрь 2017 г.). «Лейкодистрофии: предлагаемая система классификации, основанная на патологических изменениях и патогенетических механизмах» . Акта Нейропатологика . 134 (3): 351–382. дои : 10.1007/s00401-017-1739-1 . ПМК 5563342 . ПМИД 28638987 .
- ^ Компстон А., Коулз А. (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет . 372 (9648): 1502–17. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . ПМИД 18970977 . S2CID 195686659 .
- ^ Льюис Р.А. (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия». Современное мнение в неврологии . 30 (5): 508–512. doi : 10.1097/WCO.0000000000000481 . ПМИД 28763304 . S2CID 4961339 .
- ^ «Видео и описания детского неврологического обследования: анатомия развития» . библиотека.med.utah.edu . Проверено 20 августа 2016 г.
- ^ Свайр М., Френч-Констант С (май 2018 г.). «Увидеть — значит поверить: динамика миелина в ЦНС взрослого человека» . Нейрон . 98 (4): 684–686. дои : 10.1016/j.neuron.2018.05.005 . ПМИД 29772200 .
- ^ Хилл Р.А., Ли А.М., Грутцендлер Дж. (май 2018 г.). «Пожизненная пластичность кортикального миелина и возрастная дегенерация головного мозга живых млекопитающих» . Природная неврология . 21 (5): 683–695. дои : 10.1038/s41593-018-0120-6 . ПМЦ 5920745 . ПМИД 29556031 .
- ^ Хьюз Э.Г., Ортманн-Мерфи Дж.Л., Лангсет А.Дж., Берглс Д.Э. (май 2018 г.). «Ремоделирование миелина посредством зависимого от опыта олигодендрогенеза во взрослой соматосенсорной коре» . Природная неврология . 21 (5): 696–706. дои : 10.1038/s41593-018-0121-5 . ПМК 5920726 . ПМИД 29556025 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Хартлайн ДК (май 2008 г.). «Что такое миелин?». Биология нейронов глии . 4 (2): 153–63. дои : 10.1017/S1740925X09990263 . ПМИД 19737435 . S2CID 33164806 .
- ^ Перейти обратно: а б Зальцер Дж.Л., Зальц Б. (октябрь 2016 г.). «Миелинизация» (PDF) . Современная биология . 26 (20): Р971–Р975. Бибкод : 2016CBio...26.R971S . дои : 10.1016/j.cub.2016.07.074 . ПМИД 27780071 .
- ^ Вирхов Р. (1854). «О широком распространении вещества, аналогичного нервному мозгу, в тканях животных» . Архив патологической анатомии и физиологии и клинической медицины (на немецком языке). 6 (4): 562–572. дои : 10.1007/BF02116709 . S2CID 20120269 .
- ^ Буллерн AI (сентябрь 2016 г.). «История миелина» . Экспериментальная неврология . 283 (Часть Б): 431–445. doi : 10.1016/j.expneurol.2016.06.005 . ПМК 5010938 . ПМИД 27288241 .
- ^ Монк КР, Фельтри МЛ, Таведжа С (август 2015 г.). «Новый взгляд на развитие шванновских клеток» . Глия . 63 (8): 1376–1393. дои : 10.1002/glia.22852 . ПМЦ 4470834 . ПМИД 25921593 .
- ^ Ван, Дорис Д.; Бордей, Анжелика (11 декабря 2008 г.). «Одиссея астроцитов» . Прогресс нейробиологии . 86 (4): 342–367. doi : 10.1016/j.pneurobio.2008.09.015 . ПМК 2613184 . PMID 18948166 – через Elsevier Science Direct.
- ^ Штейнман Л. (май 1996 г.). «Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака на миелин в центральной нервной системе» . Клетка . 85 (3): 299–302. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81107-1 . ПМИД 8616884 . S2CID 18442078 .
- ^ Маллуччи Дж., Перуццотти-Джаметти Л., Бернсток Дж.Д., Плучино С. (апрель 2015 г.). «Роль иммунных клеток, глии и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе» . Прогресс нейробиологии . 127–128: 1–22. doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.02.003 . ПМЦ 4578232 . ПМИД 25802011 .
- ^ Грир Дж. М., Лиз М.Б. (март 2002 г.). «Миелиновый протеолипидный белок - первые 50 лет». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 34 (3): 211–215. дои : 10.1016/S1357-2725(01)00136-4 . ПМИД 11849988 .
- ^ Сахер Г, Брюггер Б, Лаппе-Зифке С, Мёбиус В, Тозава Р, Вер МЦ, Виланд Ф, Ишибаши С, Наве К.А. (апрель 2005 г.). «Высокий уровень холестерина необходим для роста миелиновой мембраны». Природная неврология . 8 (4): 468–475. дои : 10.1038/nn1426 . ПМИД 15793579 . S2CID 9762771 .
- ^ Перейти обратно: а б Саладин КС (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. [ нужна страница ]
- ^ Рейн CS (1999). «Характеристика нейроглии» . В Сигель Г.Дж., Агранов Б.В., Альберс Р.В., Фишер С.К., Улер, доктор медицинских наук (ред.). Базовая нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен.
- ^ Бривио В., Фавр-Саррай С., Пелеш Е., Шерман Д.Л., Брофи П.Дж. (апрель 2017 г.). «Сборке узлов Ранвье ЦНС в миелинизированных нервах способствует аксонный цитоскелет» . Современная биология . 27 (7): 1068–1073. Бибкод : 2017CBio...27.1068B . дои : 10.1016/j.cub.2017.01.025 . ПМЦ 5387178 . ПМИД 28318976 .
- ^ Стассарт Р.М., Мёбиус В., Наве К.А., Эдгар Дж.М. (2018). «Аксон-миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях» . Границы в неврологии . 12 : 467. дои : 10.3389/fnins.2018.00467 . ПМК 6050401 . ПМИД 30050403 .
- ^ Фюнфшиллинг Ю, Суппли ЛМ, Махад Д, Боретиус С, Сааб А.С., Эдгар Дж, Бринкманн Б.Г., Кассманн С.М., Цветанова И.Д., Мёбиус В., Диас Ф, Мейер Д., Сутер У., Хампрехт Б., Середа М.В., Мораес К.Т., Фрам Дж. , Геббельс С., Нейв К.А. (апрель 2012 г.). «Гликолитические олигодендроциты поддерживают миелин и долговременную целостность аксонов» . Природа . 485 (7399): 517–521. Бибкод : 2012Natur.485..517F . дои : 10.1038/nature11007 . ПМЦ 3613737 . ПМИД 22622581 .
- ^ Ли Ю., Моррисон Б.М., Ли Ю., Ленгачер С., Фара М.Х., Хоффман П.Н., Лю Ю., Цингалия А., Цзинь Л., Чжан П.В., Пеллерин Л., Маджистретти П.Дж., Ротштейн Дж.Д. (июль 2012 г.). «Олигодендроглия метаболически поддерживает аксоны и способствует нейродегенерации» . Природа . 487 (7408): 443–448. Бибкод : 2012Natur.487..443L . дои : 10.1038/nature11314 . ПМЦ 3408792 . ПМИД 22801498 .
- ^ Энгл Э., Эттвелл Д. (август 2015 г.). «Безсигнальное использование энергии в мозге» . Журнал физиологии . 593 (16): 3417–329. дои : 10.1113/jphysicalol.2014.282517 . ПМК 4560575 . ПМИД 25639777 .
- ^ Эттвелл Д., Лафлин С.Б. (октябрь 2001 г.). «Энергетический бюджет передачи сигналов в сером веществе мозга» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 21 (10): 1133–145. дои : 10.1097/00004647-200110000-00001 . ПМИД 11598490 .
- ^ Хюбнер, Эрик А.; Стриттматтер, Стивен М. (2009). «Регенерация аксонов в периферической и центральной нервной системе» . Результаты и проблемы дифференцировки клеток . 48 : 339–351. дои : 10.1007/400_2009_19 . ISBN 978-3-642-03018-5 . ISSN 0080-1844 . ПМЦ 2846285 . ПМИД 19582408 .
- ^ Ледин Р.В., Чакраборти Дж. (март 1998 г.). «Цитокины, сигнальная трансдукция и воспалительная демиелинизация: обзор и гипотеза». Нейрохимические исследования . 23 (3): 277–289. дои : 10.1023/А:1022493013904 . ПМИД 9482240 . S2CID 7499162 .
- ^ Мартинес, Мануэла; Васкес, Элида (1 июля 1998 г.). «МРТ-доказательства того, что этиловый эфир докозагексаеновой кислоты улучшает миелинизацию при генерализованных пероксисомальных заболеваниях» . Неврология . 51 (1): 26–32. дои : 10.1212/wnl.51.1.26 . ПМИД 9674774 . S2CID 21929640 .
- ^ Клиника Мэйо, 2007 г., и клинические исследования Университета Лестера, 2014 г. [ нужна полная цитата ]
- ^ Виндрем М.С., Нуньес М.К., Рашбаум В.К., Шварц Т.Х., Гудман Р.А., МакХанн Г., Рой Н.С., Голдман С.А. (январь 2004 г.). «Изоляты клеток-предшественников олигодендроцитов плода и взрослого человека миелинизируют врожденно дисмиелинизированный мозг». Природная медицина . 10 (1): 93–97. дои : 10.1038/nm974 . ПМИД 14702638 . S2CID 34822879 .
- «Терапия стволовыми клетками заменяет недостающий миелин в мозге мышей» . Будущий эксперт . 20 января 2004. Архивировано из оригинала 14 июня 2011 года . Проверено 22 марта 2007 г.
- ^ Барцокис Г. (август 2007 г.). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут улучшить целостность миелина». Биологическая психиатрия . 62 (4): 294–301. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.08.020 . ПМИД 17070782 . S2CID 2130691 .
- ^ Макукджи Дж., Белль М., Меффре Д., Стассарт Р., Гренье Дж., Шеклфорд Дж., Фледрих Р., Фонте С., Бранчу Дж., Гулард М., де Вале С., Шарбонье Ф., Середа М.В., Болье Э.Э., Шумахер М., Бернар С., Массаад. С (март 2012 г.). «Литий усиливает ремиелинизацию периферических нервов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (10): 3973–3978. Бибкод : 2012PNAS..109.3973M . дои : 10.1073/pnas.1121367109 . ПМЦ 3309729 . ПМИД 22355115 .
- ^ Петров А.М., Касимов М.Р., Зефиров А.Л. (2016). «Метаболизм холестерина в мозгу и его дефекты: связь с нейродегенеративными заболеваниями и синаптической дисфункцией» . Акта Натурае . 8 (1): 58–73. дои : 10.32607/20758251-2016-8-1-58-73 . ПМЦ 4837572 . ПМИД 27099785 .
- ^ Миллер А., Корем М., Альмог Р., Гальбоиз Ю. (июнь 2005 г.). «Витамин B12, демиелинизация, ремиелинизация и восстановление при рассеянном склерозе». Журнал неврологических наук . 233 (1–2): 93–97. дои : 10.1016/j.jns.2005.03.009 . ПМИД 15896807 . S2CID 6269094 .
- ^ Кремер-Альберс Э.М., Гериг-Бургер К., Тиле С., Троттер Дж., Наве К.А. (ноябрь 2006 г.). «Нарушенные взаимодействия мутантного протеолипидного белка / DM20 с холестерином и липидными рафтами в олигодендроглии: последствия дисмиелинизации при спастической параплегии» . Журнал неврологии . 26 (45): 11743–1752. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3581-06.2006 . ПМК 6674790 . ПМИД 17093095 .
- ^ Маталон Р., Михалс-Маталон К., Сурендран С., Тайринг С.К. (2006). «Болезнь Канавана: исследования на нокаутных мышах». N-ацетиласпартат . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 576. стр. 77–93, обсуждение 361–363. дои : 10.1007/0-387-30172-0_6 . ISBN 978-0-387-30171-6 . ПМИД 16802706 .
- ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Хаффакер С.Дж., Райан М., Бан С. (август 2007 г.). «Дополнительные доказательства изменения биосинтеза миелина и глутаматергической дисфункции при шизофрении» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 10 (4): 557–563. дои : 10.1017/S1461145706007334 . ПМИД 17291371 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Филдс, Р. Дуглас, «Мозг учится неожиданным образом: нейробиологи обнаружили набор незнакомых клеточных механизмов для создания свежих воспоминаний», Scientific American , vol. 322, нет. 3 (март 2020 г.), стр. 74–79. «Миелин, долгое время считавшийся инертной изоляцией аксонов , теперь рассматривается как вносящий вклад в обучение, контролируя скорость, с которой сигналы распространяются по нейронным связям». (стр. 79.)
- Свайр М., Френч-Констант С (май 2018 г.). «Увидеть — значит поверить: динамика миелина в ЦНС взрослого человека» . Нейрон . 98 (4): 684–686. дои : 10.1016/j.neuron.2018.05.005 . ПМИД 29772200 .
- Ваксман С.Г. (октябрь 1977 г.). «Проведение в миелинизированных, немиелинизированных и демиелинизированных волокнах». Архив неврологии . 34 (10): 585–9. дои : 10.1001/archneur.1977.00500220019003 . ПМИД 907529 .