Средний шиповатый нейрон
| Средний шиповатый нейрон | |
|---|---|
| Подробности | |
| Расположение | Базальный ганглий |
| Форма | Spiny neuron |
| Функция | Тормозной проекционный нейрон |
| Нейромедиатор | ПЕРЕДНИЙ |
| Пресинаптические связи | Дофаминергические: VTA , SNc. Глутаматергические: ПФК , гиппокамп, миндалевидное тело, таламус и др. |
| Постсинаптические связи | Другие базальных ганглиев структуры |
| Идентификаторы | |
| МеШ | Д000094242 |
| НейроЛекс ID | нифекст_141 |
| Анатомические термины нейроанатомии | |
Средние шипистые нейроны ( MSN ), также известные как шипиковые проекционные нейроны ( SPN ), представляют собой особый тип ГАМКергических ингибирующих клеток, представляющих 95% нейронов человека полосатого тела , структуры базальных ганглиев . [1] Средние шипистые нейроны имеют два основных фенотипа (характеристических типа): MSN D1-типа прямого пути и MSN D2-типа непрямого пути. [1] [2] [3] типа D1 или D2 Большинство MSN полосатого тела содержат только дофаминовые рецепторы , но субпопуляция MSN демонстрирует оба фенотипа. [1] [2] [3]
MSN прямого пути возбуждают их окончательную выходную структуру базальных ганглиев (например, таламус ) и способствуют соответствующему поведению; [1] эти нейроны экспрессируют D1-типа рецепторы дофамина , рецепторы аденозина A1 , пептиды динорфина и вещества P. пептиды [1] [2] MSN непрямого пути ингибируют их выходную структуру и, в свою очередь, ингибируют связанное с ней поведение; [1] эти нейроны экспрессируют дофаминовые рецепторы D2-типа , аденозиновые рецепторы A2A (A2A), DRD2-A2A гетеротетрамеры и энкефалин . [2] [4] Оба типа экспрессируют рецепторы глутамата ( NMDAR и AMPAR ), холинергические рецепторы ( М1 и М4 ). [5] и рецепторы CB1 экспрессируются в соматодендритной области обоих типов MSN. [2] [6] Субпопуляция MSN содержит рецепторы как D1-типа, так и D2-типа, при этом примерно 40% MSN полосатого тела экспрессируют как DRD1 , так и DRD2 . мРНК [1] [2] [3] В прилежащем ядре (NAcc) эти MSN смешанного типа, которые содержат рецепторы как типа D1, так и типа D2, в основном содержатся в оболочке NAcc . [1]
Дорсальные MSN полосатого тела играют ключевую роль в инициировании и контроле движений тела, конечностей и глаз. Вентральные стриарные MSN играют ключевую роль в мотивации, вознаграждении, подкреплении и отвращении. Подтипы дорсальных и вентральных средних шипиковых нейронов (т. е. прямой D1-тип и непрямой D2-тип) представляют собой идентичные фенотипы , но их выходные связи различаются. [1] [2]
Внешний вид и расположение [ править ]
Нейроны со средними шипами представляют собой нейроны среднего размера (~ 15 микрон в диаметре, ~ 12–13 микрон у мышей) с большими и обширными дендритными деревьями (~ 500 микрон в диаметре). [8] полосатого тела MSN прямого пути (dMSN) проецируются непосредственно на внутренний бледный шар (GPi) и сетчатую часть черной субстанции (SNpr), тогда как MSN полосатого тела непрямого пути (iMSN) в конечном итоге проецируются на эти две структуры через промежуточное соединение с внешним бледным шаром (GPe). ) и вентральный паллидум (ВП). [1] GPe и VP отправляют ГАМКергические проекции в субталамическое ядро , которое затем отправляет глутаматергические проекции на GPi и SNpr. [1] И GPi, и SNpr посылают тормозные сигналы к ядрам таламуса . [1]
Функция [ править ]
MSN являются тормозными ГАМКергическими нейронами, но влияние прямых MSN (dMSN) и непрямых MSN (iMSN) на их конечные выходные структуры различается: dMSN возбуждают, а iMSN ингибируют их выходные структуры базальных ганглиев (например, таламус ) . [1] Внутри базальных ганглиев имеется несколько сложных цепей нейрональных петель, каждая из которых включает средние шипистые нейроны.
Входные сигналы коры, таламуса и ствола мозга, которые поступают к нейронам средних шипиков, демонстрируют огромное расхождение: каждый входящий аксон образует контакты со многими шипиковыми нейронами, и каждый шиповатый нейрон получает огромное количество входных данных от разных входящих аксонов. Поскольку эти входы являются глутаматергическими, они оказывают возбуждающее влияние на шиповидные нейроны тормозной среды.
В полосатом теле имеются также интернейроны, регулирующие возбудимость средних шипиковых нейронов. Синаптические связи между конкретным ГАМКергическим интернейроном, парвальбумином, экспрессирующим быстродействующий интернейрон, и шиповидными нейронами близки к соме шиповатых нейронов, или телу клетки. [9] Напомним, что возбуждающие постсинаптические потенциалы, вызванные глутаматергическими входами в дендритах шиповатых нейронов, вызывают потенциал действия только тогда, когда волна деполяризации достаточно сильна при входе в сому клетки. Поскольку влияние быстрых интернейронов расположено так близко к этим критическим воротам между дендритами и сомой, они могут легко регулировать генерацию потенциала действия. Кроме того, другие типы ГАМКергических интернейронов устанавливают связи с шиповидными нейронами. К ним относятся интернейроны, экспрессирующие тирозингидроксилазу. [10] [11] и нейропептид Y. [12] [13]
Дорсальные тела полосатого MSN
 | Этот раздел нуждается в более надежных медицинских справках для проверки или слишком сильно полагается на первоисточники . ( август 2015 г. ) |  |
Прямой путь [ править ]
Анатомия [ править ]
Прямой путь внутри базальных ганглиев получает возбуждающий сигнал от коры, таламуса и других областей мозга. При прямом пути средние шипиковые нейроны проецируются во внутреннее деление бледного шара (GPi) или в ретикулу части черной субстанции (SNpr или SNr). Эти ядра проецируются в глубокий слой верхних холмиков и контролируют быстрые движения глаз (саккады). [14] а также проецируются на вентральный таламус, который, в свою очередь, проецируется на верхние мотонейроны первичной моторной коры (прецентральной извилины). [15] Выходы SNr и GPi являются тонически активными тормозными ядрами и, таким образом, постоянно тормозят таламус (и, следовательно, моторную кору). Однако временная активность в (тормозных) шипиковых нейронах среднего пути прямого пути в конечном итоге растормаживает проекции таламуса в моторную кору и обеспечивает движение. [16]
Косвенный путь [ править ]
Анатомия [ править ]
Косвенный путь также получает возбуждающую информацию из различных областей мозга. Средние шипистые нейроны непрямого пути проецируются на внешний сегмент бледного шара (GPe). Как и GPi, GPe представляет собой тонически активное тормозное ядро. GPe проецируется на возбуждающее субталамическое ядро (STN), которое, в свою очередь, проецируется на GPi и SNr. [15] Когда непрямой путь не активирован, активность STN подавляется GPe, что приводит к снижению активности SNr/GPi ниже по течению и, таким образом, к увеличению активности нейронов таламуса и моторной коры. Когда активируются нейроны непрямого пути, нейроны GPe тормозятся, что растормаживает STN. Затем STN возбуждает нейроны SNr/GPi, подавляя активность таламуса/моторной коры. [16]
Функциональные различия [ править ]
Классические модели функции полосатого тела постулировали, что активация прямого пути приводит к движению, тогда как активация непрямого пути приводит к прекращению движения. [17] [18] Эта модель подтверждается экспериментами, демонстрирующими, что оптогенетическая стимуляция средних шиповатых нейронов прямого пути увеличивает локомоцию, тогда как стимуляция средних шиповатых нейронов непрямого пути ингибирует локомоцию. [19] Баланс прямой/непрямой активности в движении подтверждается данными нейродегенеративных заболеваний , включая болезнь Паркинсона (БП), которая характеризуется потерей дофаминовых нейронов, проецирующихся в полосатое тело, гипоактивностью в нейронах прямого пути и гиперактивностью в нейронах непрямого пути, а также двигательная дисфункция. [20] Это приводит к потере нормального выбора действий, поскольку потеря дофамина приводит к активности непрямого пути, глобально подавляя все двигательные парадигмы. Это может объяснить нарушение начала действий, замедление действий ( брадикинезию ) и нарушение произвольного двигательного начала у пациентов с болезнью Паркинсона. С другой стороны, болезнь Хантингтона , которая характеризуется преимущественной деградацией шипиковых нейронов среднего непрямого пути, приводит к нежелательным движениям ( хорея ), которые могут быть результатом нарушения торможения движений и преобладания активности прямого пути. [21] Альтернативная гипотеза заключается в том, что полосатое тело контролирует инициацию и выбор действий посредством архитектуры «центр-окружение», при которой активация подмножества нейронов прямого пути инициирует движения, в то время как близкородственные двигательные паттерны, представленные окружающими нейронами, ингибируются боковым торможением через непрямой путь. нейроны. [22] Эта конкретная гипотеза подтверждается недавней работой по визуализации кальция, показывающей, что шиповидные нейроны средней части прямого и непрямого пути, кодирующие определенные действия, расположены в пространственно организованных ансамблях. [23]
Несмотря на обилие доказательств в пользу модели инициации/терминации, недавние данные с использованием трансгенных мышей, экспрессирующих индикаторы кальция как по прямому, так и по непрямому пути, продемонстрировали, что оба пути активны при инициации действия, но ни один из них не активен во время бездействия. [24] открытие, которое было воспроизведено с использованием одновременной двухканальной визуализации кальция. [25] Это привело к некоторой смене парадигмы в моделях функционирования полосатого тела, так что новые модели предполагают, что прямой путь облегчает желаемые движения, тогда как непрямой путь одновременно подавляет нежелательные движения. [26] [27] Действительно, более сложные методы и анализы, такие как оптогенетика, зависящая от состояния, показали, что оба пути активно участвуют в выполнении последовательности действий. [28] и что, в частности, оба полосатых пути участвуют в контроле действий на уровне элементов. [29] Однако шипообразные нейроны среднего пути прямого пути в основном сигнализируют об инициации/окончании последовательности, а шипистые нейроны среднего пути непрямого пути могут сигнализировать о переключении между подпоследовательностями данной последовательности действий. [30] Другие данные свидетельствуют о том, что прямой и непрямой пути противоположно влияют на прекращение движения — в частности, относительное время их активности определяет, будет ли действие прекращено. [31]
Недавние эксперименты установили, что в движении участвуют не только прямые и непрямые пути дорсального полосатого тела. Первоначальные эксперименты с парадигмой внутричерепной самостимуляции показали противоположные роли в подкреплении двух путей; в частности, было обнаружено, что стимуляция средних шиповатых нейронов прямого пути усиливает, тогда как стимуляция средних шиповатых нейронов непрямого пути вызывает отвращение. [32] Однако последующее исследование (с использованием более физиологически значимых параметров стимуляции) показало, что прямая и непрямая стимуляция путей усиливает, но стимуляция, специфичная для пути, приводит к развитию различных стратегий действия. [33] Тем не менее, эти исследования предполагают решающую роль подкрепления в дорсальном полосатом теле, в отличие от того, что полосатое тело играет только роль в контроле движений.
стриарные MSN Вентральные
Прямой путь [ править ]
Прямой путь вентрального полосатого тела в базальных ганглиях опосредует обучение, основанное на вознаграждении, и значимость аппетитных стимулов , которые назначаются стимулам вознаграждения . [34]
Косвенный путь [ править ]
Непрямой путь вентрального полосатого тела в базальных ганглиях опосредует обучение, основанное на отвращении, и аверсивную мотивационную значимость, которая приписывается аверсивным стимулам . [34]
См. также [ править ]
Список различных типов клеток в организме взрослого человека
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час я дж к л м Ягер Л.М., Гарсия А.Ф., Вунш А.М., Фергюсон С.М. (август 2015 г.). «Все тонкости полосатого тела: роль в наркозависимости» . Нейронаука . 301 : 529–541. doi : 10.1016/j.neuroscience.2015.06.033 . ПМЦ 4523218 . ПМИД 26116518 .
[Стриатум] получает дофаминергические сигналы из вентральной покрышки (VTA) и черной субстанции (SNr), а также глутаматергические сигналы из нескольких областей, включая кору, гиппокамп, миндалевидное тело и таламус (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Финч, 1996; Гроеневеген и др., 1999; Бритт и др., 2012). Эти глутаматергические входы вступают в контакт с головками дендритных отростков стриарных ГАМКергических средних шипиковых проекционных нейронов (MSN), тогда как дофаминергические входы синапсируются на шейке позвоночника, обеспечивая важное и сложное взаимодействие между этими двумя входами при модуляции активности MSN... Следует также отметить, что существует небольшая популяция нейронов в NAc, которые коэкспрессируют как рецепторы D1, так и D2, хотя это в основном ограничено оболочкой NAc (Bertran-Gonzalez et al., 2008). ... Нейроны в подразделениях ядра NAc и оболочки NAc также различаются функционально. Ядро NAc участвует в обработке условных раздражителей, тогда как оболочка NAc более важна в обработке безусловных раздражителей; Классически считается, что эти две популяции полосатого тела MSN оказывают противоположные эффекты на продукцию базальных ганглиев. Активация dMSN вызывает чистое возбуждение таламуса, что приводит к образованию положительной кортикальной обратной связи; тем самым действуя как сигнал «инициировать» поведение. Однако активация iMSN вызывает общее торможение таламической активности, что приводит к образованию отрицательной кортикальной обратной связи и, следовательно, служит «тормозом» для подавления поведения... появляется также все больше свидетельств того, что iMSN играют роль в мотивации и зависимости ( Лобо и Нестлер, 2011; Грютер и др., 2013). Например, оптогенетическая активация iMSN ядра и оболочки NAc подавляла развитие кокаинового CPP, тогда как селективная абляция iMSN ядра и оболочки NAc... усиливала развитие и устойчивость амфетаминового CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et др., 2010). Эти результаты показывают, что iMSN могут двунаправленно модулировать вознаграждение за прием лекарств. ... В совокупности эти данные позволяют предположить, что iMSN обычно сдерживают поведение, связанное с употреблением наркотиков, и рекрутирование этих нейронов на самом деле может защищать от развития компульсивного употребления наркотиков.
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г Ферре С., Луис С., Жюстинова З., Кирос С., Орру М., Наварро Г., Канела Э.И., Франко Р., Гольдберг С.Р. (июнь 2010 г.). «Взаимодействие аденозин-каннабиноидных рецепторов. Влияние на функцию полосатого тела» . Бр. Дж. Фармакол . 160 (3): 443–453. дои : 10.1111/j.1476-5381.2010.00723.x . ПМЦ 2931547 . ПМИД 20590556 .
Два класса MSN, которые однородно распределены в полосатом теле, можно дифференцировать по их выходной связности и экспрессии дофаминовых и аденозиновых рецепторов и нейропептидов. В дорсальном полосатом теле (главным образом представленном хвостатым ядром-скорлупой) энкефалинэргические MSN соединяют полосатое тело с бледным шаром (латеральным бледным шаром) и экспрессируют пептид энкефалин и высокую плотность дофаминовых D2-рецепторов и аденозиновых А2А-рецепторов (они также экспрессируют аденозиновые глобусы). А1-рецепторы), в то время как динорфинергические MSN соединяют полосатое тело с черной субстанцией (компактная и сетчатая части) и энтопедункулярным ядром (медиальный бледный шар) и экспрессируют пептиды динорфин и вещество P, а также дофамин D1 и аденозин A1, но не рецепторы A2A (Ferréet al. ., 1997; Герфен, 2004; Кироз и др., 2009). Эти два разных фенотипа MSN также присутствуют в вентральном полосатом теле (в основном представленном прилежащим ядром и обонятельным бугорком). Однако, хотя они фенотипически равны своим дорсальным аналогам, у них есть некоторые различия с точки зрения связи. Во-первых, не только энкефалинэргические, но и динорфинэргические MSN проецируются на вентральный аналог латерального бледного шара, вентральный бледный шар, который фактически имеет характеристики как латерального, так и медиального бледного шара в своих афферентных и эфферентных связях. В дополнение к вентральному бледному телу, медиальному бледному шару и черной субстанции-VTA, вентральное полосатое тело посылает проекции на расширенную миндалевидное тело, латеральный гипоталамус и покрышкообразное ядро ножки. Наконец, в отличие от дорсального полосатого тела, сетчатая часть черной субстанции не является основной целевой областью для вентрального полосатого тела, которое преимущественно направляет свои выбросы среднего мозга в компактную часть черной субстанции и VTA (Heimer et al., 1995; Robertson and Jian, 1995 г.; Ферре, 1997 г.). Также важно отметить, что небольшой процент MSN имеет смешанный фенотип и экспрессирует рецепторы как D1, так и D2 (Surmeier et al., 1996). ... Рецепторы А2А локализуются преимущественно постсинаптически в дендритных отростках энкефалинэргических, но не динорфинергических МСН, локализуются совместно с рецепторами D2 ... Пресинаптически рецепторы СВ1 локализуются в ГАМКергических окончаниях интернейронов или коллатералях от МСН, а также в глутаматергических, но не в дофаминергических терминалях... Постсинаптически рецепторы CB1 локализуются в соматодендритной области MSN (Rodriguez et al., 2001; Pickel et al., 2004; 2006; Köfalvi et al., 2005), и как энкефалинэргические, так и динорфинергические MSN экспрессируют Рецепторы CB1 (Martín et al., 2008).
- ^ Перейти обратно: а б с Ниси А., Куроива М., Шуто Т. (июль 2011 г.). «Механизмы модуляции передачи сигналов рецептора дофамина d (1) в нейронах полосатого тела» . Передний Нейроанат . 5 : 43. дои : 10.3389/fnana.2011.00043 . ПМК 3140648 . ПМИД 21811441 .
Дофамин играет решающую роль в регуляции психомоторных функций мозга (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011). Рецепторы дофамина представляют собой суперсемейство гептаспиральных рецепторов, связанных с G-белком, и сгруппированы в две категории: D1-подобные (D1, D5) и D2-подобные (D2, D3, D4) рецепторы, в зависимости от функциональных свойств стимулировать аденилатциклазу. (AC) через Gs/olf и для ингибирования AC через Gi/o соответственно... Было продемонстрировано, что рецепторы D1 образуют гетероолигомер с рецепторами D2, и что гетероолигомер рецептора D1–D2 предпочтительно соединяется с Gq. Передача сигналов /PLC (Rashid et al., 2007a,b). Экспрессия дофаминовых рецепторов D1 и D2 в значительной степени разделена в нейронах прямого и непрямого пути в дорсальном полосатом теле соответственно (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al., 2008). Однако известно, что некоторая часть средних шиповатых нейронов экспрессирует рецепторы как D1, так и D2 (Hersch et al., 1995). Анализ экспрессии генов с использованием метода RT-PCR для отдельных клеток показал, что 40% нейронов со средними шипами экспрессируют мРНК рецепторов D1 и D2 (Surmeier et al., 1996).
- ^ Ферре С., Бонавентура Х., Томаси Д., Наварро Дж., Морено Э., Кортес А., Луис К., Касадо В., Волков Н.Д. (июнь 2015 г.). «Аллостерические механизмы в гетеротетрамере рецептора аденозин A2A-дофамина D2» . Нейрофармакология . 104 : 154–60. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.05.028 . ПМК 5754196 . ПМИД 26051403 .
Вызванное кофеином увеличение доступности D2R в вентральном полосатом теле было связано с вызванным кофеином повышением бдительности (Volkow et al., 2015). ... Рис. 2. Карты мозга, показывающие существенные различия в доступности D2R/D3R (потенциал несмещенного связывания или BPND) между плацебо и кофеином.
- ^ Бенаррох Э.Э. (июль 2012 г.). «Влияние ацетилхолина на полосатое тело. Последние открытия и терапевтические возможности». Неврология . 79 (3): 274–81. дои : 10.1212/WNL.0b013e31825fe154 . ПМИД 22802594 . S2CID 29003596 .
- ^ Гардони Ф, Беллоне С (2015). «Модуляция глутаматергической передачи дофамином: в центре внимания болезни Паркинсона, Хантингтона и наркомания» . Границы клеточной нейронауки . 9:25 . дои : 10.3389/fncel.2015.00025 . ПМЦ 4345909 . ПМИД 25784855 .
В частности, в полосатом теле высвобождение DA быстро влияет на синаптическую передачу, модулируя как АМРА-, так и NMDA-рецепторы.
- ^ Рейниус Б, Бландер М, Бретт Ф.М., Эрикссон А, Патра К, Йонссон Дж, Джазин Э, Кулландер К (27 марта 2015 г.). «Условное нацеливание на средние шипистые нейроны в матриксе полосатого тела» . Границы поведенческой нейронауки . 9:71 . дои : 10.3389/fnbeh.2015.00071 . ПМЦ 4375991 . ПМИД 25870547 .
- ^ Кавагути Ю., Уилсон С.Дж., Эмсон ПК (октябрь 1990 г.). «Подтипы проекций клеток неостриарного матрикса крысы, выявленные с помощью внутриклеточной инъекции биоцитина» . Журнал неврологии . 10 (10): 3421–38. doi : 10.1523/JNEUROSCI.10-10-03421.1990 . ПМК 6570194 . ПМИД 1698947 .
- ^ Теппер Дж. М., Уилсон С. Дж., Коос Т. (август 2008 г.). «Торможение прямой и обратной связи в неостриатальных ГАМКергических шиповатых нейронах» . Обзоры исследований мозга . 58 (2): 272–81. дои : 10.1016/j.brainresrev.2007.10.008 . ПМК 2562631 . ПМИД 18054796 .
- ^ Ибаньес-Сандовал О, Текуапетла Ф, Унал Б, Шах Ф, Коос Т, Теппер Дж. М. (май 2010 г.). «Электрофизиологические и морфологические характеристики и синаптическая связь нейронов, экспрессирующих тирозингидроксилазу, в полосатом теле взрослых мышей» . Журнал неврологии . 30 (20): 6999–7016. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5996-09.2010 . ПМЦ 4447206 . ПМИД 20484642 .
- ^ Теппер Х.М., Текуапетла Ф., Коос Т., Ибаньес-Сандовал О. (декабрь 2010 г.). «Гетерогенность и разнообразие стриарных ГАМКергических интернейронов» . Границы нейроанатомии . 4 : 150. дои : 10.3389/fnana.2010.00150 . ПМК 3016690 . ПМИД 21228905 .
- ^ Инглиш Д.Ф., Ибанез-Сандовал О, Старк Э, Текуапетла Ф, Бужаки Г, Дейссерот К, Теппер Дж.М., Коос Т (декабрь 2011 г.). «ГАМКергические цепи опосредуют сигналы, связанные с подкреплением, от холинергических интернейронов полосатого тела» . Природная неврология . 15 (1): 123–30. дои : 10.1038/nn.2984 . ПМК 3245803 . ПМИД 22158514 .
- ^ Ибаньес-Сандовал О, Текуапетла Ф, Унал Б, Шах Ф, Коос Т, Теппер Дж. М. (ноябрь 2011 г.). «Новый функционально отличный подтип интернейрона полосатого нейропептида Y» . Журнал неврологии . 31 (46): 16757–69. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2628-11.2011 . ПМЦ 3236391 . ПМИД 22090502 .
- ^ Хикосака О., Такикава Ю., Каваго Р. (июль 2000 г.). «Роль базальных ганглиев в контроле целенаправленных саккадических движений глаз». Физиологические обзоры . 80 (3): 953–78. дои : 10.1152/physrev.2000.80.3.953 . ПМИД 10893428 .
- ^ Перейти обратно: а б Лансьего Дж.Л., Лукин Н., Обесо Х.А. (декабрь 2012 г.). «Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 2 (12): а009621. doi : 10.1101/cshperspect.a009621 . ПМК 3543080 . ПМИД 23071379 .
- ^ Перейти обратно: а б Фриз Б.С., Кравиц А.В., Хаммак Н., Берке Дж.Д., Крейцер А.С. (ноябрь 2013 г.). «Контроль активности базальных ганглиев с помощью нейронов проекции прямых и непрямых путей» . Журнал неврологии . 33 (47): 18531–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1278-13.2013 . ПМЦ 3834057 . ПМИД 24259575 .
- ^ Альбин Р.Л., Янг А.Б., Пенни Дж.Б. (октябрь 1989 г.). «Функциональная анатомия заболеваний базальных ганглиев» (PDF) . Тенденции в нейронауках . 12 (10): 366–75. дои : 10.1016/0166-2236(89)90074-x . hdl : 2027.42/28186 . ПМИД 2479133 . S2CID 8112392 .
- ^ Делонг MR (июль 1990 г.). «Модели двигательных нарушений происхождения базальных ганглиев у приматов». Тенденции в нейронауках . 13 (7): 281–5. дои : 10.1016/0166-2236(90)90110-в . ПМИД 1695404 . S2CID 4057704 .
- ^ Кравиц А.В., Фриз Б.С., Паркер П.Р., Кей К., Твин М.Т., Дейсерот К., Крейцер А.С. (июль 2010 г.). «Регуляция паркинсонического двигательного поведения посредством оптогенетического контроля цепей базальных ганглиев» . Природа . 466 (7306): 622–6. Бибкод : 2010Natur.466..622K . дои : 10.1038/nature09159 . ПМЦ 3552484 . ПМИД 20613723 .
- ^ Безард Э., Джабер М., Гонон Ф., Буаро А., Блох Б., Гросс CE (август 2000 г.). «Адаптивные изменения в нигростриатном пути в ответ на усиление нейродегенерации, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином, у мышей». Европейский журнал неврологии . 12 (8): 2892–900. дои : 10.1046/j.1460-9568.2000.00180.x . ПМИД 10971632 . S2CID 8984006 .
- ^ Розе Э., Боннет С., Бетюинг С., Кабош Дж. (2010). "Болезнь Хантингтона". Болезни репарации ДНК . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 685. стр. 45–63. дои : 10.1007/978-1-4419-6448-9_5 . ISBN 978-1-4419-6447-2 . ПМИД 20687494 .
- ^ Шролл Х., Хамкер Ф.Х. (декабрь 2013 г.). «Вычислительные модели функций путей базальных ганглиев: фокус на функциональной нейроанатомии» . Границы системной нейронауки . 7 : 122. дои : 10.3389/fnsys.2013.00122 . ПМЦ 3874581 . ПМИД 24416002 .
- ^ Клаус А., Мартинс Г.Дж., Пайшао В.Б., Чжоу П., Панински Л., Коста Р.М. (август 2017 г.). «Пространственно-временная организация полосатого тела кодирует пространство действия» . Нейрон . 95 (5): 1171–1180.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2017.08.015 . ПМЦ 5584673 . ПМИД 28858619 .
- ^ Цуй Дж., Джун С.Б., Джин Икс, Фам М.Д., Фогель С.С., Ловинджер Д.М., Коста Р.М. (февраль 2013 г.). «Одновременная активация прямых и непрямых путей полосатого тела во время инициации действия» . Природа . 494 (7436): 238–42. Бибкод : 2013Natur.494..238C . дои : 10.1038/nature11846 . ПМК 4039389 . ПМИД 23354054 .
- ^ Марковиц Дж.Э., Гиллис В.Ф., Берон CC, Нойфельд С.К., Робертсон К., Бхагат Н.Д., Петерсон Р.Э., Петерсон Э., Хюн М., Линдерман С.В., Сабатини Б.Л., Датта С.Р. (июнь 2018 г.). «Стриатум организует трехмерное поведение посредством мгновенного выбора действий» . Клетка . 174 (1): 44–58.e17. дои : 10.1016/j.cell.2018.04.019 . ПМК 6026065 . ПМИД 29779950 .
- ^ Намбу А. (декабрь 2008 г.). «Семь проблем по базальным ганглиям». Современное мнение в нейробиологии . 18 (6): 595–604. дои : 10.1016/j.conb.2008.11.001 . ПМИД 19081243 . S2CID 24956799 .
- ^ Калабрези П., Пиккони Б., Тоцци А., Гильери В., Ди Филиппо М. (август 2014 г.). «Прямые и непрямые пути базальных ганглиев: критическая переоценка». Природная неврология . 17 (8): 1022–30. дои : 10.1038/nn.3743 . ПМИД 25065439 . S2CID 8983260 .
- ^ Текуапетла Ф, Джин Икс, Лима С.К., Коста Р.М. (июль 2016 г.). «Дополнительный вклад полосатых проекционных путей в инициирование и выполнение действий» . Клетка . 166 (3): 703–715. дои : 10.1016/j.cell.2016.06.032 . ПМИД 27453468 .
- ^ Джин Икс, Текуапетла Ф, Коста Р.М. (март 2014 г.). «Подсхемы базальных ганглиев особым образом кодируют анализ и конкатенацию последовательностей действий» . Природная неврология . 17 (3): 423–30. дои : 10.1038/nn.3632 . ПМЦ 3955116 . ПМИД 24464039 .
- ^ Геддес CE, Ли Х, Джин X (июнь 2018 г.). «Оптогенетическое редактирование раскрывает иерархическую организацию выученных последовательностей действий» . Клетка . 174 (1): 32–43.e15. дои : 10.1016/j.cell.2018.06.012 . ПМК 6056013 . ПМИД 29958111 .
- ^ Аталлах Х.Э., МакКул А.Д., Хоу М.В., Грейбил А.М. (июнь 2014 г.). «Нейроны вентрального полосатого тела демонстрируют специфичные для каждого типа клеток представления о результатах во время обучения» . Нейрон . 82 (5): 1145–56. дои : 10.1016/j.neuron.2014.04.021 . ПМК 4108162 . ПМИД 24908491 .
- ^ Кравиц А.В., Тай Л.Д., Крейцер А.С. (июнь 2012 г.). «Различные роли нейронов полосатого тела прямого и непрямого пути в подкреплении» . Природная неврология . 15 (6): 816–8. дои : 10.1038/nn.3100 . ПМК 3410042 . ПМИД 22544310 .
- ^ Висенте А.М., Гальван-Феррейра П., Текуапетла Ф., Коста Р.М. (апрель 2016 г.). «Прямые и непрямые пути дорсолатерального полосатого тела усиливают различные стратегии действий» . Современная биология . 26 (7): Р267-9. дои : 10.1016/j.cub.2016.02.036 . ПМЦ 4826435 . ПМИД 27046807 .
- ^ Перейти обратно: а б Балики М.Н., Мансур А., Бария А.Т., Хуанг Л., Бергер С.Е., Филдс Х.Л., Апкариан А.В. (октябрь 2013 г.). «Разделение прилежащего человека на предполагаемое ядро и оболочку диссоциирует кодирование ценностей вознаграждения и боли» . Журнал неврологии . 33 (41): 16383–93. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013 . ПМЦ 3792469 . ПМИД 24107968 .
Недавние данные показывают, что инактивация рецепторов D2 в непрямом стриатопаллидном пути у грызунов необходима как для приобретения, так и для выражения аверсивного поведения, а активация рецептора D1 прямого пути контролирует обучение, основанное на вознаграждении (Hikida et al., 2010; Hikida et al. ., 2013). Кажется, мы можем заключить, что прямые и непрямые пути NAc, через рецепторы D1 и D2, выполняют различные роли ожидания и оценки в оболочке и ядре NAc, что согласуется с наблюдениями относительно пространственной сегрегации и разнообразия ответов дофаминергических нейронов среднего мозга. для условий вознаграждения и отвращения, некоторые из которых кодируют мотивационную ценность, другие — мотивационную значимость, каждый из которых связан с разными сетями мозга и играет различную роль в мотивационном контроле (Бромберг-Мартин и др., 2010; Коэн и др., 2012; Ламмель и др., 2013). ... Таким образом, предыдущие результаты в сочетании с текущими наблюдениями подразумевают, что ответ pshell NAc отражает сигнал прогнозирования/ожидания или значимости, а ответ pcore NAc представляет собой ответ оценки (прогнозирующий сигнал вознаграждения), который сигнализирует об отрицательном значении подкрепления. прекращения боли (т.е. ожидаемой анальгезии).
Дальнейшее чтение [ править ]
- Медведь, Марк Ф; Коннорс, Барри В.; Парадизо, Майкл А., Неврология, исследование мозга , Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Третье издание (1 февраля 2006 г.). ISBN 0-7817-6003-8
- Кандел, Э. (2006). Принципы нейробиологии. (5-е изд.) Уодсворт
- Первс Д., Августин Г.Дж. и Фитцпатрик Д. (2004). Нейронаука. (3-е изд.). Синауэр Ассошиэйтс
- Клеточно-центрированная база данных – средний шиповатый нейрон