Алкогольная полинейропатия
| Алкогольная полинейропатия | |
|---|---|
| Другие имена | Алкогольная нога |
 | |
| Иллюстрация структуры нейрона. При алкогольной полинейропатии происходит потеря миелина и дегенерация аксонов . | |
| Специальность | Неврология |
Алкогольная полинейропатия — это неврологическое заболевание , при котором периферических нервов по всему телу одновременно нарушаются функции . Он определяется дегенерацией аксонов в нейронах как сенсорной , так и моторной систем и первоначально возникает на дистальных концах самых длинных аксонов в организме . Это повреждение нерва вызывает у человека боль и двигательную слабость, сначала в ногах и руках, а затем прогрессирующую в центральном направлении. Алкогольная полиневропатия обусловлена преимущественно хроническим алкоголизмом ; однако известно, что дефицит витаминов также способствует его развитию. Это заболевание обычно возникает у хронических алкоголиков, страдающих от дефицита питательных веществ. Лечение может включать в себя пищевые добавки, обезболивание и воздержание от алкоголя.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Ранним признаком ( продромом ) возможности развития алкогольной полиневропатии, особенно у хронических алкоголиков, может быть потеря веса, поскольку это обычно означает дефицит питательных веществ, который может привести к развитию заболевания. [1]
Алкогольная полиневропатия обычно начинается постепенно, в течение месяцев или даже лет, хотя аксональная дегенерация часто начинается до того, как у человека появляются какие-либо симптомы . [2]
Заболевание обычно включает сенсорные проблемы и потерю моторики, а также болезненное физическое восприятие, хотя все сенсорные модальности . могут быть вовлечены [3] Симптомы, влияющие на сенсорную и двигательную системы, развиваются симметрично. Например, если поражена правая стопа, левая стопа поражается одновременно или вскоре поражается. [1] В большинстве случаев сначала поражаются ноги, а затем руки. Кисти рук обычно вовлекаются, когда симптомы достигают уровня выше лодыжки. [3] Это называется паттерном сенсорных нарушений «чулок и перчаток». [4]
сенсорный
[ редактировать ]Общие проявления сенсорных проблем включают онемение или болезненные ощущения в руках и ногах, аномальные ощущения типа «покалывания» и непереносимость жары . [5] Боль , которую испытывают люди, зависит от тяжести полиневропатии. У некоторых людей она может быть тупой и постоянной, а у других — острой и стреляющей. [4] У многих пациентов наблюдается болезненность при сердцебиении мышц ступней и ног. [1] Некоторые люди могут также чувствовать спазмы в пораженных мышцах, а другие говорят, что у них возникает ощущение жжения в ступнях и икрах. [4]
Мотор
[ редактировать ]Сенсорные симптомы постепенно сменяются двигательными. [3] Двигательные симптомы могут включать мышечные судороги и слабость, эректильную дисфункцию у мужчин, проблемы с мочеиспусканием, запор и диарею . [3] У людей также может наблюдаться атрофия мышц и снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов . [1] Некоторые люди могут испытывать частые падения и неустойчивость походки из-за атаксии . Эта атаксия может быть вызвана дегенерацией мозжечка , сенсорной атаксией или слабостью дистальных мышц. [4] Со временем алкогольная полинейропатия может также вызвать затруднение глотания ( дисфагию ), нарушение речи ( дизартрия ), мышечные спазмы и мышечную атрофию . [5]
Помимо алкогольной полинейропатии, у человека могут также наблюдаться другие родственные расстройства, такие как синдром Вернике-Корсакова и дегенерация мозжечка, которые возникают в результате расстройств питания, связанных с алкоголизмом. [1]
Серьезность
[ редактировать ]Полиневропатия охватывает широкий диапазон степени тяжести. Некоторые случаи кажутся бессимптомными и могут быть распознаны только при тщательном обследовании. Наиболее тяжелые случаи могут вызвать глубокую физическую инвалидность . [1]
Причины
[ редактировать ]Основной причиной этого заболевания, по-видимому, является длительное и интенсивное употребление алкоголя , сопровождающееся дефицитом питательных веществ. Однако по поводу активных механизмов продолжаются дебаты. [6] [7] включая то, является ли основной причиной прямое токсическое воздействие самого алкоголя или заболевание является результатом недостаточного питания , связанного с алкоголизмом . [1] Метаисследование 2019 года показало, что связь между токсичностью этанола и нейропатией остается недоказанной. [8]
Эффекты из-за дефицита питательных веществ
[ редактировать ]Часто алкоголики нарушают социальные связи в своей жизни и ведут нерегулярный образ жизни. Это может привести к тому, что алкоголик изменит свои привычки в еде, включая большее количество пропущенных приемов пищи и плохой баланс питания. [9] Алкоголизм также может привести к потере аппетита , алкогольному гастриту и рвоте, что приводит к снижению потребления пищи. Злоупотребление алкоголем повреждает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и снижает всасывание поступающих питательных веществ. [10] Сочетание всех этих факторов может привести к дефициту питательных веществ, что связано с развитием алкогольной полиневропатии. [9]
Имеются данные о том, что обеспечение людей достаточным количеством витаминов улучшает симптомы, несмотря на продолжающееся употребление алкоголя, что указывает на то, что дефицит витаминов может быть основным фактором развития и прогрессирования алкогольной полинейропатии. [2] В экспериментальных моделях алкогольной полинейропатии с использованием крыс и обезьян не было обнаружено убедительных доказательств того, что правильное питание вместе с алкоголем приводит к полиневропатии. [1]
В большинстве случаев люди с алкогольной полинейропатией имеют некоторую степень дефицита питательных веществ. Алкоголь, углевод , увеличивает метаболическую потребность в тиамине (витамине B1) из-за его роли в метаболизме глюкозы . Уровни тиамина у алкоголиков обычно низкие из-за снижения потребления ими пищи. Кроме того, алкоголь препятствует всасыванию тиамина в кишечнике, тем самым еще больше снижая уровень тиамина в организме. [11] Тиамин важен в трех реакциях метаболизма глюкозы : декарбоксилировании пировиноградной кислоты , d-кетоглутаровой кислоты и транскетолазы . Таким образом, недостаток тиамина в клетках может препятствовать поддержанию нейронами необходимых уровней аденозинтрифосфата (АТФ) в результате нарушения гликолиза . Дефицит тиамина сам по себе может объяснить нарушение нервной проводимости у пациентов с алкогольной полинейропатией, но, вероятно, свою роль играют и другие факторы. [2]
Недоедание, с которым сталкиваются многие алкоголики, лишает их важных кофакторов окислительного метаболизма глюкозы. Нервные ткани зависят от этого процесса в плане получения энергии, и нарушение цикла может привести к ухудшению роста и функционирования клеток. Шванновские клетки производят миелин, который окружает аксоны сенсорных и двигательных нервов, улучшая проводимость потенциала действия на периферии. Дефицит энергии в шванновских клетках может привести к исчезновению миелина на периферических нервах, что может привести к повреждению аксонов или полной потере функции нервов. В периферических нервах активность окислительных ферментов наиболее сконцентрирована вокруг перехватов Ранвье , что делает эти места наиболее уязвимыми для депривации кофакторов. Отсутствие необходимых кофакторов снижает импеданс миелина, увеличивает утечку тока и замедляет передачу сигнала. Нарушения проводимости в первую очередь затрагивают периферические концы самых длинных и крупных периферических нервных волокон, поскольку они больше всего страдают от замедления распространения потенциала действия. Таким образом, разрушение нейронов происходит в ускоряющемся цикле: повреждение миелина снижает проводимость, а снижение проводимости способствует деградации миелина. Замедленное проведение потенциалов действия по аксонам вызывает сегментарную демиелинизацию, распространяющуюся проксимально; это также известно как ретроградное вырождение . [2]
Многие из проведенных исследований, в которых наблюдалась алкогольная полинейропатия у пациентов, часто подвергаются критике за критерии, используемые для оценки дефицита питательных веществ у субъектов, поскольку они, возможно, не полностью исключают возможность дефицита питательных веществ в генезе полинейропатии. [1] Многие исследователи склоняются к алиментарному происхождению этого заболевания, но возможность токсического воздействия алкоголя на периферические нервы полностью не исключена. [1]
Последствия употребления алкоголя
[ редактировать ]Употребление алкоголя может привести к накоплению определенных токсинов в организме. Например, в процессе расщепления алкоголя организм вырабатывает ацетальдегид , который может накапливаться у алкоголиков до токсичных уровней. Это говорит о том, что существует вероятность того, что этанол (или его метаболиты) могут вызывать алкогольную полинейропатию. [4] Имеются данные о том, что полинейропатия также распространена у хорошо питающихся алкоголиков, что подтверждает идею о прямом токсическом эффекте алкоголя. [6]
Метаболические эффекты поражения печени, связанные с алкоголизмом, также могут способствовать развитию алкогольной полиневропатии. У алкоголиков может наблюдаться дефицит нормальных продуктов печени, таких как липоевая кислота . Этот дефицит также может нарушить гликолиз и изменить метаболизм, транспорт, хранение и активацию необходимых питательных веществ. [2]
Ацетальдегид токсичен для периферических нервов. повышается уровень ацетальдегида При метаболизме этанола . Если ацетальдегид не метаболизируется быстро, нервы могут пострадать из-за накопления ацетальдегида до токсических уровней. [4] [12]
Патофизиология
[ редактировать ]Патофизиология алкогольной полиневропатии неясна. [12]
Диагностика
[ редактировать ]Алкогольная полинейропатия очень похожа на другие аксональные дегенеративные полиневропатии и поэтому ее бывает трудно диагностировать. Когда у алкоголиков имеется сенсомоторная полиневропатия, а также дефицит питания, часто ставится диагноз алкогольной полинейропатии. [1] [13]
Для подтверждения диагноза врачу необходимо исключить другие причины подобных клинических синдромов. Другие нейропатии можно дифференцировать на основании типичных клинических или лабораторных особенностей. [13] Дифференциальный диагноз алкогольной полинейропатии включает боковой амиотрофический склероз , бери-бери , болезнь Шарко-Мари-Тута , диабетическую пояснично-крестцовую плексопатию , синдром Гийена-Барре, диабетическую нейропатию , множественный мононеврит и постполиомиелитный синдром . [3]
Для уточнения диагноза медицинское обследование чаще всего включает лабораторные исследования, хотя в некоторых случаях могут также использоваться методы визуализации , исследования нервной проводимости , электромиография и виброметрия. [3]
Для исключения других причин периферической нейропатии можно использовать ряд тестов. Одним из первых симптомов сахарного диабета может быть периферическая нейропатия, а гемоглобин A1C можно использовать для оценки среднего уровня глюкозы в крови . Повышенный уровень креатинина в крови может указывать на хроническое заболевание почек , а также может быть причиной периферической нейропатии. Также следует использовать скрининг на токсичность тяжелых металлов, чтобы исключить токсичность свинца как причину нейропатии. [3]
Алкоголизм обычно связан с дефицитом питательных веществ, который может способствовать развитию алкогольной полиневропатии. Тиамин , витамин B-12 и фолиевая кислота — это витамины, которые играют важную роль в периферической и центральной нервной системе и должны быть одними из первых, анализируемых в лабораторных тестах. [3] Оценить статус тиамина у людей было сложно из-за трудностей в разработке метода прямого анализа тиамина в крови и моче. [1] Также может быть назначено исследование функции печени , поскольку употребление алкоголя может вызвать повышение уровня ферментов печени. [3]
Управление
[ редактировать ]Хотя не существует известного лечения алкогольной полиневропатии, существует ряд методов лечения, которые могут контролировать симптомы и способствовать независимости. Физиотерапия полезна для силовой тренировки ослабленных мышц, а также для тренировки походки и равновесия. [3]
Питание
[ редактировать ]
Чтобы лучше справиться с симптомами, важно воздерживаться от употребления алкоголя. Воздержание от алкоголя способствует правильному питанию и помогает предотвратить прогрессирование или рецидив нейропатии. [13] Как только человек прекращает употреблять алкоголь, важно убедиться, что он понимает, что существенного выздоровления обычно не наблюдается в течение нескольких месяцев. Некоторое субъективное улучшение может появиться сразу, но обычно это связано с общей пользой от алкогольной детоксикации. [11] Если употребление алкоголя продолжается, одних витаминных добавок недостаточно для улучшения симптомов у большинства людей. [4]
Диетологическую терапию парентеральными поливитаминами полезно проводить до тех пор, пока человек не сможет поддерживать адекватное потребление пищи. [1] Лечение также включает прием витаминов (особенно тиамина ). В более тяжелых случаях дефицита питательных веществ можно назначить 320 мг/день бенфотиамина в течение 4 недель, а затем по 120 мг/день в течение еще 4 недель, чтобы вернуть уровень тиамина к норме. [4]
Боль
[ редактировать ]Болезненные дизестезии, вызванные алкогольной полинейропатией, можно лечить с помощью габапентина или амитриптилина в сочетании с безрецептурными обезболивающими, такими как аспирин , ибупрофен или ацетаминофен . Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или карбамазепин, могут облегчить колющие боли и оказывать центральное и периферическое антихолинергическое и седативное действие . Эти агенты оказывают центральное воздействие на передачу боли и блокируют активный обратный захват норадреналина и серотонина. [3] [5]
Противосудорожные препараты, такие как габапентин или прегабалин, блокируют активный обратный захват норадреналина и серотонина и обладают свойствами, облегчающими нейропатическую боль. Однако для того, чтобы эти лекарства стали эффективными, требуется несколько недель, и они редко используются для лечения острой боли . [3]
Местные анальгетики , такие как капсаицин, также могут облегчить незначительные боли в мышцах и суставах. [3]
Прогноз
[ редактировать ]Алкогольная полинейропатия не опасна для жизни, но может существенно повлиять на качество жизни. Последствия заболевания варьируются от легкого дискомфорта до тяжелой инвалидности. [5]
оценить сложно, Прогноз для пациента поскольку алкогольная зависимость приводит к трудностям в поддержании воздержания от употребления алкоголя. Было показано, что хороший прогноз при легкой нейропатии можно дать, если человек воздерживается от употребления алкоголя в течение 3–5 лет. [12]
Ранняя стадия
[ редактировать ]На ранних стадиях заболевания ущерб кажется обратимым, если люди принимают достаточное количество витаминов, таких как тиамин. [2] Если полиневропатия легкая, у человека обычно наблюдается значительное улучшение, и симптомы могут исчезнуть в течение недель или месяцев после установления правильного питания. [1] Когда у людей с диагнозом алкогольная полинейропатия наблюдается выздоровление, предполагается, что это происходит в результате регенерации и сопутствующего отрастания поврежденных аксонов. [4]
Прогрессирующее заболевание
[ редактировать ]По мере прогрессирования заболевания повреждение может стать необратимым. В тяжелых случаях дефицита тиамина некоторые положительные симптомы (включая нейропатическую боль) могут сохраняться неопределенно долго. [12] Даже после восстановления сбалансированного питания у пациентов с тяжелой или хронической полинейропатией могут наблюдаться остаточные симптомы на протяжении всей жизни. [1]
Эпидемиология
[ редактировать ]
В 2020 году НИЗ привел оценку, что в Соединенных Штатах от 25% до 66% хронических потребителей алкоголя страдают той или иной формой невропатии. [7] Установлено, что частота развития алкогольной полиневропатии с участием сенсорной и моторной полиневропатии составляет от 10 до 50% алкоголиков в зависимости от выбора субъекта и диагностических критериев. Если используются электродиагностические критерии, алкогольную полиневропатию можно обнаружить до 90% обследуемых лиц. [4]
Распространение и тяжесть заболевания зависят от региональных пищевых привычек, индивидуального употребления алкоголя, а также от генетики человека . [12] Были проведены крупные исследования, которые показывают, что тяжесть и заболеваемость алкогольной полиневропатией лучше всего коррелируют с общим потреблением алкоголя в течение жизни. Такие факторы, как потребление пищи, возраст или другие заболевания, коррелируют в меньшей степени. [11] По неизвестным причинам алкогольная полинейропатия чаще встречается у женщин. [4]
Некоторые алкогольные напитки также могут содержать соединения биологически активные ; следовательно, употребление различных алкогольных напитков может привести к различным последствиям для здоровья. [12] Рацион питания человека также играет роль в развитии этого заболевания. В зависимости от конкретных пищевых привычек у них может наблюдаться дефицит одного или нескольких из следующих веществ: тиамина (витамин B1), ниацина (витамин B3), пантотеновой кислоты (витамин B5), пиридоксина (витамин B6) и биотина (витамин B7). , витамин B12 , фолиевую кислоту и витамин А . [5]
ацетальдегид
[ редактировать ]
Также считается, что у некоторых алкоголиков, возможно, существует генетическая предрасположенность, которая приводит к увеличению частоты алкогольной полиневропатии в определенных этнических группах. Во время переработки алкоголя в организме этанол окисляется до ацетальдегида главным образом алкогольдегидрогеназой ; Затем ацетальдегид окисляется до ацетата главным образом под действием альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) . ALDH2 представляет собой изофермент ALDH, а ALDH2 имеет полиморфизм (ALDH2*2, Glu487Lys), который делает ADLH2 неактивным; этот аллель более распространен среди жителей Юго-Восточной и Восточной Азии и приводит к неспособности быстрого метаболизма ацетальдегида. Нейротоксичность, возникающая в результате накопления ацетальдегида, может играть роль в патогенезе алкогольной полиневропатии. [4] [12]
История
[ редактировать ]
Первое описание симптомов , связанных с алкогольной полиневропатией, было зафиксировано Джоном К. Леттсомом в 1787 году, когда он отметил у больных гиперестезию и паралич ног больше, чем рук. [2] Джексону также приписывают описание полинейропатии у хронических алкоголиков в 1822 году. К концу девятнадцатого века клиническое название «алкогольная полинейропатия» получило широкое признание. Считалось, что полинейропатия является прямым результатом токсического воздействия алкоголя на периферические нервы при чрезмерном употреблении. В 1928 году Джордж К. Шаттук утверждал, что полинейропатия возникает в результате дефицита витамина B, обычно встречающегося у алкоголиков, и утверждал, что алкогольная полиневропатия должна быть связана с бери-бери . Споры о том, что именно вызывает это заболевание, продолжаются и сегодня: некоторые утверждают, что это просто отравление алкоголем, другие утверждают, что виноват недостаток витаминов, а третьи говорят, что это некая комбинация этих двух факторов. [1]
Направления исследований
[ редактировать ]В 2001 году направления исследований включали влияние, которое потребление алкоголиками и выбор алкогольных напитков может оказать на развитие алкогольной полиневропатии. Некоторые напитки могут содержать больше питательных веществ, чем другие (например, тиамин), но влияние этого на дефицит питательных веществ у алкоголиков пока неизвестно. [10]
Также продолжались исследования причин развития алкогольной полиневропатии. Некоторые утверждают, что это прямой результат токсического воздействия алкоголя на нервы, но другие говорят, что такие факторы, как дефицит питательных веществ или хроническое заболевание печени, также могут играть роль в развитии. Может присутствовать несколько механизмов. [11]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Аминофф, Майкл Дж.; Браун, Уильям А.; Болтон, Чарльз Фрэнсис (2002). Нервно-мышечная функция и заболевания: основные, клинические и электродиагностические аспекты . Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 1112–1115. ISBN 978-0-7216-8922-7 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г Модсли, К.; Майер, РФ (1965). «Нервная проводимость при алкогольной полиневропатии». Мозг . 88 (2): 335–356. дои : 10.1093/мозг/88.2.335 . ПМИД 4284013 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Алкогольная невропатия в eMedicine
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Рунгродж Бхидаясири; Лисак, Роберт П.; Дэниел Труонг; Кэрролл, Уильям К. (2009). Международная неврология . Уайли-Блэквелл. стр. 413–414. ISBN 978-1-4051-5738-4 .
- ^ Jump up to: а б с д и Энциклопедия MedlinePlus : Алкогольная невропатия
- ^ Jump up to: а б Чопра, Канвалджит; Тивари, Винод (март 2012 г.). «Алкогольная невропатия: возможные механизмы и будущие возможности лечения» . Британский журнал клинической фармакологии . 73 (3): 348–362. дои : 10.1111/j.1365-2125.2011.04111.x . ПМК 3370340 . ПМИД 21988193 .
- ^ Jump up to: а б Садовский, Адам; Хоук, Ричард К. (2021). «Алкогольная нейропатия». СтатПерлс . Издательство StatPearls. НБК499856 .
- ^ Джулиан, Томас; Глазкоу, Николас; Саид, Рубия; Зис, Панайотис (1 декабря 2019 г.). «Периферическая невропатия, связанная с алкоголем: систематический обзор и метаанализ» . Журнал неврологии . 266 (12): 2907–2919. дои : 10.1007/s00415-018-9123-1 . ПМК 6851213 . ПМИД 30467601 .
- ^ Jump up to: а б Сантолария, Франциско; Гонсалес-Реймерс, Эмилио (17 декабря 2003 г.). «Алкоголь и питание: комплексный взгляд» . В Уотсоне, Рональд Росс; Приди, Виктор Р. (ред.). Питание и алкоголь: взаимосвязь между питательными веществами и потреблением пищи . ЦРК Пресс. стр. 3–17. ISBN 978-0-203-50763-6 .
- ^ Jump up to: а б Виттадини, Г.; Буонокоре, М; Колли, Дж; Терзи, М; Фонте, Р; Бискальди, Дж. (1 сентября 2001 г.). «Алкогольная полинейропатия: клинико-эпидемиологическое исследование» . Алкоголь и алкоголизм . 36 (5): 393–400. дои : 10.1093/alcalc/36.5.393 . ПМИД 11524304 .
- ^ Jump up to: а б с д Корнблат, Дэвид Р.; Джерри Р. Менделл; Кисель, Джон Т. (2001). Диагностика и лечение заболеваний периферических нервов . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. стр. 332–334. ISBN 978-0-19-513301-1 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г Койке, Харуки; Собуэ, Ген (октябрь 2006 г.). «Алкогольная нейропатия». Современное мнение в неврологии . 19 (5): 481–486. doi : 10.1097/01.wco.0000245371.89941.eb . ПМИД 16969158 . S2CID 20621462 .
- ^ Jump up to: а б с Шилдс, Роберт В. (март 1985 г.). «Алкогольная полинейропатия». Мышцы и нервы . 8 (3): 183–187. дои : 10.1002/mus.880080302 . ПМИД 4058462 . S2CID 13623097 .