Киназа гликогенсинтазы-3 бета

ГСК3Б
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1GNG, 1H8F, 1I09, 1J1B, 1J1C, 1O6K, 1O6L, 1O9U, 1PYX, 1Q3D, 1Q3W, 1Q41, 1Q4L, 1Q5K, 1R0E, 1UV5, 2JDO, 2JDR, 2JLD, 2O5K, 2OW3, 2UW9, 2X39, 2XH5, 3CQU, 3CQW, 3DU8, 3E87, 3E88, 3E8D, 3F7Z, 3F88, 3GB2, 3I4B, 3L1S, 3M1S, 3MV5, 3OW4, 3PUP, 3Q3B, 3QKK, 3SAY, 3SD0, 3ZDI, 3ZRK, 3ZRL, 3ZRM, 4ACC, 4ACD, 4ACG, 4ACH, 4AFJ, 4B7T, 4DIT, 4EKK, 4IQ6, 4J1R, 4J71, 4NM0, 4NM3, 4NM5, 4NM7, 4PTC, 4PTE, 4PTG, 5F94, 5F95, 5HLP, 5HLN
Идентификаторы
Псевдонимы	GSK3B , Gsk3b, 7330414F15Rik, 8430431H08Rik, C86142, GSK-3, GSK-3beta, GSK3, киназа гликогенсинтазы 3 бета
Внешние идентификаторы	ОМИМ : 605004 ; МГИ : 1861437 ; Гомологен : 55629 ; Генные карты : GSK3B ; ОМА : GSK3B — ортологи
Номер ЕС	2.7.11.1
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 3 (human)
End	120,094,994 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 16 (mouse)
End	38,066,446 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Achilles tendon; ; epithelium of colon; ; sural nerve; ; buccal mucosa cell; ; skin of thigh; ; ventricular zone; ; ganglionic eminence; ; postcentral gyrus; ; left testis; ; right testis;
	Top expressed in
	spermatid; ; cumulus cell; ; ventromedial nucleus; ; lateral septal nucleus; ; lateral hypothalamus; ; mammillary body; ; retinal pigment epithelium; ; Rostral migratory stream; ; lateral geniculate nucleus; ; Region I of hippocampus proper;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	kinase activity; ATP binding; protein kinase activity; protein kinase A catalytic subunit binding; protein serine/threonine kinase activity; transferase activity; NF-kappaB binding; tau-protein kinase activity; protein binding; nucleotide binding; p53 binding; ubiquitin protein ligase binding; protease binding; beta-catenin binding; protein kinase binding; dynactin binding; tau protein binding;
Cellular component	cytoplasm; membrane; mitochondrion; nucleus; centrosome; plasma membrane; cytosol; beta-catenin destruction complex; postsynapse; Wnt signalosome; nucleoplasm; axon; dendrite; glutamatergic synapse;
Biological process	rhythmic process; negative regulation of type B pancreatic cell development; negative regulation of protein binding; negative regulation of glycogen (starch) synthase activity; glycogen metabolic process; superior temporal gyrus development; negative regulation of canonical Wnt signaling pathway; chemical synaptic transmission, postsynaptic; negative regulation of protein-containing complex assembly; positive regulation of protein export from nucleus; positive regulation of GTPase activity; protein autophosphorylation; cell differentiation; negative regulation of protein localization to nucleus; phosphorylation; positive regulation of cell-matrix adhesion; nervous system development; dopamine receptor signaling pathway; epithelial to mesenchymal transition; peptidyl-threonine phosphorylation; positive regulation of protein-containing complex assembly; positive regulation of neuron death; negative regulation of glycogen biosynthetic process; multicellular organism development; regulation of cellular response to heat; negative regulation of signal transduction; hippocampus development; beta-catenin destruction complex disassembly; proteasome-mediated ubiquitin-dependent protein catabolic process; Wnt signaling pathway; beta-catenin destruction complex assembly; protein phosphorylation; positive regulation of mitochondrion organization; intracellular signal transduction; positive regulation of protein catabolic process; negative regulation of dopaminergic neuron differentiation; ER overload response; circadian rhythm; peptidyl-serine phosphorylation; positive regulation of protein binding; positive regulation of proteasomal ubiquitin-dependent protein catabolic process; regulation of microtubule-based process; cellular response to interleukin-3; negative regulation of apoptotic process; canonical Wnt signaling pathway; extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; positive regulation of mitochondrial outer membrane permeabilization involved in apoptotic signaling pathway; carbohydrate metabolic process; neuron projection development; negative regulation of neuron death; positive regulation of gene expression; establishment of cell polarity; maintenance of cell polarity; regulation of axon extension; negative regulation of phosphoprotein phosphatase activity; regulation of dendrite morphogenesis; regulation of axonogenesis; excitatory postsynaptic potential; regulation of microtubule cytoskeleton organization; negative regulation of calcineurin-NFAT signaling cascade; extrinsic apoptotic signaling pathway; neuron projection retraction; negative regulation of protein acetylation; cellular response to amyloid-beta; positive regulation of protein localization to centrosome; regulation of synaptic vesicle exocytosis; neuron projection organization; positive regulation of autophagy; regulation of circadian rhythm; regulation of long-term synaptic potentiation; regulation of microtubule anchoring at centrosome;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	2932
	56637
	ENSG00000082701
	ENSMUSG00000022812
	P49841
	Q9WV60
	НМ_001146156 ; НМ_002093 ; НМ_001354596
	НМ_019827 ; НМ_001347232
	НП_001139628 ; НП_002084 ; НП_001341525
	НП_001334161 ; НП_062801
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Киназа гликогенсинтазы-3 бета ( GSK-3 бета) представляет собой фермент , который у человека кодируется GSK3B геном . ^[5]^[6] У мышей фермент кодируется геном Gsk3b. ^[7] Аномальная регуляция и экспрессия бета-GSK-3 связана с повышенной восприимчивостью к биполярному расстройству . ^[8]

Функция

Киназа гликогенсинтазы-3 ( GSK-3 ) представляет собой пролин-направленную серин-треониновую киназу , которая первоначально была идентифицирована как фосфорилирующий и инактивирующий агент гликогенсинтазы . Две изоформы, альфа ( GSK3A ) и бета, демонстрируют высокую степень гомологии аминокислот. ^[5] GSK3B участвует в энергетическом обмене, развитии нейрональных клеток и формировании структуры тела. ^[9]^[10] Это может стать новой терапевтической мишенью для лечения ишемического инсульта.

Актуальность заболевания

Гомозиготное нарушение локуса Gsk3b у мышей приводит к эмбриональной гибели в середине беременности. ^[7] Этот фенотип летальности можно предотвратить путем ингибирования фактора некроза опухоли . ^[7]

Два SNP этого гена, rs334558 (-50T/C) и rs3755557 (-1727A/T), связаны с эффективностью лечения литием при биполярном расстройстве . ^[11]

Сигнальные пути

Фармакологическое ингибирование ERK1/2 восстанавливает бета-активность GSK-3 и уровень синтеза белка на модели туберозного склероза . ^[12]

Взаимодействия

Было показано, что GSK3B взаимодействует с:

См. также

Киназа гликогенсинтазы 3

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000082701 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022812 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б Стамболик В., Вуджетт-младший (ноябрь 1994 г.). «Митогенная инактивация киназы гликогенсинтазы-3 бета в интактных клетках посредством фосфорилирования серина 9» . Биохимический журнал . 303 (Часть 3): 701–4. дои : 10.1042/bj3030701 . ПМЦ 1137602 . ПМИД 7980435 .
^ Лау К.Ф., Миллер CC, Андертон Б.Х., Шоу ПК (сентябрь 1999 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика промотора киназы-3бета гликогенсинтазы человека». Геномика . 60 (2): 121–8. дои : 10.1006/geno.1999.5875 . ПМИД 10486203 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хёфлих КП, Луо Дж., Руби Э.А., Цао М.С., Джин О, Вуджетт-младший (июль 2000 г.). «Потребность в киназы гликогенсинтазы-3бета для выживания клеток и активации NF-kappaB». Природа . 406 (6791): 86–90. Бибкод : 2000Natur.406...86H . дои : 10.1038/35017574 . ПМИД 10894547 . S2CID 205007364 .
^ Люйккс Дж. Дж., Бокс М.П., Тервиндт А.П., Баккер С., Кан Р.С., Офофф Р.А. (июнь 2010 г.). «Участие GSK3beta в биполярном расстройстве: объединение данных нескольких типов генетических исследований». Европейская нейропсихофармакология . 20 (6): 357–68. дои : 10.1016/j.euroneuro.2010.02.008 . ПМИД 20226637 . S2CID 43214075 .
^ Плайт С.Э., Хьюз К., Николакаки Э., Пулверер Б.Дж., Вуджетт-младший (декабрь 1992 г.). «Киназа гликогенсинтазы-3: функции в онкогенезе и развитии». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1114 (2–3): 147–62. дои : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . ПМИД 1333807 .
^ «Ген Энтреза: киназа 3 бета гликогенсинтазы GSK3B» .
^ Ивахаси К., Нисидзава Д., Нарита С., Нумаджири М., Мураяма О., Ёсихара Е. и др. (2013). «Анализ гаплотипов полиморфизмов гена GSK-3β у лиц, реагирующих на литий, и лиц, не отвечающих на биполярное расстройство» . Клиническая нейрофармакология . 37 (4): 108–10. дои : 10.1097/WNF.0000000000000039 . ПМК 4206383 . ПМИД 24992082 .
^ Пал Р., Бондарь В.В., Адамски С.Дж., Родни Г.Г., Сардиелло М. (июнь 2017 г.). «Ингибирование ERK1/2 восстанавливает активность GSK3β и уровни синтеза белка на модели туберозного склероза» . Научные отчеты . 7 (1): 4174. Бибкод : 2017НатСР...7.4174П . дои : 10.1038/s41598-017-04528-5 . ПМЦ 5482840 . ПМИД 28646232 .
^ ЭМБЛ-ЭБИ. «Европейский институт биоинформатики EMBL» . www.ebi.ac.uk. Проверено 26 апреля 2017 г.
^ Гонно Ф., Булонь Л., Брюн С., Диа М., Гуриу И., Бидо Г. и др. (июнь 2023 г.). «Фосфорилирование SERCA2 по серину 663 является ключевым регулятором Ca ²⁺ гомеостаз при болезнях сердца» . Nature Communications . 14 (1): 3346. doi : s41467-023-39027-x . PMC 10250397. . PMID 37291092 10.1038 /
^ Jump up to: ^а ^б Танджи С., Ямамото Х., Ёриока Н., Коно Н., Кикучи К., Кикучи А. (октябрь 2002 г.). «Белок, закрепляющий А-киназу AKAP220, связывается с киназой гликогенсинтазы-3бета (GSK-3beta) и опосредует зависимое от протеинкиназы А ингибирование GSK-3beta» . Журнал биологической химии . 277 (40): 36955–61. дои : 10.1074/jbc.M206210200 . ПМИД 12147701 .
^ Jump up to: ^а ^б Мак Б.К., Такемару К., Кенерсон Х.Л., Мун РТ, Юнг Р.С. (февраль 2003 г.). «Комплекс туберин-гамартин отрицательно регулирует сигнальную активность бета-катенина» . Журнал биологической химии . 278 (8): 5947–51. дои : 10.1074/jbc.C200473200 . ПМИД 12511557 .
^ Накамура Т., Хамада Ф., Исидате Т., Анаи К., Кавахара К., Тоёшима К. и др. (июнь 1998 г.). «Аксин, ингибитор сигнального пути Wnt, взаимодействует с бета-катенином, GSK-3beta и APC и снижает уровень бета-катенина» . Гены в клетки . 3 (6): 395–403. дои : 10.1046/j.1365-2443.1998.00198.x . ПМИД 9734785 . S2CID 10875463 .
^ фон Крис Дж.П., Винбек Г., Асбранд С., Шварц-Ромонд Т., Сочникова Н., Делл'Оро А. и др. (сентябрь 2000 г.). «Горячие точки бета-катенина для взаимодействия с LEF-1, проводником и APC». Структурная биология природы . 7 (9): 800–7. дои : 10.1038/79039 . ПМИД 10966653 . S2CID 40432152 .
^ Шварц-Ромонд Т., Асбранд С., Баккерс Дж., Кюль М., Шеффер Х.Дж., Хюльскен Дж. и др. (август 2002 г.). «Белок диверсина с анкириновыми повторами привлекает казеинкиназу Iepsilon к комплексу деградации бета-катенина и действует как в канонической передаче сигналов Wnt, так и в передаче сигналов Wnt/JNK» . Гены и развитие . 16 (16): 2073–84. дои : 10.1101/gad.230402 . ЧВК 186448 . ПМИД 12183362 .
^ Ван Л., Линь Х.К., Ху Ю.К., Се С., Ян Л., Чанг С. (июль 2004 г.). «Подавление опосредованной андрогенными рецепторами трансактивации и роста клеток киназой гликогенсинтазы 3 бета в клетках предстательной железы» . Журнал биологической химии . 279 (31): 32444–52. дои : 10.1074/jbc.M313963200 . ПМИД 15178691 .
^ Дэвис Дж., Цзян В.Г., Мейсон, доктор медицинских наук (апрель 2001 г.). «Взаимодействие между бета-катенином, GSK3beta и APC после мотоген-индуцированной межклеточной диссоциации и их участие в путях передачи сигнала при раке простаты». Международный журнал онкологии . 18 (4): 843–7. дои : 10.3892/ijo.18.4.843 . ПМИД 11251183 .
^ Кисида С., Ямамото Х., Хино С., Икеда С., Кисида М., Кикучи А. (июнь 1999 г.). «DIX-домены Dvl и аксина необходимы для взаимодействия белков и их способности регулировать стабильность бета-катенина» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (6): 4414–22. дои : 10.1128/mcb.19.6.4414 . ПМК 104400 . ПМИД 10330181 .
^ Хонг Ю.Р., Чен Ч., Ченг Д.С., Хоунг С.Л., Чоу CC (август 1998 г.). «Человеческий динаминоподобный белок взаимодействует с киназой гликогенсинтазы 3бета». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 249 (3): 697–703. дои : 10.1006/bbrc.1998.9253 . ПМИД 9731200 .
^ Ву X, Шен QT, Ористиан Д.С., Лу CP, Чжэн Q, Ван HW и др. (февраль 2011 г.). «Стволовые клетки кожи организуют направленную миграцию, регулируя связи микротрубочек с ACF7 посредством GSK3β» . Клетка . 144 (3): 341–52. дои : 10.1016/j.cell.2010.12.033 . ПМК 3050560 . ПМИД 21295697 .
^ Ли Ю, Бхарти А, Чен Д, Гонг Дж, Куфе Д (декабрь 1998 г.). «Взаимодействие киназы гликогенсинтазы 3бета с антигеном, связанным с карциномой DF3/MUC1, и бета-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (12): 7216–24. дои : 10.1128/mcb.18.12.7216 . ПМК 109303 . ПМИД 9819408 .
^ Ли Ю, Кувахара Х, Рен Дж, Вэнь Г, Куфе Д (март 2001 г.). «Тирозинкиназа c-Src регулирует передачу сигналов человеческого антигена, ассоциированного с карциномой DF3/MUC1, с помощью бета-GSK3 и бета-катенина» . Журнал биологической химии . 276 (9): 6061–4. дои : 10.1074/jbc.C000754200 . ПМИД 11152665 .
^ Го X, Рамирес А, Уодделл Д.С., Ли З, Лю X, Ван XF (январь 2008 г.). «Аксин и GSK3- контролируют стабильность белка Smad3 и модулируют передачу сигналов TGF» . Гены и развитие . 22 (1): 106–20. дои : 10.1101/gad.1590908 . ПМК 2151009 . ПМИД 18172167 .
^ Фольц Д.Р., Сантьяго М.К., Беречид Б.Е., Най Дж.С. (июнь 2002 г.). «Киназа гликогенсинтазы-3бета модулирует передачу сигналов и стабильность Notch» . Современная биология . 12 (12): 1006–11. Бибкод : 2002CBio...12.1006F . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00888-6 . ПМИД 12123574 . S2CID 15884556 .
^ Эспиноза Л., Инглес-Эстев Дж., Агилера С., Бигас А. (август 2003 г.). «Фосфорилирование киназой гликогенсинтазы-3 бета снижает активность Notch, что является связующим звеном между путями Notch и Wnt» . Журнал биологической химии . 278 (34): 32227–35. дои : 10.1074/jbc.M304001200 . ПМИД 12794074 .
^ Ваттарасит П., Бижур Г.Н., Змиевски Дж.В., Сонг Л., Змиевска А., Чен X и др. (июнь 2002 г.). «Прямое, активирующее взаимодействие между киназой гликогенсинтазы-3бета и р53 после повреждения ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (12): 7951–5. Бибкод : 2002PNAS...99.7951W . дои : 10.1073/pnas.122062299 . ПМК 123001 . ПМИД 12048243 .
^ Дай Ф, Ю Л, Хэ Х, Чен Ю, Ю Дж, Ян Ю и др. (май 2002 г.). «Сыворотка человека и индуцируемая глюкокортикоидами киназоподобная киназа (SGKL) фосфорилируют гликоген, синтезируя киназу 3 бета (GSK-3beta) по серину-9 посредством прямого взаимодействия». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 293 (4): 1191–6. дои : 10.1016/S0006-291X(02)00349-2 . ПМИД 12054501 .
^ Иноки К., Оуян Х., Чжу Т., Линдвалл С., Ван Ю., Чжан Х. и др. (сентябрь 2006 г.). «TSC2 объединяет Wnt и энергетические сигналы посредством скоординированного фосфорилирования с помощью AMPK и GSK3 для регулирования роста клеток» . Клетка . 126 (5): 955–68. дои : 10.1016/j.cell.2006.06.055 . ПМИД 16959574 . S2CID 16047397 .

Дальнейшее чтение

Тюренн Г.А., Прайс Б.Д. (2001). «Киназа гликогенсинтазы3 бета фосфорилирует серин 33 р53 и активирует транскрипционную активность р53» . Клеточная биология BMC . 2:12 . дои : 10.1186/1471-2121-2-12 . ПМК 35361 . ПМИД 11483158 .
Плайт С.Э., Хьюз К., Николакаки Э., Пулверер Б.Дж., Вуджетт-младший (декабрь 1992 г.). «Киназа гликогенсинтазы-3: функции в онкогенезе и развитии». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1114 (2–3): 147–62. дои : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . ПМИД 1333807 .
Моришима-Кавасима М., Хасегава М., Такио К., Сузуки М., Ёсида Х., Ватанабэ А. и др. (1995). «Гиперфосфорилирование тау в PHF». Нейробиология старения . 16 (3): 365–71, обсуждение 371–80. дои : 10.1016/0197-4580(95)00027-C . PMID 7566346 . S2CID 22471158 .
Джоуп Р.С., Бижур Г.Н. (2002). «Стабилизаторы настроения, киназа гликогенсинтазы-3бета и выживаемость клеток» . Молекулярная психиатрия . 7 (Приложение 1): С35-45. дои : 10.1038/sj.mp.4001017 . ПМИД 11986994 .
Бхат Р.В., Бадд С.Л. (2003). «Передача сигналов GSK3beta: создание широкой сети в борьбе с болезнью Альцгеймера». Нейросигналы . 11 (5): 251–61. дои : 10.1159/000067423 . ПМИД 12566926 . S2CID 13650262 .
Ван В., Ли М., Ван Ю., Ли К., Дэн Г., Ван Дж. и др. (декабрь 2016 г.). «Ингибитор GSK-3β TWS119 ослабляет геморрагическую трансформацию, индуцированную rtPA, и активирует сигнальный путь Wnt/β-катенин после острого ишемического инсульта у крыс» . Молекулярная нейробиология . 53 (10): 7028–7036. дои : 10.1007/s12035-015-9607-2 . ПМЦ 4909586 . ПМИД 26671619 .
Надри С., Козловский Н., Агам Г. (сентябрь 2003 г.). «[Шизофрения, развитие нервной системы и киназа гликогенсинтазы-3]». Харефуа . 142 (8–9): 636–42, 644. PMID 14518171 .
Малхолланд DJ, Дедхар С., Ву Х, Нельсон CC (январь 2006 г.). «PTEN и GSK3beta: ключевые регуляторы прогрессирования андроген-независимого рака простаты» . Онкоген . 25 (3): 329–37. дои : 10.1038/sj.onc.1209020 . ПМИД 16421604 .

Внешние ссылки

PDBe-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для бета-киназы гликогенсинтазы человека (GSK3B).

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000082701 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022812 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7980435-5] Jump up to: ^а ^б Стамболик В., Вуджетт-младший (ноябрь 1994 г.). «Митогенная инактивация киназы гликогенсинтазы-3 бета в интактных клетках посредством фосфорилирования серина 9» . Биохимический журнал . 303 (Часть 3): 701–4. дои : 10.1042/bj3030701 . ПМЦ 1137602 . ПМИД 7980435 .

[pmid10486203-6] Лау К.Ф., Миллер CC, Андертон Б.Х., Шоу ПК (сентябрь 1999 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика промотора киназы-3бета гликогенсинтазы человека». Геномика . 60 (2): 121–8. дои : 10.1006/geno.1999.5875 . ПМИД 10486203 .

[hoeflich2000-7] Jump up to: ^а ^б ^с Хёфлих КП, Луо Дж., Руби Э.А., Цао М.С., Джин О, Вуджетт-младший (июль 2000 г.). «Потребность в киназы гликогенсинтазы-3бета для выживания клеток и активации NF-kappaB». Природа . 406 (6791): 86–90. Бибкод : 2000Natur.406...86H . дои : 10.1038/35017574 . ПМИД 10894547 . S2CID 205007364 .

[8] Люйккс Дж. Дж., Бокс М.П., Тервиндт А.П., Баккер С., Кан Р.С., Офофф Р.А. (июнь 2010 г.). «Участие GSK3beta в биполярном расстройстве: объединение данных нескольких типов генетических исследований». Европейская нейропсихофармакология . 20 (6): 357–68. дои : 10.1016/j.euroneuro.2010.02.008 . ПМИД 20226637 . S2CID 43214075 .

[pmid1333807-9] Плайт С.Э., Хьюз К., Николакаки Э., Пулверер Б.Дж., Вуджетт-младший (декабрь 1992 г.). «Киназа гликогенсинтазы-3: функции в онкогенезе и развитии». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1114 (2–3): 147–62. дои : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . ПМИД 1333807 .

[10] «Ген Энтреза: киназа 3 бета гликогенсинтазы GSK3B» .

[11] Ивахаси К., Нисидзава Д., Нарита С., Нумаджири М., Мураяма О., Ёсихара Е. и др. (2013). «Анализ гаплотипов полиморфизмов гена GSK-3β у лиц, реагирующих на литий, и лиц, не отвечающих на биполярное расстройство» . Клиническая нейрофармакология . 37 (4): 108–10. дои : 10.1097/WNF.0000000000000039 . ПМК 4206383 . ПМИД 24992082 .

[pmid28646232-12] Пал Р., Бондарь В.В., Адамски С.Дж., Родни Г.Г., Сардиелло М. (июнь 2017 г.). «Ингибирование ERK1/2 восстанавливает активность GSK3β и уровни синтеза белка на модели туберозного склероза» . Научные отчеты . 7 (1): 4174. Бибкод : 2017НатСР...7.4174П . дои : 10.1038/s41598-017-04528-5 . ПМЦ 5482840 . ПМИД 28646232 .

[13] ЭМБЛ-ЭБИ. «Европейский институт биоинформатики EMBL» . www.ebi.ac.uk. Проверено 26 апреля 2017 г.

[14] Гонно Ф., Булонь Л., Брюн С., Диа М., Гуриу И., Бидо Г. и др. (июнь 2023 г.). «Фосфорилирование SERCA2 по серину 663 является ключевым регулятором Ca ²⁺ гомеостаз при болезнях сердца» . Nature Communications . 14 (1): 3346. doi : s41467-023-39027-x . PMC 10250397. . PMID 37291092 10.1038 /

[pmid12147701-15] Jump up to: ^а ^б Танджи С., Ямамото Х., Ёриока Н., Коно Н., Кикучи К., Кикучи А. (октябрь 2002 г.). «Белок, закрепляющий А-киназу AKAP220, связывается с киназой гликогенсинтазы-3бета (GSK-3beta) и опосредует зависимое от протеинкиназы А ингибирование GSK-3beta» . Журнал биологической химии . 277 (40): 36955–61. дои : 10.1074/jbc.M206210200 . ПМИД 12147701 .

[pmid12511557-16] Jump up to: ^а ^б Мак Б.К., Такемару К., Кенерсон Х.Л., Мун РТ, Юнг Р.С. (февраль 2003 г.). «Комплекс туберин-гамартин отрицательно регулирует сигнальную активность бета-катенина» . Журнал биологической химии . 278 (8): 5947–51. дои : 10.1074/jbc.C200473200 . ПМИД 12511557 .

[pmid9734785-17] Накамура Т., Хамада Ф., Исидате Т., Анаи К., Кавахара К., Тоёшима К. и др. (июнь 1998 г.). «Аксин, ингибитор сигнального пути Wnt, взаимодействует с бета-катенином, GSK-3beta и APC и снижает уровень бета-катенина» . Гены в клетки . 3 (6): 395–403. дои : 10.1046/j.1365-2443.1998.00198.x . ПМИД 9734785 . S2CID 10875463 .

[pmid10966653-18] фон Крис Дж.П., Винбек Г., Асбранд С., Шварц-Ромонд Т., Сочникова Н., Делл'Оро А. и др. (сентябрь 2000 г.). «Горячие точки бета-катенина для взаимодействия с LEF-1, проводником и APC». Структурная биология природы . 7 (9): 800–7. дои : 10.1038/79039 . ПМИД 10966653 . S2CID 40432152 .

[pmid12183362-19] Шварц-Ромонд Т., Асбранд С., Баккерс Дж., Кюль М., Шеффер Х.Дж., Хюльскен Дж. и др. (август 2002 г.). «Белок диверсина с анкириновыми повторами привлекает казеинкиназу Iepsilon к комплексу деградации бета-катенина и действует как в канонической передаче сигналов Wnt, так и в передаче сигналов Wnt/JNK» . Гены и развитие . 16 (16): 2073–84. дои : 10.1101/gad.230402 . ЧВК 186448 . ПМИД 12183362 .

[pmid15178691-20] Ван Л., Линь Х.К., Ху Ю.К., Се С., Ян Л., Чанг С. (июль 2004 г.). «Подавление опосредованной андрогенными рецепторами трансактивации и роста клеток киназой гликогенсинтазы 3 бета в клетках предстательной железы» . Журнал биологической химии . 279 (31): 32444–52. дои : 10.1074/jbc.M313963200 . ПМИД 15178691 .

[pmid11251183-21] Дэвис Дж., Цзян В.Г., Мейсон, доктор медицинских наук (апрель 2001 г.). «Взаимодействие между бета-катенином, GSK3beta и APC после мотоген-индуцированной межклеточной диссоциации и их участие в путях передачи сигнала при раке простаты». Международный журнал онкологии . 18 (4): 843–7. дои : 10.3892/ijo.18.4.843 . ПМИД 11251183 .

[pmid10330181-22] Кисида С., Ямамото Х., Хино С., Икеда С., Кисида М., Кикучи А. (июнь 1999 г.). «DIX-домены Dvl и аксина необходимы для взаимодействия белков и их способности регулировать стабильность бета-катенина» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (6): 4414–22. дои : 10.1128/mcb.19.6.4414 . ПМК 104400 . ПМИД 10330181 .

[pmid9731200-23] Хонг Ю.Р., Чен Ч., Ченг Д.С., Хоунг С.Л., Чоу CC (август 1998 г.). «Человеческий динаминоподобный белок взаимодействует с киназой гликогенсинтазы 3бета». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 249 (3): 697–703. дои : 10.1006/bbrc.1998.9253 . ПМИД 9731200 .

[24] Ву X, Шен QT, Ористиан Д.С., Лу CP, Чжэн Q, Ван HW и др. (февраль 2011 г.). «Стволовые клетки кожи организуют направленную миграцию, регулируя связи микротрубочек с ACF7 посредством GSK3β» . Клетка . 144 (3): 341–52. дои : 10.1016/j.cell.2010.12.033 . ПМК 3050560 . ПМИД 21295697 .

[pmid9819408-25] Ли Ю, Бхарти А, Чен Д, Гонг Дж, Куфе Д (декабрь 1998 г.). «Взаимодействие киназы гликогенсинтазы 3бета с антигеном, связанным с карциномой DF3/MUC1, и бета-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (12): 7216–24. дои : 10.1128/mcb.18.12.7216 . ПМК 109303 . ПМИД 9819408 .

[pmid11152665-26] Ли Ю, Кувахара Х, Рен Дж, Вэнь Г, Куфе Д (март 2001 г.). «Тирозинкиназа c-Src регулирует передачу сигналов человеческого антигена, ассоциированного с карциномой DF3/MUC1, с помощью бета-GSK3 и бета-катенина» . Журнал биологической химии . 276 (9): 6061–4. дои : 10.1074/jbc.C000754200 . ПМИД 11152665 .

[pmid18172167-27] Го X, Рамирес А, Уодделл Д.С., Ли З, Лю X, Ван XF (январь 2008 г.). «Аксин и GSK3- контролируют стабильность белка Smad3 и модулируют передачу сигналов TGF» . Гены и развитие . 22 (1): 106–20. дои : 10.1101/gad.1590908 . ПМК 2151009 . ПМИД 18172167 .

[pmid12123574-28] Фольц Д.Р., Сантьяго М.К., Беречид Б.Е., Най Дж.С. (июнь 2002 г.). «Киназа гликогенсинтазы-3бета модулирует передачу сигналов и стабильность Notch» . Современная биология . 12 (12): 1006–11. Бибкод : 2002CBio...12.1006F . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00888-6 . ПМИД 12123574 . S2CID 15884556 .

[pmid12794074-29] Эспиноза Л., Инглес-Эстев Дж., Агилера С., Бигас А. (август 2003 г.). «Фосфорилирование киназой гликогенсинтазы-3 бета снижает активность Notch, что является связующим звеном между путями Notch и Wnt» . Журнал биологической химии . 278 (34): 32227–35. дои : 10.1074/jbc.M304001200 . ПМИД 12794074 .

[pmid12048243-30] Ваттарасит П., Бижур Г.Н., Змиевски Дж.В., Сонг Л., Змиевска А., Чен X и др. (июнь 2002 г.). «Прямое, активирующее взаимодействие между киназой гликогенсинтазы-3бета и р53 после повреждения ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (12): 7951–5. Бибкод : 2002PNAS...99.7951W . дои : 10.1073/pnas.122062299 . ПМК 123001 . ПМИД 12048243 .

[pmid12054501-31] Дай Ф, Ю Л, Хэ Х, Чен Ю, Ю Дж, Ян Ю и др. (май 2002 г.). «Сыворотка человека и индуцируемая глюкокортикоидами киназоподобная киназа (SGKL) фосфорилируют гликоген, синтезируя киназу 3 бета (GSK-3beta) по серину-9 посредством прямого взаимодействия». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 293 (4): 1191–6. дои : 10.1016/S0006-291X(02)00349-2 . ПМИД 12054501 .

[pmid16959574-32] Иноки К., Оуян Х., Чжу Т., Линдвалл С., Ван Ю., Чжан Х. и др. (сентябрь 2006 г.). «TSC2 объединяет Wnt и энергетические сигналы посредством скоординированного фосфорилирования с помощью AMPK и GSK3 для регулирования роста клеток» . Клетка . 126 (5): 955–68. дои : 10.1016/j.cell.2006.06.055 . ПМИД 16959574 . S2CID 16047397 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

v т и Ферменты
Активность	Активный сайт Связывающий сайт Каталитическая триада Оксианионная дырка Ферментная распущенность Фермент, ограниченный диффузией Кофактор Ферментативный катализ
Регулирование	Аллостерическая регуляция Кооперативность Ингибитор ферментов Активатор ферментов
Классификация	Номер ЕС Суперсемейство ферментов Семейство ферментов Список ферментов
Кинетика	Кинетика ферментов Диаграмма Иди – Хофсти Заговор Хейнса – Вульфа График Лайнуивера – Берка Кинетика Михаэлиса – Ментен
Типы	EC1 Оксидоредуктазы ( список ) EC2 Трансферазы ( список ) EC3 Гидролазы ( список ) EC4- лиазы ( список ) EC5 Изомеразы ( список ) EC6- лигазы ( список ) EC7 Транслоказы ( список )