Аксолемма
В нейробиологии аксолемма леммы (от греческой « мембрана , оболочка» и «аксо-» от аксон [1] — клеточная мембрана аксона , ) [1] ветвь нейрона , по которой сигналы ( потенциалы действия передаются ). Аксолемма представляет собой трехслойную билипидную мембрану. При стандартных препаратах электронного микроскопа толщина структуры составляет около 8 нанометров. [2]
Состав [ править ]
Скелетный каркас этой структуры образован спектром гексагональных или пятиугольных расположений на внутренней стороне клеточной мембраны, а также актином, соединенным с трансмембраной. Метрический клеточный матрикс связан трансмембранными белками , включая β1-интегрин , с цитоскелетом через скелет мембраны. [3] Аксолемма представляет собой двухслойную фосфолипидную мембрану, и заряженные ионы/частицы не могут напрямую проходить через нее. Вместо этого, трансмембранные белки , такие как специализированные энергозависимые ионные насосы ( натрий-калиевый насос ) и ионные каналы ( лиганд-управляемые каналы , механически управляемые каналы, потенциал-управляемые каналы и каналы утечки), которые находятся внутри аксолеммы, необходимы для помогают этим заряженным ионам/частицам пройти через мембрану и генерировать трансмембранные потенциалы, которые порождают потенциал действия . [4]
Функция [ править ]
Основная ответственность клеточных мембран, в том числе окружающих аксон, заключается в регулировании того, что поступает в клетку и что выходит из клетки. Аксолемма играет важную роль в нервной системе, особенно в путях ощущения, интеграции и реакции внутри нервной системы. Связь между нейронами нервной системы осуществляется с помощью возбудимых мембран, особенно аксолеммы. [4] Аксолемма отвечает за передачу сигналов между нейроном и его шванновскими клетками . Эти сигналы контролируют пролиферативную и миелин -продуцирующую функции шванновских клеток, а также частично играют роль в регуляции размера аксона. [2]
аксолеммы в генерации действия Роль потенциалов
Изменения электрического состояния аксолеммы называются мембранным потенциалом — потенциалом, представляющим собой распределение заряда между внутренней и внешней частью клетки, который измеряется в милливольтах (мВ). Трансмембранные белки поддерживают концентрацию ионов внутри клетки и концентрацию ионов вне клетки относительно сбалансированными, с чистым нейтральным зарядом, но если разница в заряде возникает прямо на поверхности аксолеммы, внутри или снаружи, электрические сигналы , такие как потенциалы действия , могут быть сгенерированы. [4]
Когда клетка или аксон находится в состоянии покоя, концентрация натрия (Na + ) вне клетки превышает концентрацию Na + внутри клетки, а концентрация калия (K + ) внутри клетки превышает концентрацию K + вне клетки. Эта разница в заряде называется мембранным потенциалом покоя , который измеряется при -70 мВ. [4]
Открытие каналов внутри аксолеммы позволяет Na + стекать по градиенту концентрации в клетку. На + является положительно заряженным ионом, поэтому приток Na + приводит к тому, что мембранный потенциал приближается к нулю. Это называется деполяризацией . Однако градиент концентрации Na + достаточно силен, чтобы позволить Na + поступать в клетку до тех пор, пока мембранный потенциал не достигнет +30 мВ. [4]
Мембранный потенциал достигает +30 мВ, а концентрация Na + такой высокий уровень вызывает появление других потенциалзависимых каналов, специфичных для K + открыть. К + затем стекает по градиенту концентрации и выходит из клетки. Поскольку положительно заряженный K + покидает клетку, мембранный потенциал снижается до уровня мембранного потенциала покоя. Изменение мембранного напряжения обратно к -70 мВ называется реполяризацией . Однако реполяризация превышает мембранный потенциал покоя, поскольку K + каналы испытывают задержку при закрытии, что вызывает период гиперполяризации . [4]
Это изменение заряда, напряжения и мембранного потенциала генерирует электрический сигнал, называемый потенциалом действия. Потенциалы действия используются для связи между нейронами в нервной ткани. [4]
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б Маккарти, Юджин. «Словарь суффикс-префиксов» . Macroevolution.net . Архивировано из оригинала 11 декабря 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б Бертольд, Швейцария; Фраер, JP; Кинг, RHM; Ридмарк, М. (01 января 2005 г.), Дайк, П.Дж.; Томас, П.К. (ред.), «Глава 3 - Микроскопическая анатомия периферической нервной системы» , Периферическая невропатия (четвертое издание) , Филадельфия: WB Saunders, стр. 35–91, ISBN 978-0-7216-9491-7 , получено 8 ноября 2021 г.
- ^ Фитцпатрик, М; Максвелл, В; Грэм, Д. (1998). «Роль аксолеммы в инициировании травматического аксонального повреждения» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 64 (3): 285–287. дои : 10.1136/jnnp.64.3.285 . ISSN 0022-3050 . ПМК 2169978 . ПМИД 9527135 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г «Потенциал действия | Анатомия и физиология I» . Courses.lumenlearning.com . Проверено 9 декабря 2021 г.