✖


Jump to content

Опиоид-индуцированная гипералгезия

    Add links

    Опиоид-индуцированная гипералгезия (ОИГ) или опиоид-индуцированная аномальная болевая чувствительность , также называемая парадоксальной гипералгезией , представляет собой редкое состояние генерализованной боли, вызванное длительным применением высоких доз опиоидов. [1] такие как морфин , [2] оксикодон , [3] и метадон . [4] [5] OIH не обязательно ограничивается первоначальным затронутым сайтом. [6] Это означает, что если человек изначально принимал опиоиды из-за болей в пояснице , то при появлении ОИГ человек может испытывать боль во всем теле, а не только в пояснице. Со временем у людей, принимающих опиоиды, также может развиться повышенная чувствительность к вредным раздражителям , вплоть до болевой реакции на ранее безвредные раздражители ( аллодиния ). [6] Это означает, что если человек изначально чувствовал боль от скручивания или слишком долгого сидения, теперь он может дополнительно испытывать боль от легкого прикосновения или от капель дождя, падающих на кожу.

    OIH отличается от толерантности к наркотикам , хотя отличить эти два состояния может быть сложно. ОИГ часто можно лечить путем постепенного снижения дозы опиоидов и замены обезболивающих препаратов на основе опиоидов другими лекарствами и методами обезболивания или чередованием опиоидов . [7]

    Отличие от толерантности

    [ редактировать ]

    Толерантность , еще одно состояние, которое может возникнуть в результате длительного воздействия опиоидов, часто можно принять за опиоид-индуцированную гипералгезию и наоборот, поскольку клиническая картина может оказаться схожей. Хотя толерантность и гипералгезия, вызванная опиоидами, приводят к одинаковой необходимости повышения дозы для получения одинакового уровня эффекта для лечения боли, они, тем не менее, вызваны двумя различными механизмами. [8] Из-за схожего суммарного эффекта эти два явления трудно различить в клинических условиях. При хроническом лечении опиоидами потребность конкретного человека в повышении дозы может быть обусловлена ​​толерантностью, опиоидной гипералгезией или комбинацией того и другого. При толерантности наблюдается более низкая чувствительность к опиоидам, что, как предполагается, происходит за счет двух основных механизмов: снижения активации рецепторов (десенситизация антиноцицептивных механизмов) и подавления опиоидных рецепторов (интернализация мембранных рецепторов). [9] При опиоидной гипералгезии происходит сенсибилизация проноцицептивных механизмов, что приводит к снижению болевого порога — аллодинии. [10] препарата . Кроме того, то, что кажется толерантностью к опиоидам, может быть вызвано вызванной опиоидами гипералгезией, снижающей исходный уровень боли, маскируя таким образом анальгетический эффект [11] Выявление развития гипералгезии имеет большое клиническое значение, поскольку пациенты, получающие опиоиды для облегчения боли, могут парадоксальным образом испытывать усиление боли в результате лечения. Хотя увеличение дозы опиоидов может быть эффективным способом преодоления толерантности, компенсация вызванной опиоидами гипералгезии может ухудшить состояние пациента за счет повышения чувствительности к боли и одновременного обострения физической зависимости .

    Это «необычное, но важное явление [можно] наблюдать при терапии высокими дозами опиоидов ». [12] Однако заключение отчета, опубликованного в журнале «Фармакотерапия боли и паллиативной помощи», предполагает, что «гипералгезия имеет общий механизм с толерантностью, и вполне возможно, что гипералгезия сама по себе является проявлением толерантности». [13]

    Фармакология

    [ редактировать ]
    Смотрите также: Опиоиды § Фармакология

    Фармакология опиоидов предполагает связывание веществ с опиоидными рецепторами в нервной системе и других тканях. Тремя известными и определенными опиоидными рецепторами являются мю , каппа и дельта , а также сообщается о многих других рецепторах. Эти рецепторы известны тем, что связывают опиоиды и вызывают анальгетический ответ, тем самым облегчая ощущение боли. На мю-опиоидный рецептор чаще всего воздействуют опиоиды для облегчения боли. [14] Двумя наиболее часто используемыми опиоидными антагонистами мю-рецептора являются налтрексон и налоксон . [15] Фармакология гипералгезии, вызванной опиоидами, более сложна и, как полагают, включает активацию рецепторов NMDA и увеличение количества возбуждающих пептидных нейротрансмиттеров (таких как холецистокинин ). [16]

    Фармакогеномика

    [ редактировать ]

    Появляется все больше доказательств того, что генетика является ключевым фактором в развитии ОИГ, поскольку она влияет как на болевую чувствительность, так и на анальгетический контроль. Имеющиеся данные указывают на то, что генетическое влияние обусловлено полиморфизмом гена, кодирующего фермент катехол- О -метилтрансферазу (КОМТ). Его ферментативная активность варьируется в зависимости от трех возможных генотипов, которые рассматриваются как замена одной аминокислоты с валина на метионин, что приводит к значительной вариабельности его активности. Деградация нейротрансмиттеров, дофамина и норадреналина, примерно в 4 раза выше, когда представленной аминокислотой является валин вместо метионина. Это приводит к модуляции дофаминергического и норадренергического ответа на синаптическом уровне нейронов, что связано с влиянием на функцию памяти, тревожность и болевую чувствительность по сравнению с людьми, гомозиготными по аллелям валина этого конкретного гена (COMTval158). . [17]

    Ряд опиоидов подвергаются метаболизму ферментами цитохрома P450 с образованием активных метаболитов. Только за счет образования этих активных метаболитов может возникнуть обезболивающий эффект. Фермент CYP2D6 используется для метаболизма нескольких опиоидов, включая кодеин , метадон, гидрокодон и трамадол. Уровень экспрессии CYP2D6 может резко различаться у разных людей. Лиц с низкой экспрессией CYP2D6 называют плохими метаболизаторами, тогда как людей с высокой экспрессией CYP2D6 называют быстрыми метаболизаторами. Эта информация важна для медицинских работников, поскольку она определяет дозу опиоидов, которая понадобится пациенту для достижения желаемого обезболивающего эффекта. Если получить ту же начальную дозу кодеина, человек со сверхбыстрым метаболизмом почувствует большее облегчение боли из-за высокой экспрессии CYP2D6, что приведет к превращению большего количества кодеина в морфин. Люди с плохим метаболизмом могут почувствовать первоначальное кратковременное уменьшение боли с последующим быстрым возвращением к исходному уровню. Пациентам с плохим метаболизмом следует давать минимальные количества опиоидов, таких как трамадол и кодеин, поскольку они не обладают необходимыми ферментами для превращения опиоидов в активный метаболит. десметрамадол . Информацию об экспрессии CYP2D6 пациента можно получить, проведя геномный тест, такой как 23andMe. Эта информация также полезна для медицинских работников, поскольку они могут изменить дозировку других лекарств, которые могут взаимодействовать с опиоидами, такими как рифампицин. [18]

    Механизм действия

    [ редактировать ]

    Сенсибилизация проноцицептивных путей в ответ на лечение опиоидами, по-видимому, включает несколько путей. На данный момент исследования в первую очередь выявили мю-опиоидными рецепторами аномальную активацию рецепторов NMDA в центральной нервной системе (MOR) и долговременное потенцирование синапсов между ноцицептивными волокнами C и нейронами в спинном дорсальном роге. [19]

    мю-опиоидные рецепторы

    [ редактировать ]

    В клинических исследованиях MOR является основной мишенью связывания опиоидных лигандов. Хотя связывание опиоида с MOR обычно вызывает аналгезию, могут быть случаи, когда возникает гипералгезия. [20] Было высказано предположение, что противоположные анальгетические и гиперанальгезирующие эффекты обусловлены разными изоформами рецептора. MOR представляет собой рецептор, связанный с G-белком, с семью трансмембранными доменами. Были обнаружены варианты рецептора, обусловленные альтернативными механизмами сплайсинга. [21] [22] [23] Конкретный вариант рецептора, 6TM MOR, тщательно изучался из-за его роли в ноцицепции . В 6TM MOR отсутствуют остатки в N-концевой области, что имеет значение для внеклеточного хвоста и первого трансмембранного домена. Это вызывает возбуждающий эффект по сравнению с ингибированием нормального рецептора с семью трансмембранными доменами из-за различий в активации G-белка. [24] Исследования на мышах показали, что замалчивание варианта 6TM MOR снижает индуцированную морфином гипералгезию, что позволяет предположить, что связывание G-белка в изоформе 6TM может быть фактором развития OIH. [23] [25]

    NMDA-рецепторы

    [ редактировать ]

    OIH имеет общие черты с хронической болью в своих нервных механизмах и, в частности, в использовании глутаминергической системы и NMDA глутаматных рецепторов . NMDA-рецепторы можно обнаружить пресинаптически на центральных окончаниях первичных афферентных нейронов и постсинаптически на нейронах задних рогов спинного мозга. [26] экспериментально показано, что введение антагониста рецептора NMDA мышам и крысам значительно снижает или даже предотвращает ОГГ. [27]

    Транскрипты B-аррестина 2 (Arrb2) участвуют в OIH из-за их активации во время толерантности к анальгетикам в периакведуктальном сером слое , коре и полосатом теле . [28] Было показано, что антагонисты рецепторов NMDA в сочетании с морфином в условиях OIH снижают Arr2b во всем мозге мышей. [29] Эти данные указывают на то, что активность Arr2b является фактором ОИГ.

    Долгосрочное потенцирование

    [ редактировать ]

    Долгосрочное потенцирование (LTP) — это увеличение чувствительности гомосинапсов , которое увеличивает силу синапса и передачу сигнала. В контексте OIH было показано, что LTP способствует гипералгезии за счет гиперсенсибилизации областей ноцицептивной обработки, особенно в синапсах между C-волокнами спинного мозга и дорсальными рогами . [30] Исследования, в которых пытались связать ДП и гипералгезию, показали, что препараты, способные блокировать ДП ( кетамин и миноциклин ), также уменьшают гипералгезию. [31] Кроме того, как LTP, так и OIH используют рецепторы NMDA, и их активность может быть снижена антагонистами рецепторов NMDA (например, кетамином).

    Управление

    [ редактировать ]

    Лечение толерантности к опиоидам и гипералгезии, вызванной опиоидами, различается, но может быть сложно дифференцировать эти два состояния в клинических условиях, где большинство оценок боли проводится с помощью простых оценок по шкале. [32] Лечение ОИГ может быть затруднено из-за отсутствия опубликованных исследований надлежащего качества, что, возможно, связано со сложностью диагностики ОИГ и трудностями в работе с пациентами, хронически принимающими опиоиды. В настоящее время не существует единственного наилучшего фармакологического лечения ОИГ. [32]

    Одним из общих вариантов лечения является постепенное снижение или прекращение дозы опиоидов, чтобы увидеть улучшение состояния ОГГ, хотя это может вызвать симптомы абстиненции, которые первоначально могут усилить боль. [32] [17] [6]

    Смена опиоидов , также называемая ротацией опиоидов, представляет собой замену текущего опиоида другим фармакологическим агентом, таким как морфин или метадон. В некоторых исследованиях он оказался эффективным, но может повысить чувствительность к боли, что требует более высоких доз опиоидсберегающего препарата. [33] Ротация опиоидов является безопасной и эффективной альтернативой полному прекращению терапии опиоидами. [34] [35] [36] [37] Считается также, что метадон проявляет некоторую эффективность при ОИГ, предположительно из-за его слабой антагонистической активности в отношении NMDA.

    Было показано, что кетамин , антагонист NMDA, предотвращает длительное использование опиоидов при послеоперационной гипералгезии, когда он вводится в небольшом количестве периоперационно вместе с опиоидом, но есть также исследования, которые показывают, что кетамин неэффективен в модуляции гипералгезии. [ нужна ссылка ]

    использование НПВП , особенно некоторых ингибиторов ЦОГ-2 , или ацетаминофена в качестве монотерапии или комбинированной терапии. В качестве возможного варианта лечения также предлагается [32] [17] [6]

    Потребности в исследованиях

    [ редактировать ]

    Может быть трудно применить исследования ОИГ к обычным пациентам, поскольку некоторые исследования сосредоточены на людях, принимающих очень высокие дозы или участвующих в программах реабилитации метадона . [38]

    Гипералгезия, вызванная опиоидами, также подвергалась критике как чрезмерно диагностируемая среди пациентов с хронической болью из-за плохой дифференциальной практики в отличии ее от гораздо более распространенного явления толерантности к опиоидам. [39] Ошибочный диагноз общей толерантности к опиоидам (ОТ) как опиоид-индуцированной гипералгезии (ОИГ) может быть проблематичным, поскольку клинические действия, предполагаемые каждым состоянием, могут противоречить друг другу. Пациентам с ошибочным диагнозом ОИГ может быть ошибочно снижена доза опиоидов (в попытке противодействовать ОИГ) в те моменты, когда на самом деле целесообразно увеличить или изменить дозу (в целях противодействия толерантности к опиоидам). [39]

    2 . агониста, такие как клонидин и дексмедетомидин , изучались в качестве альтернативы или дополнения к опиоидам из-за их обезболивающих свойств в периоперационном периоде [40] Было показано, что они снижают потребность в опиоидах после операции, что может снизить риск гипералгетических эффектов, связанных с длительным употреблением опиоидов. Однако в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих клиническую эффективность 2 - агонистов в снижении послеоперационного ОИГ. [40]

    Пальмитоилэтаноламид (ПЭА) изучался на предмет его противовоспалительного и обезболивающего действия, и новые данные свидетельствуют о том, что он может играть роль в задержке возникновения толерантности к опиоидам и уменьшении развития ОИГ при использовании в сочетании с опиоидами. [41]

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Хиггинс, К.; Смит, Б.Х.; Мэтьюз, К. (июнь 2019 г.). «Доказательства гипералгезии, вызванной опиоидами, в клинических популяциях после хронического воздействия опиоидов: систематический обзор и метаанализ» . Британский журнал анестезии . 122 (6): е114–е126. дои : 10.1016/j.bja.2018.09.019 . ISSN   1471-6771 . ПМИД   30915985 .
    2. ^ Джули Л. Каннингем (2013)Гипералгезия, вызванная опиоидами: акцент на использовании опиоидов при хронической боли. Врач-психиатр: июнь 2013 г., Том. 2, № 12, стр. 395–397.
    3. ^ Группа БНМ. 2014. Лист данных оксикодона (BNM). 13 марта 2014 г. URL: www.medsafe.govt.nz/profs/Datasheet/o/oxydoneBNMtab.pdf (по состоянию на 22 июля 2015 г.).
    4. ^ Комптон П., Чарувастра В.К., Линг В. (июль 2001 г.). «Непереносимость боли у бывших наркоманов, принимавших опиоиды: эффект поддерживающего агента длительного действия». Наркотическая и алкогольная зависимость . 63 (2): 139–46. дои : 10.1016/s0376-8716(00)00200-3 . ПМИД   11376918 .
    5. ^ Комптон П., Чарувастра В.К., Кинтауди К., Линг В. (октябрь 2000 г.). «Болевая реакция у лиц, злоупотребляющих опиоидами, принимающих метадон» . Журнал управления болью и симптомами . 20 (4): 237–45. дои : 10.1016/s0885-3924(00)00191-3 . ПМИД   11027904 .
    6. ^ Перейти обратно: а б с д Йи П., Призбылковский П. (октябрь 2015 г.). «Опиоид-индуцированная гипералгезия» . Лекарство от боли . 16 (Приложение 1): S32–6. дои : 10.1111/pm.12914 . ПМИД   26461074 .
    7. ^ Фишбейн, Дэвид А.; Пуликал, Адитья (1 ноября 2019 г.). «Приводит ли снижение дозы опиоидов у пациентов с хронической болью к уменьшению боли или к той же боли по сравнению с усилением боли при завершении снижения? Структурированный, основанный на фактических данных систематический обзор» . Болеутоляющая медицина (Малден, Массачусетс) . 20 (11): 2179–2197. дои : 10.1093/pm/pny231 . ISSN   1526-4637 . ПМИД   30597076 .
    8. ^ Чу Л.Ф., Ангст М.С., Кларк Д. (2008). «Опиоид-индуцированная гипералгезия у людей: молекулярные механизмы и клинические соображения». Клинический журнал боли . 24 (6): 479–96. дои : 10.1097/AJP.0b013e31816b2f43 . ПМИД   18574358 . S2CID   8489213 .
    9. ^ Леал, Плинио да Кунья (2010). «Опиоид-индуцированная гипералгезия (OIH)» . Бразильский журнал анестезиологии . 60 (6): 639–647. дои : 10.1016/s0034-7094(10)70080-5 . ПМИД   21146061 .
    10. ^ ДюПен А., Шен Д., Эрсек М. (сентябрь 2007 г.). «Механизмы опиоидной толерантности и гипералгезии». Уход за болью . 8 (3): 113–21. дои : 10.1016/j.pmn.2007.02.004 . ПМИД   17723928 .
    11. ^ Рокель, Лори-Энн; Ле Коз, Гленн-Мари; Гаверио-Руфф, Клэр; Симонин, Фредерик (декабрь 2016 г.). «Опиоид-индуцированная гипералгезия: клеточные и молекулярные механизмы». Нейронаука . 338 : 160–182. doi : 10.1016/j.neuroscience.2016.06.029 . ISSN   0306-4522 . ПМИД   27346146 . S2CID   24008334 .
    12. ^ Уилсон, Джордж Р.; Рейсфилд, Гэри М. (2003). «Морфиновая гипералгезия: отчет о случае». Американский журнал хосписной и паллиативной медицины . 20 (6): 459–461. дои : 10.1177/104990910302000608 . ПМИД   14649563 . S2CID   22690630 .
    13. ^ Велла-Бринкат, Джейн; Маклауд, AD (2007). «Неблагоприятное воздействие опиоидов на центральную нервную систему пациентов паллиативной помощи» (PDF) . Журнал фармакотерапии боли и паллиативной помощи . 21 (1): 15–25. дои : 10.1300/J354v21n01_05 . ПМИД   17430825 .
    14. ^ Аль-Хасани, Реам (декабрь 2011 г.). «Молекулярные механизмы передачи сигналов и поведения, зависимых от опиоидных рецепторов» . Анестезиология . 115 (6): 1363–1381. дои : 10.1097/ALN.0b013e318238bba6 . ПМЦ   3698859 . ПМИД   22020140 .
    15. ^ Гудман, Аллан (2 ноября 2007 г.). «Антагонисты мю-опиоидных рецепторов: последние разработки». ХимМедХим . 2 (11): 1552–1570. дои : 10.1002/cmdc.200700143 . ПМИД   17918759 . S2CID   22243459 .
    16. ^ Кацунг Б.Г., Тревор Эй.Дж. (23 декабря 2014 г.). Фундаментальная и клиническая фармакология . Кацунг, Бертрам Г., Тревор, Энтони Дж. (Тринадцатое изд.). Нью-Йорк. ISBN  978-0071825054 . OCLC   875520239 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
    17. ^ Перейти обратно: а б с Ли М., Сильверман С.М., Хансен Х., Патель В.Б., Манчиканти Л. (2011). «Всесторонний обзор гипералгезии, вызванной опиоидами» . Врач боли . 14 (2): 145–61. дои : 10.36076/ppj.2011/14/145 . ПМИД   21412369 .
    18. ^ Гонг Л., Стамер У.М., Цветков М.В., Альтман Р.Б., Клейн Т.Е. (июль 2014 г.). «Сводка ФармГКБ: путь трамадола» . Фармакогенетика и геномика . 24 (7): 374–80. дои : 10.1097/FPC.0000000000000057 . ПМК   4100774 . ПМИД   24849324 .
    19. ^ Дрдла Р., Гасснер М., Гингл Э., Сандкюлер Дж. (июль 2009 г.). «Индукция синаптической долгосрочной потенциации после отмены опиоидов». Наука . 325 (5937): 207–10. Бибкод : 2009Sci...325..207D . дои : 10.1126/science.1171759 . ПМИД   19590003 . S2CID   9591736 .
    20. ^ Рокель, Лори-Энн; Ле Коз, Гленн-Мари; Гаверио-Руфф, Клэр; Симонин, Фредерик (2016). «Опиоид-индуцированная гипералгезия: клеточные и молекулярные механизмы». Нейронаука . 338 : 160–182. doi : 10.1016/j.neuroscience.2016.06.029 . ISSN   0306-4522 . ПМИД   27346146 . S2CID   24008334 .
    21. ^ Ло, Пин-Йи; Реджио, Патрисия Х.; Ло, Гораций Х. (2013). «Опиоидные рецепторы: к отделению анальгетиков от нежелательных эффектов» . Тенденции биохимических наук . 38 (6): 275–282. дои : 10.1016/j.tibs.2013.03.003 . ISSN   0968-0004 . ПМЦ   3665630 . ПМИД   23598157 .
    22. ^ Пастернак, Гаврил В.; Пан, Ин-Сянь; Сибли, Дэвид Р. (2013). «Мю-опиоиды и их рецепторы: эволюция концепции» . Фармакологические обзоры . 65 (4): 1257–1317. дои : 10.1124/пр.112.007138 . ISSN   0031-6997 . ПМЦ   3799236 . ПМИД   24076545 .
    23. ^ Перейти обратно: а б Конвертино, Марино; Самошкин, Александр; Готье, Жозе; Голд, Майкл С.; Мейкснер, Уильям; Дохолян Николай Владимирович; Дьяченко, Люда (2015). «6-трансмембранная изоформа μ-опиоидного рецептора: потенциальная терапевтическая мишень для новых эффективных опиоидов» . Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 62 : 61–67. дои : 10.1016/j.pnpbp.2014.11.009 . ISSN   0278-5846 . ПМК   4646084 . ПМИД   25485963 .
    24. ^ Грис, Павел; Готье, Жозе; Ченг, Филип; Гибсон, Дастин Дж; Грис, Денис; Лаур, Оскар; Пирсон, Джон; Вентворт, Шон; Нэкли, Андреа Дж; Мейкснер, Уильям; Дьяченко, Люда (2010). «Новая альтернативно сплайсированная изоформа мю-опиоидного рецептора: функциональный антагонизм» . Молекулярная боль . 6 : 1744-8069–6–33. дои : 10.1186/1744-8069-6-33 . ISSN   1744-8069 . ПМЦ   2894766 . ПМИД   20525224 .
    25. ^ Тейлор, Брэдли; Оладосу, Фолабоми А.; Конрад, Мэтью С.; О'Бакли, Сандра С.; Рашид, Наим У.; Слэйд, Гэри Д.; Накли, Андреа Г. (2015). «Мю-опиоидный сплайс-вариант MOR-1K способствует развитию опиоид-индуцированной гипералгезии» . ПЛОС ОДИН . 10 (8): e0135711. Бибкод : 2015PLoSO..1035711O . дои : 10.1371/journal.pone.0135711 . ISSN   1932-6203 . ПМЦ   4535978 . ПМИД   26270813 .
    26. ^ Антал, М.; Фукадзава, Ю.; Йордог, М.; Музил, Д.; Мольнар, Э.; Итакура, М.; Такахаши, М.; Сигэмото, Р. (2008). «Количество, плотность и колокализация глутаматных рецепторов AMPA- и NMDA-типа в отдельных синапсах поверхностного спинномозгового рога крыс» . Журнал неврологии . 28 (39): 9692–9701. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1551-08.2008 . ISSN   0270-6474 . ПМЦ   3844880 . ПМИД   18815255 .
    27. ^ Ли, Сянци; Ангст, Мартин С; Кларк, Дж. Дэвид (2001). «Мышиная модель гипералгезии, вызванной опиоидами». Молекулярные исследования мозга . 86 (1–2): 56–62. дои : 10.1016/S0169-328X(00)00260-6 . ISSN   0169-328X . ПМИД   11165371 .
    28. ^ Бон, Лаура М.; Гайнетдинов, Рауль Р.; Лин, Фанг-Цыр; Лефковиц, Роберт Дж.; Кэрон, Марк Г. (2000). «Десенсибилизация μ-опиоидных рецепторов β-аррестином-2 определяет толерантность к морфину, но не зависимость». Природа . 408 (6813): 720–723. Бибкод : 2000Natur.408..720B . дои : 10.1038/35047086 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11130073 . S2CID   4356525 .
    29. ^ Соммер, Клаудия; Онезорге, Хеннинг; Фэн, Чжиин; Зитта, Карина; Штайнфат, Маркус; Альбрехт, Мартин; Бейн, Бертольд (2013). «Влияние клонидина и кетамина на экспрессию м-РНК в модели опиоид-индуцированной гипералгезии у мышей» . ПЛОС ОДИН . 8 (11): e79567. Бибкод : 2013PLoSO...879567O . дои : 10.1371/journal.pone.0079567 . ISSN   1932-6203 . ПМЦ   3815130 . ПМИД   24223972 .
    30. ^ Лю, С.-Г.; Сандкюлер, Дж. (1997). «Характеристика долговременного потенциирования вызванных потенциалов C-волокон в спинномозговом роге взрослой крысы: существенная роль рецепторов NK1 и NK2». Журнал нейрофизиологии . 78 (4): 1973–1982. дои : 10.1152/янв.1997.78.4.1973 . ISSN   0022-3077 . ПМИД   9325365 .
    31. ^ Кляйн, Т.; Магерл, В.; Никель, У.; Хопф, ХК; Сандкюлер, Дж.; Трид, Р.Д. (2007). «Влияние кетамина, антагониста NMDA-рецепторов, на перцептивные корреляты долговременного потенциирования ноцицептивной системы». Нейрофармакология . 52 (2): 655–61. doi : 10.1016/j.neuropharm.2006.09.008 . ПМИД   17084865 . S2CID   143840 .
    32. ^ Перейти обратно: а б с д Рамасуббу С., Гупта А. (2011). «Фармакологическое лечение гипералгезии, вызванной опиоидами: обзор доказательств». Журнал фармакотерапии боли и паллиативной помощи . 25 (3): 219–30. дои : 10.3109/15360288.2011.589490 . ПМИД   21834699 . S2CID   33155060 .
    33. ^ Меркаданте, Себастьяно; Брюэра, Эдуардо (01 июня 2006 г.). «Переключение на опиоиды: систематический и критический обзор». Обзоры лечения рака . 32 (4): 304–315. дои : 10.1016/j.ctrv.2006.03.001 . ISSN   0305-7372 . ПМИД   16624490 .
    34. ^ Митра С (2018). «Опиоид-индуцированная гипералгезия: патофизиология и клинические последствия». Журнал управления опиоидами . 4 (3): 123–30. дои : 10.5055/jom.2008.0017 . ПМИД   18717507 .
    35. ^ Fine PG (2004). «Информация об опиоидах: гипералгезия, вызванная опиоидами, и ротация опиоидов». Журнал фармакотерапии боли и паллиативной помощи . 18 (3): 75–9. дои : 10.1080/J354v18n03_08 . ПМИД   15364634 . S2CID   45555785 .
    36. ^ Меркаданте С., Аркури Э. (2005). «Гипералгезия и переключение на опиоиды». Американский журнал хосписной и паллиативной помощи . 22 (4): 291–4. дои : 10.1177/104990910502200411 . ПМИД   16082916 . S2CID   39647898 .
    37. ^ Гонсалес-Барботео Х., Аленторн Х.Г., Мануэль Ф.А., Кандель В.А., Эйто М.А., Санчес-Магро И., Альварес М.Н., Мартин Ф.Дж., Порта-Салес Дж. (2014). «Эффективность ротации опиоидов в контроле боли при раке: исследование ROTODOL». Журнал управления опиоидами . 10 (6): 395–403. дои : 10.5055/jom.2014.0236 . ПМИД   25531957 . S2CID   31136231 .
    38. ^ Резников И., Пуд Д., Айзенберг Э. (сентябрь 2005 г.). «Поральный прием опиоидов и гипералгезия у пациентов с раком или хронической доброкачественной болью» . Британский журнал клинической фармакологии . 60 (3): 311–8. дои : 10.1111/j.1365-2125.2005.02418.x . ПМЦ   1884770 . ПМИД   16120071 .
    39. ^ Перейти обратно: а б Чен Л., Сейн М., Во Т., Амхмед С., Чжан Й., Хилари К.С., Хоутон М., Мао Дж. (2014). «Клиническая интерпретация толерантности к опиоидам в сравнении с гипералгезией, вызванной опиоидами». Журнал управления опиоидами . 10 (6): 383–93. дои : 10.5055/jom.2014.0235 . ПМИД   25531956 .
    40. ^ Перейти обратно: а б Блаудсун, Грегуар; Лисаковски, Кристофер; Элия, Надя; Трамер, Мартин Р. (1 июня 2012 г.). «Влияние периоперационных системных агонистов α2 на послеоперационное потребление морфина и интенсивность боли. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Анестезиология . 116 (6): 1312–1322. дои : 10.1097/ALN.0b013e31825681cb . ISSN   0003-3022 . ПМИД   22546966 .
    41. ^ Варрасси Дж., Фуско М., Скапер С.Д., Баттелли Д., Зис П., Коаччоли С., Пейс М.К., Паладини А. (июнь 2018 г.). «Фармакологическое обоснование снижения частоты возникновения опиоидной толерантности и гипералгезии: обзор» . Боль и терапия . 7 (1): 59–75. дои : 10.1007/s40122-018-0094-9 . ПМЦ   5993687 . ПМИД   29594972 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Opioid-induced_hyperalgesia&oldid=1218241862"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: 1d04808f3278c74d68f92989745a151e__1712752440
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1d/1e/1d04808f3278c74d68f92989745a151e.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Opioid-induced hyperalgesia - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)