ЧУК

ЧУК
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3BRT
Идентификаторы
Псевдонимы	CHUK , IKBKA, IKK-альфа, IKK1, IKKA, NFKBIKA, TCF16, консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль, компонент ингибитора киназного комплекса ядерного фактора каппа B, BPS2
Внешние идентификаторы	Опустить : 600664 ; МГИ : 99484 ; Гомологен : 979 ; GeneCards : ЧУК ; ОМА : ЧУК - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 10 (human)
End	100,229,596 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 19 (mouse)
End	44,095,919 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	secondary oocyte; ; middle frontal gyrus; ; Brodmann area 10; ; islet of Langerhans; ; palpebral conjunctiva; ; germinal epithelium; ; gingival epithelium; ; monocyte; ; gonad; ; Achilles tendon;
	Top expressed in
	neural layer of retina; ; right kidney; ; seminal vesicula; ; proximal tubule; ; jejunum; ; human kidney; ; liver; ; epithelium of small intestine; ; intestinal villus; ; ventricular zone;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	transferase activity; protein kinase activity; IkappaB kinase activity; nucleotide binding; protein homodimerization activity; scaffold protein binding; kinase activity; protein serine/threonine kinase activity; protein binding; protein heterodimerization activity; ATP binding; identical protein binding;
Cellular component	intracellular membrane-bounded organelle; nucleoplasm; CD40 receptor complex; cytoplasmic side of plasma membrane; IkappaB kinase complex; nucleus; cytoplasm; cytosol;
Biological process	response to amino acid; phosphorylation; regulation of tumor necrosis factor-mediated signaling pathway; skeletal muscle contraction; anatomical structure morphogenesis; response to virus; cellular response to tumor necrosis factor; stimulatory C-type lectin receptor signaling pathway; response to hydroperoxide; response to organic substance; TRIF-dependent toll-like receptor signaling pathway; Fc-epsilon receptor signaling pathway; protein phosphorylation; response to lipopolysaccharide; positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity; stress-activated MAPK cascade; response to acetate; immune response; Rho protein signal transduction; positive regulation of I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling; striated muscle cell differentiation; innate immune response; inflammatory response; T cell receptor signaling pathway; response to toxic substance; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; I-kappaB phosphorylation; antigen processing and presentation of exogenous peptide antigen via MHC class I, TAP-dependent; peptidyl-serine phosphorylation; tumor necrosis factor-mediated signaling pathway; I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling; cellular response to reactive oxygen species; NIK/NF-kappaB signaling; positive regulation of transcription, DNA-templated; cellular response to cadmium ion; cellular response to virus; negative regulation of NF-kappaB transcription factor activity; MyD88-independent toll-like receptor signaling pathway; interleukin-1-mediated signaling pathway; response to cholecystokinin;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	1147
	12675
	ENSG00000213341
	ENSMUSG00000025199
	О15111
	Q60680
	НМ_001278 ; НМ_001320928
	НМ_001162410 ; НМ_007700
	НП_001269 ; НП_001307857
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Ингибитор субъединицы альфа киназы ядерного фактора каппа-B (IKK-α), также известный как IKK1 или консервативная вездесущая киназа спираль-петля-спираль (CHUK), представляет собой протеинкиназу , которая у человека кодируется CHUK геном . ^{[ 5 ]} IKK-α является частью киназного комплекса IκB, который играет важную роль в регуляции транскрипционного фактора NF-κB . ^{[ 6 ]} Однако IKK-α имеет множество дополнительных клеточных мишеней и, как полагают, функционирует независимо от пути NF-κB, регулируя эпидермальную дифференцировку . ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Функция

Ответ NF-κB

IKK-α является членом семейства серин/треониновых протеинкиназ и образует в клетке комплекс с IKK-β и NEMO . Транскрипционные факторы NF-κB обычно удерживаются в неактивном состоянии с помощью ингибирующих белков IκBs. IKK-α и IKK-β фосфорилируют белки IκB, отмечая их деградацию посредством убиквитинирования и позволяя транскрипционным факторам NF-κB проникать в ядро. ^{[ 9 ]}

После активации факторы транскрипции NF-κB регулируют гены, которые участвуют во многих важных клеточных процессах, включая иммунный ответ, воспаление, гибель клеток и пролиферацию клеток.

Эпидермальная дифференциация

Было показано, что IKK-α участвует в эпидермальной дифференцировке независимо от пути NF-κB. У мышей IKK-α необходим для выхода из клеточного цикла и дифференцировки эмбриональных кератиноцитов . Мыши с нулевым IKK-α имеют усеченную морду и конечности, блестящую кожу и умирают вскоре после рождения из-за обезвоживания. ^{[ 10 ]} Их эпидермис сохраняет пролиферативную популяцию клеток-предшественников и лишен двух внешних наиболее дифференцированных клеточных слоев. Было показано, что эта функция IKK-α не зависит от активности протеинкиназы и пути NF-κB. Вместо этого считается, что IKK-α регулирует дифференцировку кожи, действуя в качестве кофактора в сигнальном пути TGF-β / Smad2 / 3 . ^{[ 7 ]}

Также было показано, что гомолог IKK-α рыб данио играет роль в дифференцировке эмбрионального эпителия. ^{[ 11 ]} Эмбрионы рыбок данио, рожденные от матерей, мутантных по IKK-α, не производят дифференцированного внешнего эпителиального монослоя. Вместо этого самые внешние клетки этих эмбрионов гиперпролиферативны и не способны активировать критические эпидермальные гены. Для этой функции IKK-α у рыбок данио необходимы разные домены белка, но ни в одном случае путь NF-κB, по-видимому, не участвует.

Миграция кератиноцитов

Киназа IκB α (IKKα) является регулятором терминальной дифференцировки и пролиферации кератиноцитов и играет роль в развитии рака кожи. ^{[ 12 ]}

Активация трех основных путей, зависимых от перекиси водорода, EGF , FOXO1 и IKK-α, происходит во время вызванной повреждением миграции эпидермальных кератиноцитов, адгезии, цитопротекции и заживления ран. ^{[ 13 ]} IKKα регулирует миграцию кератиноцитов человека путем наблюдения за окислительно-восстановительной средой после ранения. IKK-α сульфенилируется по консервативному остатку цистеина в киназном домене, что коррелирует с дерепрессией активности промотора EGF и увеличением экспрессии EGF, что указывает на то, что IKK-α стимулирует миграцию посредством динамических взаимодействий с промотором EGF в зависимости от окислительно-восстановительного состояния внутри клеток. ^{[ 14 ]}

Другие клеточные цели

Сообщалось также, что IKK-α регулирует белок клеточного цикла циклин D1 NF-κB-независимым способом. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}

Клиническое значение

Ингибирование киназы IκB (IKK) и родственных IKK киназ, IKBKE (IKKε) и TANK-связывающей киназы 1 (TBK1), исследовалось в качестве терапевтического варианта лечения воспалительных заболеваний и рака. ^{[ 17 ]}

Мутации IKK-α у людей связаны с летальными пороками развития плода. ^{[ 18 ]} Фенотип этих мутантных плодов подобен нулевому фенотипу IKK-α мыши и характеризуется блестящей, утолщенной кожей и усеченными конечностями.

Сообщалось о снижении активности IKK-α в большом проценте случаев плоскоклеточного рака человека, а восстановление IKK-α на мышиных моделях рака кожи, как было показано, оказывает противоопухолевое действие. ^{[ 19 ]}

Взаимодействия

Было показано, что IKK-α взаимодействует с:

HDAC9 , ^{[ 20 ]}
АКТ1 , ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
АКТ2 , ^{[ 23 ]}
CTNNB1 , ^{[ 24 ]}
ФАНКА , ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
ИКБКГ ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}
ИКК2 , ^{[ 26 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}
ИРАК1 , ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}
МАП3К14 , ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}
МАП3К7 , ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}
МАП3К8 , ^{[ 42 ]}
НФКБИА , ^{[ 33 ]}^{[ 40 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}
НКОА3 , ^{[ 45 ]}
ППМ1Б , ^{[ 46 ]}
ПРКДЦ , ^{[ 47 ]} и
ТРАФ2 . ^{[ 37 ]}^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000213341 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025199 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Мок Б.А., Коннелли М.А., Макбрайд О.В., Козак К.А., Марку К.Б. (май 1995 г.). «CHUK, консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль, картируется на хромосоме 10 человека и хромосоме 19 мыши». Геномика . 27 (2): 348–51. дои : 10.1006/geno.1995.1054 . ПМИД 7558004 .
^ Хакер Х., Карин М. (октябрь 2006 г.). «Регуляция и функция IKK и IKK-родственных киназ». наук. СТКЕ . 2006 (357): re13. дои : 10.1126/stke.3572006re13 . ПМИД 17047224 . S2CID 19617181 .
^ Jump up to: ^а ^б Дескарг П., Сил А.К., Карин М. (октябрь 2008 г.). «IKKα, критический регулятор эпидермальной дифференцировки и супрессор рака кожи» . ЭМБО Дж . 27 (20): 2639–47. дои : 10.1038/emboj.2008.196 . ПМК 2556095 . ПМИД 18818691 .
^ Чжу Ф, Пак Э, Лю Б, Ся X, Фишер С.М., Ху Ю (февраль 2009 г.). «Критическая роль киназы альфа IkappaB в развитии эмбриональной кожи и канцерогенезе кожи» . Гистол. Гистопатол . 24 (2): 265–71. ПМЦ 7243875 . ПМИД 19085841 .
^ «Ген Энтрез: CHUK консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль» .
^ Цютанг Ли; Цинсянь Лу; Джейсон Ю. Хван; Дирк Бюшер; Куо-Фен Ли; Хуан Карлос Исписуа-Бельмонте; Индер М. Верма (май 1999 г.). «У мышей с дефицитом IKK1 наблюдается аномальное развитие кожи и скелета» . Генс Дев . 13 (10): 1322–8. дои : 10.1101/gad.13.10.1322 . ПМК 316728 . ПМИД 10346820 .
^ Фукадзава С, Сантьяго С, Парк К, Дири В, Гомес де ла Торре Канни С, Холтерхофф С, Вагнер Д.С. (октябрь 2010 г.). «poky/chuk/ikk1 необходим для дифференцировки эмбрионального эпидермиса рыбок данио» . Биология развития . 346 (2): 272–83. дои : 10.1016/j.ydbio.2010.07.037 . ПМЦ 2956273 . ПМИД 20692251 .
^ Се Ю, Се К, Гоу Ц, Чен Н (2015). «Киназа IκB α действует как супрессор опухоли в опухолях эпителиального происхождения через NF-κB-независимый путь (обзор)» . Отчеты онкологии . 34 (5): 2225–32. дои : 10.3892/или.2015.4229 . ПМИД 26323241 .
^ Лиссе Т.С., Кинг Б.Л., Ригер С. (февраль 2016 г.). «Сравнительное транскриптомное профилирование сигнальных сетей перекиси водорода в кератиноцитах рыбок данио и человека: значение для сохранения, миграции и заживления ран» . Научные отчеты . 6 : 20328. Бибкод : 2016NatSR...620328L . дои : 10.1038/srep20328 . ПМЦ 4742856 . ПМИД 26846883 .
^ Лиссе Т.С., Ригер С. (март 2017 г.). «IKKα регулирует миграцию кератиноцитов человека посредством наблюдения за окислительно-восстановительной средой» . Журнал клеточной науки . 130 (5): 975–988. дои : 10.1242/jcs.197343 . ПМЦ 5358334 . ПМИД 28122935 .
^ Квак Ю.Т., Ли Р., Бесерра Ч.Р., Трипати Д., Френкель Э.П., Верма ООН (август 2005 г.). «Киназа IkappaB-альфа регулирует внутриклеточное распределение и оборот циклина D1 путем фосфорилирования» . J Биол Хим . 280 (40): 33945–52. дои : 10.1074/jbc.M506206200 . ПМИД 16103118 .
^ Сун Л, Донг В, Гао М, Ли Дж, Ху М, Го Н, Хуан С (февраль 2010 г.). «Новая роль IKKα в опосредовании реакции остановки клеточного цикла G0/G1, индуцированной УФВ, путем подавления экспрессии циклина D1» . Биохим Биофиз Акта . 1803 (2): 323–32. дои : 10.1016/j.bbamcr.2010.01.006 . ПМК 2850076 . ПМИД 20080131 .
^ Льона-Мингес С., Байгет Дж., Маккей С.П. (2013). «Низкомолекулярные ингибиторы киназы IκB (IKK) и IKK-родственных киназ». Фарм. Пэт. Анал . 2 (4): 481–498. дои : 10.4155/ppa.13.31 . ПМИД 24237125 .
^ Лахтела Дж., Ноусиайнен Х.О., Стефанович В., Таллила Дж., Вискари Х., Карикоски Р., Джентиле М., Салоранта С., Варило Т., Салонен Р., Кестила М. (октябрь 2010 г.). «Мутантный CHUK и тяжелые пороки развития оболочки плода» . Медицинский журнал Новой Англии . 363 (17): 1631–1637. doi : 10.1056/NEJMoa0911698 . ПМИД 20961246 .
^ Лю Б, Пак Э, Чжу Ф, Бустос Т, Лю Дж, Шен Дж, Фишер С.М., Ху Ю (ноябрь 2006 г.). «Критическая роль киназы IκB α в развитии плоскоклеточного рака человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 103 (46): 17202–7. Бибкод : 2006PNAS..10317202L . дои : 10.1073/pnas.0604481103 . ПМЦ 1859910 . ПМИД 17079494 .
^ Асаре Ю, Кэмпбелл-Джеймс Т.А., Боков Ю., Ю.Л.Л., Престель М., Эль Бункари О., Рот С., Мегенс Р.Т., Штрауб Т., Томас К., Ян Г., Шнайдер М., Зиш Н., Тидт С., Сильвестр-Ройг С., Брастер К., Хуанг Й., Шнайдер М., Малик Р., Хаффнер С., Лис А., Зенляйн О., Бернхаген Дж., Дихганс М. (июнь 2020 г.). «Гистондеацетилаза 9 активирует IKK для регулирования уязвимости атеросклеротических бляшек» . Исследование кровообращения . 127 (6): 811–823. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.120.316743 . ПМИД 32546048 . S2CID 219726725 .
^ Озес О.Н., Мэйо Л.Д., Гастин Дж.А., Пфеффер С.Р., Пфеффер Л.М., Доннер Д.Б. (сентябрь 1999 г.). «Активация NF-kappaB фактором некроза опухоли требует серин-треониновой киназы Akt». Природа . 401 (6748): 82–5. Бибкод : 1999Natur.401...82N . дои : 10.1038/43466 . ПМИД 10485710 . S2CID 4419076 .
^ Ромашкова Ю.А., Макаров С.С. (сентябрь 1999 г.). «NF-kappaB является мишенью AKT в антиапоптотической передаче сигналов PDGF». Природа . 401 (6748): 86–90. Бибкод : 1999Natur.401...86R . дои : 10.1038/43474 . ПМИД 10485711 . S2CID 205033347 .
^ Юань ЗК, Фельдман Р.И., Сунь М., Олашоу Н.Е., Коппола Д., Сассман Г.Е., Шелли С.А., Никосия С.В., Ченг Дж.К. (август 2002 г.). «Ингибирование JNK клеточным стрессом и фактором некроза опухоли альфа, индуцированным AKT2, посредством активации пути NF каппа B в эпителиальных клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 277 (33): 29973–82. дои : 10.1074/jbc.M203636200 . ПМИД 12048203 . (Отозвано, см. дои : 10.1074/jbc.A116.203636 , PMID 27825087 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
^ Ламберти С., Лин К.М., Ямамото Ю., Верма У., Верма И.М., Байерс С., Гейнор Р.Б. (ноябрь 2001 г.). «Регуляция функции бета-катенина киназами IkappaB» . Ж. Биол. Хим . 276 (45): 42276–86. дои : 10.1074/jbc.M104227200 . ПМИД 11527961 .
^ Рейтер Т., Медхерст А.Л., Вайсфис К., Чжи Й., Хертерих С., Хен Х., Гросс Х.Дж., Йоэндже Х., Хоатлин М.Э., Мэтью К.Г., Хубер П.А. (октябрь 2003 г.). «Двугибридные дрожжевые скрининги подразумевают участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Эксп. Сотовый Res . 289 (2): 211–21. дои : 10.1016/S0014-4827(03)00261-1 . ПМИД 14499622 .
^ Jump up to: ^а ^б Оцуки Т., Янг Д.Б., Сасаки Д.Т., Пандо М.П., Ли Дж., Мэннинг А., Хоекстра М., Хоатлин М.Э., Меркурио Ф., Лю Дж.М. (2002). «Белковый комплекс анемии Фанкони является новой мишенью сигналсомы IKK» . Дж. Селл. Биохим . 86 (4): 613–23. дои : 10.1002/jcb.10270 . ПМИД 12210728 . S2CID 42471384 .
^ Агу Ф., Йе Ф., Гоффинонт С., Куртуа Г., Ямаока С., Исраэль А., Верон М. (май 2002 г.). «NEMO тримеризуется через свой спиральный С-концевой домен» . Ж. Биол. Хим . 277 (20): 17464–75. дои : 10.1074/jbc.M201964200 . ПМИД 11877453 .
^ Jump up to: ^а ^б Чен Г., Цао П., Гёддел Д.В. (февраль 2002 г.). «Индуцированное TNF рекрутирование и активация комплекса IKK требуют Cdc37 и Hsp90» . Мол. Клетка . 9 (2): 401–10. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00450-1 . ПМИД 11864612 .
^ Jump up to: ^а ^б Дэн Л., Ван С., Спенсер Э., Ян Л., Браун А., Ю Дж., Слотер С., Пиккарт С., Чен З.Дж. (октябрь 2000 г.). «Активация киназного комплекса IkappaB с помощью TRAF6 требует наличия димерного убиквитин-конъюгирующего ферментного комплекса и уникальной полиубиквитиновой цепи» . Клетка . 103 (2): 351–61. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00126-4 . ПМИД 11057907 . S2CID 18154645 .
^ Шифера А.С., Хорвиц М.С. (март 2008 г.). «Мутации в домене цинкового пальца IKK гамма блокируют активацию NF-каппа B и индукцию IL-2 в стимулированных Т-лимфоцитах». Мол. Иммунол . 45 (6): 1633–45. дои : 10.1016/j.molimm.2007.09.036 . ПМИД 18207244 .
^ Занди Э., Ротварф Д.М., Делхасе М., Хаякава М., Карин М. (октябрь 1997 г.). «Киназный комплекс IkappaB (IKK) содержит две субъединицы киназы, IKKalpha и IKKbeta, необходимые для фосфорилирования IkappaB и активации NF-kappaB» . Клетка . 91 (2): 243–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80406-7 . ПМИД 9346241 . S2CID 6399108 .
^ Мэй М.Дж., Д'Акисто Ф., Мэдж Л.А., Глёкнер Дж., Побер Дж.С., Гош С. (сентябрь 2000 г.). «Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с киназным комплексом IkappaB». Наука . 289 (5484): 1550–4. Бибкод : 2000Sci...289.1550M . дои : 10.1126/science.289.5484.1550 . ПМИД 10968790 .
^ Jump up to: ^а ^б Воронич Дж.Д., Гао X, Цао З., Роте М., Гёддел Д.В. (октябрь 1997 г.). «Киназа-бета IkappaB: активация NF-kappaB и образование комплекса с киназой-альфа IkappaB и NIK». Наука . 278 (5339): 866–9. Бибкод : 1997Sci...278..866W . дои : 10.1126/science.278.5339.866 . ПМИД 9346485 .
^ Юнг К.С., Роуз Д.В., Диллон А.С., Ярос Д., Густафссон М., Чаттерджи Д., Макферран Б., Вич Дж., Колх В., Седиви Дж.М. (ноябрь 2001 г.). «Белок-ингибитор киназы Raf взаимодействует с NF-κB-индуцирующей киназой и TAK1 и ингибирует активацию NF-κB» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7207–17. дои : 10.1128/MCB.21.21.7207-7217.2001 . ПМК 99896 . ПМИД 11585904 .
^ Виг Э, Грин М, Лю Ю, Ю КЮ, Квон Х.Дж., Тиан Дж., Гебл М.Г., Харрингтон М.А. (март 2001 г.). «SIMPL представляет собой специфичный для фактора некроза опухоли регулятор активности ядерного фактора каппаВ» . Ж. Биол. Хим . 276 (11): 7859–66. дои : 10.1074/jbc.M010399200 . ПМИД 11096118 .
^ Виндхейм М., Стаффорд М., Пегги М., Коэн П. (март 2008 г.). «Интерлейкин-1 (IL-1) индуцирует связанное с Lys63 полиубиквитинирование киназы 1, связанной с рецептором IL-1, для облегчения связывания NEMO и активации киназы IκBα» . Мол. Клетка. Биол . 28 (5): 1783–91. дои : 10.1128/MCB.02380-06 . ПМК 2258775 . ПМИД 18180283 .
^ Jump up to: ^а ^б Ренье CH, Сонг HY, Гао X, Гёддель Д.В., Цао З, Роте М (июль 1997 г.). «Идентификация и характеристика киназы IkappaB» . Клетка . 90 (2): 373–83. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80344-X . ПМИД 9244310 . S2CID 16217708 .
^ Сяо Джи, Sun SC (июль 2000 г.). «Негативная регуляция киназы, индуцирующей ядерный фактор каппа B, с помощью цис-действующего домена» . Ж. Биол. Хим . 275 (28): 21081–5. дои : 10.1074/jbc.M002552200 . ПМИД 10887201 .
^ Люфтиг М.А., Каир-МакФарланд Э., Мосиалос Г., Кифф Э. (май 2001 г.). «Влияние мутации NIK aly на активацию NF-kappaB мембранным белком латентной инфекции вируса Эпштейна-Барр, бета-рецептором лимфотоксина и CD40» . Ж. Биол. Хим . 276 (18): 14602–6. дои : 10.1074/jbc.C100103200 . ПМИД 11278268 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ниномия-Цудзи Дж., Кисимото К., Хияма А., Иноуэ Дж., Цао З., Мацумото К. (март 1999 г.). «Киназа TAK1 может активировать NIK-I kappaB, а также каскад киназы MAP в сигнальном пути IL-1». Природа . 398 (6724): 252–6. Бибкод : 1999Natur.398..252N . дои : 10.1038/18465 . ПМИД 10094049 . S2CID 4421236 .
^ Сакураи Х., Миёси Х., Ториуми В., Сугита Т. (апрель 1999 г.). «Функциональные взаимодействия бета-активируемой киназы 1 трансформирующего фактора роста с киназами IkappaB для стимуляции активации NF-kappaB» . Ж. Биол. Хим . 274 (15): 10641–8. дои : 10.1074/jbc.274.15.10641 . ПМИД 10187861 .
^ Лин X, Каннингем Э.Т., Му Ю., Гелезюнас Р., Грин В.К. (февраль 1999 г.). «Протоонкогенная киназа Cot участвует в индукции CD3/CD28 NF-kappaB, действуя через NF-kappaB-индуцирующую киназу и киназы IkappaB» . Иммунитет . 10 (2): 271–80. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80027-8 . ПМИД 10072079 .
^ ДиДонато Дж.А., Хаякава М., Ротварф Д.М., Занди Э., Карин М. (август 1997 г.). «Цитокин-чувствительная киназа IkappaB, которая активирует фактор транскрипции NF-kappaB» . Природа . 388 (6642): 548–54. Бибкод : 1997Natur.388..548D . дои : 10.1038/41493 . ПМИД 9252186 . S2CID 4354442 .
^ Коэн Л., Хензель В.Дж., Бауэрле П.А. (сентябрь 1998 г.). «IKAP представляет собой каркасный белок киназного комплекса IkappaB». Природа . 395 (6699): 292–6. Бибкод : 1998Natur.395..292C . дои : 10.1038/26254 . ПМИД 9751059 . S2CID 4327300 .
^ Ву Р.К., Цинь Дж., Хасимото Ю., Вонг Дж., Сюй Дж., Цай С.Ю., Цай М.Дж. , О'Мэлли Б.В. (май 2002 г.). «Регуляция коактиваторной активности SRC-3 (pCIP/ACTR/AIB-1/RAC-3/TRAM-1) с помощью киназы IκB» . Мол. Клетка. Биол . 22 (10): 3549–61. дои : 10.1128/MCB.22.10.3549-3561.2002 . ПМЦ 133790 . ПМИД 11971985 .
^ Праджапати С., Верма У., Ямамото Ю., Квак Ю.Т., Гейнор Р.Б. (январь 2004 г.). «Ассоциация протеинфосфатазы 2Cbeta с киназным комплексом IkappaB участвует в регуляции активности NF-kappaB» . Ж. Биол. Хим . 279 (3): 1739–46. дои : 10.1074/jbc.M306273200 . ПМИД 14585847 .
^ Лю Л., Квак Ю.Т., Бекс Ф., Гарсиа-Мартинес Л.Ф., Ли К.Х., Мик К., Лейн В.С., Гейнор Р.Б. (июль 1998 г.). «ДНК-зависимое фосфорилирование протеинкиназы IκBα и IκBβ регулирует свойства связывания ДНК NF-κB» . Мол. Клетка. Биол . 18 (7): 4221–34. дои : 10.1128/MCB.18.7.4221 . ПМК 109006 . ПМИД 9632806 .
^ Девин А; Лин Ю; Ямаока С; Ли З; Карин М; Лю Зг (июнь 2001 г.). «Субъединицы α и β киназы IκB (IKK) опосредуют TRAF2-зависимое рекрутирование IKK на рецептор 1 фактора некроза опухоли (TNF) в ответ на TNF» . Мол. Клетка. Биол . 21 (12): 3986–94. дои : 10.1128/MCB.21.12.3986-3994.2001 . ПМК 87061 . ПМИД 11359906 .
^ Ли С., Ван Л., Дорф М.Э. (январь 2009 г.). «PKC-фосфорилирование TRAF2 опосредует рекрутирование IKKα/β и K63-связанное полиубиквитинирование» . Мол. Клетка . 33 (1): 30–42. doi : 10.1016/j.molcel.2008.11.023 . ПМЦ 2643372 . ПМИД 19150425 .

Внешние ссылки

Местоположение генома человека CHUK и CHUK страница сведений о гене в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000213341 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025199 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7558004-5] Мок Б.А., Коннелли М.А., Макбрайд О.В., Козак К.А., Марку К.Б. (май 1995 г.). «CHUK, консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль, картируется на хромосоме 10 человека и хромосоме 19 мыши». Геномика . 27 (2): 348–51. дои : 10.1006/geno.1995.1054 . ПМИД 7558004 .

[pmid17047224-6] Хакер Х., Карин М. (октябрь 2006 г.). «Регуляция и функция IKK и IKK-родственных киназ». наук. СТКЕ . 2006 (357): re13. дои : 10.1126/stke.3572006re13 . ПМИД 17047224 . S2CID 19617181 .

[pmid18818691-7] Jump up to: ^а ^б Дескарг П., Сил А.К., Карин М. (октябрь 2008 г.). «IKKα, критический регулятор эпидермальной дифференцировки и супрессор рака кожи» . ЭМБО Дж . 27 (20): 2639–47. дои : 10.1038/emboj.2008.196 . ПМК 2556095 . ПМИД 18818691 .

[pmid19085841-8] Чжу Ф, Пак Э, Лю Б, Ся X, Фишер С.М., Ху Ю (февраль 2009 г.). «Критическая роль киназы альфа IkappaB в развитии эмбриональной кожи и канцерогенезе кожи» . Гистол. Гистопатол . 24 (2): 265–71. ПМЦ 7243875 . ПМИД 19085841 .

[9] «Ген Энтрез: CHUK консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль» .

[pmid10346820-10] Цютанг Ли; Цинсянь Лу; Джейсон Ю. Хван; Дирк Бюшер; Куо-Фен Ли; Хуан Карлос Исписуа-Бельмонте; Индер М. Верма (май 1999 г.). «У мышей с дефицитом IKK1 наблюдается аномальное развитие кожи и скелета» . Генс Дев . 13 (10): 1322–8. дои : 10.1101/gad.13.10.1322 . ПМК 316728 . ПМИД 10346820 .

[pmid20692251-11] Фукадзава С, Сантьяго С, Парк К, Дири В, Гомес де ла Торре Канни С, Холтерхофф С, Вагнер Д.С. (октябрь 2010 г.). «poky/chuk/ikk1 необходим для дифференцировки эмбрионального эпидермиса рыбок данио» . Биология развития . 346 (2): 272–83. дои : 10.1016/j.ydbio.2010.07.037 . ПМЦ 2956273 . ПМИД 20692251 .

[pmid26323241-12] Се Ю, Се К, Гоу Ц, Чен Н (2015). «Киназа IκB α действует как супрессор опухоли в опухолях эпителиального происхождения через NF-κB-независимый путь (обзор)» . Отчеты онкологии . 34 (5): 2225–32. дои : 10.3892/или.2015.4229 . ПМИД 26323241 .

[pmid26846883-13] Лиссе Т.С., Кинг Б.Л., Ригер С. (февраль 2016 г.). «Сравнительное транскриптомное профилирование сигнальных сетей перекиси водорода в кератиноцитах рыбок данио и человека: значение для сохранения, миграции и заживления ран» . Научные отчеты . 6 : 20328. Бибкод : 2016NatSR...620328L . дои : 10.1038/srep20328 . ПМЦ 4742856 . ПМИД 26846883 .

[pmid28122935-14] Лиссе Т.С., Ригер С. (март 2017 г.). «IKKα регулирует миграцию кератиноцитов человека посредством наблюдения за окислительно-восстановительной средой» . Журнал клеточной науки . 130 (5): 975–988. дои : 10.1242/jcs.197343 . ПМЦ 5358334 . ПМИД 28122935 .

[pmid16103118-15] Квак Ю.Т., Ли Р., Бесерра Ч.Р., Трипати Д., Френкель Э.П., Верма ООН (август 2005 г.). «Киназа IkappaB-альфа регулирует внутриклеточное распределение и оборот циклина D1 путем фосфорилирования» . J Биол Хим . 280 (40): 33945–52. дои : 10.1074/jbc.M506206200 . ПМИД 16103118 .

[pmid20080131-16] Сун Л, Донг В, Гао М, Ли Дж, Ху М, Го Н, Хуан С (февраль 2010 г.). «Новая роль IKKα в опосредовании реакции остановки клеточного цикла G0/G1, индуцированной УФВ, путем подавления экспрессии циклина D1» . Биохим Биофиз Акта . 1803 (2): 323–32. дои : 10.1016/j.bbamcr.2010.01.006 . ПМК 2850076 . ПМИД 20080131 .

[pmid24237125-17] Льона-Мингес С., Байгет Дж., Маккей С.П. (2013). «Низкомолекулярные ингибиторы киназы IκB (IKK) и IKK-родственных киназ». Фарм. Пэт. Анал . 2 (4): 481–498. дои : 10.4155/ppa.13.31 . ПМИД 24237125 .

[pmid0961246-18] Лахтела Дж., Ноусиайнен Х.О., Стефанович В., Таллила Дж., Вискари Х., Карикоски Р., Джентиле М., Салоранта С., Варило Т., Салонен Р., Кестила М. (октябрь 2010 г.). «Мутантный CHUK и тяжелые пороки развития оболочки плода» . Медицинский журнал Новой Англии . 363 (17): 1631–1637. doi : 10.1056/NEJMoa0911698 . ПМИД 20961246 .

[pmid17079494-19] Лю Б, Пак Э, Чжу Ф, Бустос Т, Лю Дж, Шен Дж, Фишер С.М., Ху Ю (ноябрь 2006 г.). «Критическая роль киназы IκB α в развитии плоскоклеточного рака человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 103 (46): 17202–7. Бибкод : 2006PNAS..10317202L . дои : 10.1073/pnas.0604481103 . ПМЦ 1859910 . ПМИД 17079494 .

[pmid32546048-20] Асаре Ю, Кэмпбелл-Джеймс Т.А., Боков Ю., Ю.Л.Л., Престель М., Эль Бункари О., Рот С., Мегенс Р.Т., Штрауб Т., Томас К., Ян Г., Шнайдер М., Зиш Н., Тидт С., Сильвестр-Ройг С., Брастер К., Хуанг Й., Шнайдер М., Малик Р., Хаффнер С., Лис А., Зенляйн О., Бернхаген Дж., Дихганс М. (июнь 2020 г.). «Гистондеацетилаза 9 активирует IKK для регулирования уязвимости атеросклеротических бляшек» . Исследование кровообращения . 127 (6): 811–823. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.120.316743 . ПМИД 32546048 . S2CID 219726725 .

[pmid10485710-21] Озес О.Н., Мэйо Л.Д., Гастин Дж.А., Пфеффер С.Р., Пфеффер Л.М., Доннер Д.Б. (сентябрь 1999 г.). «Активация NF-kappaB фактором некроза опухоли требует серин-треониновой киназы Akt». Природа . 401 (6748): 82–5. Бибкод : 1999Natur.401...82N . дои : 10.1038/43466 . ПМИД 10485710 . S2CID 4419076 .

[pmid10485711-22] Ромашкова Ю.А., Макаров С.С. (сентябрь 1999 г.). «NF-kappaB является мишенью AKT в антиапоптотической передаче сигналов PDGF». Природа . 401 (6748): 86–90. Бибкод : 1999Natur.401...86R . дои : 10.1038/43474 . ПМИД 10485711 . S2CID 205033347 .

[pmid12048203-23] Юань ЗК, Фельдман Р.И., Сунь М., Олашоу Н.Е., Коппола Д., Сассман Г.Е., Шелли С.А., Никосия С.В., Ченг Дж.К. (август 2002 г.). «Ингибирование JNK клеточным стрессом и фактором некроза опухоли альфа, индуцированным AKT2, посредством активации пути NF каппа B в эпителиальных клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 277 (33): 29973–82. дои : 10.1074/jbc.M203636200 . ПМИД 12048203 . (Отозвано, см. дои : 10.1074/jbc.A116.203636 , PMID 27825087 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )

[pmid11527961-24] Ламберти С., Лин К.М., Ямамото Ю., Верма У., Верма И.М., Байерс С., Гейнор Р.Б. (ноябрь 2001 г.). «Регуляция функции бета-катенина киназами IkappaB» . Ж. Биол. Хим . 276 (45): 42276–86. дои : 10.1074/jbc.M104227200 . ПМИД 11527961 .

[pmid14499622-25] Рейтер Т., Медхерст А.Л., Вайсфис К., Чжи Й., Хертерих С., Хен Х., Гросс Х.Дж., Йоэндже Х., Хоатлин М.Э., Мэтью К.Г., Хубер П.А. (октябрь 2003 г.). «Двугибридные дрожжевые скрининги подразумевают участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Эксп. Сотовый Res . 289 (2): 211–21. дои : 10.1016/S0014-4827(03)00261-1 . ПМИД 14499622 .

[pmid12210728-26] Jump up to: ^а ^б Оцуки Т., Янг Д.Б., Сасаки Д.Т., Пандо М.П., Ли Дж., Мэннинг А., Хоекстра М., Хоатлин М.Э., Меркурио Ф., Лю Дж.М. (2002). «Белковый комплекс анемии Фанкони является новой мишенью сигналсомы IKK» . Дж. Селл. Биохим . 86 (4): 613–23. дои : 10.1002/jcb.10270 . ПМИД 12210728 . S2CID 42471384 .

[pmid11877453-27] Агу Ф., Йе Ф., Гоффинонт С., Куртуа Г., Ямаока С., Исраэль А., Верон М. (май 2002 г.). «NEMO тримеризуется через свой спиральный С-концевой домен» . Ж. Биол. Хим . 277 (20): 17464–75. дои : 10.1074/jbc.M201964200 . ПМИД 11877453 .

[pmid11864612-28] Jump up to: ^а ^б Чен Г., Цао П., Гёддел Д.В. (февраль 2002 г.). «Индуцированное TNF рекрутирование и активация комплекса IKK требуют Cdc37 и Hsp90» . Мол. Клетка . 9 (2): 401–10. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00450-1 . ПМИД 11864612 .

[pmid11057907-29] Jump up to: ^а ^б Дэн Л., Ван С., Спенсер Э., Ян Л., Браун А., Ю Дж., Слотер С., Пиккарт С., Чен З.Дж. (октябрь 2000 г.). «Активация киназного комплекса IkappaB с помощью TRAF6 требует наличия димерного убиквитин-конъюгирующего ферментного комплекса и уникальной полиубиквитиновой цепи» . Клетка . 103 (2): 351–61. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00126-4 . ПМИД 11057907 . S2CID 18154645 .

[pmid18207244-30] Шифера А.С., Хорвиц М.С. (март 2008 г.). «Мутации в домене цинкового пальца IKK гамма блокируют активацию NF-каппа B и индукцию IL-2 в стимулированных Т-лимфоцитах». Мол. Иммунол . 45 (6): 1633–45. дои : 10.1016/j.molimm.2007.09.036 . ПМИД 18207244 .

[pmid9346241-31] Занди Э., Ротварф Д.М., Делхасе М., Хаякава М., Карин М. (октябрь 1997 г.). «Киназный комплекс IkappaB (IKK) содержит две субъединицы киназы, IKKalpha и IKKbeta, необходимые для фосфорилирования IkappaB и активации NF-kappaB» . Клетка . 91 (2): 243–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80406-7 . ПМИД 9346241 . S2CID 6399108 .

[pmid10968790-32] Мэй М.Дж., Д'Акисто Ф., Мэдж Л.А., Глёкнер Дж., Побер Дж.С., Гош С. (сентябрь 2000 г.). «Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с киназным комплексом IkappaB». Наука . 289 (5484): 1550–4. Бибкод : 2000Sci...289.1550M . дои : 10.1126/science.289.5484.1550 . ПМИД 10968790 .

[pmid9346485-33] Jump up to: ^а ^б Воронич Дж.Д., Гао X, Цао З., Роте М., Гёддел Д.В. (октябрь 1997 г.). «Киназа-бета IkappaB: активация NF-kappaB и образование комплекса с киназой-альфа IkappaB и NIK». Наука . 278 (5339): 866–9. Бибкод : 1997Sci...278..866W . дои : 10.1126/science.278.5339.866 . ПМИД 9346485 .

[pmid11585904-34] Юнг К.С., Роуз Д.В., Диллон А.С., Ярос Д., Густафссон М., Чаттерджи Д., Макферран Б., Вич Дж., Колх В., Седиви Дж.М. (ноябрь 2001 г.). «Белок-ингибитор киназы Raf взаимодействует с NF-κB-индуцирующей киназой и TAK1 и ингибирует активацию NF-κB» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7207–17. дои : 10.1128/MCB.21.21.7207-7217.2001 . ПМК 99896 . ПМИД 11585904 .

[pmid11096118-35] Виг Э, Грин М, Лю Ю, Ю КЮ, Квон Х.Дж., Тиан Дж., Гебл М.Г., Харрингтон М.А. (март 2001 г.). «SIMPL представляет собой специфичный для фактора некроза опухоли регулятор активности ядерного фактора каппаВ» . Ж. Биол. Хим . 276 (11): 7859–66. дои : 10.1074/jbc.M010399200 . ПМИД 11096118 .

[pmid18180283-36] Виндхейм М., Стаффорд М., Пегги М., Коэн П. (март 2008 г.). «Интерлейкин-1 (IL-1) индуцирует связанное с Lys63 полиубиквитинирование киназы 1, связанной с рецептором IL-1, для облегчения связывания NEMO и активации киназы IκBα» . Мол. Клетка. Биол . 28 (5): 1783–91. дои : 10.1128/MCB.02380-06 . ПМК 2258775 . ПМИД 18180283 .

[pmid9244310-37] Jump up to: ^а ^б Ренье CH, Сонг HY, Гао X, Гёддель Д.В., Цао З, Роте М (июль 1997 г.). «Идентификация и характеристика киназы IkappaB» . Клетка . 90 (2): 373–83. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80344-X . ПМИД 9244310 . S2CID 16217708 .

[pmid10887201-38] Сяо Джи, Sun SC (июль 2000 г.). «Негативная регуляция киназы, индуцирующей ядерный фактор каппа B, с помощью цис-действующего домена» . Ж. Биол. Хим . 275 (28): 21081–5. дои : 10.1074/jbc.M002552200 . ПМИД 10887201 .

[pmid11278268-39] Люфтиг М.А., Каир-МакФарланд Э., Мосиалос Г., Кифф Э. (май 2001 г.). «Влияние мутации NIK aly на активацию NF-kappaB мембранным белком латентной инфекции вируса Эпштейна-Барр, бета-рецептором лимфотоксина и CD40» . Ж. Биол. Хим . 276 (18): 14602–6. дои : 10.1074/jbc.C100103200 . ПМИД 11278268 .

[pmid10094049-40] Jump up to: ^а ^б ^с Ниномия-Цудзи Дж., Кисимото К., Хияма А., Иноуэ Дж., Цао З., Мацумото К. (март 1999 г.). «Киназа TAK1 может активировать NIK-I kappaB, а также каскад киназы MAP в сигнальном пути IL-1». Природа . 398 (6724): 252–6. Бибкод : 1999Natur.398..252N . дои : 10.1038/18465 . ПМИД 10094049 . S2CID 4421236 .

[pmid10187861-41] Сакураи Х., Миёси Х., Ториуми В., Сугита Т. (апрель 1999 г.). «Функциональные взаимодействия бета-активируемой киназы 1 трансформирующего фактора роста с киназами IkappaB для стимуляции активации NF-kappaB» . Ж. Биол. Хим . 274 (15): 10641–8. дои : 10.1074/jbc.274.15.10641 . ПМИД 10187861 .

[pmid10072079-42] Лин X, Каннингем Э.Т., Му Ю., Гелезюнас Р., Грин В.К. (февраль 1999 г.). «Протоонкогенная киназа Cot участвует в индукции CD3/CD28 NF-kappaB, действуя через NF-kappaB-индуцирующую киназу и киназы IkappaB» . Иммунитет . 10 (2): 271–80. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80027-8 . ПМИД 10072079 .

[pmid9252186-43] ДиДонато Дж.А., Хаякава М., Ротварф Д.М., Занди Э., Карин М. (август 1997 г.). «Цитокин-чувствительная киназа IkappaB, которая активирует фактор транскрипции NF-kappaB» . Природа . 388 (6642): 548–54. Бибкод : 1997Natur.388..548D . дои : 10.1038/41493 . ПМИД 9252186 . S2CID 4354442 .

[pmid9751059-44] Коэн Л., Хензель В.Дж., Бауэрле П.А. (сентябрь 1998 г.). «IKAP представляет собой каркасный белок киназного комплекса IkappaB». Природа . 395 (6699): 292–6. Бибкод : 1998Natur.395..292C . дои : 10.1038/26254 . ПМИД 9751059 . S2CID 4327300 .

[pmid11971985-45] Ву Р.К., Цинь Дж., Хасимото Ю., Вонг Дж., Сюй Дж., Цай С.Ю., Цай М.Дж. , О'Мэлли Б.В. (май 2002 г.). «Регуляция коактиваторной активности SRC-3 (pCIP/ACTR/AIB-1/RAC-3/TRAM-1) с помощью киназы IκB» . Мол. Клетка. Биол . 22 (10): 3549–61. дои : 10.1128/MCB.22.10.3549-3561.2002 . ПМЦ 133790 . ПМИД 11971985 .

[pmid14585847-46] Праджапати С., Верма У., Ямамото Ю., Квак Ю.Т., Гейнор Р.Б. (январь 2004 г.). «Ассоциация протеинфосфатазы 2Cbeta с киназным комплексом IkappaB участвует в регуляции активности NF-kappaB» . Ж. Биол. Хим . 279 (3): 1739–46. дои : 10.1074/jbc.M306273200 . ПМИД 14585847 .

[pmid9632806-47] Лю Л., Квак Ю.Т., Бекс Ф., Гарсиа-Мартинес Л.Ф., Ли К.Х., Мик К., Лейн В.С., Гейнор Р.Б. (июль 1998 г.). «ДНК-зависимое фосфорилирование протеинкиназы IκBα и IκBβ регулирует свойства связывания ДНК NF-κB» . Мол. Клетка. Биол . 18 (7): 4221–34. дои : 10.1128/MCB.18.7.4221 . ПМК 109006 . ПМИД 9632806 .

[pmid11359906-48] Девин А; Лин Ю; Ямаока С; Ли З; Карин М; Лю Зг (июнь 2001 г.). «Субъединицы α и β киназы IκB (IKK) опосредуют TRAF2-зависимое рекрутирование IKK на рецептор 1 фактора некроза опухоли (TNF) в ответ на TNF» . Мол. Клетка. Биол . 21 (12): 3986–94. дои : 10.1128/MCB.21.12.3986-3994.2001 . ПМК 87061 . ПМИД 11359906 .

[pmid19150425-49] Ли С., Ван Л., Дорф М.Э. (январь 2009 г.). «PKC-фосфорилирование TRAF2 опосредует рекрутирование IKKα/β и K63-связанное полиубиквитинирование» . Мол. Клетка . 33 (1): 30–42. doi : 10.1016/j.molcel.2008.11.023 . ПМЦ 2643372 . ПМИД 19150425 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)