Патология рассеянного склероза

Рисование склеротических поражений из тезиса Бабинского «Анатомическое и клиническое исследование рассеянного склероза», 1885

Рассеянный склероз (MS) может быть патологически определен как наличие распределенных глиальных шрамов ( склерозы ) в центральной нервной системе , которые должны показать распространение во времени (DIT) и в пространстве (DIS), чтобы рассматриваться как поражения MS. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}

Шрамы, которые дают название условию, вырабатываются астроцитами, пытающимися исцелить старые поражения. ^{[ 3 ]} Эти глиальные шрамы являются остатками предыдущих демиелинизирующих воспалительных поражений ( диссемината энцефаломиелита ), которые продуцируются одним или несколькими неизвестными процессами, которые характерны для РС.

Помимо распространенных поражений, которые определяют состояние, белое вещество ЦНС обычно показывает другие виды повреждений. По меньшей мере пять характеристик присутствуют в тканях ЦНС пациентов с МС: воспаление за пределами классических поражений белого вещества (NAWM, NAGM), интратекальное производство Ig с олигоклюнальными полосами , среда, способствующая постоянству иммунных клеток, подобных фолликулам агрегатов в менингах (B -кольца в основном заражен EBV ^{[ 4 ]}) и нарушение барьеры кровяного и мрака даже за пределами активных поражений. ^{[ 5 ]}

Обозначения в коры , которые являются наиболее специфическими открытиями для МС, присутствуют исключительно у пациентов с РС. ^{[ 6 ]} Хотя эта функция может быть обнаружена только во время вскрытия ^{[ 7 ]} Есть некоторые маркеры суброгата ^{[ 8 ]} Ущерб в MS также состоит также в областях со скрытым повреждением (нормальное появление белых и серого) и два вида коры поражений: потеря нейронов и демиелинизирующие поражения коры. Нейронная потеря является результатом нейронной дегенерации от поражений, расположенных в районах белого вещества, и корковые демиелинизирующие поражения связаны с воспалением менингеального . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Известно, что шрамы в белом веществе появляются из -за слияния более мелких ^{[ 11 ]}

В настоящее время термин «рассеянный склероз» является неоднозначным и относится не только к наличию шрамов, но и к неизвестному основному состоянию, которое производит эти шрамы. Помимо клинической диагностики также используется термин «рассеянный склероз» для выступления о связанных клинических курсах. Следовательно, при ссылке на наличие шрамов лучше использовать эквивалентный термин астроцитарного фибриллярного глиоза . ^{[ 9 ]}

Поражения в соответствии с MS

Комбинация гистологических и/или иммуногистохимических пятен может использоваться для визуализации посмертных характерных поражений MS и для диагностики посмертных «воспалительных демиелинизирующих поражений, согласующихся с MS»:: ^{[ 12 ]}

Окрашивание гематоксилином и эозином (демонстрирует морфологию ткани и клеток)
миелина Окрашивание ( Люксол быстрый синий /периодическая кислота-шифя, люксол быстрый синий/гематоксилин/эозин или иммуногистохимия для белков миелина)
Макрофаг-специфические маркеры (иммуногистохимия для Kim1p или CD68 )
Пятна для аксонов ( пропитка серебра Бильшовски или иммуногистохимия для нейрофиламентального белка )
пятна для астроцитов (гематоксилин и эозин или иммуногистохимия для глиального фибриллярного кислого белка ) и
Пятна для различных подтипов лимфоцитов (иммуногистохимия для CD3, CD4, CD8, CD20 и/или CD138)

Эти маркеры специфичны для различных процессов, которые стимулируют формирование бляшек: воспаление, распад миелина, астроглиоз, повреждение олигодендроцитов, нейродегенерация, потери аксонов и ремиелинизация. Повреждения МС развиваются по -разному на ранних и хронических фазах заболевания, и в пределах каждой фазы появляется различный вид активности.

Система классификации для поражений была обновлена в 2017 году. Эта система классифицирует поражения MS как активные, смешанные/неактивные или неактивные поражения на основе наличия и распределения макрофагов/микроглии. Они обнаруживают медленно расширяющиеся поражения внутри смешанного подтипа и дают описание различных типов поражений и необходимых методов окрашивания. ^{[ 13 ]}

Чтобы рассмотреть некоторые поражения как случай MS, даже при вскрытии, они должны распространяться во времени и пространстве. Распространение во времени может быть показано на стадии эволюции поражения. Если присутствует только поражение, это может быть случай одиночного склероза .

MS обычно определяется как наличие распространенных поражений в пространстве и времени без каких -либо других объяснений для них. Следовательно, учитывая неопределенность поражений, было обнаружено несколько патологических условий МС, которые в настоящее время считаются отдельными заболеваниями. ^{[ 14 ]} Есть как минимум три вида поражений, которые исторически рассматривались внутри спектра MS и теперь считаются отдельными сущностями:

Процесс демиелинизации

Поражения в РС являются неоднородными , и есть четыре различных закономерности, в которых они начинаются, вероятно, из -за различного базового патогенеза. Тем не менее, это кажется, чем последний этап урона для всех их. Традиционно считалось, что поражения MS были получены с помощью CD4+ T-клеток, но после открытия анти-MOG и демиелинизирующих заболеваний против NF-NF , было замечено, что большинство случаев CD4+ являются анти-MOG, и теперь случаи CD8+ рассматриваются Реальные случаи MS. ^{[ 15 ]}

В некоторых случаях (паттерн II) специальное подмножество лимфоцитов , называемое T-хелпер-клетками или «CD4+ T-клетками», играет ключевую роль в развитии поражения таким образом, сходным с атаками CD4+, которые появляются в анти-MOG Энцефаломиелит . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 15 ]}

В стандартных случаях триггер и лежащее в основе MS является растворимым фактором, создаваемым CD8+ T-клетками (или, возможно, B-клетками). ^{[ 15 ]} Также В -клетки участвуют в патогенезе МС, ^{[ 18 ]} и некоторые теоретические модели связывают наличие EBV -инфицированных B -клеток с развитием MS. ^{[ Цитация необходима ]}

Считается, что первым этапом поражения MS является развитие области, называемой «нормальным появлением белого вещества» (NAWM). ^{[ 19 ]} В этой области появляется активированная микроглия , как показано позитронной эмиссионной томографией . Повреждения MS появляются в этих областях как активные поражения без аутоиммунных инфильтратов на этом этапе ^{[ 20 ]} Они показывают активацию микроглии и дегенерацию нейронов аксонов без инфильтрации Т-клеток. Обе проблемы появляются вместе, хотя неизвестно, какой из них первым. ^{[ 21 ]}

Т-клеточные атаки сопровождаются утечками в барьере крови-мэрина , где Т-клетки инфильтрат, вызывая известную демиелинизацию. ^{[ 22 ]}

Hervs и Microglia

Эндогенные ретровирусы человека (HERV) сообщались в РС в течение нескольких лет. На самом деле, одна из семей, эндогенный ретровирус человека, был впервые обнаружен во время изучения пациентов с РС.

Недавние исследования по состоянию на 2019 год указывают на один из вирусов HERV-W (PHEV-W), и, в частности, один из белков вирусной крышки, который, как было обнаружено, «активирует микроглию » in vitro. Активированная микроглия, в свою очередь, вызывает демиелинизацию. ^{[ 23 ]} Некоторые взаимодействия между вирусом Эпштейна-Барра и Хервами могут быть спусковым крючком реакций микроглии MS. ^{[ 24 ]} Поддерживая это исследование, моноклональное антитело против вирусного крышки ( Temelimab ) показало хорошие результаты в испытаниях на фазе IIB. ^{[ 25 ]}

Последний этап урона

Независимо от того, какой вид триггера инициирует повреждение, аксоны сами ^{[ 26 ]} и олигодендроциты. ^{[ 27 ]} наконец повреждены атаками Т-клеток. ^{[ 28 ]} Часто мозг способен компенсировать часть этого повреждения из -за способности, называемой нейропластичностью . Симптомы MS развиваются как кумулятивный результат множественных поражений в мозге и спинном мозге . Вот почему симптомы могут сильно различаться между разными людьми, в зависимости от того, где происходят их поражения.

Процессы ремонта, называемые Remeeelination, также играют важную роль в MS. Ремиелинизация является одной из причин, почему, особенно на ранних этапах заболевания, симптомы имеют тенденцию к временно уменьшаются или исчезают. Тем не менее, повреждение нерва и необратимая потеря нейронов происходят на ранних стадиях в РС.

Олигодендроциты , которые первоначально сформировали миелиновую оболочку, не могут полностью восстановить разрушенную миелиновую оболочку. Однако центральная нервная система может рекрутировать стволовые клетки олигодендроцитов , способные к пролиферации, миграции и дифференцировке в зрелые миелинизирующие олигодендроциты. Недавно образованные миелиновые оболочки тоньше и часто не так эффективны, как оригинальные. Повторные атаки приводят к последовательному меньшему количеству эффективных ремиелинаций, пока вокруг поврежденных аксонов не будет построена тазоподобная табличка. Эти шрамы представляют собой так называемые «склерозы», которые определяют состояние. Они называются глиальными шрамами, потому что они продуцируются глиальными клетками , в основном астроцитами, и их присутствие предотвращает ремиелинирование. Следовательно, продолжаются исследования, чтобы предотвратить их формирование.

В лабораторных условиях стволовые клетки вполне способны пролиферировать и дифференцироваться в ремиелинизирующие олигодендроциты; Поэтому подозревается, что воспалительные условия или повреждение аксонов каким -то образом ингибируют пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток в пораженных областях ^{[ 29 ]}

Конкретные области повреждения

Неизвестное лежащее состояние вызывает воспаление, демиелинизацию и атрофию в нескольких областях. Некоторые из упомянутых тканей тела, как и сетчатка, не имеют миелина. В этих случаях появляется только воспаление и атрофия.

Распределение поражений мозга

Главные: пораженные демиелинации ЦНС

Пальцы Доусона появляются на МРТ -сканировании

Рассеянный склероз считается болезнью белого вещества, потому что в этой области появляются обычно поражения, но также можно найти некоторые из них в сером веществе. ^{[ 30 ]}

Используя систему МРТ с высоким местом, с несколькими вариантами, несколько областей показывают поражения и могут быть косвенно классифицированы в инфратенториальной, каллозал, Juxtacortical, Periventcularular и других областях белого вещества. ^{[ 31 ]} Другие авторы упрощают это в трех регионах: внутрикортикальное, смешанное серо-белое вещество и Juxtacortical. ^{[ 32 ]} Другие классифицируют их как гиппокампа, кортикальные и WM -поражения, ^{[ 33 ]} И, наконец, другие дают семь областей: внутрикорковая, смешанная белая вещество, блюда, Juxtacortical, Deep Grey Matter, перивентрикулярное белое вещество, глубокое белое вещество и инфратенториальные поражения. ^{[ 34 ]} Распределение поражений может быть связано с клинической эволюцией ^{[ 35 ]}

Последующее вскрытие показывает, что демиелинизация серого вещества происходит в моторной коре , поясной извилине , мозжечке , таламусе и спинном мозге . ^{[ 36 ]} Корковые поражения наблюдались специально у людей с SPM, но они также появляются в RRM и клинически изолированном синдроме. Они чаще у мужчин, чем у женщин ^{[ 37 ]} И они могут частично объяснить когнитивные дефициты.

Что касается двух параметров корковых поражений (CLS), фракционная анизотропия (FA) ниже, а средняя диффузионность (MD) выше у пациентов, чем у контролей. ^{[ 38 ]} Различия больше в SPM (вторичный прогрессирующий рассеянный склероз), чем в RRMS (рецидивирующий рассеянный склероз), и большинство из них остаются неизменными в течение коротких периодов наблюдения. Они не распространяются в подкорковое белое вещество и никогда не демонстрируют улучшения гадолиния . В течение одного года CLS может увеличить их количество и размер в соответствующей доли пациентов с РС, не распространяясь в подкорковое белое вещество и не показывая воспалительные признаки, сходные с поражениями белого вещества. ^{[ 39 ]}

Из -за распределения поражений, с 1916 года они также известны как пальцы Доусона . ^{[ 40 ]} Они появляются вокруг мозговых кровеносных сосудов.

Повреждение спинного мозга

Было обнаружено, что шейный спинной мозг затронут MS даже без атак, а ущерб коррелирует с инвалидностью. ^{[ 41 ]} В RRM активность шейки матки спинного мозга усиливается, чтобы компенсировать повреждение других тканей. ^{[ 42 ]} Было показано, что фракционная анизотропия спинного мозга шейки матки ниже нормы, показывая, что от нормальной МРТ есть повреждение. ^{[ 43 ]}

Прогрессирующая потеря ткани и травма возникают в шнурке шейки матки пациентов с РС. Эти два компонента повреждения шнура не взаимосвязаны, что позволяет предположить, что для получения оценки такого повреждения необходим многопараметрический подход МРТ. Патология шнура MS не зависит от изменений мозга, развивается с различной скоростью в соответствии с фенотипом заболевания и связана с начислением средней перспективы инвалидности. ^{[ 44 ]}

Спинной мозг представляет поражения серого вещества, которые могут быть подтверждены посмертным и при высоком полевом изображении MR. Повреждения серого вещества спинного мозга могут быть обнаружены на МРТ более легко, чем повреждения ГМ в мозге, что делает шнур перспективным местом для изучения демиелинизации серого вещества. ^{[ 45 ]} Фракция воды миелина (MWF) показывает поражения в соответствии с МРТ ^{[ 46 ]}

Несколько маркеров CSF выявляют интратекальное воспаление в прогрессирующем МС (SPM и PPMS) ^{[ 47 ]}

Мозжечок и таламус

мозжечка Атаксия появляется в основном в PPMS, и она связана с патологическими изменениями в мозжечке. некоторые специальные клетки присутствуют только в мозжечке, клетки Пуркинье Сообщалось, что , являются частью этих проблем. Сообщалось о увеличении фосфорилирования нейрофиламента ^{[ 48 ]}

Мозжечок особенно затронут в прогрессивных вариантах. Повреждение серого вещества в мозжечке связано с воспалением в субарахноидальном пространстве ^{[ 49 ]} Хотя большая часть повреждения мозжечка происходит на поздних стадиях, можно видеть, что существуют аномалии с ранних стадий заболевания ^{[ 50 ]} в основном из «нормального появления» ^{[ 51 ]}

Дегенерация таламуса в MS представляет несколько признаков, таких как транс-нейрональная или валлерийская дегенерация . ^{[ 52 ]}

Кора

Около 26% поражений МС появляются внутри или рядом с корой. ^{[ 53 ]} Похоже, что у пациентов с RRMS как глубокая, так и кортикальная атрофия ГМ связана с патологией в связанном белом веществе. ^{[ 54 ]} Корковые поражения являются воспалительными (иммуно опосредованными) и могут представлять рецидивы ^{[ 55 ]}

Повреждения коры утилизируются вокруг основных корковых вен, и большинство входят в местность белого вещества и были классифицированы на семь типов ^{[ 53 ]}

Некоторые исследовательские группы предположили, что корковые поражения являются происхождением областей NAWM в белом веществе ^{[ 56 ]} и 7 сканеров Tesla, по -видимому, подтверждают эту гипотезу, показывая, что кортикальная патология начинается на поверхности пиала (внешний слой мозга), которая находится в контакте с CSF и позже распространяется на внутренние слои мозга. ^{[ 57 ]}

Поражения в коре были классифицированы по области, на которую они влияют на четыре группы: тип I (лейкокортикальная), тип II (внутрикортикальный), тип III (подпиатный) и тип IV (подпадает по всей корковой ширине, но не для подкорковой ) Эта классификация не связана с классификацией поражений белого вещества. ^{[ 58 ]}^{[ 59 ]}

Нормальная появление коры

Как и в случае с нормой, появляющимся белым веществом (NAWM) и серого вещества (NAGM), существует нормальная появляющаяся кора (NAC), в которой не развивалось никаких поражений, но с аномальными микроскопическими свойствами. NAC показывает обширное окисление РНК. ^{[ 60 ]}

Недавно было обнаружено, что нормальная появление коры представляет первичное нейродегенеративное повреждение в дендритных шипах нейронов, без демиелинизации или аутоиммунных инфильтратов. Для некоторых авторов это является доказательством того, что MS является первичным нейродегенеративным условием. ^{[ 61 ]}

Моторная кора

Фибриноген осаждается в моторной коре MS и ассоциируется с нейродегенерацией. ^{[ 62 ]}

Обонятельная лампочка

Обонятельный нерв, похожий на зрительный нерв, является частью центральной нервной системы. Этот нерв заканчивается в обонятельной луковице, которая также принадлежит центральной нервной системе. Оба развиваются из CNS Emprion, и в последнее время вскрытия показали, что на них влияют те же заболевания, чем остальные ЦНС. ^{[ 63 ]} В частности, они повреждены во время курса рассеянного склероза.

Связанный с этим, CSF пациентов с активностью заболевания показывают высокий уровень « бокового обонятельного тракта » (Lotus) (Lotus) ^{[ 64 ]}

Повреждение сетчатки и зрительного нерва

Сетчатка глаз в MS также повреждена. Учитывая, что клетки сетчатки не имеют миелина, повреждение должно отличаться от аутоиммунной атаки мозга. Основное состояние в сетчатке вызывает чистую нейродегенерацию. ^{[ 65 ]}

Сетчатка и зрительный нерв возникают как результаты мозга во время эмбрионального развития, поэтому они считаются частью центральной нервной системы (ЦНС). ^{[ 66 ]} Это единственная часть ЦНС, которая может быть изображена неинвазивно в живом организме. Слор нервного волокна сетчатки (RNFL) тоньше, чем у пациентов с РС, у пациентов с РС. ^{[ 67 ]}

Процедура, с помощью которой условия, лежащая в основе MS, атакует сетчатка, в настоящее время неизвестна, но, по-видимому, опосредована положительными клетками антигена лейкоцитов человека с фенотипом микроглии . ^{[ 68 ]}

МС -пациенты демонстрируют потерю аксонов в сетчатке и зрительном нерве , которая может быть измерена с помощью оптической когерентной томографии ^{[ 69 ]} или путем сканирующей лазерной поляриметрии . ^{[ 70 ]} Эта мера может быть использована для прогнозирования активности заболевания ^{[ 71 ]} и установить дифференциальный диагноз от нейромиелита Optica ^{[ 72 ]}

О антителах в сетчатке был продемонстрирован тканевый IgG на ганглиозных клетках сетчатки в шести из семи случаев рассеянного склероза, но не в контроле. ^{[ 73 ]} Две проблемы с глазами, увеит сетчатки и флебит являются проявлениями РС. ^{[ 74 ]}

Предлагаемые процедуры для нейродегенерации являются, чем более узкие артериолы и более широкие венулы. ^{[ 75 ]} Также была замечена жесткость ^{[ 76 ]}

Дегенеративный процесс в зрительном нерве и сетчатке

Человеческая сетчатка лишена миелина, но воспаление является заметным в РС даже на поздних стадиях заболевания, демонстрируя заметный глиоз и воспаление, окружающие сосуды внутренней сетчатки. ^{[ 77 ]}

Некоторые результаты предполагают наличие транс-синаптической дегенерации в качестве участника хронического повреждения аксонов в зрительном нерве и сетчатке ^{[ 78 ]} Тем не менее, авторы статьи не смогли определить, распространяется ли состояние дегенерации из передней части или сзади.

Оптическое излучение (OR), которое представляет собой набор аксонов, которые ведут к зрительной коре , более похожи на остальную часть мозга, потому что оно содержит миелин. Это также повреждено. В этой области появляются области NAWM (см. Ниже). Повреждение зрительного излучения состоит из двух факторов: транс-синаптическая дегенерация и дегенерация Валлерия ^{[ 79 ]}

Уважайте теорию о роли менингов в MS Evolution, важно заметить, что зрительный нерв в ее внутриорбитальной части имеет деревьевые менинги, и он тесно связан с Pia Mater . ^{[ 80 ]}

Нейронное и аксональное повреждение

Два разных механизмах разрушения аксонов действуют в MS. Прежде всего, существует диффузная дегенерация аксонов, вероятно, связана с внешним видом NAWM. Позже существует второй механизм повреждения аксонов, локализованный в старых демиелинизирующих поражениях, вероятно, полученных B-клетками. Этот второй ущерб связан с поражениями T1-гипоинденса (черные дыры МРТ), которые появляются, когда демиелинизирующее поражение не ремиелируется. ^{[ 81 ]}

Аксоны нейронов повреждены, вероятно, B-клетками, ^{[ 28 ]} Хотя в настоящее время не было установлено никаких отношений с рецидивами или атаками. ^{[ 26 ]} Похоже, что этот урон является основной целью иммунной системы, т.е. не вторичный ущерб после атак против миелина, ^{[ 82 ]} Хотя это было оспорено ^{[ 83 ]}

Протонная магнитно -резонансная спектроскопия показала, что существует широко распространенная потеря нейронов даже в начале РС, в основном не связанной с воспалением. ^{[ 84 ]}

Была установлена взаимосвязь между повреждением нерв и N-ацетил-аспартатом , и это может привести к новым методам ранней диагностики MS с помощью магнитно-резонансной спектроскопии . ^{[ 85 ]}

Аксональная дегенерация в ЦНС может быть оценена с помощью N-ацетиласпатата к креатину (NAA/CR), оба измеряемые с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. ^{[ 86 ]}

Менинги при рассеянном склерозе

Менинги - это три слоя, которые защищают мозг и спинной мозг. Они называются (снаружи к изнутри) Dura Mater , арахноидальная матер и Pia Mater . Зереброспинальная жидкость течет между вторым и третьим. Замечательным открытием в MS является то, что появляются некоторые фолликулы, подобные агрегатам в менингах (составленные B -клетками, которые в основном инфицированы EBV ^{[ 4 ]}) Эти агрегаты растут во время процесса заболевания и в основном обнаруживаются у вторичных прогрессирующих пациентов.

Было обнаружено, что воспаление в менингах связано с демиелинизацией серой матер (коры). Кроме того ^{[ 87 ]}

Каким бы ни было основное условие для MS, некоторое повреждение вызвано неизвестным растворимым фактором CSF, который производится в менингеальных областях и диффундирует в кортикальную паренхиму. Он разрушает миелин прямо или косвенно за счет активации микроглии. ^{[ 6 ]}

Инфильтрация в менинги, которая была названа третичными лимфоидными тканями (TLTS), готовит инфильтрацию в паренхиму ЦНС, вызывая демиелинизацию в субпиальных и корковых областях. Модели на животных предполагают, что инфильтрирование клеток Th17 восстанавливает менингеальные стромальные (неиммунные) клетки и инициирует образование TLT во время EAE. Реконструированные стромальные клетки сохраняют и способствуют выработке Th17 и накопления B -клеток. Сотрудничество между LTB на клетках Th17 и LTBR (бета-рецептор лимфотоксина) на менингеальных радиоретизиаленных клетках очень важно для индукции и прогрессирования MS. ^{[ 88 ]}

Менингеальные третичные лимфоидные структуры

Подобные фолликулам агрегаты в менингах образуются только во вторичном прогрессивном МС. ^{[ 89 ]} и коррелируют со степенью демоеланизации субпиальной коры и атрофии головного мозга, что позволяет предположить, что они могут способствовать кортикальной патологии при SPM ^{[ 89 ]}

Эти эктопические лимфоидные фолликулы состоят в основном из EBV- инфицированных B-клеток. ^{[ 90 ]}

Участие периферической нервной системы

Хотя MS определяется как условие ЦНС, некоторые сообщения связывают проблемы в периферической нервной системе с наличием мс досках в ЦНС ^{[ 91 ]} В настоящее время новая болезнь, комбинированная центральная и периферическая демиелинизация была определена как одновременная демиелинизация периферальных и центральных нервных систем.

Структура поражения и эволюция

Повреждения MS в основном состоят в демиелинизации и рубце в жирных миелиновых оболочках вокруг аксонов мозга и спинного мозга. ^{[ 92 ]}

Повреждения развиваются от нормального появления белого вещества. В MTR-MRI кажущий коэффициент диффузии (ADCAV) является мерой движения молекулы воды. Можно видеть, что до разрушения BBB этот коэффициент увеличивается до тех пор, пока в какой-то момент гематоэнцефалический барьер не расстанется, а иммунные клетки не войдут в мозг, продуцируя поражение. ^{[ 93 ]}

Согласно самым последним исследованиям (2009), активное поражение состоит из разных слоев: ^{[ 94 ]}

Граница NAWM с поражением : эти области содержали активированную микроглию , антитела, связывающие с астроцитами , аксонами, олигодендроцитами и дендритными клетками вдоль кровеносных сосудов. Нет T или B -клетки.
Повреждение Внешний слой: количество клеточных тел олигодендроцитов уменьшается. Остальные олигодендроциты иногда опухшие или умирают. Миелиновые оболочки все еще не повреждены, но опухшие. Небольшое увеличение микроглии и Т -клеток.
Активный слой: фагоцитарные демиелинизирующие зоны: есть мусор миелинов, поглощенный местной микроглией и фагоцитами, входящими из кровотока. Больше Т -клеток в этих областях и в пространстве, прилегающем к кровеносным сосудам.
Недавно демиелинизированная ткань: ткани были полны миелинсодержащих фагоцитов. Признаки раннего ремиелинации вместе с небольшим количеством олигодендроцитов. Большое количество Т -клеток, В -клеток и других иммунных клеток концентрировалось вокруг кровеносных сосудов.
Неактивный слой: опять же активированные микроглию и дендритные клетки также были обнаружены вокруг кровеносных сосудов.

В некоторых поражениях названы «медленно разрушающие поражения» или «медленно расширяющиеся», включают миелин -фагоцитоз на краю поражения и развивается расширение по всему белому веществу. ^{[ 95 ]}

Поражения под МРТ

Большинство поражений MS являются изоинтенсивными до белого вещества (они кажутся яркими) на T1-взвешенном МРТ, но некоторые из них являются «гипоинтенсивными» (более низкая интенсивность). Они называются «черные дыры» (BH). Они появляются специально в супратенториальной области мозга.

Когда появляются BH, около половины из них вернутся через месяц. Это считается признаком ремиелинизации. Когда они остаются, это рассматривается как признак постоянной демиелинизации и потери аксонов. Это было показано на посмертных вскрытиях. ^{[ 96 ]}

Небольшие поражения невидимы при МРТ. Следовательно, клинически вспомогательные диагностические критерии по -прежнему необходимы для более точного диагноза MS, чем только МРТ. ^{[ 97 ]}

гиперинтенсии . Сообщалось, что эволюция поражения в рамках МРТ начинается как схема центральной Это было замечено в большинстве новых поражений, как на плотности протонов, так и на контрастном T1-взвешенном изображениях. ^{[ 98 ]} Когда используется гадолиний, расширение поражения может быть классифицировано как узловое или кольцевое. ^{[ 99 ]}

Каким бы ни был процесс демиелинизации, в настоящее время можно обнаружить поражения перед демиелинизацией, и они показывают кластеры активированной микроглии и лейкоцитов, а также аномалии олигодендроцитов. ^{[ 100 ]} Некоторые исследовательские группы рассматривают некоторые области NAWM с кластерами микроглиальных узелков как «препаративные поражения MS». ^{[ 101 ]} Но их актуальность оспаривается. ^{[ 102 ]}

Эволюция поражения может быть срок через МРТ ^{[ 103 ]}

Ущерб перед нарушением BBB

Специальные методы МРТ

Основная магнитно -резонансная визуализация

Классические методы МРТ названы T1-релаксацией и T2-релаксацией . Они создают изображения, основанные на «времени релаксации», т. Е. Время, которое необходимо для молекулы, чтобы перестроить свою магнитную среду после того, как электромагнитный импульс вынул его из равновесия.

Третий тип МРТ основан на диффузии воды. Это называется «диффузионная МРТ» или «Тенсорная МРТ диффузии». и полученные изображения обычно называются диффузионными тензорными изображениями (DTI). Модификация изображения после обработки состоит в том, чтобы учесть плотность воды в каждой области. Они называются «изображения взвешенных диффузий» (DWI) или диффузионное тензор MRI, DT-MRI. Диффузия измеряет реакцию воды, а тензора учитывает ориентацию тканевых волокон. Это важно, потому что NAWM и NAGM показывают ненормальный DT-MRI ^{[ 104 ]}

Четвертой важной техникой МРТ является метод намагничивания, MT-MRI. Он измеряет различия в рационе переноса намагниченности (MTR). Идея состоит в том, что ядро любого атома, который имеет чистый ядерный вращение и которое связано с атомом водорода, может быть потенциально визуализировать с помощью «МРТ гетероядерного намагничивания». Это могло бы представить ядро водорода с высоким геромагнитом, а не ядро низкогромагнитного ратио, которое связано с атомом водорода. ^{[ 105 ]} В принципе, для обнаружения или отсутствия конкретных химических связей может использоваться МРТ переноса намагничения гетере -ядерного намагничения. ^{[ 106 ]}^{[ 107 ]} NAWM и диффузные аномальные области (DAWM) появляются под MT-MRI.

Наконец, пятая более важная техника МРТ - это протонная магнитно -резонансная спектроскопия . Основываясь на различной реакции на электромагнитные импульсы, которые присутствуют разные вещества, сканер MRS способен идентифицировать химические вещества в мозге. Это важно, потому что N-ацетиласпарт является маркером повреждения аксонов, который теперь может быть идентифицирован in vivo. ^{[ 81 ]}

Поражения под специальными методами МРТ

Обычно два разных поражений появляются на нормальных поражениях МРТ: Т2-гипертенсию и T1-гипоинтенсе. Первый-демиелинизирующие поражения и кажутся ярче, чем окружение в T2-MRI.

T1-гипоинтенсия менее плотные, чем окружающий NAW, и кажутся черными на T1-MRI. Они в основном являются областями дегенерации аксонов. Потому что их черный вид их иногда называют черными дырами. Кажется, они появляются как продолжение после сильного демиелинизирующего поражения.

Разрушение BBB обычно отображается с использованием гадолиния . Это контраст, который не может пересечь BBB, за исключением случаев, когда он дисфункциональный. Следовательно, в активных поражениях с BBB, подразумевая, контраст попадает в мозг и появляется в МРТ.

Перед нарушением BBB некоторые ткани мозга, которые представляют нормальный аспект при МРТ T1 и T2 (нормальное появление белого вещества , NAWM и нормальное, появляющее серое вещество , NAGM), могут показать несколько аномалий в рамках специальных технологий МРТ:

Нагрузка передачи многоэхо-т (2) релаксация . У субъектов с длинными (2) поражениями имели значительно более длительную продолжительность заболевания, чем субъекты без этого подтипа поражения. ^{[ 108 ]} Было обнаружено, что травма серого вещества коррелирует с инвалидностью ^{[ 109 ]} и что в поражениях высокий окислительный стресс даже в старых. ^{[ 110 ]}

МРТ диффузионного тензора или МРТ магнитного переноса -это два варианта усиления аномалий, скрытых МРТ. В настоящее время это активная область исследований без определенных результатов, но кажется, что эти две технологии являются дополнительными. ^{[ 111 ]}

Другие методы МРТ позволяют нам лучше понять структуру поражений. Недавно MP-Rage MRI показала лучшие результаты, чем PSIR и Dir для поражений серого вещества. ^{[ 112 ]} Взвешенная визуализация восприимчивости (SWI-MRI) показала осаждение железа ( гемосидерин ) в поражениях и помогает обнаружить иным образом невидимые поражения. ^{[ 113 ]}

Аномалии в сером веществе (изменения МРТ диффузии) паренхимы мозга присутствуют на ранних стадиях рассеянного склероза ^{[ 114 ]}

Нормальные появляющиеся ткани мозга

Используя несколько технологий анализа текстуры, можно классифицировать области белого вещества по три категории: нормальные, нормальные и поражения. ^{[ 115 ]} В настоящее время можно обнаружить поражения до того, как они представлены демиелинизации, и их называют активными поражениями. ^{[ 100 ]} Была предложена четвертая область, называемая DAWM (диффузно аномальное белое вещество) ^{[ 116 ]} и может помочь дифференцировать PPM и SPM. ^{[ 117 ]} Был обнаружен обильный внеклеточный миелин в менингах пациентов с рассеянным склерозом ^{[ 118 ]}

Ткани мозга с проблемами МРТ обычно называются нормальными. Изучение нормального применения Callosum была обнаружена возможной первичной гипоперфузией , ^{[ 119 ]} в соответствии с другими выводами в этом же направлении. ^{[ 120 ]}^{[ 121 ]}^{[ 122 ]}^{[ 123 ]}^{[ 124 ]}^{[ 125 ]} железо (в отложениях гемосидерина , а также в ферритиноподобных структурах внутри макрофага) Также сообщалось, что ^{[ 126 ]}^{[ 127 ]}

Было показано несколько результатов в этих областях. Последующие исследования по областям NAWM и NAGM (нормальные появления белых и серого) показывают несколько биохимических изменений, таких как увеличение карбонилирования белка и высокие уровни глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), которые в областях NAGM поступают вместе с более высокой, чем нормальная концентрация Белковые карбонилы , предполагающие снижение уровня антиоксидантов и наличие небольших поражений. ^{[ 128 ]} Количество межнейронального парвальбумина ниже, чем в норме в области моторной коры мозга, ^{[ 129 ]} и окислительное повреждение олигодендроцитов и нейронов может быть связано с активной демиелинизацией и повреждением аксонов. ^{[ 130 ]}

Сообщалось, что NAWM в MS похож на NAWM при лейкоарайозе , ^{[ 131 ]} Хотя повреждение NAWM в MS является воспалительным, а специальные микроскопические методы, такие как микроскопия автомобилей, показывают, что ЦНС пациентов с РС могут быть изменены в глобальном масштабе, и как поражения, так и NAWM - просто проявления другой основной проблемы. ^{[ 132 ]} NAWM особенно ненормально близко к желудочкам, что может указывать на патогенный механизм, опосредованный через CSF или Ependyma. ^{[ 133 ]}

Неулительное белое вещество

Большая часть мозга в РС не затронута. Хотя явно нормальное белое вещество кажется нормальным в МРТ, так же, как и белое вещество NAWM, описанное в следующем разделе. Чтобы установить разницу, нормальное белое вещество называется не подлезающим белым веществом (NLWM) ^{[ 134 ]}

Сообщается, что это нормальное белое вещество составляет около 56% от общего WM пациентов. ^{[ 135 ]}

Нормальное появление белого вещества

Белое вещество со скрытым, но визитным ущербом, известным как «белое вещество с нормальным применением» (NAWM) ^{[ 136 ]} и где появляются поражения. ^{[ 22 ]} NAWM считается невидимым видом поражения, вызывает инвалидность и реагирует на Natalizumab ^{[ 137 ]}

Патология NAWM отличается от областей вблизи поражений или около коры. Вблизи поражений WM, патология аксонов и активация микроглии могут объяснить тонкие изменения МРТ. Отдаленные от поражений, активация микроглии, связанная с близостью к корковым поражениям, может лежать в основе аномалий МРТ. ^{[ 138 ]}

NAWM предшествует поражениям. Было показано, что кажущийся коэффициент диффузии (ADC) предшествует разработке новых бляшек. Позже увеличивается во время разрыва BBB (улучшение гадолиния) и, наконец, распадается после усиления. ^{[ 139 ]}

Нарушение BBB происходит в районах NAWM. ^{[ 140 ]} Это можно читать по -разному. Возможно, некоторые скрытые изменения в структуре белого вещества вызывают разрушение BBB, или, может быть, тот же процесс, который создает области NAWM, нарушает BBB через некоторое время.

Производительные поражения-это поражения на ранней стадии развития. Иногда они решают без дальнейшего повреждения и не всегда превращаются в демиелинизирующие поражения. Они представляют кластеры активированной микроглии в ином случае с нормальным белым веществом. ^{[ 100 ]}^{[ 101 ]}

Аномалии олигодендроцитов , по -видимому, вовлечены. ^{[ 141 ]}^{[ 142 ]} Самым ранним изменением, зарегистрированным в исследуемых поражениях, является широко распространенный апоптоз олигодендроцитов, при котором Т -клетки, макрофаги, активированная микроглия, реактивные астроциты и нейроны кажутся нормальными. Это наблюдение указывает на некоторое изменение в местной среде (NAWM), к которой олигодендроциты особенно восприимчивы и которые запускают форму апоптоза. ^{[ 143 ]}

Диффузивность воды выше во всех областях NAWM, областях глубоких серого вещества и некоторой области кортикального серого вещества пациентов с РС, чем нормальные контрольные. ^{[ 144 ]}

Цитрулинирование появляется в SPM. ^{[ 145 ]} Похоже, что дефект метаболизма сфинголипидов изменяет свойства нормального появления белого вещества. ^{[ 146 ]} Связанный с ними, пептидиларгинин-дейминаза 2 увеличивается у пациентов с РС и связана с де-иминением аргинина . ^{[ 147 ]}

NAWM показывает уменьшенную перфузию , которая, по -видимому, не является вторичной по отношению к потере аксонов. ^{[ 123 ]} Уменьшенная перфузия NAWM в MS может быть вызвана широко распространенной дисфункцией астроцитов , возможно, связанной с дефицитом астроцитарной бета (2)-адренергических рецепторов и уменьшенного образования лагеря , что привело к уменьшению поглощения k (+) на узлы Ранвье и уменьшенное высвобождение k (+) в периваскулярных пространствах. ^{[ 148 ]} Это будет снова последовательно с случаями хронической спинномозговой венозной недостаточности .

Повреждения белого вещества появляются в районах NAWM, ^{[ 22 ]} и их поведение может быть предсказано параметрами МРТ как MTR (коэффициент переноса намагниченности). ^{[ 149 ]}^{[ 150 ]} Этот параметр MTR связан с плотностью аксонов. ^{[ 151 ]}

Также кажется, что миелиновый базовый белок (MBP) у пациентов с рассеянным склерозом (MS) содержит более низкие уровни фосфорилирования в Thr97 , чем у нормальных людей. ^{[ 152 ]}

NAWM - это место, где появляются поражения, и процесс, по -видимому, проводится микроглией, в отсутствие инфильтрации лейкоцитов, астроглиоз или демиелинизации. На последнем этапе процесса эти микроглии превращаются в активное демиелинизирующее поражение MS ^{[ 153 ]}

У PPM есть доказательства того, что NAWM влияет те же патологические процессы, которые характеризуют поражения WM, а именно воспаление, демиелинизация, повреждение аксонов, инфильтрация макрофагов и глиоз. Некоторые данные свидетельствуют о том, что изменения WM предсказывают последующие аномалии ГМ, а не наоборот. Аномалии в NAWM, а не поражения оказывают большее влияние на более поздние повреждения ГМ. ^{[ 154 ]}

Повреждение серого вещества. Нормальное появление серого вещества

Повреждение ткани серого вещества доминирует в процессе патологического процесса по мере прогрессирования MS и лежит в основе неврологической недостатки. Корреляты визуализации атрофии серого вещества указывают на то, что механизмы различаются по RRM и SPM. ^{[ 155 ]} Вирус Эпштейна-Барра может быть вовлечен, ^{[ 156 ]} но маловероятно. ^{[ 157 ]} Участие глубокого серого вещества (DGM), предложенное магнитно -резонансным изображением, подтверждается, и большинство поражений DGM включают как GM, так и белое вещество. Воспаление в поражениях DGM является промежуточным между деструктивным воспалением поражений белого вещества и минимальным воспалением кортикальных поражений. ^{[ 158 ]}

Осаждения железа появляются в глубоководном сером веществе с помощью корреляции магнитного поля МРТ ^{[ 159 ]} В отличие от NAWM, области NAGM не связаны с развитием поражений ^{[ 160 ]}

Диффузно аномальное белое вещество

Другой активной областью исследования являются диффузное аномальное белое вещество (DAWM). Похоже, это уменьшение миелиновых фосфолипидов, которое коррелирует с уменьшением фракции воды миелина. ^{[ 161 ]} Доум состоял из обширной потери аксонов, снижения плотности миелина и хронического фибриллярного глиоза, все из которых были существенно аномальными по сравнению с нормальным применением WM и значительно отличались от очаговой патологии поражения WM. ^{[ 162 ]} Изменения в сосудистой сети происходят не только в очаговых поражениях, но и в Dawm, обнаруженной посмертной МРТ ^{[ 163 ]}

Грязная появление белого вещества

Грязное белое вещество (называемое DAWM, как в первом случае), определяется как область с плохо определенными границами промежуточного звена Интенсивность сигнала между интенсивностью белого вещества (NAWM) и интенсивностью на бляшки на T2-взвешенной и протонной плотности. ^{[ 164 ]} Вероятно, он создается потерей миелиновых фосфолипидов, обнаруженных коротким компонентом T2 и восстановлением аксонов.

Микроглиальные узелки

Первоначально предложен в качестве биомаркера, ^{[ 165 ]} Присутствие этих узелков имеет возможное патогенетическое значение. Хотя их роль в эволюции поражения до сих пор неясна, их присутствие в нормальном белом веществе было представлено ранней стадией формирования поражения ^{[ 166 ]}

Неоднородность заболевания

Сообщалось, что рассеянный склероз является неоднородным по его поведению, в его основных механизмах, в своем ответе на лекарства ^{[ 167 ]} и примечательно, что также уважайте реакцию на конкретное аутоантитело калия Kir4.1 . ^{[ 168 ]}

Для некоторых авторов то, что мы называем MS в реальности, является гетерогенной группой болезней ^{[ 169 ]} Некоторые независимые отчеты также разбираются ^{[ 170 ]} Некоторые другие указывают на связь между некоторыми случаями РС и периферическими невропатиями ^{[ 171 ]}

В некоторых сообщениях предлагается существование молекулярных биомаркеров, которые определяют клинический курс заболевания, ^{[ 172 ]} Но связь с патологическими типами до сих пор не была установлена по состоянию на 2016 год.

Демиелинизация

Четыре разных схемы повреждения были идентифицированы в тканях мозга пациентов. Первоначальный отчет предполагает, что может быть несколько типов РС с различными иммунными причинами, и что РС может быть семейством нескольких заболеваний. Несмотря на то, что первоначально требовалась биопсия для классификации поражений пациента, с 2012 года можно классифицировать их по анализу крови ^{[ 173 ]} В поисках антител против семи липидов, три из которых являются производными холестерина. ^{[ 174 ]}

Считается, что они могут коррелировать с различиями в типе заболевания и прогнозе, и, возможно, с различными реакциями на лечение. В любом случае, понимание схем поражения может предоставить информацию о различиях в заболеваниях между людьми и позволяет врачам принимать более точные решения по лечению

Паттерны I и II показывают классические патологические особенности поражений MS с микроглией и макрофагами, в то время как паттерны III и IV считаются нетипичными и могут быть отделены от спектра MS в какой -то момент. ^{[ 175 ]}^{[ 176 ]}

Четыре идентифицированных шаблона: ^{[ 177 ]}

Шаблон i: Руб-шар представляет Т-клетки и макрофаги вокруг кровеносных сосудов, с сохранением олигодендроцитов , но нет признаков активации системы комплемента . ^{[ 178 ]}

Шаблон II: Руб-шар представляет Т-клетки и макрофаги вокруг кровеносных сосудов, с сохранением олигодендроцитов, как и прежде, но также системы комплемента . можно найти признаки активации ^{[ 179 ]} Этот шаблон считался аналогичным повреждениям, наблюдаемым в NMO, хотя повреждения AQP4 не появляются в повреждениях MS Pattern II ^{[ 180 ]} Тем не менее, как сообщалось, схема II реагирует на плазмаферез , ^{[ 181 ]} что указывает на что -то патогенное в крови сыворотку.

Инфильтрация системы комплемента в этих случаях преобразует этот шаблон в кандидат на исследования в области аутоиммунных связей, таких как AntiKIR4.1 , ^{[ 182 ]} Антиноктамин -2 ^{[ 183 ]} или анти-MOG-опосредованный MS ^{[ 184 ]} Что касается последней возможности, исследования обнаружили антимогские антитела у некоторых пациентов с MS с паттерном-II. ^{[ 185 ]}

Иногда аутоиммунитет против CNS человека вызвался случайно или медицинской ошибкой. Реакции были разнообразны в соответствии с источниками заболевания, но патологический подтвержден MS (повреждение выполняет все патологические критерии РС), среди них, и показывает паттерн II ^{[ 186 ]}

Патогенные Т-клетки с паттерном II Клонально расширенные были обнаружены в CN, в частности, клетки CD4+ TH2 (секретирование IL-4, L-5 и IL-13) были недавно описаны в MS с паттерном II, и их клоны были выделены как живые ячейки ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 187 ]} Функциональная характеристика показывает, что Т-клетки, высвобождающие цитокины Th2 и помогают B-клеткам доминировать в инфильтрате Т-клеток в поражениях мозга Pattern II. ^{[ 16 ]}

Шаблон III: Шрамы распространяются с воспалением, дистальной олигодендроглиопатией и микроглии активацией . Существует также потеря миелинового гликопротеина (MAG). Шрамы не окружают кровеносные сосуды, и на самом деле вокруг сосудов появляется обод сохранившегося миелина. Существуют доказательства частичной ремиелинизации и апоптоза олигодендроцитов. Для некоторых исследователей эта модель является ранней стадией эволюции других. ^{[ 143 ]} Для других он представляет собой травму, подобную ишемии, с замечательной доступностью конкретного биомаркера в CSF ^{[ 188 ]}^{[ 189 ]}

Некоторые авторы заявили, что дистальная олигодендроглиопатия может исходить из метаболического процесса. ^{[ 190 ]}

Шаблон IV: Руб представляет острые границы и дегенерацию олигодендроцитов , с ободом нормального белого вещества . В центре шрама не хватает олигодендроцитов. Там нет активации дополнения или потери MAG.

Эти различия заметны только в ранних поражениях ^{[ 191 ]} И неоднородность была противоречивой в течение некоторого времени, потому что некоторые исследовательские группы считали, что эти четыре закономерности могут быть следствием возраста поражений. ^{[ 192 ]} Тем не менее, после некоторых дебатов между исследовательскими группами принята модель четырех шаблонов, и исключительный случай, обнаруженный Prineas, был классифицирован как NMO ^{[ 193 ]}^{[ 194 ]}

Для некоторых исследовательских групп это означает, что MS является гетерогенной болезнью. Последняя гипотеза дополнительно подтверждается недавним исследованием, которое продемонстрировало значительные различия в рутинных результатах спинномозговой жидкости между пациентами с поражениями I и пациентами с поражениями, не являющимися Pattern I, включая отсутствие олигокланальных полос, ограниченных CSF, в большинстве паттернов II и III Пациенты. ^{[ 195 ]} Наконец, у некоторых пациентов ранее диагностировали паттерн II MS, впоследствии обнаружили, что на самом деле имел энцефаломиелит, связанный с MOG-IGG, что позволяет предположить, что как нынешние клиникорадиологические диагностические критерии для MS, так и гистопатологические критерии для MS могут быть недостаточными. В настоящее время антитела к липидам и пептидам в сыворотках, обнаруженных микрочипами , могут использоваться в качестве маркеров патологического подтипа, данной биопсией мозга. ^{[ 196 ]}

Другими событиями в этой области являются вывод о том, что некоторые поражения представляют дефекты митохондриальных дефектов, которые могут различать виды поражений. ^{[ 197 ]}

МРТ фенотипы

Было проведено несколько исследований, пытающихся установить взаимосвязь между патологическими результатами и результатами МРТ.

Например, импульсная намагниченная визуализация, ^{[ 198 ]} диффузионное тензор МРТ , ^{[ 199 ]} и VCAM-1 усиленная МРТ ^{[ 200 ]} сообщалось, что показывают патологические различия этих моделей. Вместе с МРТ магнитно -резонансная спектроскопия позволяет видеть биохимический состав поражений, который показывает, по крайней мере, два разных узора ^{[ 201 ]}

В настоящее время в 2014 году исследования МРТ привели к предложению четырех фенотипов МРТ, ^{[ 202 ]} Хотя и классификация, и отношения с патологией остаются спорными.

Другие предлагаемые корреляции

Several correlations have been studied trying to establish a pathological classification:

With clinical courses: No definitive relationship between these patterns and the clinical subtypes has been established by now, but some relations have been established. All the cases with PPMS (primary progressive) had pattern IV (oligodendrocyte degeneration) in the original study^[203] and nobody with RRMS was found with this pattern. Balo concentric sclerosis lesions have been classified as pattern III (distal oligodendrogliopathy).^[204] Neuromyelitis optica was associated with pattern II (complement mediated demyelination), though they show a perivascular distribution, at difference from MS pattern II lesions.^[205]
With Optic Coherence Tomography: OCT of the retinal layer yields different results for PPMS and RRMS^[206]
With CSF findings: Teams in Oxford and Germany,^[207] found correlation with CSF and progression in November 2001, and hypotheses have been made suggesting correlation between CSF findings and pathophysiological patterns.^[208] In particular, B-cell to monocyte ratio looks promising. The anti-MOG antibody has been investigated and finally led to the description of a new disease, AntiMOG associated encephalomyelitis. High levels of anti-nuclear antibodies are found normally in patients with MS^{[citation needed]}. Recently, it has been shown that the CSF from PPMS patients can transport the disease.^[170] Some cases could belong to the anti-neurofascin demyelinating diseases category.^[209]
Cortical lesions: Not all MS patients develop cortical lesions. Only around 40% of patients do.^[210] When they appear, they correlate to meningeal inflammation.
With responses to therapy: It is known that 30% of MS patients are non-responsive to Beta interferon.^[211] The heterogeneous response to therapy can support the idea of heterogeneous aetiology. It has also been shown that IFN receptors and interleukins in blood serum predicts response to IFN therapy,^[212]^[213] specially IL-17,^[214] and interleukins IL12/IL10 ratio has been proposed as marker of clinical course.^[215] Besides:
- Pattern II lesions patients are responsive to plasmapheresis, while others are not.^[181]^[216]
- The subtype associated with macrophage activation, T cell infiltration and expression of inflammatory mediator molecules may be most likely responsive to immunomodulation with interferon-beta or glatiramer acetate.^[217]
- People non-responsive to interferons are the most responsive to Copaxone [6]^[218]
- In general, people non-responsive to a treatment is more responsive to other,^[219] and changing therapy can be effective.^[220]
- There are genetic differences between responders and not responders.^[221] Though the article points to heterogeneous metabolic reactions to interferons instead of disease heterogeneity, it has been shown that most genetic differences are not related to interferon behavior^[222]

With response to NMO-IgG:: NMO-IgG is the immunoglobulin that attacks Aquaporin-4 in Devic's disease. Multiple sclerosis patients do not have it in blood, but it has been shown that 13% of tested patients reacted with the epitope AQPaa252-275. It is not known if these antibodies define distinct MS subsets, or are simply markers of astrocytic damage
With lesion structure: Cavitary lesions appear only in a subset of patients with a worse clinical course than normal^[223]
Response to intravenous immunoglobin: The response to IVIG is strongly dependent from the genetic profile of each person in a predictive way^[224]
Comorbidity with diabetes: Diabetes mellitus type 1 (T1D) is produced by special leukocyte antigen haplotypes, which seem to be involved also in some cases of MS^[225]

Progressive MS

Primary progressive MS

It is currently discussed whether Primary Progressive MS (PPMS) is a different pathological entity or a different degree of the same pathology. No agreement has been established but there are some pathological features that are specific to PPMS. For example, meningeal inflammation is different respect standard cases of Recurrent-Recidivant MS (RRMS)^[226] and sodium accumulation is higher.^[227] Diffusely Abnormal White Matter (DAWM) is different than in RRMS/SPMS patients^[228] and it has been shown that CSF from PPMS patients can transport the disease^[170]

From a pathological point of view, PPMS characteristics are slow expansion of pre-existing white matter lesions, massive cortical demyelination, and extensive diffuse injury of the normal appearing white matter. As in relapsing MS also in progressive MS active tissue injury is invariably associated with inflammation, but inflammation seems to be trapped behind a closed blood brain barrier^[229]

A specially remarkable difference between PPMS and SPMS are some follicle-like B-cells structures in the meninges of SPMS patients, that have never been reported in PPMS patients.^[230] These follicles appear to be related to cortical demyelination in SPMS.

No disease modifying drug is approved for PPMS. Currently Natalizumab is being studied^[137]

Secondary progressive MS

Secondary progressive MS shows follicle-like B-cells structures (a.k.a. Ectopic Follicle-Like Structures, EFS's, or Tertiary Lynphoid Tissues, TLT's) in the meninges that appear associated with underlying subpial cortical damage.^[231] These follicles do not appear in Primary Progressive (PPMS)^[232] nor in Remitant-Relapsing MS (RRMS).^[233]

Pathology of early MS and silent MS

McDonald criteria rely in detecting the lesions disseminated in time and space that define MS by clinical observations. Therefore, normally they do not allow to establish a diagnosis for definite MS before two clinical attacks have appeared. This means that for clinical definite cases, MS condition has been present for a long time, complicating the study of the initial stages.^[234] To study the initial stages of MS, some additional paraclinical tests must be used to prove the presence and dissemination of the lesions.^[235]

Sometimes patients with their first isolated attack (Clinically Isolated syndrome, or CIS) but before the confirming second attack (Preclinical MS) can be accepted to study the initial MS pathology^[236] but there is a study suggesting that any MS case begins as a silent pathology that can remain unnoticed even for five years.^[237] Therefore, even the CIS can appear too late in MS evolution.

Cases of MS before the CIS are sometimes found during other neurological inspections and are referred to as subclinical MS.,^[238] or sometimes Clinically silent MS.^[239] The previous reference states that clinically silent MS plaques were located in the periventricular areas. This reference also reports an estimate of the prevalence of silent MS as high as about 25%. Oligodendrocytes evolution is similar to normal MS clinical courses^[240]

Sometimes patients that undergo an MRI examination for an unrelated cause can show lesions in their brains. These cases of isolated MRI findings have been recently baptised as RIS (Radiologically Isolated Syndrome) and are the most common inspections in which suggestions of silent MS have appeared.^[241]

In respect to the pathology of the RIS cases, we can point out that they show cortical lesions, mainly in patients with oligoclonal bands.^[242] Macroscopic damage is similar to RRMS cases but milder.^[243] Cervical cord lesions are an important predictor of progression^[244] and the quotient N-acetylaspartate to creatine suggest axonal damage^[245]

References

^ Lublin FD (2016). Sealfon SC, Motiwala R, Stacy CB (eds.). "Multiple Sclerosis and Other Inflammatory Diseases". Mount Sinai Expert Guides: Neurology. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd: 873–874. doi:10.1002/9781118621042.ch23. ISBN 9781118621042.
^ Dutta R, Trapp BD (June 30, 2006). "Pathology and definition of multiple sclerosis". Rev Prat. 56 (12): 1293–8. PMID 16948216.
^ Brosnan CF, Raine CS (2013). "The astrocyte in multiple sclerosis revisited". Glia. 61 (4): 453–465. doi:10.1002/glia.22443. PMID 23322421. S2CID 43783397.
^ Jump up to: ^a ^b Franciotta D, Salvetti M, Lolli F, Serafini B, Aloisi F (Sep 2008). "B cells and multiple sclerosis". Lancet Neurol. 7 (9): 852–8. doi:10.1016/S1474-4422(08)70192-3. PMID 18703007. S2CID 7128448.
^ Meinl E, Krumbholz M, Derfuss T, Junker A, Hohlfeld R (November 2008). "Compartmentalization of inflammation in the CNS: A major mechanism driving progressive multiple sclerosis". J Neurol Sci. 274 (1–2): 42–4. doi:10.1016/j.jns.2008.06.032. PMID 18715571. S2CID 34995402.
^ Jump up to: ^a ^b Lassmann H (2014). "Multiple sclerosis: Lessons from molecular neuropathology". Experimental Neurology. 262: 2–7. doi:10.1016/j.expneurol.2013.12.003. PMID 24342027. S2CID 25337149.
^ Kutzelnigg A, et al. (2007). "Widespread Demyelination in the Cerebellar Cortex in Multiple Sclerosis". Brain Pathology. 17 (1): 38–44. doi:10.1111/j.1750-3639.2006.00041.x. PMC 8095596. PMID 17493036. S2CID 38379112.
^ Absinta M, et al. (Apr 2015). "Gadolinium-based MRI characterization of leptomeningeal inflammation in multiple sclerosis". Neurology. 85 (1): 18–28. doi:10.1212/WNL.0000000000001587. PMC 4501940. PMID 25888557.
^ Jump up to: ^a ^b Bogdan F, Popescu GH, et al. (Aug 2013). "", Pathology of Multiple Sclerosis " Where Do We Stand?". Continuum. 19 (4): 901–921. doi:10.1212/01.CON.0000433291.23091.65. PMC 3915566. PMID 23917093.
^ Haider L (2016). "The topograpy of demyelination and neurodegeneration in the multiple sclerosis". Brain. 139 (3): 807–15. doi:10.1093/brain/awv398. PMC 4766379. PMID 26912645.
^ Young, N. P; Weinshenker, B. G; Parisi, J. E; Scheithauer, B; Giannini, C; Roemer, S. F; Thomsen, K. M; Mandrekar, J. N; Erickson, B. J; Lucchinetti, C. F (2010). "Perivenous demyelination: Association with clinically defined acute disseminated encephalomyelitis and comparison with pathologically confirmed multiple sclerosis". Brain. 133 (2): 333–48. doi:10.1093/brain/awp321. PMC 2822631. PMID 20129932.
^ Popescu BF, Pirko I, Lucchinetti CF (Aug 2013). "Pathology of Multiple Sclerosis: Where Do We Stand?". Continuum. 19 (4): 901–921. doi:10.1212/01.CON.0000433291.23091.65. PMC 3915566. PMID 23917093.
^ Kuhlmann T, Ludwin S, Prat A, et al. (2017). "An updated histological classification system for multiple sclerosis lesions". Acta Neuropathol. 133 (1): 13–24. doi:10.1007/s00401-016-1653-y. PMID 27988845. S2CID 21115537.
^ Ayrignac, X., Rigau, V., Lhermitte, B. et al., Pathologic and MRI analysis in acute atypical inflammatory demyelinating lesions, J Neurol (2019). https://doi.org/10.1007/s00415-019-09328-7
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Лассманн Х (2019). «Изменяющиеся концепции в невропатологии приобретенных демиелинизирующих расстройств центральной нервной системы». Curr Opin Neurol . 32 (3): 313–319. doi : 10.1097/wco.0000000000000685 . PMID 30893100 . S2CID 84841404 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Planas R, et al. (2015). «Центральная роль лимфоцитов Th2/TC2 в повреждениях рассеянного склероза в паттерне II» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (9): 875–893. doi : 10.1002/acn3.218 . PMC 4574806 . PMID 26401510 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Antel JP, Ludwin SK, Bar-OR A (2015). «Секвенирование иммунопатологической гетерогенности при рассеянном склерозе» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (9): 873–874. doi : 10.1002/acn3.230 . PMC 4574805 . PMID 26401509 .
^ Hauser SL, Waubant E, Arnold DL, et al. (Февраль 2008 г.). «Истощение B-клеток ритуксимабом в рецидиве рассеянного склероза» . Новая Англия Журнал медицины . 358 (7): 676–88. doi : 10.1056/nejmoa0706383 . PMID 18272891 .
^ Zetterberg H (2017). «Биомаркеры жидкости для активации микроглии и повреждения аксонов при рассеянном склерозе» . Acta Neurologica Scandinavica . 136 : 15–17. doi : 10.1111/ane.12845 . PMID 29068494 .
^ Mallucci G, Peruzzotti-Jametti L, Bernstock JD, Pluchino S (2015). «Роль иммунных клеток, глиа и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе» . Прогик Нейробиол . 127–128: 1–22. doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.02.003 . PMC 4578232 . PMID 25802011 .
^ Сингх С., Мец I, Амор С., Ван дер Валька П., Штадельман С., Брюк В. (2013). «Микроглиальные узелки в раннем рассеянном склерозе белое вещество связано с дегенерирующими аксонами» . Acta Neuropathol . 125 (4): 595–608. doi : 10.1007/s00401-013-1082-0 . PMC 3611040 . PMID 23354834 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Гудкин Д.Е., Руни В.Д., Слоан Р. и др. (Декабрь 1998). «Серийное исследование новых поражений РС и белого вещества, из которого они возникают» . Неврология . 51 (6): 1689–97. doi : 10.1212/wnl.51.6.1689 . PMID 9855524 . S2CID 21375563 . Архивировано из оригинала 2008-05-22 . Получено 2015-02-11 .
^ Kremer et al., Pherv-W-конверт-белок питает микроглиально-зависимое повреждение миелинизированных аксонов при рассеянном склерозе, PNAS 18 июня 2019 г., https://doi.org/10.1073/pnas.1901283116
^ Роберт П. Лисак, белок оболочки PHEV-W-ретровируса человека и патогенез рассеянного склероза, PNA 9 июля 2019 г. https://doi.org/10.1073/pnas.1909786116
^ Hans-Peter Hartung и др. , Lancet 17 мая 2019 г. [1]
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Pascual AM, Martínez-Bisbal MC, Boscá I, et al. (2007). «Потеря аксонов прогрессирует и частично диссоциирована от нагрузки на поражение при раннем рассеянном склерозе». Неврология . 69 (1): 63–7. doi : 10.1212/01.wnl.0000265054.08610.12 . PMID 17606882 . S2CID 23230073 .
^ Лизак Р.П., Бенджаминс Дж.А., Неделькоска Л., Баргер Дж. Л., Рагхеб С., Фан Б., Уамара Н., Джонсон Т.А., Раджасекхаран С., Бар-или А (май 2012 г.). «Секреторные продукты рассеянного склероза B -клетки являются цитотоксичными по отношению к олигодендроглии in vitro». J Нейроиммунол . 246 (1–2): 85–95. doi : 10.1016/j.jneuroim.2012.02.015 . PMID 22458983 . S2CID 36221841 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Причина повреждения нервного волокна при рассеянном склерозе
^ Wolswijk G (15 января 1998 г.). «Хроническая стадия рассеянного склероза содержит относительно покоящуюся популяцию клеток -предшественников олигодендроцитов» . J Neurosci . 18 (2): 601–9. doi : 10.1523/jneurosci.18-02-00601.1998 . PMC 6792542 . PMID 9425002 .
^ Geurts, J. J; Bö, L; Pouwels, P. J; Castelijns, J. A; Polman, C. H; Бархоф, Ф. (2005). «Корковые поражения при рассеянном склерозе: комбинированная посмертная МР -визуализация и гистопатология» . Ajnr. Американский журнал нейрорадиологии . 26 (3): 572–7. PMC 7976495 . PMID 15760868 .
^ Wattjes MP, Harzheim M, Kuhl CK, et al. (1 сентября 2006 г.). «Оказывает ли MR-визуализация высокого поля на классификацию пациентов с клинически изолированными синдромами в соответствии с текущими диагностическими критериями MR-визуализации для рассеянного склероза?» Полем Am J Neuroradiol . 27 (8): 1794–8. PMC 8139807 . PMID 16971638 .
^ Нельсон Ф., Пунавалла А.Х., Хоу П., Хуанг Ф., Волинский Дж.С., Нараяна П.А. (октябрь 2007 г.). «Улучшенная идентификация внутрикортикальных поражений при рассеянном склерозе с чувствительным к фазовым инверсионным восстановлением в сочетании с МРТ-визуализацией быстрого двойного инверсии» . Американский журнал нейрорадиологии . 28 (9): 1645–9. doi : 10.3174/ajnr.a0645 . PMC 8134176 . PMID 17885241 .
^ Roosendaal SD, Moraal B, Vrenken H, et al. (Апрель 2008 г.). « In vivo МР -визуализация поражений гиппокампа при рассеянном склерозе» . J Magn Reson Imaging . 27 (4): 726–31. doi : 10.1002/jmri.21294 . PMID 18302199 . S2CID 46567107 .
^ Geurts JJ, Pouwels PJ, Uitdehaag BM, Polman CH, Barkhof F, Castelijns JA (июль 2005 г.). «Внутрикортикальные поражения при рассеянном склерозе: улучшение обнаружения с 3D-двойной инверсией MR-визуализацией» . Радиология . 236 (1): 254–60. doi : 10.1148/radiol.2361040450 . PMID 15987979 .
^ Sampat MP, Berger AM, Healy BC, et al. (Октябрь 2009 г.). «Региональная атрофическая классификация атрофии белого вещества на основе рассеянного склероза в поперечных и продольных данных» . Американский журнал нейрорадиологии . 30 (9): 1731–9. doi : 10.3174/ajnr.a1659 . PMC 2821733 . PMID 19696139 .
^ Гилмор К.П., Дональдсон И., Бё Л., Оуэнс Т., Лоу Дж. «Региональные изменения в степени и картине демиелинизации серого вещества при рассеянном склерозе: сравнение коры головного мозга, коры мозжечка, ядра глубокого серого вещества и спинного мозга» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 80 (2): 182–7. doi : 10.1136/jnnp.2008.148767 . HDL : 1871/22404 . PMID 18829630 . S2CID 7545552 .
^ Calabrese M, De Stefano N, Atzori M, et al. (2007). «Обнаружение коры воспалительных поражений с помощью магнитной резонансной томографии с двойной инверсией у пациентов с рассеянным склерозом» . Arch Neurol . 64 (10): 1416–22. doi : 10.1001/archneur.64.10.1416 . PMID 17923625 .
^ Poonawalla AH, Hasan KM, Gupta RK, et al. (2008). «Диффузионная тональная визуализация кортикальных поражений при рассеянном склерозе: первоначальные результаты». Радиология . 246 (3): 880–6. doi : 10.1148/radiol.2463070486 . PMID 18195384 .
^ Calabbse M, Philippine M, Rovaris M, Mattis I, Bernardi V, Athzoer M, Face, Baach, L, Renalys L, Romaldus C, Perini P, Gallo P, Gallo P (2008). «Морфологическая и эволюция коркового повреждения у мульти бессмысленных. Оверженная продольная МРТ». Нейроамиж . 42 (4): 1324–8. два : 10,1016/j.neuroimage.2008.06.028 . PMID 18652903 . S2CID 29732090 .
^ Доусон пальцы, в рентгваниях
^ Агоста Ф., Пагани Е., Капуто Д., Филиппи М. (2007). «Ассоциации между повреждением серого вещества шейки матки и инвалидностью у пациентов с рассеянным склерозом». Arch Neurol . 64 (9): 1302–5. doi : 10.1001/archneur.64.9.1302 . PMID 17846269 .
^ Agosta F, Valsasina P, Rocca MA, Caputo D, Sala S, Judica E, Stroman PW, Filippi M (2008). «Свидетельство повышенной функциональной активности шейного шнура при рецидиве рассеянного склероза» . Магнитный резонанс в медицине . 59 (5): 1035–42. doi : 10.1002/mrm.21595 . PMID 18429010 .
^ Cruz LC, Domingues RC, Gasparetto EL (июнь 2009 г.). «Диффузионная тензорная визуализация шейного спинного мозга пациентов с рецидивом рассеянного склероза: исследование 41 случая» . ARQ Neuropsiquiatr . 67 (2B): 391–5. doi : 10.1590/s0004-282x2009000300004 . PMID 19623432 .
^ Agosta F, Absinta M, Sormani MP, et al. (Август 2007). « Оценка in vivo повреждения шейки матки у пациентов с РС: исследование МРТ продольной диффузии тензора» . Мозг . 130 (Pt 8): 2211–9. doi : 10.1093/brain/awm110 . PMID 17535835 .
^ Gilmore C, Geurts J, Evangelou N, et al. (Октябрь 2008 г.). «Повреждения серого вещества спинного мозга при рассеянном склерозе, обнаруженные посмертными высокими полевыми визуализацией МР». Рассеянный склероз . 15 (2): 180–8 \. doi : 10.1177/1352458508096876 . PMID 18845658 . S2CID 35881980 .
^ Лаул, Корнелия; Юнг, Эндрю; Павольва, Влади; Бохнет, Барри; Козловский, Петр; Хасимото, Стэнли А; Ип, Стивен; Ли, Дэвид К.Б; Мур, Гр Уэйн (2016). «Визуализация воды с высоким разрешением миелина в посмертном рассеянном спинном мозге рассеянного склероза: отчет о случаях». Журнал рассеянного склероза . 22 (11): 1485–1489. doi : 10.1177/1352458515624559 . PMID 26819263 . S2CID 32192027 .
^ Mika Komori MD и др., Маркеры спинномозговой жидкости выявляют интратекальное воспаление при прогрессирующем рассеянном склерозе, Annals Neurolog. Том78, выпуск 1, июль 2015 г., страницы 3-20, [2]
^ Редондо, Джулиана; Кемп, Кевин; Зайцы, Келли; Райс, Клэр; Ругая, Нил; Уилкинс, Аластер (2015). «Патология клеток Purkinje и потеря рассеянного склероза мозжечка» . Патология мозга . 25 (6): 692–700. doi : 10.1111/bpa.12230 . PMC 4780274 . PMID 25411024 .
^ Хауэлл, Оуин W; Schulz-Trieglaff, Елена Катарина; Карассити, Даниэле; Джентльмен, Стивен М; Николас, Ричард; Ронкароли, Федерико; Рейнольдс, Ричард (2015). «Обширная патология серого вещества в мозжечке при рассеянном склерозе связана с воспалением в субарахноидальном пространстве» . Невропатология и прикладная нейробиология . 41 (6): 798–813. doi : 10.1111/nan.12199 . PMID 25421634 .
^ Ромаскано, Дэвид; Мескальдджи, Джалел-Эдин; Боннье, Гийом; Симиони, Саманта; Ротзингер, Дэвид; Лин, Инмиа-Чиа; Менегаз, Глория; Рош, Алексис; Шлюп, Мириам; Паскье, Renaud Du; Рициарди, Джонас; Ван де Вилль, Дмитрия; Дадуччи, Алессандро; Summpf, Тилман; Фрахам, Йенс; Тиран, Жан-Филипп; Крюгер, Гуннар; Granziera, Cristina (2015). «MulticontrastonConnectytry: новый инструмент для оценки альтернаций мозжечка при ранней рецидиве рассеянного склероза» . Картирование человеческого мозга . 36 (4): 1609–19. Doi : 10,1002/hbm.22698 . PMC 6869568 . PMID 25421928 .
^ Деппе М; и др. (Апрель 2015). «Свидетельство о раннем, не подлезающем повреждении мозжечка у пациентов с рассеянным склерозом: измерения DTI коррелируют с инвалидностью, атрофией и продолжительностью заболевания». Mult Scler . 22 (1): 73–84. doi : 10.1177/1352458515579439 . PMID 25921041 . S2CID 27122132 .
^ Kipp M, Wagenknecht N, Beyer C, Samer S, Wuerfel J, Nikoubashman O (ноябрь 2014 г.). «Патология таламуса при рассеянном склерозе: от биологии до клинического применения» . Cell Mol Life Sci . 72 (6): 1127–47. doi : 10.1007/s00018-014-1787-9 . PMC 11113280 . PMID 25417212 . S2CID 15376680 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Кидд Д.; Бархоф Ф.; McConnell R.; Algra PR; Аллен IV; Revesz T. (1999). «Корковые поражения при рассеянном склерозе» . Мозг . 122 : 17–26. doi : 10.1093/мозг/122.1.17 . PMID 10050891 .
^ Steenwijk MD; и др. (2015). «Раскрытие взаимосвязи между региональной атрофией серого вещества и патологией в связанных трактатах белого вещества при давнем рассеянном склерозе» . Гум мозга Мапп . 36 (5): 1796–1807. doi : 10.1002/hbm.22738 . PMC 6869234 . PMID 25627545 .
^ Puthenparampil M; и др. (Март 2015). «Корковые рецидивы при рассеянном склерозе». Mult Scler . 22 (9): 1184–91. doi : 10.1177/1352458514564483 . PMID 25791367 . S2CID 3806584 .
^ Мистри Нирадж; Абдель-Фахим Раша; Гоуленд Пенни (2014). «Кортикоцентрическая модель для патогенеза МС» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 85 (10): E4. doi : 10.1136/jnnp-2014-309236.135 .
^ Mainero C; и др. (Февраль 2015 г.). «Градиент в корковой патологии при рассеянном склерозе с помощью количественной 7 -т визуализации in vivo» . Мозг . 138 (Pt 4): 932–45. doi : 10.1093/brain/awv011 . PMC 4677339 . PMID 25681411 .
^ C. Mainero et al. Вклад подпиальной патологии в прореживание коры при рассеянном склерозе: комбинированное исследование МРТ 7T - 3T, Proc. Intl. Соц Маг Резон. Медик 2010; 18
^ Клавер Р.; и др. (Апрель 2015). «Потеря нейронов и аксонов при нормальном серых веществах и субпиальных поражениях при рассеянном склерозе» . J Neuropathol Exp Neurol . 74 (5): 453–8. doi : 10.1097/nen.0000000000000189 . PMID 25853695 .
^ Харел, Пракаш; Макдоно, Дженнифер; Басу, Сумитра (2016). «Свидетельство обширного окисления РНК в нормальной коре головного мозга рассеянного склероза». Нейрохимия International . 92 : 43–8. doi : 10.1016/j.neuint.2015.12.002 . PMID 26706235 . S2CID 5531191 .
^ Юргенс Танджа; Джафари Мехрнош; KREUTZFELDT MARIO; Обучить Эрик; Брюк Вольфганг; Kerschensteiner Martin; Мерклер Дорон (2016). «Реконструкция нейронов одного кортикального проекта выявляет первичную потерю позвоночника при рассеянном склерозе» . Мозг . 139 (Pt 1): 39–46. Doi : 10.1093/brain/awv353 . PMID 26667278 .
^ Yates R, Esiri M, Palace J, De Luca G (2016). «Осаждение фибриногена в моторной коре рассеянного склероза» . Неврология . 86 (16): 369. doi : 10.1212/wnl.86.16_supplement.p1.369 .
^ Де Лука, Габриэле; Джозеф, Альберт; Джордж, Джитин; Йейтс, Ричард; Хамард, Мари; Эсири, Маргарет (2014). «Прямо под нашим носом: обонятельная патология в центральной нервной системе демиелинизирующих заболеваний (p6.173)» . Неврология . 82 (10): 6–173.
^ Такахаши; и др. (Декабрь 2014). «Ассоциация уровней спинномозговой жидкости бокового обонятельного тракта Вспаривание вещества (лотос) с активностью заболевания при рассеянном склерозе». Джама Нейрол . 72 (2): 176–9. doi : 10.1001/jamaneurol.2014.3613 . PMID 25437093 .
^ Фроман Э.М., Фудзимото Дж. Г., Фроман Т.С., Калабрези П.А., Каттер Г., Балсер Л.Дж. (декабрь 2008 г.). «Оптическая когерентная томография: окно в механизмы рассеянного склероза» . Nat Clin Pract Neurol . 4 (12): 664–75. doi : 10.1038/ncpneuro0950 . PMC 2743162 . PMID 19043423 .
^ "Eye, ЧЕЛОВЕК." 2008. Encyclopædia Britannica 2006 Ultimate Research Suite DVD
^ Гарсия-Мартин Е., Кальво Б., Малве М., Эрреро Р., Фуэртс И., Феррерас А., Ларроса Дж. М., Поло В., Пабло Ле (2013). «Трехмерная геометрия, представляющая слой нервного волокна с сетчаткой при рассеянном склерозе, зрительном невроте и здоровых глазах». Ophthal Res . 50 (1): 72–81. doi : 10.1159/000350413 . PMID 23774269 . S2CID 7218032 .
^ Пуликен; и др. (2007). «Оптическая когерентная томография и подтип заболевания при рассеянном склерозе» . Неврология . 69 (22): 2085–2092. doi : 10.1093/brain/awq080 . PMC 2877904 . PMID 20410146 .
^ Pueyo V, Martin J, Fernandez J, Almarcegui C, Ara J, Egea C, Pablo L, Honrubia F (2008). «Потеря аксонов в слое нервного волокна сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом». Рассеянный склероз . 14 (5): 609–14. doi : 10.1177/1352458507087326 . PMID 18424482 . S2CID 206696511 .
^ Завери М.С., Конгер А., Солтер А., Фроман Т.К., Галетта С.Л., Марковиц К.Е., Джейкобс Д.А., Каттер Г.Р., Ин Г.С., Магуайр М.Г., Калабрези П.А., Балсер Л.Дж., Фроман Э.М. (2008). «Визуализация сетчатки лазерной поляриметрией и оптической когерентной томографией свидетельствует о дегенерации аксонов при рассеянном склерозе». Архив неврологии . 65 (7): 924–8. doi : 10.1001/archneur.65.7.924 . PMID 18625859 .
^ Sulkc J, Murie-Fernandez M, Sulinas-Alalaman A, Layana-Layana MS. Неврология . 68 (18): 1488–9 doi : 10.1212/ 01.wnl.0002 PMID 17470751 . 13229292S2CID
^ Naismith RT, Tutlam NT, Xu J, et al. (Март 2009 г.). «Оптическая когерентная томография отличается при нейромиелите Optica по сравнению с рассеянным склерозом» . Неврология . 72 (12): 1077–82. doi : 10.1212/01.wnl.0000345042.53843.d5 . PMC 2677471 . PMID 19307541 .
^ Lucarelli MJ, Pepose JS, Arnold AC, Foos Ry (ноябрь 1991 г.). «Иммунопатологические особенности поражений сетчатки при рассеянном склерозе». Офтальмология . 98 (11): 1652–6. doi : 10.1016/s0161-6420 (91) 32080-3 . PMID 1724792 .
^ Kerrison JB, Flynn T, Green WR (1994). «Патологические изменения сетчатки при рассеянном склерозе». Сетчатка . 14 (5): 445–51. doi : 10.1097/00006982-199414050-00010 . PMID 7899721 . S2CID 7520310 .
^ Гуглета К., Кохкоров А., Каврулаки Д. и др. (Апрель 2009 г.). «Сосуды сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом: базовый диаметр и реакция на стимуляцию света мерцания». Klin Monatsbl Augenheilkd . 226 (4): 272–5. doi : 10.1055/s-0028-1109289 . PMID 19384781 . S2CID 260197522 .
^ Kochkorov A, Gugleta K, Kavroulaki D, et al. (Апрель 2009 г.). «Жесткость сосудов сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом». Klin Monatsbl Augenheilkd . 226 (4): 276–9. doi : 10.1055/s-0028-1109291 . PMID 19384782 . S2CID 6316227 .
^ Грин, А. Дж; McQuaid, S; Hauser, S.L; Аллен, I. V; Lyness, R (2010). «Патология глаз при рассеянном склерозе: атрофия сетчатки и воспаление независимо от продолжительности заболевания» . Мозг . 133 (6): 1591–601. doi : 10.1093/brain/awq080 . PMC 2877904 . PMID 20410146 .
^ Габидо И.М., Луфри С., Ортизс С., Вилослата П (2014). «Транс-синаптическая аксональная дегенерация в визуальном пути при рассеянном склерозе» Анналы неврологии 75 (1): 98–1 Doi : 10.1002/ana . PMID 24114885 S2CID 1022517
^ Мария; и др. (2013). «Валлерийская и транс-синаптическая дегенерация способствуют повреждению зрительного излучения при рассеянном склерозе: исследование МРТ диффузии». Mult Scler . 19 (12): 1610–1617. doi : 10.1177/1352458513485146 . PMID 23572238 . S2CID 24883445 .
^ Evangelou, nikos; Alrawashdeh, Omar S. M (2016). «Анатомия сетчатки и зрительного нерва». Оптическая когерентная томография при рассеянном склерозе . С. 3–19. doi : 10.1007/978-3-319-20970-8_2 . ISBN 978-3-319-20969-2 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Филиппи, М. (2003). «Доказательства широко распространенного повреждения аксонов на самой ранней клинической стадии рассеянного склероза» . Мозг . 126 (2): 433–7. doi : 10.1093/brain/awg038 . PMID 12538409 .
^ Huizinga R, Gerritsen W, Heijmans N, Amor S (сентябрь 2008 г.). «Потеря аксонов и патология серого вещества как прямой результат аутоиммунитета для нейрофиламентов». Neurobiol Dis . 32 (3): 461–70. doi : 10.1016/j.nbd.2008.08.009 . PMID 18804534 . S2CID 24878463 .
^ Sobottka B, Harrer MD, Ziegler U, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Облатеральное повреждение свидетеля миелином, направленные на миелин CD8+ T-клетки, вызывает потерю аксонов» . Am J Pathol . 175 (3): 1160–6. doi : 10.2353/ajpath.2009.090340 . PMC 2731134 . PMID 19700745 .
^ Филиппи М., Бозали М., Роварис М., Гонен О., Кесавадас С., Гецци А., Мартинелли В., Гроссман Р., Скотти Г., Коми Г., Фалини А (2003). «Доказательства широко распространенного повреждения аксонов на самой ранней клинической стадии рассеянного склероза» . Мозг . 126 (Pt 2): 433–7. doi : 10.1093/brain/awg038 . PMID 12538409 .
^ Новый диагностический подход к раннему обнаружению МС
^ Mostert JP, Blaauw Y, Koch MW, Kuiper AJ, Hoogduin JM, De Keyser J (2008). «Воспроизводимость в течение 1-месячного периода спектроскопической визуализации 1H-MR-визуализации у пациентов с клинически стабильным рассеянным склерозом» . Евро Радиол . 18 (8): 1736–40. doi : 10.1007/s00330-008-0925-x . PMC 2469275 . PMID 18389250 .
^ Корковые поражения при рассеянном склерозе, воспаление по сравнению с нейродегенерацией, Ганс Лассманн, мозг. 2012; 135 (10): 2904-2905. [3]
^ Лю Л.П. (2016). «Менингеальное воспаление и рассеянный склероз» . + Нейроиммунология и нейровоспаление . 3 (6): 145–6. doi : 10.20517/2347-8659.2016.22 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Oki S (март 2018 г.). «Новые механизмы хронического воспаления при вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе» . Нейроиммунология . 9 (S1): 13–19. doi : 10.1111/cen3.12437 .
^ Serafini B, Rosicarelli B, Franciotta D, Magliozzi R, Reynolds R, Five P, Andreoni L, Triedi P, Salvetti M, Faggioni A, Aloisi F (ноябрь 2007 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барра в мозге рассеянного склероза» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (12): 2899–2912. Doi : 10.1084/jem.20071030 . PMC 2118531 . PMID 17984305 .
^ Poser Charles M (1987). «Периферическая нервная система при рассеянном склерозе: обзор и патогенетическая гипотеза». Журнал неврологических наук . 79 (1–2): 83–90. doi : 10.1016/0022-510x (87) 90262-0 . PMID 3302114 . S2CID 35473342 .
^ Компстон А, Коулз А (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Лансет . 372 (9648): 1502–17. doi : 10.1016/s0140-6736 (08) 61620-7 . PMID 18970977 . S2CID 195686659 .
^ Werring DJ (2000). «Патогенез поражений и нормальные изменения белого вещества в исследовании МРТ серийной диффузии рассеянного склероза». Мозг . 123 (8): 1667–76. doi : 10.1093/Brain/123.8.1667 . PMID 10908196 .
^ Henderson AP, Barnett MH, Parratt JD, Prineas JW (декабрь 2009 г.). «Стипно -склероз: распределение воспалительных клеток при вновь формирующих поражениях». Анналы неврологии . 66 (6): 739–53. doi : 10.1002/ana.21800 . PMID 20035511 . S2CID 12351557 .
^ Sethi V, et al. (2016). «Медленно разрушает поражения при рассеянном склерозе» . Mult Scler . 23 (3): 464–472. doi : 10.1177/1352458516655403 . PMC 5182188 . PMID 27339071 .
^ van Walderveen ma; Kamphorst W; Scheltens P; Ван Ваесберге Дж. Равид Р; Valk J; Polman ch; Бархоф F, Гистопатологический коррелят гипоинтенсивных поражений на МРТ-взвешенном спине-эхо-эхо при рассеянном склерозе. [4]
^ Антонов С.М., Калинина Н.И., Курчавидж Г.Г., Журнал Л.Г., Шуплиаков О.В., Судно Н.П. (февраль 1990 г.). «Идентификация двух типов возбуждающих моносинаптических входов в мотонейронах Spinal лягушки». Нейробиологические буквы . 109 (1–2): 82–7. doi : 10.1016/0304-3940 (90) 90541-G . PMID 2156195 . S2CID 5772535 .
^ Гутманн Чарльз Р.Г.; Ahn Sungkee S.; HSU Liangge; Кикинис Рон; Джолзц Ференк А. (1995). «Эволюция повреждений рассеянного склероза на серийном MR» . Am J Neuroradiol . 16 (7): 1481–1491. PMC 8338072 . PMID 7484637 .
^ Гайтан Мария I; и др. (Июль 2011). «Эволюция гематоэнцефалического барьера при вновь образуя рассеянные поражения склероза» . Энн Нейрол . 70 (1): 22–29. doi : 10.1002/ana.22472 . PMC 3143223 . PMID 21710622 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Van der Valk P, Amor S (июнь 2009 г.). «Предварительные поражения при рассеянном склерозе». Современное мнение о неврологии . 22 (3): 207–13. doi : 10.1097/wco.0b013e32832b4c76 . PMID 19417567 . S2CID 46351467 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Bsibsi M, Holtman IR, Gerritsen WH, Eggen BJ, Boddeke E, Van der Valk P, Van Noort JM, Amor S (сентябрь 2013). «Альфа-B-кристаллин индуцирует иммунорегуляторный и противовирусный микроглиальный ответ при предпринятых поражениях рассеянного склероза» . J Neuropathol Exp Neurol . 72 (10): 970–9. doi : 10.1097/nen.0b013e3182a776bf . PMID 24042199 .
^ Михаилду, Илиана; Нассенс, Дафна М. П; Хаметнер, Саймон; Голдернер, Уильян; Круто, Эверт-Ян; Гертс, Джерон Дж. Г; Назад, Фрэнк; Лассманн, Ганс; Рамаглия, Валерия (2017). «Комплемент C3 на микроглиальные кластеры при многоэкранном склерозе при хроническом прикладе, а не острое рассеяние: значение для дифференцированного патогенеза» . Гли . 65 (2): 264–277. doi : 10,1002/glia.23090 . PMC 5215693 . PMID 2778395 .
^ Лаура Э.; и др. (2015). «Jonkman et al. MS могут быть различать МРТ? Могут ли этапы поражения Журнал неврологии . 262 (4): 1074–1080. doi : 10.1007/s00415-015-7689-4 . PMC 4412507 . PMID 25761376 .
^ GE, Y (2006). «Рассеянный склероз: роль МР -визуализации» . Американский журнал нейрорадиологии . 27 (6): 1165–76. PMC 8133908 . PMID 16775258 .
^ Херд Р. Р., Джон Б.К. (февраль 1991 г.). «Увеличенная градиентом, обнаруженная протоном, гетероядерная спектроскопия когерентности с множественной квантаром». Журнал магнитного резонанса, серия A. 91 (3): 648–653. Bibcode : 1991jmagr..91..648h . doi : 10.1016/0022-2364 (91) 90395-A .
^ Браун Р.А., Вентер Р.А., Тан П.П., Спайсер Л.Д. (март 1995 г.). «Испытание на скалярную связь между гетеронуклеи с использованием спектроскопии HMQC с повышенным градиентом». Журнал магнитного резонанса, серия A. 113 (1): 117–119. Bibcode : 1995jmagr.113..117b . doi : 10.1006/jmra.1995.1064 .
^ Миллер А.Ф., Иган Л.А., Таунсенд Калифорния (март 1997 г.). «Измерение степени изотопного обогащения различных положений в антибиотическом пептиде с помощью ЯМР» (PDF) . Журнал магнитного резонанса . 125 (1): 120–131. Bibcode : 1997jmagr.125..120M . doi : 10.1006/jmre.1997.1107 . PMID 9245367 .
^ Laule C, Vavasour IM, Kolind SH, et al. (2007). «Длинная T (2) вода при рассеянном склерозе: что еще мы можем научиться у релаксации с несколькими обходами (2)?». J Neurol . 254 (11): 1579–87. doi : 10.1007/s00415-007-0595-7 . PMID 17762945 . S2CID 3149294 .
^ Zhang Y, Zabad R, Wei X, Metz LM, Hill MD, Mitchell JR (2007). «Черный T2» Deep Grey Matter 'на 3 магнитно -резонансной томографии Tesla коррелирует с инвалидностью при рассеянном склерозе ». Рассеянный склероз . 13 (7): 880–3. doi : 10.1177/1352458507076411 . PMID 17468444 . S2CID 12699795 .
^ Холли Дж., Ньюкомб Дж., Виньярд П.Г., Гутовски Нью -Джерси (2007). «Пероксиарсинсин V в поражениях рассеянного склероза: преобладающая экспрессия астроцитами». Рассеянный склероз . 13 (8): 955–61. doi : 10.1177/1352458507078064 . PMID 17623739 . S2CID 19626529 .
^ Otaduy MC, Callegaro D, Bacheschi LA, Leite CC (декабрь 2006 г.). «Корреляция намагниченного переноса и диффузионной магнитно -резонансной томографии при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 12 (6): 754–9. doi : 10.1177/1352458506070824 . PMID 17263003 . S2CID 43121559 .
^ Нельсон Ф., Пунавалла А., Хоу П., Волинский Дж., Нараяна П (ноябрь 2008 г.). «3D MPRAGE улучшает классификацию кортикальных поражений при рассеянном склерозе» . Рассеянный склероз . 14 (9): 1214–9. doi : 10.1177/1352458508094644 . PMC 2650249 . PMID 18952832 .
^ Haacke EM, Makki M, Ge Y, et al. (Март 2009 г.). «Характеризуя осаждение железа при повреждениях рассеянного склероза с использованием взвешенной визуализации восприимчивости» . J Magn Reson Imaging . 29 (3): 537–44. doi : 10.1002/jmri.21676 . PMC 2650739 . PMID 19243035 .
^ Каппеллани, Роберто; Бергсленд, Нильс; Вайншток-Гутман, Бьянка; Кеннеди, Шерил; Карл, Эллен; Рамасами, Дипа П; Hagemeier, Jesper; Дуайер, Майкл Г; Патти, Франческо; Зивадинов, Роберт (2014). «Диффузионное тензорное МРТ изменения подкоркового глубокого серого вещества при клинически изолированном синдроме». Журнал неврологических наук . 338 (1–2): 128–34. doi : 10.1016/j.jns.2013.12.031 . PMID 24423584 . S2CID 12889417 .
^ Zhang J, Tong L, Wang L, Li N (2008). «Анализ текстур рассеянного склероза: сравнительное исследование». Магнитно -резонансная томография . 26 (8): 1160–6. doi : 10.1016/j.mri.2008.01.016 . PMID 18513908 .
^ Seewann A, Vrenken H, Van Der Valk P, et al. (Май 2009 г.). «Диффузное аномальное белое вещество при хроническом рассеянном склерозе: визуализация и гистопатологический анализ» . Arch Neurol . 66 (5): 601–9. doi : 10.1001/archneurol.2009.57 . PMID 19433660 .
^ Vrenken H, Seewann A, Knol DL, Polman CH, Barkhof F, Geurts JJ (март 2010 г.). «Диффузное аномальное белое вещество при прогрессирующем рассеянном склерозе: количественная характеристика MR -визуализации in vivo и сравнение между типами заболеваний» . Американский журнал нейрорадиологии . 31 (3): 541–8. doi : 10.3174/ajnr.a1839 . PMC 7963986 . PMID 19850760 .
^ Kooi EJ, Van Horssen J, Witte ME, et al. (Июнь 2009 г.). «Обильный внеклеточный миелин в менингах пациентов с рассеянным склерозом» . Neuropathol Appl Neurobiol . 35 (3): 283–95. doi : 10.1111/j.1365-2990.2008.00986.x . PMID 19473295 .
^ Saindane AM, Law M, Ge Y, Johnson G, Babb JS, Grossman RI (2007). «Корреляция диффузионных тензоров и динамической перфузионной МРТ-метрик визуализации при нормальном корпусе мозолистого тела: поддержка первичной гипоперфузии при рассеянном склерозе» . Американский журнал нейрорадиологии . 28 (4): 767–772. PMC 7977353 . PMID 17416836 .
^ Инглезе Матильд; Адхья Сумита; Джонсон Глин; Бабб Джеймс С; Майлз Лаура; Джагги Хина; Герберт Джозеф; Гроссман Роберт (2008). «Перфузионная магнитно -резонансная томография коррелирует нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (1): 164–171. doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600504 . PMC 2596621 . PMID 17473851 .
^ Адхья Сумита; Джонсон Глин; Герберт Джозеф; Джагги Хина; Babb James S.; Гроссман Роберт I.; Инглзе Матильде (2006). «Схема гемодинамического нарушения при рассеянном склерозе: динамическая восприимчивость контрастная перфузия МР -визуализация при 3,0 т» . Нейроамиж . 33 (4): 1029–1035. doi : 10.1016/j.neuroimage.2006.08.008 . PMC 1752216 . PMID 16996280 .
^ Варга А.В., Джонсон Г., Бабб Дж.С., Герберт Дж., Гроссман Р.И., Инглзе М. (июль 2009 г.). «Гемодинамические аномалии белого вещества предшествуют изменениям субкотического серого вещества при рассеянном склерозе» . J Neurol Sci . 282 (1–2): 28–33. doi : 10.1016/j.jns.2008.12.036 . PMC 2737614 . PMID 19181347 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} De Keyser J, Steen C, Mostert JP, Koch MW (октябрь 2008 г.). «Гипоперфузия мозгового белого вещества при рассеянном склерозе: возможные механизмы и патофизиологическое значение». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (10): 1645–51. doi : 10.1038/jcbfm.2008.72 . PMID 18594554 .
^ Инглезе Матильд; Адхья Сумита; Джонсон Глин; Бабб Джеймс С; Майлз Лаура; Джагги Хина; Герберт Джозеф; Гроссман Роберт I (2008). «Перфузионная магнитно -резонансная томография коррелирует нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (1): 164–171. doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600504 . PMC 2596621 . PMID 17473851 .
^ Law M, Saindane AM, Ge Y, Babb JS, Johnson G, Mannon LJ, Herbert J, Grossman RI (июнь 2004 г.). «Микрососудистая аномалия при рецидивирующем рассеянном склерозе: перфузия МРТ-результаты визуализации при нормальном белом веществе». Радиология . 231 (3): 645–52. doi : 10.1148/radiol.2313030996 . PMID 15163806 .
^ Адамс CW (февраль 1988 г.). «Осаждение периваскулярного железа и другие сосудистые повреждения при рассеянном склерозе» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (2): 260–5. doi : 10.1136/jnnp.51.2.260 . PMC 1031540 . PMID 3346691 .
^ Сингх А.В., Замбони П (декабрь 2009 г.). «Аномальный венозный кровоток и осаждение железа при рассеянном склерозе». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 29 (12): 1867–78. doi : 10.1038/jcbfm.2009.180 . PMID 19724286 .
^ Bizzozero OA, Dejesus G, Callahan K, Pastuszyn A (2005). «Повышенное белок карбонилирование в мозге белое вещество и серое вещество пациентов с рассеянным склерозом». Журнал исследований нейробиологии . 81 (5): 687–95. doi : 10.1002/jnr.20587 . PMID 16007681 . S2CID 45254727 .
^ Clements RJ, McDonough J, Freeman EJ (2008). «Распределение иммунореактивных интернейронов парвальбумина и кальретинина в моторной коре из посмертной ткани рассеянного склероза». Экспериментальное исследование мозга . 187 (3): 459–65. doi : 10.1007/s00221-008-1317-9 . PMID 18297277 . S2CID 18256420 .
^ Хайдер Лукас; и др. (2011). «Окислительное повреждение при повреждениях рассеянного склероза» . Мозг . 134 (7): 1914–1924. doi : 10.1093/brain/awr128 . PMC 3122372 . PMID 21653539 .
^ Beggs Clive B (2013). «Венозная гемодинамика при неврологических расстройствах: аналитический обзор с гидродинамическим анализом» . BMC Medicine . 11 (1): 142. doi : 10.1186/1741-7015-11-142 . PMC 3668302 . PMID 23724917 .
^ Пун, Кельвин У; Бридо, Крейг; Schenk, Geert J; Клавер, Роэл; Клаузер, Антуан М; Кавасо, Джин Х; Geurts, Jeroen J; Stys, Peter K (2015). «Количественное биохимическое исследование различных невропатологий с использованием спектральной микроскопии с высоким разрешением». В Хиршберге, Генри; Мэдсен, Стин Дж; Янсен, Э. Дуко; Ло, Цинминг; Моханти, Самарендра К; Thakor, Nitish V (ред.). Оптические методы в нейрохирургии, нейрофотонике и оптогенетике II . Тол. 9305. с. 930504. Bibcode : 2015spie.9305E..04p . doi : 10.1117/12.2076654 . S2CID 123016410 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помощь )
^ Шард Деклан; и др. (2015). «Ассоциация рассеянного склероза нормально, появляющаяся аномалия белого вещества с перивентрикулярным расположением и вторичным прогрессированием» . Неврология . 84 (14 Suppl P6): 126. doi : 10.1212/wnl.84.14_supplement.p6.126 .
^ Petzold A, Tozer DJ, Schmierer K (Dec 2011). «Повреждение аксонов при изготовлении: фосфорилирование нейрофиламента, подвижность протонов и перенос намагничений при нормальном рассеянном склерозе, появляющихся белом веществе» . Exp Neurol . 232 (2): 234–9. doi : 10.1016/j.expneurol.2011.09.011 . PMC 3277890 . PMID 21958956 .
^ Барбоса С. (1994). «Магнитно -резонансное релаксация отображения при рассеянном склерозе: нормальное появление белого вещества и« невидимая »нагрузка на поражение». Магнитно -резонансная томография . 12 (1): 33–42. doi : 10.1016/0730-725X (94) 92350-7 . PMID 8295506 .
^ Mangia S, Carpenter AF, Tyan AE, Eberly LE , Garwood M, Michaeli S (Dec 2013). «Передача намагниченности и адиабатическая МРТ T1ρ показывают аномалии в нормальных белых веществах субъектов с рассеянным склерозом» . Mult Scler . 20 (8): 1066–1073. doi : 10.1177/1352458513515084 . PMC 4205209 . PMID 24336350 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Wantga, OT; Шунхем, мм; Хаст, он; Nageegally, GJA; Стрибис, Эмм; Создатель, MD; Polman, Ch; PJW; Бархоф, F; На самом деле, JJG (2016). «Диффузионное изменение белого вещества в течение первого года лечения Natalizumb при рецидивирующем рассеянном склерозе с переработкой» . Американский журнал нейрорадолога . 37 (6): 1030–7. doi : 10 3174/ajnr.a4690 . PMC 796356 . PMID 2696543 .
^ Молл Н.М.; Rietch Am; Томас С.; Ransohoff AJ; Lee J.-C.; Fox R.; Чант.; Ransohoff RM; Фишер Э. (2011). «Рассеянное склероз нормальный белый вещество: патологические корреляции» . Энн Нейрол . 70 (5): 764–773. doi : 10.1002/ana.22521 . PMC 3241216 . PMID 22162059 .
^ Werring DJ, Brasat D, Droogan AG, Clark CA, Symms MR, Barker GJ, Macmanus DG, Thompson AJ, Miller DH., Патогенез поражений и изменений белого вещества с нормальным применением: исследование MRI серийной диффузии, Исследовательский отдел ЯМР, Квин -сквер, Лондон, Великобритания.
^ Werring DJ, Brasat D, Droogan AG, et al. (Август 2000). «Патогенез поражений и изменений белого вещества с нормальным применением в рамках рассеянного склероза: исследование МРТ серийной диффузии». Мозг . 123 (8): 1667–76. doi : 10.1093/Brain/123.8.1667 . PMID 10908196 .
^ Аллен; и др. (2001). «Патологические нарушения в нормальном белом веществе при рассеянном склерозе». Neurol Sci . 22 (2): 141–4. doi : 10.1007/s100720170012 . PMID 11603615 . S2CID 26091720 .
^ Томас Зейс; Урсула Грауманн; Ричард Рейнольдс; Николь Шаерен-Вимерс (январь 2008 г.). «Нормальное белое вещество при рассеянном склерозе находится в тонком балансе между воспалением и нейропротекцией» . Мозг . 131 (4): 288–303. doi : 10.1093/brain/awm291 . PMID 18056737 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Барнетт MH, Prineas JW (апрель 2004 г.). «Рецидив и переосмысление рассеянного склероза: патология недавно формирующего поражения» (PDF) . Анналы неврологии . 55 (4): 458–68. doi : 10.1002/ana.20016 . PMID 15048884 . S2CID 5659495 . Архивировано из оригинала (PDF) 2013-10-29 . Получено 2015-02-11 .
^ Phuttharak W, Galassi W, Laopaiboon V, Laopaiboon M, Hesselink JR (2007). «Аномальная диффузионность нормальной появления мозговой ткани при рассеянном склерозе: диффузионное исследование МРТ визуализации». J Med Assoc Thai . 90 (12): 2689–94. PMID 18386722 .
^ Nicholas AP, Sambandam T, Echols JD, Tourtellotte WW (2004). «Увеличение цитруллинированного глиального фибриллярного кислотного белка при вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе». Журнал сравнительной неврологии . 473 (1): 128–36. doi : 10.1002/cne.20102 . PMID 15067723 . S2CID 25651610 .
^ Wheeler D, Bandaru VV, Calabresi PA, Nath A, Haughey NJ (ноябрь 2008 г.). «Дефект метаболизма сфинголипидов модифицирует свойства нормального появления белого вещества при рассеянном склерозе» . Мозг . 131 (Pt 11): 3092–102. doi : 10.1093/brain/awn190 . PMC 2577809 . PMID 18772223 .
^ переключающего заряд Слишком много фермента ,
^ De Keyser J, Steen C, Mostert JP, Koch MW (2008). «Гипоперфузия мозгового белого вещества при рассеянном склерозе: возможные механизмы и патофизиологическое значение». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (10): 1645–51. doi : 10.1038/jcbfm.2008.72 . PMID 18594554 .
^ Филиппи М., Рокка М.А., Мартино Г., Хорсфилд М.А., Коми Г. (июнь 1998 г.). «Изменения переноса намагниченности в нормальном появлении белого вещества предшествуют появлению усиления поражений у пациентов с рассеянным склерозом». Анналы неврологии . 43 (6): 809–14. doi : 10.1002/ana.410430616 . PMID 9629851 . S2CID 8504513 .
^ Cercignani M, Iannucci G, Rocca MA, Comi G, Horsfield MA, Filippi M (март 2000 г.). «Патологическое повреждение в МС, оцененное с помощью МРТ с диффузией и переносом намагниченности». Неврология . 54 (5): 1139–44. doi : 10.1212/wnl.54.5.1139 . PMID 10720288 . S2CID 23277778 .
^ Van Waesberghe JH, Kamphorst W, De Groot CJ, et al. (Ноябрь 1999). «Потеря аксонов при повреждениях рассеянного склероза: магнитно -резонансная томография понимания субстратов инвалидности». Анналы неврологии . 46 (5): 747–54. doi : 10.1002/1531-8249 (199911) 46: 5 <747 :: AID-ANA10> 3.0.CO; 2-4 . PMID 10553992 . S2CID 38718037 .
^ Tait AR, Straus SK (август 2008 г.). «Фосфорилирование U24 из вируса герпеса человека типа 6 типа (HHV-6) и его потенциальная роль в имитировании миелинового базового белка (MBP) при рассеянном склерозе». Письма Febs . 582 (18): 2685–8. BIBCODE : 2008 FEBSL.582.2685T . doi : 10.1016/j.febslet.2008.06.050 . PMID 18616943 . S2CID 2810681 .
^ Сингх С., Мец I, Амор С., Ван дер Валька П., Штадельман С., Брюк В. (2013). «Микроглиальные узелки в раннем рассеянном склерозе белое вещество связано с дегенерирующими аксонами» . Acta Neuropathologica . 125 (4): 595–608. doi : 10.1007/s00401-013-1082-0 . PMC 3611040 . PMID 23354834 .
^ M. Margoni et al. Фракция аксональной воды как маркер повреждения белого вещества при первичном процессе рассеянного склероза: продольное исследование, Европейский журнал неврологии, февраль 2019 г., https://doi.org/10.1111/ene.13937
^ Фишер Э., Ли Дж.С., Накамура К., Рудик Р.А. (сентябрь 2008 г.). «Атрофия серого вещества при рассеянном склерозе: продольное исследование». Анналы неврологии . 64 (3): 255–65. doi : 10.1002/ana.21436 . PMID 18661561 . S2CID 16060268 .
^ Zivadinov R, Zorzon M, Weinstock-Guttman B, et al. (Июнь 2009 г.). «Вирус Эпштейна-Барра связан с атрофией серого вещества при рассеянном склерозе». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 80 (6): 620–5. doi : 10.1136/jnnp.2008.154906 . PMID 19168469 . S2CID 22515412 .
^ Willis SN, Stadelmann C, Rodig SJ, et al. (Июль 2009 г.). «Инфекция вируса Эпштейна -Барра не является характерной особенностью мозга рассеянного склероза» . Мозг . 132 (Pt 12): 3318–28. doi : 10.1093/brain/awp200 . PMC 2792367 . PMID 19638446 .
^ Vercellino M, Masera S, Lorenzatti M, et al. (Май 2009 г.). «Демиелинизация, воспаление и нейродегенерация при рассеянном склерозе глубоко серого вещества» . J Neuropathol Exp Neurol . 68 (5): 489–502. doi : 10.1097/nen.0b013e3181a19a5a . PMID 19525897 .
^ Ge Y, Jensen JH, Lu H, et al. (Октябрь 2007 г.). «Количественная оценка накопления железа в темно -сером веществе рассеянного склероза с помощью корреляционной визуализации магнитного поля» . Американский журнал нейрорадиологии . 28 (9): 1639–44. doi : 10.3174/ajnr.a0646 . PMC 8134218 . PMID 17893225 .
^ Капеллани Роберто; и др. (2014). «Диффузионное тензорное МРТ изменения подкоркового глубокого серого вещества при клинически изолированном синдроме». Журнал неврологических наук . 338 (1–2): 128–134. doi : 10.1016/j.jns.2013.12.031 . PMID 24423584 . S2CID 12889417 .
^ Laule C, Vavasour IM, Leung E, Li DK, Kozlowski P, Traboulsee AL, Oger J, Mackay AL, Moore GW (октябрь 2010 г.). «Патологическая основа диффузно -ненормального белого вещества: понимание магнитно -резонансной томографии и гистологии». Рассеянный склероз . 17 (2): 144–50. doi : 10.1177/1352458510384008 . PMID 20965961 . S2CID 8522348 .
^ Seewann A, Vrenken H, Van Der Valk P, et al. (Май 2009 г.). «Диффузное аномальное белое вещество при хроническом рассеянном склерозе: визуализация и гистопатологический анализ» . Arch Neurol . 66 (5): 601–9. doi : 10.1001/archneurol.2009.57 . PMID 19433660 .
^ VOS CM, Geurts JJ, Montagne L, et al. (Декабрь 2005 г.). «Изменения гематоэнцефалических барьеров как при фокальных, так и в диффузных аномалиях при посмертном МРТ при рассеянном склерозе». Neurobiol Dis . 20 (3): 953–60. doi : 10.1016/j.nbd.2005.06.012 . PMID 16039866 . S2CID 38550150 .
^ Мур Грв; Laule C.; Mackay A.; Leung E.; Ли Дкб; Zhao G.; Traboulsee AL; Paty DW (2012). «Грязное белое вещество при рассеянном склерозе». Журнал неврологии . 255 (11): 1802–1811. doi : 10.1007/s00415-008-0002-z . PMID 18821049 . S2CID 25266169 .
^ Барнетт М.Х., Парратт Д.Д., Чо Эс, Принс Дж.В. (январь 2009 г.). «Иммуноглобулины и комплемент в посмертной ткани рассеянного склероза». Энн Нейрол . 65 (1): 32–46. doi : 10.1002/ana.21524 . PMID 19194879 . S2CID 41600459 .
^ Сингх С., Мец I, Амор С., Ван дер Валька П., Штадельман С., Брюк В. (апрель 2013). «Микроглиальные узелки в раннем рассеянном склерозе белое вещество связано с дегенерирующими аксонами» . Acta Neuropathol . 125 (4): 595–608. doi : 10.1007/s00401-013-1082-0 . PMC 3611040 . PMID 23354834 .
^ Leussink VI, Lehmann HC, Meyer Zu Hörste G, Hartung HP, Stüve O, Kieseier BC (сентябрь 2008 г.). «Rituximab индуцирует клиническую стабилизацию у пациента с пульматным рассеянным склерозом, не отвечающим на натализумаб: доказательства гетерогенности заболевания». Журнал неврологии . 255 (9): 1436–8. doi : 10.1007/s00415-008-0956-x . PMID 18685916 . S2CID 38328163 .
^ Srivastava R, et al. (2012). «Калиевый канал KIR4.1 в качестве иммунной мишени при рассеянном склерозе» . Новая Англия Журнал медицины . 367 (2): 115–123. doi : 10.1056/nejmoa1110740 . PMC 5131800 . PMID 22784115 .
^ Минагар, Алиреза (2014). «Стипенд -склероз: обзор клинических особенностей, патофизиологии, нейровизуализации и вариантов лечения». Серия коллоквиума о физиологии интегрированных систем: от молекулы до функционирования . 6 (4): 1–117. doi : 10.4199/C00116ED1V01Y201408ISP055 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Cristofanilli M, Rosenthal H, Cymring B, Gratch D, Pagano B, Xie B, Sadiq SA (2014). «Прогрессирующая рассеянная спинномозговая жидкость для рассеянного склероза вызывает воспалительную демиелинизацию, потерю аксонов и астроглиоз у мышей». Экспериментальная неврология . 261 : 620–632. doi : 10.1016/j.expneurol.2014.07.020 . PMID 25111532 . S2CID 21263405 .
^ Narupat suanprasert el al. Полиневропатии и хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонеропатия при рассеянном склерозе, неврология 6 апреля 2015 г. Vol. 84 нет. 14 Дополнение S42.001
^ Enayetallah A, Hosur R, Ransohoff R, Goyal J (2016). «Клинические характеристики рассеянного склероза в молекулярно определенных популяциях пациентов» . Неврология . 86 (16): S37.008. doi : 10.1212/wnl.86.16_supplement.s37.008 .
^ Кинтана, Франциско; Рахбари, Роя; Магалхас, Сандра; МакГоуэн, Мелисса; Джонсон, Трина; Раджасекхаран, Сатьянатх; Вейнер, Говард; Банвелл, Бренда; Бар-или, Амит (2012). «Специфические паттерны сывороточных антител, обнаруженные с матрицами антигенов, связаны с развитием РС у педиатрических пациентов (S60.006)» . Неврология . 78 (1): S60–006. doi : 10.1212/wnl.78.1_meetingabstracts.s60.006 .
^ The Tursing, A (2012). «Использование клинической ценности биомаркеров при рассеянном склерозе» . Международный журнал MS Care . 14 (1): 1–20. doi : 10.7224/1537-2073-14.S5.1 . PMC 3882979 . PMID 24453725 .
^ Луччинетти, Клаудия; Брук, Вольфганг; Паризи, Джозеф; Scheithauer, Bernd; Родригес, Моисей; Лассманн, Ганс (июнь 2000 г.). «Гетерогенность поражений рассеянного склероза: последствия для патогенеза демиелинизации». Анналы неврологии . 47 (6): 707–17. doi : 10.1002/1531-8249 (200006) 47: 6 <707 :: AID-ANA3> 3.0.CO; 2-Q . PMID 10852536 . S2CID 14630021 .
^ Райан Бу Фахредин, Чарбелл Саутерн, Рэйхер Керек, Лара Эль -Джамал, Самия Дж. Хури, Фади Эль -Мерхи, Игагин при рассеянном склерозе: невидимый вращение на Алионах, 27 июля 2016 г. 2016, doi: есть: ab. Hytps: //does.org/10.1111/1754-9485.12498
^ Lucchinetti CF, Brück W, Rodriguez M, Lassmann H (Jul 1996). «Отдельные закономерности рассеянного склероза патологии указывают на гетерогенность при патогенезе» . Мозговой патол . 6 (3): 259–74. doi : 10.1111/j.1750-3639.1996.tb00854.x . PMC 7161824 . PMID 8864283 .
^ Холмс, Ник (15 ноября 2001 г.). «Часть 1B Патология: лекция 11 - система комплемента» . Архивировано из оригинала 9 января 2006 года . Получено 2006-05-10 .
^ Lucchinetti C, Brück W, Parisi J, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann H (декабрь 1999 г.). «Количественный анализ олигодендроцитов в поражениях рассеянного склероза - исследование 113 случаев» . Мозг . 122 (12): 2279–2295. doi : 10.1093/мозг/122.12.2279 . PMID 10581222 .
^ Кале Н., Питок С.Дж., Леннон В.А. и др. (Октябрь 2009 г.). «Гуморальная паттерна II Патология рассеянного склероза, не связанная с нейромиелитом Optica IgG» . Arch Neurol . 66 (10): 1298–9. doi : 10.1001/archneurol.2009.199 . PMC 2767176 . PMID 19822791 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Уилнер Ан, Гудман А (март 2000 г.). «У некоторых пациентов с РС есть« драматические »ответы на плазменный обмен» . Обзоры неврологии . 8 (3). Архивировано из оригинала 2001-02-23.
^ Шривастава, Раджниш; Аслам, Мухаммед; Каллури, Судхакар Редди; Ширмер, Лукас; Бак, Доротея; Кэкенберг, Бьорн; Ротхаммер, Вейт; Чан, Эндрю; Золото, Ральф; Бертеле, Ахим; Беннетт, Джеффри Л; Корн, Томас; Хеммер, Бернхард (2012). «Калиевый канал KIR4.1 в качестве иммунной мишени при рассеянном склерозе» . Новая Англия Журнал медицины . 367 (2): 115–23. doi : 10.1056/nejmoa1110740 . PMC 5131800 . PMID 22784115 .
^ Айоглу, Бурку; Мицис, Николас; Кокум, Ингрид; Хадемеми, Мохсен; Зандиан, Араш; Шеберг, Рональд; Forsström, Björn; Бреденберг, Йохан; Лима Бомфим, Изаура; Холмгрен, Эрик; Грёнлунд, Ганс; Guerreiro-Cacais, André Ortieb; Абдельмагид, Нада; Улен, Матиас; Уотербоер, Тим; Альфредссон, Ларс; Малдер, Ян; Швенк, Джохен М; Олссон, Томас; Нильссон, Питер (2016). «Анкотамин 2 идентифицирован как аутоиммунная мишень при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук . 113 (8): 2188–93. Bibcode : 2016pnas..113.2188a . Doi : 10.1073/pnas.151853113 . PMC 4776531 . PMID 26862169 .
^ Spadaro M, et al. (2015). «Гистопатология и клинический курс энцефаломиелит, ассоциированного с могилами» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. doi : 10.1002/acn3.164 . PMC 4369279 . PMID 25815356 .
^ Jarius S, Metz I, König FB, Ruprecht K, Reindl M, Paul F, Brück W, Wildemann B (11 февраля 2016 г.). «Скрининг на MOG-IgG и 27 других анти-глобальных и анти-нейрональных аутоантител в результатах« Расплешечный склероз II »и биопсии мозга в случае MOG-IgG». Mult Scler . 22 (12): 1541–1549. doi : 10.1177/1352458515622986 . PMID 26869529 . S2CID 1387384 .
^ Höftberger, Romana; Лейссер, Марианна; Бауэр, Ян; Лассманн, Ганс (2015). «Аутоиммунный энцефалит у людей: насколько близко он отражает рассеянный склероз?» Полем Acta Neuropathologica Communications . 3 : 80. DOI : 10.1186/S40478-015-0260-9 . PMC 4670499 . PMID 26637427 .
^ Martin R, Sospedra M, Rosito M, Engelhardt B (2016). «Современные процедуры рассеянного склероза улучшили наше понимание аутоиммунного патогенеза РС» (PDF) . Евро. J. Immunol . 46 (9): 2078–2090. doi : 10.1002/eji.201646485 . PMID 27467894 . S2CID 27116660 .
^ Лассманн, Ганс; Reindl, Маркус; Раушка, Гельмут; Бергер, Йоханнес; Абул-Гене, Фахми; Бергер, Томас; Zurbriggen, Andreas; Lutterotti, Andreas; Брюк, Вольфганг; Вебер, Йорг Р; Улрих, Роберт; Шмидбауэр, Манфред; Джеллингер, Курт; Вандевельде, Марк (2003). «Новый параклинический маркер CSF для гипоксии, подобного повреждению тканей при повреждениях рассеянного склероза» . Мозг . 126 (6): 1347–1357. Doi : 10.1093/brain/awg127 . PMID 12764056 .
^ Марик, C; FELTS, P. A; Бауэр, J; Лассманн, ч; Смит, К. Дж. (2007). «Генезис поражения у подмножества пациентов с рассеянным склерозом: роль врожденного иммунитета?» Полем Мозг . 130 (11): 2800–2815. doi : 10.1093/brain/awm236 . PMC 2981817 . PMID 17956913 .
^ Куй, Цяо Лин; Рон, Малена; Хан, Дамла; Бедард, Мелисса; Алмазан, Гильмина; Людвин, Самуил; Кеннеди, Тимофы; Antel, Jack (2016). «Олигодендроглиопатия при рассеянном склерозе: связь с низкой скоростью гликолитического метаболизма олигодендроцитов (i10.004)» . Неврология . 86 (16): I10–004.
^ Breij EC, Brink BP, Veerhuis R, et al. (2008). «Одногенность активных демиелинизирующих поражений при установленном рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 63 (1): 16–25. doi : 10.1002/ana.21311 . PMID 18232012 . S2CID 205340842 .
^ Barnett MH, Prineas JW (2004). «Рецидив и переосмысление рассеянного склероза: патология недавно формирующего поражения» (PDF) . Анналы неврологии . 55 (1): 458–468. doi : 10.1002/ana.20016 . PMID 15048884 . S2CID 5659495 . Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04 . Получено 2015-02-11 .
^ Brück W, Popescu B, Lucchinetti CF, Markovic-Plese S, Gold R, Thal DR, Metz I (сентябрь 2012). «Повреждения нейромиелита Optica могут информировать о дебатах о гетерогенности рассеянного склероза». Энн Нейрол . 72 (3): 385–94. doi : 10.1002/ana.23621 . PMID 23034911 . S2CID 1662420 .
^ Арнольд П., Мохамдер Д., Отоледо Дж., Люциус Р., Вильмс Х (февраль 2014 г.). «Патофизиологические процессы при рассеянном склерозе: сосредоточиться на ядерном факторе эритроид-2-связанного фактора 2 и новых путей» . Клинический фармакол . 6 : 35–42. doi : 10.2147/cpaa.s35033 . PMC 3938468 . PMID 24591852 .
^ Jarius S, König FB, Metz I, Ruprecht K, Paul F, Brück W, Wildemann B (29 августа 2017 г.). «Паттерн II и Pattern III MS - это сущности, отличные от Pattern I MS: данные анализа спинномозговой жидкости» . J Нейроинфляция . 14 (1): 171. doi : 10.1186/s12974-017-0929-z . PMC 5576197 . PMID 28851393 .
^ Quintana FJ, et al. (Декабрь 2008 г.). «Микрочипы антигена идентифицируют уникальные сигнатуры аутоантитела в сыворотке в клинических и патологических подтипах рассеянного склероза» . Proc Natl Acad Sci USA . 105 (48): 18889–94. BIBCODE : 2008PNAS..10518889Q . doi : 10.1073/pnas.0806310105 . PMC 2596207 . PMID 19028871 .
^ Махад Д., Зиабрева И., Лассманн Х, Тернбулл Д. (2008). «Митохондриальные дефекты при острых поражениях рассеянного склероза» . Мозг . 131 (Pt 7): 1722–35. doi : 10.1093/brain/awn105 . PMC 2442422 . PMID 18515320 .
^ Смит С.А., Фаррелл Дж.А., Джонс К.К., Рейх Д.С., Калабреси П.А., Ван Зиджл ПК (октябрь 2006 г.). «Импульсная намагниченная визуализация с помощью катушки тела при 3 Tesla: выполнимость и применение» . Magn Reson Med . 56 (4): 866–75. doi : 10.1002/mrm.21035 . PMID 16964602 .
^ Голдберг-Зимринг Д., Мевз А.У., Мадда М., Уорфилд С.К. (2005). «Диффузионная тензорная магнитно -резонансная томография при рассеянном склерозе». J Нейровизуализация . 15 (4 Suppl): 68S - 81S. doi : 10.1177/1051228405283363 . PMID 16385020 . S2CID 14196873 .
^ Новая техника визуализации позволяет врачам «видеть» молекулярную деятельность
^ West J, Aalto A, Tisell A, Leinhard OD, Landtblom AM, Smedby O, Lundberg P (2014). «Нормальное появление и диффузно -ненормальное белое вещество у пациентов с рассеянным склерозом, оцениваемым с помощью количественного МР» . Plos один . 9 (4): E95161. BIBCODE : 2014PLOSO ... 995161W . doi : 10.1371/journal.pone.0095161 . PMC 3991609 . PMID 24747946 .
^ Таухид С., Нима М., Хили Б.К., Вейнер Х.Л., Бакши Р. (2014). «МРТ -фенотипы, основанные на поражениях головного мозга и атрофии у пациентов с рассеянным склерозом» . Журнал неврологических наук . 346 (1–2): 250–254. doi : 10.1016/j.jns.2014.08.047 . PMID 25220114 .
^ Первичный прогрессивный рассеянный склероз
^ Мигель Герреро Фернандес (2002). Продольное исследование с помощью магнитно-резонансного изображения (RM) эффекта азатиоприна (ODGA) у пациентов с множественным рецидивирующим склерозом во рту (EM-RR) для лечения с помощью бета-1B-интерферона (IFN-1B) [продольное исследование с помощью магнитного резонанса (визуализация (визуализация магнитного резонанса (визуализация (изображение магнитного резонанса (IFN-1B) [ продольное исследование с помощью магнитного резонанса (изображение магнитного резонанса (IFN -1B) [ МРТ) эффекта азатиоприна (аза) у пациентов с Рецидивирование переосмысления рассеянного склероза (RR-MS) рефрактерное к лечению интерфероном бета-1b (IFN-1B) ]. Годовое собрание Лив Американской академии неврологии. Денвер (США) (по -испански). Арчндд из оригинала на 2007-10-02 . Получено 2017-05-31 .
^ Тайна поражения рассеянного склероза, границы за десятилетием мозга, Medscape [5]
^ Balk L, Tewarie P, Killestein J, Polman C, Uitdehaag B, Petzold A. Гетерогенность болезни и ОКТ при рассеянном склерозе. Mult Scler. 2014 январь 8
^ Cepok S, Jacobsen M, Schock S, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Модели патологии спинномозговой жидкости коррелируют с прогрессированием заболевания при рассеянном склерозе» . Мозг . 124 (Pt 11): 2169–76. doi : 10.1093/Brain/124.11.2169 . PMID 11673319 .
^ Cepok S, Jacobsen M, Schock S, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Модели патологии спинномозговой жидкости коррелируют с прогрессированием заболевания при рассеянном склерозе» . Мозг . 124 (Pt 11): 2169–76. doi : 10.1093/Brain/124.11.2169 . PMID 11673319 .
^ Stich O, Perera S, Berger B, Jarius S, Wildemann B, Baumgartner A, Rauer S (март 2016 г.). «Распространенность антител нейрофаскин-155 у пациентов с рассеянным склерозом». Журнал неврологических наук . 364 : 29–32. doi : 10.1016/j.jns.2016.03.004 . PMID 27084211 . S2CID 29204735 .
^ Lucchinetti, Claudia F; Попеску, Богдан Ф.Г.; Буньян, Reem F; Молл, Наталья М; Roemer, Shanu F; Лассманн, Ганс; Брюк, Вольфганг; Паризи, Джозеф Э; Scheithauer, Bernd W; Джаннини, Катерина; Вейганд, Стивен Д; Мандерекар, Джей; Ransohoff, Richard M (2011). «Воспалительная демиелинизация коры при раннем рассеянном склерозе» . Новая Англия Журнал медицины . 365 (23): 2188–97. doi : 10.1056/nejmoa1100648 . PMC 3282172 . PMID 22150037 .
^ Fernández O, Fernández V, Mayorga C, et al. (Декабрь 2005 г.). «HLA класс II и ответ на интерферон-бета при рассеянном склерозе». Acta Neurol Scand . 112 (6): 391–4. doi : 10.1111/j.1600-0404.2005.00415.x . PMID 16281922 . S2CID 10642034 .
^ Van Baarsen LG, et al. (2008). Lassmann H (ред.). «Фармакогеномика терапии интерфероном-β при рассеянном склерозе: исходная сигнатура IFN определяет фармакологические различия между пациентами» . Plos один . 3 (4): E1927. Bibcode : 2008ploso ... 3.1927V . doi : 10.1371/journal.pone.0001927 . PMC 2271130 . PMID 18382694 .
^ Wiesemann E, Deb M, Hemmer B, Radeke HH, Windhagen A (2008). «Ранняя идентификация респондентов интерферона бета путем тестирования ex vivo у пациентов с рассеянным склерозом». Клиническая иммунология . 128 (3): 306–13. doi : 10.1016/j.clim.2008.04.007 . PMID 18539537 .
^ Axtell RC, et al. (Апрель 2010). «Клетки T Herpper типа 1 и 17 определяют эффективность интерферона-бета при рассеянном склерозе и экспериментальном энцефаломиелите» . Nat Med . 16 (4): 406–12. doi : 10.1038/nm.2110 . PMC 3042885 . PMID 20348925 .
^ Carrieri PB, Ladogana P, Di Spigna G, et al. (2008). «Модуляция интерлейкина-10 и интерлейкина-12 у пациентов с рассеянным склерозом рецидивов с рецидивами при терапии с интерфероном-бета-1а: различия в респондентах и не реагировании». Иммунофармакол иммунотоксикол . 30 (4): 1–9. doi : 10.1080/08923970802302753 . PMID 18686100 . S2CID 20663030 .
^ Тип повреждения рассеянного склероза пациентов диктует эффективное лечение
^ Bitsch A, Brück W (2002). «Дифференциация подтипов рассеянного склероза: последствия для лечения». ЦНС лекарства . 16 (6): 405–18. doi : 10.2165/00023210-200216060-00004 . PMID 12027786 . S2CID 26020045 .
^ Дебювери М., Моро Т., Лебрун С., Хайнцлеф О., Брудон Ф., Мсихид Дж (ноябрь 2007 г.). «Продольное наблюдательное исследование когорты пациентов с рецидивом рассеянного рассеянного склероза, получавшего ацетат глатирамера». Eur J Neurol . 14 (11): 1266–74. doi : 10.1111/j.1468-1331.2007.01964.x . PMID 17956447 . S2CID 28090063 .
^ Карра А., Онаха П., Луети Г. и др. (2008). «Терапевтический исход через 3 года после переключения иммуномодулирующей терапии у пациентов с рецидивным рассеянным склерозом в Аргентине». Eur J Neurol . 15 (4): 386–93. doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02071.x . PMID 18353125 . S2CID 15274281 .
^ Gajofatto A, Bacchetti P, Grimes B, High A, Waubant E (октябрь 2008 г.). «Переключение терапии заболеванием первой линии после неудачи: влияние на ход рецидивов распределительного склероза». Рассеянный склероз . 15 (1): 50–8. doi : 10.1177/1352458508096687 . PMID 18922831 . S2CID 10488624 .
^ Byun E, Caillier SJ, Montalban X, et al. (Март 2008 г.). «Фармакогеномный анализ всего генома реакции на бета-терапию интерфероном при рассеянном склерозе». Arch Neurol . 65 (3): 337–44. doi : 10.1001/archneurol.2008.47 . PMID 18195134 .
^ Vandenbroeck K, Matute C (май 2008 г.). «Фармакогеномика ответа на IFN-бета при рассеянном склерозе: последствия от первого экрана по всему геному». Фармакогеномика . 9 (5): 639–45. doi : 10.2217/14622416.9.5.639 . PMID 18466107 .
^ Корлоб, а; Fox, D; Goizet, c; Бергер, E; Румбач, л; Робинсон, а; Dupuy, D; Touzé, E; Зефир, ч; Вермерш, P; Шампур, б; Эдан, G; Deburghgrave, V; Creange, A; Кастельнов, G; Коэн, м; Lebrun-Frenay, C; Boespflug-tanguy, o; Labauge, P (2013). «Пластин Scleross Caviters: многоцентровое исследование двадцати пациентов» Неврологический журнал 169 (12): 965–9. два 10.1016/j.neurol.2013.02.010: 24139243PMID
^ Berger, et al. (Октябрь 2014). «Прогнозирование терапевтической эффективности внутривенного иммуноглобулина (IVIG) у отдельных пациентов с рецидивом повреждения рассеянного склероза (RRMS) функциональной геномикой». J Нейроиммунол . 277 (1–2): 145–152. doi : 10.1016/j.jneuroim.2014.10.001 . PMID 25454729 . S2CID 38618004 .
^ Tettey, благоразумия; Симпсон, Стив; Тейлор, Брюс V; Ван дер Мэй, Ингрид А.Ф. (2015). «Совместное появление рассеянного склероза и диабета 1 типа: общие этиологические особенности и клинические последствия для этиологии MS». Журнал неврологических наук . 348 (1–2): 126–31. doi : 10.1016/j.jns.2014.11.019 . PMID 25480016 . S2CID 1973768 .
^ Choi Sr, Howell OW, Carassiti D, Magliozzi R, Gveric D, Muraro PA, Nicholas R, Roncaroli F, Reynolds R (октябрь 2012 г.). «Менингеальное воспаление играет роль в патологии первичного прогрессирующего рассеянного склероза» . Мозг . 135 (Pt 10): 2925–37. doi : 10.1093/brain/aws189 . PMID 22907116 .
^ Paling D, Solanky BS, Riemer F, Tozer DJ, Wheeler-Kingshott CA, Kapoor R, Golay X, Miller DH (июль 2013). «Накопление натрия связано с инвалидностью и прогрессирующим курсом при рассеянном склерозе» . Мозг . 136 (Pt 7): 2305–17. doi : 10.1093/brain/awt149 . PMID 23801742 .
^ Vrenken H.; и др. (2010). «Диффузное аномальное белое вещество при прогрессирующем рассеянном склерозе: количественная характеристика MR -визуализации in vivo и сравнение между типами заболеваний» . Американский журнал нейрорадиологии . 31 (3): 541–548. doi : 10.3174/ajnr.a1839 . PMC 7963986 . PMID 19850760 .
^ Лассманн H (ноябрь 2009 г.). «Клинические и патологические темы рассеянного склероза» . Риншо Шинкигаку . 49 (11): 715–8. doi : 10.5692/clinicalneurol.49.715 . PMID 20030193 .
^ Emanuele d'amico; Франческо Патти; Аврора Занги; Марио Заппия (октябрь 2016 г.). «Персонализированный подход в прогрессирующем рассеянном склерозе: нынешний статус терапии, модифицирующих заболевание (DMT) и будущие перспективы» . Инт. J. Mol. Наука 17 (10): 1725. doi : 10.3390/ijms17101725 . PMC 5085756 . PMID 27763513 .
^ Michel L, et al. (2015). «В-клетки в центральной нервной системе рассеянного склероза: транспортировки и вклад в CNS-компонентализированное воспаление» . Передний иммунол . 6 : 636. DOI : 10.3389/fimmu.2015.00636 . PMC 4689808 . PMID 26732544 .
^ Magliozzi R, et al. (2006). «Менингеальные В-клеточные фолликулы у вторичного прогрессирующего рассеянного склероза связаны с ранним началом заболевания и тяжелой корковой патологией» . Мозг . 130 (4): 1089–1104. doi : 10.1093/brain/awm038 . PMID 17438020 .
^ Serafini B, et al. (2004). «Обнаружение эктопических В-клеточных фолликулов с зародышевыми центрами в менингах пациентов с вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом» . Патология мозга . 14 (2): 164–174. doi : 10.1111/j.1750-3639.2004.tb00049.x . PMC 8095922 . PMID 15193029 . S2CID 24320315 .
^ Frisullo G, Nociti V, Iorio R, et al. (Декабрь 2008 г.). «Постоянность высоких уровней экспрессии PSTAT3 в циркулирующих CD4+ T -клетках от пациентов с CIS способствует раннему конверсии в клинически определенном рассеянном склерозе». J Нейроиммунол . 205 (1–2): 126–34. doi : 10.1016/j.jneuroim.2008.09.003 . PMID 18926576 . S2CID 27303451 .
^ Лассманн Х (2010). «Острый диссеминированный энцефаломиелит и рассеянный склероз» . Мозг . 133 (2): 317–319. doi : 10.1093/brain/awp342 . PMID 201299937 .
^ Lebrun C, Bensa C, Debuverie M, et al. (2008). «Неожиданный рассеянный склероз: наблюдение за 30 пациентами с магнитно-резонансной томографией и профилем клинической конверсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (2): 195–198. doi : 10.1136/jnnp.2006.108274 . PMID 18202208 . S2CID 11750372 .
^ Накамура М., Моррис М., Сергет М., Шульц Л., Элиас С. (Осень 2014). «Продольное наблюдение за когортой пациентов с случайным аномальным магнитно-резонансным визуализациями при представлении и их риском развития рассеянного склероза» . Int J MS Care . 16 (3): 111–5. doi : 10.7224/1537-2073.2013-016 . PMC 4204370 . PMID 25337052 .
^ Hakiki B, Goretti B, Portaccio E, Zipoli V, Amato MP (2008). «Субклиническая MS: последующее наблюдение за четырьмя случаями». Европейский журнал неврологии . 15 (8): 858–61. doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02155.x . PMID 18507677 . S2CID 27212599 .
^ Engell T (май 1989). «Клиническое пато-анатомическое исследование клинически молчаливого рассеянного склероза» . Acta Neurol Scand . 79 (5): 428–30. doi : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb03811.x . PMID 2741673 . S2CID 21581253 .
^ Mews I, Bergmann M, Bunkowski S, Gullotta F, Brück W (апрель 1998 г.). «Патология олигодендроцитов и аксонов при клинически молчаливых поражениях рассеянного склероза». Mult Scler . 4 (2): 55–62. doi : 10.1177/135245859800400203 . PMID 9599334 . S2CID 36657898 .
^ Шива А (декабрь 2013). "Бесимптомный MS". Clin Neurol Neurosurg . 115 (Suppl 1): S1–5. doi : 10.1016/j.clineuro.2013.09.012 . PMID 24321147 . S2CID 29282376 .
^ Giorgio A; и др. (Ноябрь 2011). «Корковые поражения при радиологически изолированном синдроме». Неврология . 77 (21): 1896–9. doi : 10.1212/wnl.0b013e318238ee9b . PMID 22076541 . S2CID 22178831 .
^ De Stefano n; и др. (Apr 2011). «Улучшение характеристики рентгенологически изолированного синдрома, наводящего на мысль о рассеянном склерозе» . Plos один . 6 (4): E19452. Bibcode : 2011ploso ... 619452d . doi : 10.1371/journal.pone.0019452 . PMC 3084867 . PMID 21559385 .
^ Гранберг Т; и др. (Март 2013). «Рентгенологически изолированный синдром-результаты магнитно-резонансной томографии, предполагающие рассеянный склероз, систематический обзор». Mult Scler . 19 (3): 271–80. doi : 10.1177/1352458512451943 . PMID 22760099 . S2CID 24307387 .
^ Stromillo ML; и др. (Jun 2013). «Метаболические изменения мозга, наводящие на мысль о повреждении аксонов при радиологически изолированном синдроме». Неврология . 80 (23): 2090–4. doi : 10.1212/wnl.0b013e318295d707 . PMID 23635962 . S2CID 36065815 .

Внешние ссылки

Страница проекта поражения за архив 2007-02-27 на машине Wayback
МРТ и КТ рассеянного склероза ^{[ Постоянная мертвая ссылка ]} База данных Medpix Image

[Lublin-1] Lublin FD (2016). Sealfon SC, Motiwala R, Stacy CB (eds.). "Multiple Sclerosis and Other Inflammatory Diseases". Mount Sinai Expert Guides: Neurology. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd: 873–874. doi:10.1002/9781118621042.ch23. ISBN 9781118621042.

[2] Dutta R, Trapp BD (June 30, 2006). "Pathology and definition of multiple sclerosis". Rev Prat. 56 (12): 1293–8. PMID 16948216.

[3] Brosnan CF, Raine CS (2013). "The astrocyte in multiple sclerosis revisited". Glia. 61 (4): 453–465. doi:10.1002/glia.22443. PMID 23322421. S2CID 43783397.

[Franciotta_D,_Salvetti_M,_Lolli_F,_Serafini_B,_Aloisi_F_852–8-4] Jump up to: ^a ^b Franciotta D, Salvetti M, Lolli F, Serafini B, Aloisi F (Sep 2008). "B cells and multiple sclerosis". Lancet Neurol. 7 (9): 852–8. doi:10.1016/S1474-4422(08)70192-3. PMID 18703007. S2CID 7128448.

[5] Meinl E, Krumbholz M, Derfuss T, Junker A, Hohlfeld R (November 2008). "Compartmentalization of inflammation in the CNS: A major mechanism driving progressive multiple sclerosis". J Neurol Sci. 274 (1–2): 42–4. doi:10.1016/j.jns.2008.06.032. PMID 18715571. S2CID 34995402.

[molecular_neuropathology-6] Jump up to: ^a ^b Lassmann H (2014). "Multiple sclerosis: Lessons from molecular neuropathology". Experimental Neurology. 262: 2–7. doi:10.1016/j.expneurol.2013.12.003. PMID 24342027. S2CID 25337149.

[Kutzelnigg-7] Kutzelnigg A, et al. (2007). "Widespread Demyelination in the Cerebellar Cortex in Multiple Sclerosis". Brain Pathology. 17 (1): 38–44. doi:10.1111/j.1750-3639.2006.00041.x. PMC 8095596. PMID 17493036. S2CID 38379112.

[8] Absinta M, et al. (Apr 2015). "Gadolinium-based MRI characterization of leptomeningeal inflammation in multiple sclerosis". Neurology. 85 (1): 18–28. doi:10.1212/WNL.0000000000001587. PMC 4501940. PMID 25888557.

[WhereDoWeStand-9] Jump up to: ^a ^b Bogdan F, Popescu GH, et al. (Aug 2013). "", Pathology of Multiple Sclerosis " Where Do We Stand?". Continuum. 19 (4): 901–921. doi:10.1212/01.CON.0000433291.23091.65. PMC 3915566. PMID 23917093.

[10] Haider L (2016). "The topograpy of demyelination and neurodegeneration in the multiple sclerosis". Brain. 139 (3): 807–15. doi:10.1093/brain/awv398. PMC 4766379. PMID 26912645.

[11] Young, N. P; Weinshenker, B. G; Parisi, J. E; Scheithauer, B; Giannini, C; Roemer, S. F; Thomsen, K. M; Mandrekar, J. N; Erickson, B. J; Lucchinetti, C. F (2010). "Perivenous demyelination: Association with clinically defined acute disseminated encephalomyelitis and comparison with pathologically confirmed multiple sclerosis". Brain. 133 (2): 333–48. doi:10.1093/brain/awp321. PMC 2822631. PMID 20129932.

[12] Popescu BF, Pirko I, Lucchinetti CF (Aug 2013). "Pathology of Multiple Sclerosis: Where Do We Stand?". Continuum. 19 (4): 901–921. doi:10.1212/01.CON.0000433291.23091.65. PMC 3915566. PMID 23917093.

[13] Kuhlmann T, Ludwin S, Prat A, et al. (2017). "An updated histological classification system for multiple sclerosis lesions". Acta Neuropathol. 133 (1): 13–24. doi:10.1007/s00401-016-1653-y. PMID 27988845. S2CID 21115537.

[14] Ayrignac, X., Rigau, V., Lhermitte, B. et al., Pathologic and MRI analysis in acute atypical inflammatory demyelinating lesions, J Neurol (2019). https://doi.org/10.1007/s00415-019-09328-7

[Lassmann2019-15] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Лассманн Х (2019). «Изменяющиеся концепции в невропатологии приобретенных демиелинизирующих расстройств центральной нервной системы». Curr Opin Neurol . 32 (3): 313–319. doi : 10.1097/wco.0000000000000685 . PMID 30893100 . S2CID 84841404 .

[Planas-16] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Planas R, et al. (2015). «Центральная роль лимфоцитов Th2/TC2 в повреждениях рассеянного склероза в паттерне II» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (9): 875–893. doi : 10.1002/acn3.218 . PMC 4574806 . PMID 26401510 .

[Antel_J._P.,_Ludwin_S._K.,_Bar-Or_A._2015_873–874-17] Jump up to: ^а ^{беременный} Antel JP, Ludwin SK, Bar-OR A (2015). «Секвенирование иммунопатологической гетерогенности при рассеянном склерозе» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (9): 873–874. doi : 10.1002/acn3.230 . PMC 4574805 . PMID 26401509 .

[18] Hauser SL, Waubant E, Arnold DL, et al. (Февраль 2008 г.). «Истощение B-клеток ритуксимабом в рецидиве рассеянного склероза» . Новая Англия Журнал медицины . 358 (7): 676–88. doi : 10.1056/nejmoa0706383 . PMID 18272891 .

[19] Zetterberg H (2017). «Биомаркеры жидкости для активации микроглии и повреждения аксонов при рассеянном склерозе» . Acta Neurologica Scandinavica . 136 : 15–17. doi : 10.1111/ane.12845 . PMID 29068494 .

[20] Mallucci G, Peruzzotti-Jametti L, Bernstock JD, Pluchino S (2015). «Роль иммунных клеток, глиа и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе» . Прогик Нейробиол . 127–128: 1–22. doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.02.003 . PMC 4578232 . PMID 25802011 .

[21] Сингх С., Мец I, Амор С., Ван дер Валька П., Штадельман С., Брюк В. (2013). «Микроглиальные узелки в раннем рассеянном склерозе белое вещество связано с дегенерирующими аксонами» . Acta Neuropathol . 125 (4): 595–608. doi : 10.1007/s00401-013-1082-0 . PMC 3611040 . PMID 23354834 .

[Goodkin_DE,_Rooney_WD,_Sloan_R,_et_al._1998_1689–97-22] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Гудкин Д.Е., Руни В.Д., Слоан Р. и др. (Декабрь 1998). «Серийное исследование новых поражений РС и белого вещества, из которого они возникают» . Неврология . 51 (6): 1689–97. doi : 10.1212/wnl.51.6.1689 . PMID 9855524 . S2CID 21375563 . Архивировано из оригинала 2008-05-22 . Получено 2015-02-11 .

[23] Kremer et al., Pherv-W-конверт-белок питает микроглиально-зависимое повреждение миелинизированных аксонов при рассеянном склерозе, PNAS 18 июня 2019 г., https://doi.org/10.1073/pnas.1901283116

[24] Роберт П. Лисак, белок оболочки PHEV-W-ретровируса человека и патогенез рассеянного склероза, PNA 9 июля 2019 г. https://doi.org/10.1073/pnas.1909786116

[25] Hans-Peter Hartung и др. , Lancet 17 мая 2019 г. [1]

[Pascual_AM,_Martínez-Bisbal_MC,_Boscá_I,_et_al._2007_63–7-26] Jump up to: ^а ^{беременный} Pascual AM, Martínez-Bisbal MC, Boscá I, et al. (2007). «Потеря аксонов прогрессирует и частично диссоциирована от нагрузки на поражение при раннем рассеянном склерозе». Неврология . 69 (1): 63–7. doi : 10.1212/01.wnl.0000265054.08610.12 . PMID 17606882 . S2CID 23230073 .

[27] Лизак Р.П., Бенджаминс Дж.А., Неделькоска Л., Баргер Дж. Л., Рагхеб С., Фан Б., Уамара Н., Джонсон Т.А., Раджасекхаран С., Бар-или А (май 2012 г.). «Секреторные продукты рассеянного склероза B -клетки являются цитотоксичными по отношению к олигодендроглии in vitro». J Нейроиммунол . 246 (1–2): 85–95. doi : 10.1016/j.jneuroim.2012.02.015 . PMID 22458983 . S2CID 36221841 .

[physorg.com-28] Jump up to: ^а ^{беременный} Причина повреждения нервного волокна при рассеянном склерозе

[29] Wolswijk G (15 января 1998 г.). «Хроническая стадия рассеянного склероза содержит относительно покоящуюся популяцию клеток -предшественников олигодендроцитов» . J Neurosci . 18 (2): 601–9. doi : 10.1523/jneurosci.18-02-00601.1998 . PMC 6792542 . PMID 9425002 .

[30] Geurts, J. J; Bö, L; Pouwels, P. J; Castelijns, J. A; Polman, C. H; Бархоф, Ф. (2005). «Корковые поражения при рассеянном склерозе: комбинированная посмертная МР -визуализация и гистопатология» . Ajnr. Американский журнал нейрорадиологии . 26 (3): 572–7. PMC 7976495 . PMID 15760868 .

[31] Wattjes MP, Harzheim M, Kuhl CK, et al. (1 сентября 2006 г.). «Оказывает ли MR-визуализация высокого поля на классификацию пациентов с клинически изолированными синдромами в соответствии с текущими диагностическими критериями MR-визуализации для рассеянного склероза?» Полем Am J Neuroradiol . 27 (8): 1794–8. PMC 8139807 . PMID 16971638 .

[32] Нельсон Ф., Пунавалла А.Х., Хоу П., Хуанг Ф., Волинский Дж.С., Нараяна П.А. (октябрь 2007 г.). «Улучшенная идентификация внутрикортикальных поражений при рассеянном склерозе с чувствительным к фазовым инверсионным восстановлением в сочетании с МРТ-визуализацией быстрого двойного инверсии» . Американский журнал нейрорадиологии . 28 (9): 1645–9. doi : 10.3174/ajnr.a0645 . PMC 8134176 . PMID 17885241 .

[33] Roosendaal SD, Moraal B, Vrenken H, et al. (Апрель 2008 г.). « In vivo МР -визуализация поражений гиппокампа при рассеянном склерозе» . J Magn Reson Imaging . 27 (4): 726–31. doi : 10.1002/jmri.21294 . PMID 18302199 . S2CID 46567107 .

[34] Geurts JJ, Pouwels PJ, Uitdehaag BM, Polman CH, Barkhof F, Castelijns JA (июль 2005 г.). «Внутрикортикальные поражения при рассеянном склерозе: улучшение обнаружения с 3D-двойной инверсией MR-визуализацией» . Радиология . 236 (1): 254–60. doi : 10.1148/radiol.2361040450 . PMID 15987979 .

[35] Sampat MP, Berger AM, Healy BC, et al. (Октябрь 2009 г.). «Региональная атрофическая классификация атрофии белого вещества на основе рассеянного склероза в поперечных и продольных данных» . Американский журнал нейрорадиологии . 30 (9): 1731–9. doi : 10.3174/ajnr.a1659 . PMC 2821733 . PMID 19696139 .

[36] Гилмор К.П., Дональдсон И., Бё Л., Оуэнс Т., Лоу Дж. «Региональные изменения в степени и картине демиелинизации серого вещества при рассеянном склерозе: сравнение коры головного мозга, коры мозжечка, ядра глубокого серого вещества и спинного мозга» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 80 (2): 182–7. doi : 10.1136/jnnp.2008.148767 . HDL : 1871/22404 . PMID 18829630 . S2CID 7545552 .

[37] Calabrese M, De Stefano N, Atzori M, et al. (2007). «Обнаружение коры воспалительных поражений с помощью магнитной резонансной томографии с двойной инверсией у пациентов с рассеянным склерозом» . Arch Neurol . 64 (10): 1416–22. doi : 10.1001/archneur.64.10.1416 . PMID 17923625 .

[38] Poonawalla AH, Hasan KM, Gupta RK, et al. (2008). «Диффузионная тональная визуализация кортикальных поражений при рассеянном склерозе: первоначальные результаты». Радиология . 246 (3): 880–6. doi : 10.1148/radiol.2463070486 . PMID 18195384 .

[39] Calabbse M, Philippine M, Rovaris M, Mattis I, Bernardi V, Athzoer M, Face, Baach, L, Renalys L, Romaldus C, Perini P, Gallo P, Gallo P (2008). «Морфологическая и эволюция коркового повреждения у мульти бессмысленных. Оверженная продольная МРТ». Нейроамиж . 42 (4): 1324–8. два : 10,1016/j.neuroimage.2008.06.028 . PMID 18652903 . S2CID 29732090 .

[40] Доусон пальцы, в рентгваниях

[41] Агоста Ф., Пагани Е., Капуто Д., Филиппи М. (2007). «Ассоциации между повреждением серого вещества шейки матки и инвалидностью у пациентов с рассеянным склерозом». Arch Neurol . 64 (9): 1302–5. doi : 10.1001/archneur.64.9.1302 . PMID 17846269 .

[42] Agosta F, Valsasina P, Rocca MA, Caputo D, Sala S, Judica E, Stroman PW, Filippi M (2008). «Свидетельство повышенной функциональной активности шейного шнура при рецидиве рассеянного склероза» . Магнитный резонанс в медицине . 59 (5): 1035–42. doi : 10.1002/mrm.21595 . PMID 18429010 .

[43] Cruz LC, Domingues RC, Gasparetto EL (июнь 2009 г.). «Диффузионная тензорная визуализация шейного спинного мозга пациентов с рецидивом рассеянного склероза: исследование 41 случая» . ARQ Neuropsiquiatr . 67 (2B): 391–5. doi : 10.1590/s0004-282x2009000300004 . PMID 19623432 .

[44] Agosta F, Absinta M, Sormani MP, et al. (Август 2007). « Оценка in vivo повреждения шейки матки у пациентов с РС: исследование МРТ продольной диффузии тензора» . Мозг . 130 (Pt 8): 2211–9. doi : 10.1093/brain/awm110 . PMID 17535835 .

[45] Gilmore C, Geurts J, Evangelou N, et al. (Октябрь 2008 г.). «Повреждения серого вещества спинного мозга при рассеянном склерозе, обнаруженные посмертными высокими полевыми визуализацией МР». Рассеянный склероз . 15 (2): 180–8 \. doi : 10.1177/1352458508096876 . PMID 18845658 . S2CID 35881980 .

[46] Лаул, Корнелия; Юнг, Эндрю; Павольва, Влади; Бохнет, Барри; Козловский, Петр; Хасимото, Стэнли А; Ип, Стивен; Ли, Дэвид К.Б; Мур, Гр Уэйн (2016). «Визуализация воды с высоким разрешением миелина в посмертном рассеянном спинном мозге рассеянного склероза: отчет о случаях». Журнал рассеянного склероза . 22 (11): 1485–1489. doi : 10.1177/1352458515624559 . PMID 26819263 . S2CID 32192027 .

[47] Mika Komori MD и др., Маркеры спинномозговой жидкости выявляют интратекальное воспаление при прогрессирующем рассеянном склерозе, Annals Neurolog. Том78, выпуск 1, июль 2015 г., страницы 3-20, [2]

[48] Редондо, Джулиана; Кемп, Кевин; Зайцы, Келли; Райс, Клэр; Ругая, Нил; Уилкинс, Аластер (2015). «Патология клеток Purkinje и потеря рассеянного склероза мозжечка» . Патология мозга . 25 (6): 692–700. doi : 10.1111/bpa.12230 . PMC 4780274 . PMID 25411024 .

[49] Хауэлл, Оуин W; Schulz-Trieglaff, Елена Катарина; Карассити, Даниэле; Джентльмен, Стивен М; Николас, Ричард; Ронкароли, Федерико; Рейнольдс, Ричард (2015). «Обширная патология серого вещества в мозжечке при рассеянном склерозе связана с воспалением в субарахноидальном пространстве» . Невропатология и прикладная нейробиология . 41 (6): 798–813. doi : 10.1111/nan.12199 . PMID 25421634 .

[50] Ромаскано, Дэвид; Мескальдджи, Джалел-Эдин; Боннье, Гийом; Симиони, Саманта; Ротзингер, Дэвид; Лин, Инмиа-Чиа; Менегаз, Глория; Рош, Алексис; Шлюп, Мириам; Паскье, Renaud Du; Рициарди, Джонас; Ван де Вилль, Дмитрия; Дадуччи, Алессандро; Summpf, Тилман; Фрахам, Йенс; Тиран, Жан-Филипп; Крюгер, Гуннар; Granziera, Cristina (2015). «MulticontrastonConnectytry: новый инструмент для оценки альтернаций мозжечка при ранней рецидиве рассеянного склероза» . Картирование человеческого мозга . 36 (4): 1609–19. Doi : 10,1002/hbm.22698 . PMC 6869568 . PMID 25421928 .

[51] Деппе М; и др. (Апрель 2015). «Свидетельство о раннем, не подлезающем повреждении мозжечка у пациентов с рассеянным склерозом: измерения DTI коррелируют с инвалидностью, атрофией и продолжительностью заболевания». Mult Scler . 22 (1): 73–84. doi : 10.1177/1352458515579439 . PMID 25921041 . S2CID 27122132 .

[52] Kipp M, Wagenknecht N, Beyer C, Samer S, Wuerfel J, Nikoubashman O (ноябрь 2014 г.). «Патология таламуса при рассеянном склерозе: от биологии до клинического применения» . Cell Mol Life Sci . 72 (6): 1127–47. doi : 10.1007/s00018-014-1787-9 . PMC 11113280 . PMID 25417212 . S2CID 15376680 .

[D.Kidd-53] Jump up to: ^а ^{беременный} Кидд Д.; Бархоф Ф.; McConnell R.; Algra PR; Аллен IV; Revesz T. (1999). «Корковые поражения при рассеянном склерозе» . Мозг . 122 : 17–26. doi : 10.1093/мозг/122.1.17 . PMID 10050891 .

[54] Steenwijk MD; и др. (2015). «Раскрытие взаимосвязи между региональной атрофией серого вещества и патологией в связанных трактатах белого вещества при давнем рассеянном склерозе» . Гум мозга Мапп . 36 (5): 1796–1807. doi : 10.1002/hbm.22738 . PMC 6869234 . PMID 25627545 .

[55] Puthenparampil M; и др. (Март 2015). «Корковые рецидивы при рассеянном склерозе». Mult Scler . 22 (9): 1184–91. doi : 10.1177/1352458514564483 . PMID 25791367 . S2CID 3806584 .

[56] Мистри Нирадж; Абдель-Фахим Раша; Гоуленд Пенни (2014). «Кортикоцентрическая модель для патогенеза МС» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 85 (10): E4. doi : 10.1136/jnnp-2014-309236.135 .

[57] Mainero C; и др. (Февраль 2015 г.). «Градиент в корковой патологии при рассеянном склерозе с помощью количественной 7 -т визуализации in vivo» . Мозг . 138 (Pt 4): 932–45. doi : 10.1093/brain/awv011 . PMC 4677339 . PMID 25681411 .

[58] C. Mainero et al. Вклад подпиальной патологии в прореживание коры при рассеянном склерозе: комбинированное исследование МРТ 7T - 3T, Proc. Intl. Соц Маг Резон. Медик 2010; 18

[59] Клавер Р.; и др. (Апрель 2015). «Потеря нейронов и аксонов при нормальном серых веществах и субпиальных поражениях при рассеянном склерозе» . J Neuropathol Exp Neurol . 74 (5): 453–8. doi : 10.1097/nen.0000000000000189 . PMID 25853695 .

[60] Харел, Пракаш; Макдоно, Дженнифер; Басу, Сумитра (2016). «Свидетельство обширного окисления РНК в нормальной коре головного мозга рассеянного склероза». Нейрохимия International . 92 : 43–8. doi : 10.1016/j.neuint.2015.12.002 . PMID 26706235 . S2CID 5531191 .

[61] Юргенс Танджа; Джафари Мехрнош; KREUTZFELDT MARIO; Обучить Эрик; Брюк Вольфганг; Kerschensteiner Martin; Мерклер Дорон (2016). «Реконструкция нейронов одного кортикального проекта выявляет первичную потерю позвоночника при рассеянном склерозе» . Мозг . 139 (Pt 1): 39–46. Doi : 10.1093/brain/awv353 . PMID 26667278 .

[62] Yates R, Esiri M, Palace J, De Luca G (2016). «Осаждение фибриногена в моторной коре рассеянного склероза» . Неврология . 86 (16): 369. doi : 10.1212/wnl.86.16_supplement.p1.369 .

[63] Де Лука, Габриэле; Джозеф, Альберт; Джордж, Джитин; Йейтс, Ричард; Хамард, Мари; Эсири, Маргарет (2014). «Прямо под нашим носом: обонятельная патология в центральной нервной системе демиелинизирующих заболеваний (p6.173)» . Неврология . 82 (10): 6–173.

[64] Такахаши; и др. (Декабрь 2014). «Ассоциация уровней спинномозговой жидкости бокового обонятельного тракта Вспаривание вещества (лотос) с активностью заболевания при рассеянном склерозе». Джама Нейрол . 72 (2): 176–9. doi : 10.1001/jamaneurol.2014.3613 . PMID 25437093 .

[65] Фроман Э.М., Фудзимото Дж. Г., Фроман Т.С., Калабрези П.А., Каттер Г., Балсер Л.Дж. (декабрь 2008 г.). «Оптическая когерентная томография: окно в механизмы рассеянного склероза» . Nat Clin Pract Neurol . 4 (12): 664–75. doi : 10.1038/ncpneuro0950 . PMC 2743162 . PMID 19043423 .

[66] "Eye, ЧЕЛОВЕК." 2008. Encyclopædia Britannica 2006 Ultimate Research Suite DVD

[67] Гарсия-Мартин Е., Кальво Б., Малве М., Эрреро Р., Фуэртс И., Феррерас А., Ларроса Дж. М., Поло В., Пабло Ле (2013). «Трехмерная геометрия, представляющая слой нервного волокна с сетчаткой при рассеянном склерозе, зрительном невроте и здоровых глазах». Ophthal Res . 50 (1): 72–81. doi : 10.1159/000350413 . PMID 23774269 . S2CID 7218032 .

[68] Пуликен; и др. (2007). «Оптическая когерентная томография и подтип заболевания при рассеянном склерозе» . Неврология . 69 (22): 2085–2092. doi : 10.1093/brain/awq080 . PMC 2877904 . PMID 20410146 .

[69] Pueyo V, Martin J, Fernandez J, Almarcegui C, Ara J, Egea C, Pablo L, Honrubia F (2008). «Потеря аксонов в слое нервного волокна сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом». Рассеянный склероз . 14 (5): 609–14. doi : 10.1177/1352458507087326 . PMID 18424482 . S2CID 206696511 .

[70] Завери М.С., Конгер А., Солтер А., Фроман Т.К., Галетта С.Л., Марковиц К.Е., Джейкобс Д.А., Каттер Г.Р., Ин Г.С., Магуайр М.Г., Калабрези П.А., Балсер Л.Дж., Фроман Э.М. (2008). «Визуализация сетчатки лазерной поляриметрией и оптической когерентной томографией свидетельствует о дегенерации аксонов при рассеянном склерозе». Архив неврологии . 65 (7): 924–8. doi : 10.1001/archneur.65.7.924 . PMID 18625859 .

[pmid17470751-71] Sulkc J, Murie-Fernandez M, Sulinas-Alalaman A, Layana-Layana MS. Неврология . 68 (18): 1488–9 doi : 10.1212/ 01.wnl.0002 PMID 17470751 . 13229292S2CID

[72] Naismith RT, Tutlam NT, Xu J, et al. (Март 2009 г.). «Оптическая когерентная томография отличается при нейромиелите Optica по сравнению с рассеянным склерозом» . Неврология . 72 (12): 1077–82. doi : 10.1212/01.wnl.0000345042.53843.d5 . PMC 2677471 . PMID 19307541 .

[73] Lucarelli MJ, Pepose JS, Arnold AC, Foos Ry (ноябрь 1991 г.). «Иммунопатологические особенности поражений сетчатки при рассеянном склерозе». Офтальмология . 98 (11): 1652–6. doi : 10.1016/s0161-6420 (91) 32080-3 . PMID 1724792 .

[74] Kerrison JB, Flynn T, Green WR (1994). «Патологические изменения сетчатки при рассеянном склерозе». Сетчатка . 14 (5): 445–51. doi : 10.1097/00006982-199414050-00010 . PMID 7899721 . S2CID 7520310 .

[75] Гуглета К., Кохкоров А., Каврулаки Д. и др. (Апрель 2009 г.). «Сосуды сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом: базовый диаметр и реакция на стимуляцию света мерцания». Klin Monatsbl Augenheilkd . 226 (4): 272–5. doi : 10.1055/s-0028-1109289 . PMID 19384781 . S2CID 260197522 .

[76] Kochkorov A, Gugleta K, Kavroulaki D, et al. (Апрель 2009 г.). «Жесткость сосудов сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом». Klin Monatsbl Augenheilkd . 226 (4): 276–9. doi : 10.1055/s-0028-1109291 . PMID 19384782 . S2CID 6316227 .

[77] Грин, А. Дж; McQuaid, S; Hauser, S.L; Аллен, I. V; Lyness, R (2010). «Патология глаз при рассеянном склерозе: атрофия сетчатки и воспаление независимо от продолжительности заболевания» . Мозг . 133 (6): 1591–601. doi : 10.1093/brain/awq080 . PMC 2877904 . PMID 20410146 .

[Gabilondo-78] Габидо И.М., Луфри С., Ортизс С., Вилослата П (2014). «Транс-синаптическая аксональная дегенерация в визуальном пути при рассеянном склерозе» Анналы неврологии 75 (1): 98–1 Doi : 10.1002/ana . PMID 24114885 S2CID 1022517

[79] Мария; и др. (2013). «Валлерийская и транс-синаптическая дегенерация способствуют повреждению зрительного излучения при рассеянном склерозе: исследование МРТ диффузии». Mult Scler . 19 (12): 1610–1617. doi : 10.1177/1352458513485146 . PMID 23572238 . S2CID 24883445 .

[80] Evangelou, nikos; Alrawashdeh, Omar S. M (2016). «Анатомия сетчатки и зрительного нерва». Оптическая когерентная томография при рассеянном склерозе . С. 3–19. doi : 10.1007/978-3-319-20970-8_2 . ISBN 978-3-319-20969-2 .

[Filippi-81] Jump up to: ^а ^{беременный} Филиппи, М. (2003). «Доказательства широко распространенного повреждения аксонов на самой ранней клинической стадии рассеянного склероза» . Мозг . 126 (2): 433–7. doi : 10.1093/brain/awg038 . PMID 12538409 .

[82] Huizinga R, Gerritsen W, Heijmans N, Amor S (сентябрь 2008 г.). «Потеря аксонов и патология серого вещества как прямой результат аутоиммунитета для нейрофиламентов». Neurobiol Dis . 32 (3): 461–70. doi : 10.1016/j.nbd.2008.08.009 . PMID 18804534 . S2CID 24878463 .

[83] Sobottka B, Harrer MD, Ziegler U, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Облатеральное повреждение свидетеля миелином, направленные на миелин CD8+ T-клетки, вызывает потерю аксонов» . Am J Pathol . 175 (3): 1160–6. doi : 10.2353/ajpath.2009.090340 . PMC 2731134 . PMID 19700745 .

[84] Филиппи М., Бозали М., Роварис М., Гонен О., Кесавадас С., Гецци А., Мартинелли В., Гроссман Р., Скотти Г., Коми Г., Фалини А (2003). «Доказательства широко распространенного повреждения аксонов на самой ранней клинической стадии рассеянного склероза» . Мозг . 126 (Pt 2): 433–7. doi : 10.1093/brain/awg038 . PMID 12538409 .

[85] Новый диагностический подход к раннему обнаружению МС

[86] Mostert JP, Blaauw Y, Koch MW, Kuiper AJ, Hoogduin JM, De Keyser J (2008). «Воспроизводимость в течение 1-месячного периода спектроскопической визуализации 1H-MR-визуализации у пациентов с клинически стабильным рассеянным склерозом» . Евро Радиол . 18 (8): 1736–40. doi : 10.1007/s00330-008-0925-x . PMC 2469275 . PMID 18389250 .

[87] Корковые поражения при рассеянном склерозе, воспаление по сравнению с нейродегенерацией, Ганс Лассманн, мозг. 2012; 135 (10): 2904-2905. [3]

[88] Лю Л.П. (2016). «Менингеальное воспаление и рассеянный склероз» . + Нейроиммунология и нейровоспаление . 3 (6): 145–6. doi : 10.20517/2347-8659.2016.22 .

[Oki-89] Jump up to: ^а ^{беременный} Oki S (март 2018 г.). «Новые механизмы хронического воспаления при вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе» . Нейроиммунология . 9 (S1): 13–19. doi : 10.1111/cen3.12437 .

[Serafini-90] Serafini B, Rosicarelli B, Franciotta D, Magliozzi R, Reynolds R, Five P, Andreoni L, Triedi P, Salvetti M, Faggioni A, Aloisi F (ноябрь 2007 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барра в мозге рассеянного склероза» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (12): 2899–2912. Doi : 10.1084/jem.20071030 . PMC 2118531 . PMID 17984305 .

[91] Poser Charles M (1987). «Периферическая нервная система при рассеянном склерозе: обзор и патогенетическая гипотеза». Журнал неврологических наук . 79 (1–2): 83–90. doi : 10.1016/0022-510x (87) 90262-0 . PMID 3302114 . S2CID 35473342 .

[pmid18970977-92] Компстон А, Коулз А (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Лансет . 372 (9648): 1502–17. doi : 10.1016/s0140-6736 (08) 61620-7 . PMID 18970977 . S2CID 195686659 .

[Werring-93] Werring DJ (2000). «Патогенез поражений и нормальные изменения белого вещества в исследовании МРТ серийной диффузии рассеянного склероза». Мозг . 123 (8): 1667–76. doi : 10.1093/Brain/123.8.1667 . PMID 10908196 .

[94] Henderson AP, Barnett MH, Parratt JD, Prineas JW (декабрь 2009 г.). «Стипно -склероз: распределение воспалительных клеток при вновь формирующих поражениях». Анналы неврологии . 66 (6): 739–53. doi : 10.1002/ana.21800 . PMID 20035511 . S2CID 12351557 .

[95] Sethi V, et al. (2016). «Медленно разрушает поражения при рассеянном склерозе» . Mult Scler . 23 (3): 464–472. doi : 10.1177/1352458516655403 . PMC 5182188 . PMID 27339071 .

[96] van Walderveen ma; Kamphorst W; Scheltens P; Ван Ваесберге Дж. Равид Р; Valk J; Polman ch; Бархоф F, Гистопатологический коррелят гипоинтенсивных поражений на МРТ-взвешенном спине-эхо-эхо при рассеянном склерозе. [4]

[97] Антонов С.М., Калинина Н.И., Курчавидж Г.Г., Журнал Л.Г., Шуплиаков О.В., Судно Н.П. (февраль 1990 г.). «Идентификация двух типов возбуждающих моносинаптических входов в мотонейронах Spinal лягушки». Нейробиологические буквы . 109 (1–2): 82–7. doi : 10.1016/0304-3940 (90) 90541-G . PMID 2156195 . S2CID 5772535 .

[98] Гутманн Чарльз Р.Г.; Ahn Sungkee S.; HSU Liangge; Кикинис Рон; Джолзц Ференк А. (1995). «Эволюция повреждений рассеянного склероза на серийном MR» . Am J Neuroradiol . 16 (7): 1481–1491. PMC 8338072 . PMID 7484637 .

[99] Гайтан Мария I; и др. (Июль 2011). «Эволюция гематоэнцефалического барьера при вновь образуя рассеянные поражения склероза» . Энн Нейрол . 70 (1): 22–29. doi : 10.1002/ana.22472 . PMC 3143223 . PMID 21710622 .

[vanderValk09-100] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Van der Valk P, Amor S (июнь 2009 г.). «Предварительные поражения при рассеянном склерозе». Современное мнение о неврологии . 22 (3): 207–13. doi : 10.1097/wco.0b013e32832b4c76 . PMID 19417567 . S2CID 46351467 .

[Bsibsi-101] Jump up to: ^а ^{беременный} Bsibsi M, Holtman IR, Gerritsen WH, Eggen BJ, Boddeke E, Van der Valk P, Van Noort JM, Amor S (сентябрь 2013). «Альфа-B-кристаллин индуцирует иммунорегуляторный и противовирусный микроглиальный ответ при предпринятых поражениях рассеянного склероза» . J Neuropathol Exp Neurol . 72 (10): 970–9. doi : 10.1097/nen.0b013e3182a776bf . PMID 24042199 .

[102] Михаилду, Илиана; Нассенс, Дафна М. П; Хаметнер, Саймон; Голдернер, Уильян; Круто, Эверт-Ян; Гертс, Джерон Дж. Г; Назад, Фрэнк; Лассманн, Ганс; Рамаглия, Валерия (2017). «Комплемент C3 на микроглиальные кластеры при многоэкранном склерозе при хроническом прикладе, а не острое рассеяние: значение для дифференцированного патогенеза» . Гли . 65 (2): 264–277. doi : 10,1002/glia.23090 . PMC 5215693 . PMID 2778395 .

[103] Лаура Э.; и др. (2015). «Jonkman et al. MS могут быть различать МРТ? Могут ли этапы поражения Журнал неврологии . 262 (4): 1074–1080. doi : 10.1007/s00415-015-7689-4 . PMC 4412507 . PMID 25761376 .

[104] GE, Y (2006). «Рассеянный склероз: роль МР -визуализации» . Американский журнал нейрорадиологии . 27 (6): 1165–76. PMC 8133908 . PMID 16775258 .

[105] Херд Р. Р., Джон Б.К. (февраль 1991 г.). «Увеличенная градиентом, обнаруженная протоном, гетероядерная спектроскопия когерентности с множественной квантаром». Журнал магнитного резонанса, серия A. 91 (3): 648–653. Bibcode : 1991jmagr..91..648h . doi : 10.1016/0022-2364 (91) 90395-A .

[106] Браун Р.А., Вентер Р.А., Тан П.П., Спайсер Л.Д. (март 1995 г.). «Испытание на скалярную связь между гетеронуклеи с использованием спектроскопии HMQC с повышенным градиентом». Журнал магнитного резонанса, серия A. 113 (1): 117–119. Bibcode : 1995jmagr.113..117b . doi : 10.1006/jmra.1995.1064 .

[107] Миллер А.Ф., Иган Л.А., Таунсенд Калифорния (март 1997 г.). «Измерение степени изотопного обогащения различных положений в антибиотическом пептиде с помощью ЯМР» (PDF) . Журнал магнитного резонанса . 125 (1): 120–131. Bibcode : 1997jmagr.125..120M . doi : 10.1006/jmre.1997.1107 . PMID 9245367 .

[108] Laule C, Vavasour IM, Kolind SH, et al. (2007). «Длинная T (2) вода при рассеянном склерозе: что еще мы можем научиться у релаксации с несколькими обходами (2)?». J Neurol . 254 (11): 1579–87. doi : 10.1007/s00415-007-0595-7 . PMID 17762945 . S2CID 3149294 .

[109] Zhang Y, Zabad R, Wei X, Metz LM, Hill MD, Mitchell JR (2007). «Черный T2» Deep Grey Matter 'на 3 магнитно -резонансной томографии Tesla коррелирует с инвалидностью при рассеянном склерозе ». Рассеянный склероз . 13 (7): 880–3. doi : 10.1177/1352458507076411 . PMID 17468444 . S2CID 12699795 .

[110] Холли Дж., Ньюкомб Дж., Виньярд П.Г., Гутовски Нью -Джерси (2007). «Пероксиарсинсин V в поражениях рассеянного склероза: преобладающая экспрессия астроцитами». Рассеянный склероз . 13 (8): 955–61. doi : 10.1177/1352458507078064 . PMID 17623739 . S2CID 19626529 .

[111] Otaduy MC, Callegaro D, Bacheschi LA, Leite CC (декабрь 2006 г.). «Корреляция намагниченного переноса и диффузионной магнитно -резонансной томографии при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 12 (6): 754–9. doi : 10.1177/1352458506070824 . PMID 17263003 . S2CID 43121559 .

[112] Нельсон Ф., Пунавалла А., Хоу П., Волинский Дж., Нараяна П (ноябрь 2008 г.). «3D MPRAGE улучшает классификацию кортикальных поражений при рассеянном склерозе» . Рассеянный склероз . 14 (9): 1214–9. doi : 10.1177/1352458508094644 . PMC 2650249 . PMID 18952832 .

[113] Haacke EM, Makki M, Ge Y, et al. (Март 2009 г.). «Характеризуя осаждение железа при повреждениях рассеянного склероза с использованием взвешенной визуализации восприимчивости» . J Magn Reson Imaging . 29 (3): 537–44. doi : 10.1002/jmri.21676 . PMC 2650739 . PMID 19243035 .

[114] Каппеллани, Роберто; Бергсленд, Нильс; Вайншток-Гутман, Бьянка; Кеннеди, Шерил; Карл, Эллен; Рамасами, Дипа П; Hagemeier, Jesper; Дуайер, Майкл Г; Патти, Франческо; Зивадинов, Роберт (2014). «Диффузионное тензорное МРТ изменения подкоркового глубокого серого вещества при клинически изолированном синдроме». Журнал неврологических наук . 338 (1–2): 128–34. doi : 10.1016/j.jns.2013.12.031 . PMID 24423584 . S2CID 12889417 .

[115] Zhang J, Tong L, Wang L, Li N (2008). «Анализ текстур рассеянного склероза: сравнительное исследование». Магнитно -резонансная томография . 26 (8): 1160–6. doi : 10.1016/j.mri.2008.01.016 . PMID 18513908 .

[116] Seewann A, Vrenken H, Van Der Valk P, et al. (Май 2009 г.). «Диффузное аномальное белое вещество при хроническом рассеянном склерозе: визуализация и гистопатологический анализ» . Arch Neurol . 66 (5): 601–9. doi : 10.1001/archneurol.2009.57 . PMID 19433660 .

[117] Vrenken H, Seewann A, Knol DL, Polman CH, Barkhof F, Geurts JJ (март 2010 г.). «Диффузное аномальное белое вещество при прогрессирующем рассеянном склерозе: количественная характеристика MR -визуализации in vivo и сравнение между типами заболеваний» . Американский журнал нейрорадиологии . 31 (3): 541–8. doi : 10.3174/ajnr.a1839 . PMC 7963986 . PMID 19850760 .

[118] Kooi EJ, Van Horssen J, Witte ME, et al. (Июнь 2009 г.). «Обильный внеклеточный миелин в менингах пациентов с рассеянным склерозом» . Neuropathol Appl Neurobiol . 35 (3): 283–95. doi : 10.1111/j.1365-2990.2008.00986.x . PMID 19473295 .

[119] Saindane AM, Law M, Ge Y, Johnson G, Babb JS, Grossman RI (2007). «Корреляция диффузионных тензоров и динамической перфузионной МРТ-метрик визуализации при нормальном корпусе мозолистого тела: поддержка первичной гипоперфузии при рассеянном склерозе» . Американский журнал нейрорадиологии . 28 (4): 767–772. PMC 7977353 . PMID 17416836 .

[120] Инглезе Матильд; Адхья Сумита; Джонсон Глин; Бабб Джеймс С; Майлз Лаура; Джагги Хина; Герберт Джозеф; Гроссман Роберт (2008). «Перфузионная магнитно -резонансная томография коррелирует нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (1): 164–171. doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600504 . PMC 2596621 . PMID 17473851 .

[121] Адхья Сумита; Джонсон Глин; Герберт Джозеф; Джагги Хина; Babb James S.; Гроссман Роберт I.; Инглзе Матильде (2006). «Схема гемодинамического нарушения при рассеянном склерозе: динамическая восприимчивость контрастная перфузия МР -визуализация при 3,0 т» . Нейроамиж . 33 (4): 1029–1035. doi : 10.1016/j.neuroimage.2006.08.008 . PMC 1752216 . PMID 16996280 .

[pmid19181347-122] Варга А.В., Джонсон Г., Бабб Дж.С., Герберт Дж., Гроссман Р.И., Инглзе М. (июль 2009 г.). «Гемодинамические аномалии белого вещества предшествуют изменениям субкотического серого вещества при рассеянном склерозе» . J Neurol Sci . 282 (1–2): 28–33. doi : 10.1016/j.jns.2008.12.036 . PMC 2737614 . PMID 19181347 .

[Keyser-123] Jump up to: ^а ^{беременный} De Keyser J, Steen C, Mostert JP, Koch MW (октябрь 2008 г.). «Гипоперфузия мозгового белого вещества при рассеянном склерозе: возможные механизмы и патофизиологическое значение». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (10): 1645–51. doi : 10.1038/jcbfm.2008.72 . PMID 18594554 .

[124] Инглезе Матильд; Адхья Сумита; Джонсон Глин; Бабб Джеймс С; Майлз Лаура; Джагги Хина; Герберт Джозеф; Гроссман Роберт I (2008). «Перфузионная магнитно -резонансная томография коррелирует нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (1): 164–171. doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600504 . PMC 2596621 . PMID 17473851 .

[125] Law M, Saindane AM, Ge Y, Babb JS, Johnson G, Mannon LJ, Herbert J, Grossman RI (июнь 2004 г.). «Микрососудистая аномалия при рецидивирующем рассеянном склерозе: перфузия МРТ-результаты визуализации при нормальном белом веществе». Радиология . 231 (3): 645–52. doi : 10.1148/radiol.2313030996 . PMID 15163806 .

[126] Адамс CW (февраль 1988 г.). «Осаждение периваскулярного железа и другие сосудистые повреждения при рассеянном склерозе» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (2): 260–5. doi : 10.1136/jnnp.51.2.260 . PMC 1031540 . PMID 3346691 .

[127] Сингх А.В., Замбони П (декабрь 2009 г.). «Аномальный венозный кровоток и осаждение железа при рассеянном склерозе». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 29 (12): 1867–78. doi : 10.1038/jcbfm.2009.180 . PMID 19724286 .

[128] Bizzozero OA, Dejesus G, Callahan K, Pastuszyn A (2005). «Повышенное белок карбонилирование в мозге белое вещество и серое вещество пациентов с рассеянным склерозом». Журнал исследований нейробиологии . 81 (5): 687–95. doi : 10.1002/jnr.20587 . PMID 16007681 . S2CID 45254727 .

[129] Clements RJ, McDonough J, Freeman EJ (2008). «Распределение иммунореактивных интернейронов парвальбумина и кальретинина в моторной коре из посмертной ткани рассеянного склероза». Экспериментальное исследование мозга . 187 (3): 459–65. doi : 10.1007/s00221-008-1317-9 . PMID 18297277 . S2CID 18256420 .

[130] Хайдер Лукас; и др. (2011). «Окислительное повреждение при повреждениях рассеянного склероза» . Мозг . 134 (7): 1914–1924. doi : 10.1093/brain/awr128 . PMC 3122372 . PMID 21653539 .

[131] Beggs Clive B (2013). «Венозная гемодинамика при неврологических расстройствах: аналитический обзор с гидродинамическим анализом» . BMC Medicine . 11 (1): 142. doi : 10.1186/1741-7015-11-142 . PMC 3668302 . PMID 23724917 .

[132] Пун, Кельвин У; Бридо, Крейг; Schenk, Geert J; Клавер, Роэл; Клаузер, Антуан М; Кавасо, Джин Х; Geurts, Jeroen J; Stys, Peter K (2015). «Количественное биохимическое исследование различных невропатологий с использованием спектральной микроскопии с высоким разрешением». В Хиршберге, Генри; Мэдсен, Стин Дж; Янсен, Э. Дуко; Ло, Цинминг; Моханти, Самарендра К; Thakor, Nitish V (ред.). Оптические методы в нейрохирургии, нейрофотонике и оптогенетике II . Тол. 9305. с. 930504. Bibcode : 2015spie.9305E..04p . doi : 10.1117/12.2076654 . S2CID 123016410 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помощь )

[133] Шард Деклан; и др. (2015). «Ассоциация рассеянного склероза нормально, появляющаяся аномалия белого вещества с перивентрикулярным расположением и вторичным прогрессированием» . Неврология . 84 (14 Suppl P6): 126. doi : 10.1212/wnl.84.14_supplement.p6.126 .

[134] Petzold A, Tozer DJ, Schmierer K (Dec 2011). «Повреждение аксонов при изготовлении: фосфорилирование нейрофиламента, подвижность протонов и перенос намагничений при нормальном рассеянном склерозе, появляющихся белом веществе» . Exp Neurol . 232 (2): 234–9. doi : 10.1016/j.expneurol.2011.09.011 . PMC 3277890 . PMID 21958956 .

[135] Барбоса С. (1994). «Магнитно -резонансное релаксация отображения при рассеянном склерозе: нормальное появление белого вещества и« невидимая »нагрузка на поражение». Магнитно -резонансная томография . 12 (1): 33–42. doi : 10.1016/0730-725X (94) 92350-7 . PMID 8295506 .

[136] Mangia S, Carpenter AF, Tyan AE, Eberly LE , Garwood M, Michaeli S (Dec 2013). «Передача намагниченности и адиабатическая МРТ T1ρ показывают аномалии в нормальных белых веществах субъектов с рассеянным склерозом» . Mult Scler . 20 (8): 1066–1073. doi : 10.1177/1352458513515084 . PMC 4205209 . PMID 24336350 .

[Wiebenga-137] Jump up to: ^а ^{беременный} Wantga, OT; Шунхем, мм; Хаст, он; Nageegally, GJA; Стрибис, Эмм; Создатель, MD; Polman, Ch; PJW; Бархоф, F; На самом деле, JJG (2016). «Диффузионное изменение белого вещества в течение первого года лечения Natalizumb при рецидивирующем рассеянном склерозе с переработкой» . Американский журнал нейрорадолога . 37 (6): 1030–7. doi : 10 3174/ajnr.a4690 . PMC 796356 . PMID 2696543 .

[138] Молл Н.М.; Rietch Am; Томас С.; Ransohoff AJ; Lee J.-C.; Fox R.; Чант.; Ransohoff RM; Фишер Э. (2011). «Рассеянное склероз нормальный белый вещество: патологические корреляции» . Энн Нейрол . 70 (5): 764–773. doi : 10.1002/ana.22521 . PMC 3241216 . PMID 22162059 .

[139] Werring DJ, Brasat D, Droogan AG, Clark CA, Symms MR, Barker GJ, Macmanus DG, Thompson AJ, Miller DH., Патогенез поражений и изменений белого вещества с нормальным применением: исследование MRI серийной диффузии, Исследовательский отдел ЯМР, Квин -сквер, Лондон, Великобритания.

[Werring_DJ,_Brassat_D,_Droogan_AG,_et_al._2000_1667–76-140] Werring DJ, Brasat D, Droogan AG, et al. (Август 2000). «Патогенез поражений и изменений белого вещества с нормальным применением в рамках рассеянного склероза: исследование МРТ серийной диффузии». Мозг . 123 (8): 1667–76. doi : 10.1093/Brain/123.8.1667 . PMID 10908196 .

[pmid11603615-141] Аллен; и др. (2001). «Патологические нарушения в нормальном белом веществе при рассеянном склерозе». Neurol Sci . 22 (2): 141–4. doi : 10.1007/s100720170012 . PMID 11603615 . S2CID 26091720 .

[142] Томас Зейс; Урсула Грауманн; Ричард Рейнольдс; Николь Шаерен-Вимерс (январь 2008 г.). «Нормальное белое вещество при рассеянном склерозе находится в тонком балансе между воспалением и нейропротекцией» . Мозг . 131 (4): 288–303. doi : 10.1093/brain/awm291 . PMID 18056737 .

[Barnett-143] Jump up to: ^а ^{беременный} Барнетт MH, Prineas JW (апрель 2004 г.). «Рецидив и переосмысление рассеянного склероза: патология недавно формирующего поражения» (PDF) . Анналы неврологии . 55 (4): 458–68. doi : 10.1002/ana.20016 . PMID 15048884 . S2CID 5659495 . Архивировано из оригинала (PDF) 2013-10-29 . Получено 2015-02-11 .

[144] Phuttharak W, Galassi W, Laopaiboon V, Laopaiboon M, Hesselink JR (2007). «Аномальная диффузионность нормальной появления мозговой ткани при рассеянном склерозе: диффузионное исследование МРТ визуализации». J Med Assoc Thai . 90 (12): 2689–94. PMID 18386722 .

[145] Nicholas AP, Sambandam T, Echols JD, Tourtellotte WW (2004). «Увеличение цитруллинированного глиального фибриллярного кислотного белка при вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе». Журнал сравнительной неврологии . 473 (1): 128–36. doi : 10.1002/cne.20102 . PMID 15067723 . S2CID 25651610 .

[146] Wheeler D, Bandaru VV, Calabresi PA, Nath A, Haughey NJ (ноябрь 2008 г.). «Дефект метаболизма сфинголипидов модифицирует свойства нормального появления белого вещества при рассеянном склерозе» . Мозг . 131 (Pt 11): 3092–102. doi : 10.1093/brain/awn190 . PMC 2577809 . PMID 18772223 .

[147] переключающего заряд Слишком много фермента ,

[148] De Keyser J, Steen C, Mostert JP, Koch MW (2008). «Гипоперфузия мозгового белого вещества при рассеянном склерозе: возможные механизмы и патофизиологическое значение». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (10): 1645–51. doi : 10.1038/jcbfm.2008.72 . PMID 18594554 .

[149] Филиппи М., Рокка М.А., Мартино Г., Хорсфилд М.А., Коми Г. (июнь 1998 г.). «Изменения переноса намагниченности в нормальном появлении белого вещества предшествуют появлению усиления поражений у пациентов с рассеянным склерозом». Анналы неврологии . 43 (6): 809–14. doi : 10.1002/ana.410430616 . PMID 9629851 . S2CID 8504513 .

[150] Cercignani M, Iannucci G, Rocca MA, Comi G, Horsfield MA, Filippi M (март 2000 г.). «Патологическое повреждение в МС, оцененное с помощью МРТ с диффузией и переносом намагниченности». Неврология . 54 (5): 1139–44. doi : 10.1212/wnl.54.5.1139 . PMID 10720288 . S2CID 23277778 .

[151] Van Waesberghe JH, Kamphorst W, De Groot CJ, et al. (Ноябрь 1999). «Потеря аксонов при повреждениях рассеянного склероза: магнитно -резонансная томография понимания субстратов инвалидности». Анналы неврологии . 46 (5): 747–54. doi : 10.1002/1531-8249 (199911) 46: 5 <747 :: AID-ANA10> 3.0.CO; 2-4 . PMID 10553992 . S2CID 38718037 .

[152] Tait AR, Straus SK (август 2008 г.). «Фосфорилирование U24 из вируса герпеса человека типа 6 типа (HHV-6) и его потенциальная роль в имитировании миелинового базового белка (MBP) при рассеянном склерозе». Письма Febs . 582 (18): 2685–8. BIBCODE : 2008 FEBSL.582.2685T . doi : 10.1016/j.febslet.2008.06.050 . PMID 18616943 . S2CID 2810681 .

[Shailender2013-153] Сингх С., Мец I, Амор С., Ван дер Валька П., Штадельман С., Брюк В. (2013). «Микроглиальные узелки в раннем рассеянном склерозе белое вещество связано с дегенерирующими аксонами» . Acta Neuropathologica . 125 (4): 595–608. doi : 10.1007/s00401-013-1082-0 . PMC 3611040 . PMID 23354834 .

[154] M. Margoni et al. Фракция аксональной воды как маркер повреждения белого вещества при первичном процессе рассеянного склероза: продольное исследование, Европейский журнал неврологии, февраль 2019 г., https://doi.org/10.1111/ene.13937

[155] Фишер Э., Ли Дж.С., Накамура К., Рудик Р.А. (сентябрь 2008 г.). «Атрофия серого вещества при рассеянном склерозе: продольное исследование». Анналы неврологии . 64 (3): 255–65. doi : 10.1002/ana.21436 . PMID 18661561 . S2CID 16060268 .

[156] Zivadinov R, Zorzon M, Weinstock-Guttman B, et al. (Июнь 2009 г.). «Вирус Эпштейна-Барра связан с атрофией серого вещества при рассеянном склерозе». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 80 (6): 620–5. doi : 10.1136/jnnp.2008.154906 . PMID 19168469 . S2CID 22515412 .

[157] Willis SN, Stadelmann C, Rodig SJ, et al. (Июль 2009 г.). «Инфекция вируса Эпштейна -Барра не является характерной особенностью мозга рассеянного склероза» . Мозг . 132 (Pt 12): 3318–28. doi : 10.1093/brain/awp200 . PMC 2792367 . PMID 19638446 .

[158] Vercellino M, Masera S, Lorenzatti M, et al. (Май 2009 г.). «Демиелинизация, воспаление и нейродегенерация при рассеянном склерозе глубоко серого вещества» . J Neuropathol Exp Neurol . 68 (5): 489–502. doi : 10.1097/nen.0b013e3181a19a5a . PMID 19525897 .

[159] Ge Y, Jensen JH, Lu H, et al. (Октябрь 2007 г.). «Количественная оценка накопления железа в темно -сером веществе рассеянного склероза с помощью корреляционной визуализации магнитного поля» . Американский журнал нейрорадиологии . 28 (9): 1639–44. doi : 10.3174/ajnr.a0646 . PMC 8134218 . PMID 17893225 .

[160] Капеллани Роберто; и др. (2014). «Диффузионное тензорное МРТ изменения подкоркового глубокого серого вещества при клинически изолированном синдроме». Журнал неврологических наук . 338 (1–2): 128–134. doi : 10.1016/j.jns.2013.12.031 . PMID 24423584 . S2CID 12889417 .

[161] Laule C, Vavasour IM, Leung E, Li DK, Kozlowski P, Traboulsee AL, Oger J, Mackay AL, Moore GW (октябрь 2010 г.). «Патологическая основа диффузно -ненормального белого вещества: понимание магнитно -резонансной томографии и гистологии». Рассеянный склероз . 17 (2): 144–50. doi : 10.1177/1352458510384008 . PMID 20965961 . S2CID 8522348 .

[162] Seewann A, Vrenken H, Van Der Valk P, et al. (Май 2009 г.). «Диффузное аномальное белое вещество при хроническом рассеянном склерозе: визуализация и гистопатологический анализ» . Arch Neurol . 66 (5): 601–9. doi : 10.1001/archneurol.2009.57 . PMID 19433660 .

[163] VOS CM, Geurts JJ, Montagne L, et al. (Декабрь 2005 г.). «Изменения гематоэнцефалических барьеров как при фокальных, так и в диффузных аномалиях при посмертном МРТ при рассеянном склерозе». Neurobiol Dis . 20 (3): 953–60. doi : 10.1016/j.nbd.2005.06.012 . PMID 16039866 . S2CID 38550150 .

[164] Мур Грв; Laule C.; Mackay A.; Leung E.; Ли Дкб; Zhao G.; Traboulsee AL; Paty DW (2012). «Грязное белое вещество при рассеянном склерозе». Журнал неврологии . 255 (11): 1802–1811. doi : 10.1007/s00415-008-0002-z . PMID 18821049 . S2CID 25266169 .

[165] Барнетт М.Х., Парратт Д.Д., Чо Эс, Принс Дж.В. (январь 2009 г.). «Иммуноглобулины и комплемент в посмертной ткани рассеянного склероза». Энн Нейрол . 65 (1): 32–46. doi : 10.1002/ana.21524 . PMID 19194879 . S2CID 41600459 .

[166] Сингх С., Мец I, Амор С., Ван дер Валька П., Штадельман С., Брюк В. (апрель 2013). «Микроглиальные узелки в раннем рассеянном склерозе белое вещество связано с дегенерирующими аксонами» . Acta Neuropathol . 125 (4): 595–608. doi : 10.1007/s00401-013-1082-0 . PMC 3611040 . PMID 23354834 .

[167] Leussink VI, Lehmann HC, Meyer Zu Hörste G, Hartung HP, Stüve O, Kieseier BC (сентябрь 2008 г.). «Rituximab индуцирует клиническую стабилизацию у пациента с пульматным рассеянным склерозом, не отвечающим на натализумаб: доказательства гетерогенности заболевания». Журнал неврологии . 255 (9): 1436–8. doi : 10.1007/s00415-008-0956-x . PMID 18685916 . S2CID 38328163 .

[ReferenceB-168] Srivastava R, et al. (2012). «Калиевый канал KIR4.1 в качестве иммунной мишени при рассеянном склерозе» . Новая Англия Журнал медицины . 367 (2): 115–123. doi : 10.1056/nejmoa1110740 . PMC 5131800 . PMID 22784115 .

[169] Минагар, Алиреза (2014). «Стипенд -склероз: обзор клинических особенностей, патофизиологии, нейровизуализации и вариантов лечения». Серия коллоквиума о физиологии интегрированных систем: от молекулы до функционирования . 6 (4): 1–117. doi : 10.4199/C00116ED1V01Y201408ISP055 .

[Cristofanilli-170] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Cristofanilli M, Rosenthal H, Cymring B, Gratch D, Pagano B, Xie B, Sadiq SA (2014). «Прогрессирующая рассеянная спинномозговая жидкость для рассеянного склероза вызывает воспалительную демиелинизацию, потерю аксонов и астроглиоз у мышей». Экспериментальная неврология . 261 : 620–632. doi : 10.1016/j.expneurol.2014.07.020 . PMID 25111532 . S2CID 21263405 .

[171] Narupat suanprasert el al. Полиневропатии и хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонеропатия при рассеянном склерозе, неврология 6 апреля 2015 г. Vol. 84 нет. 14 Дополнение S42.001

[172] Enayetallah A, Hosur R, Ransohoff R, Goyal J (2016). «Клинические характеристики рассеянного склероза в молекулярно определенных популяциях пациентов» . Неврология . 86 (16): S37.008. doi : 10.1212/wnl.86.16_supplement.s37.008 .

[173] Кинтана, Франциско; Рахбари, Роя; Магалхас, Сандра; МакГоуэн, Мелисса; Джонсон, Трина; Раджасекхаран, Сатьянатх; Вейнер, Говард; Банвелл, Бренда; Бар-или, Амит (2012). «Специфические паттерны сывороточных антител, обнаруженные с матрицами антигенов, связаны с развитием РС у педиатрических пациентов (S60.006)» . Неврология . 78 (1): S60–006. doi : 10.1212/wnl.78.1_meetingabstracts.s60.006 .

[174] The Tursing, A (2012). «Использование клинической ценности биомаркеров при рассеянном склерозе» . Международный журнал MS Care . 14 (1): 1–20. doi : 10.7224/1537-2073-14.S5.1 . PMC 3882979 . PMID 24453725 .

[175] Луччинетти, Клаудия; Брук, Вольфганг; Паризи, Джозеф; Scheithauer, Bernd; Родригес, Моисей; Лассманн, Ганс (июнь 2000 г.). «Гетерогенность поражений рассеянного склероза: последствия для патогенеза демиелинизации». Анналы неврологии . 47 (6): 707–17. doi : 10.1002/1531-8249 (200006) 47: 6 <707 :: AID-ANA3> 3.0.CO; 2-Q . PMID 10852536 . S2CID 14630021 .

[176] Райан Бу Фахредин, Чарбелл Саутерн, Рэйхер Керек, Лара Эль -Джамал, Самия Дж. Хури, Фади Эль -Мерхи, Игагин при рассеянном склерозе: невидимый вращение на Алионах, 27 июля 2016 г. 2016, doi: есть: ab. Hytps: //does.org/10.1111/1754-9485.12498

[brainpat96-177] Lucchinetti CF, Brück W, Rodriguez M, Lassmann H (Jul 1996). «Отдельные закономерности рассеянного склероза патологии указывают на гетерогенность при патогенезе» . Мозговой патол . 6 (3): 259–74. doi : 10.1111/j.1750-3639.1996.tb00854.x . PMC 7161824 . PMID 8864283 .

[178] Холмс, Ник (15 ноября 2001 г.). «Часть 1B Патология: лекция 11 - система комплемента» . Архивировано из оригинала 9 января 2006 года . Получено 2006-05-10 .

[179] Lucchinetti C, Brück W, Parisi J, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann H (декабрь 1999 г.). «Количественный анализ олигодендроцитов в поражениях рассеянного склероза - исследование 113 случаев» . Мозг . 122 (12): 2279–2295. doi : 10.1093/мозг/122.12.2279 . PMID 10581222 .

[180] Кале Н., Питок С.Дж., Леннон В.А. и др. (Октябрь 2009 г.). «Гуморальная паттерна II Патология рассеянного склероза, не связанная с нейромиелитом Optica IgG» . Arch Neurol . 66 (10): 1298–9. doi : 10.1001/archneurol.2009.199 . PMC 2767176 . PMID 19822791 .

[Wilner_AN,_Goodman-181] Jump up to: ^а ^{беременный} Уилнер Ан, Гудман А (март 2000 г.). «У некоторых пациентов с РС есть« драматические »ответы на плазменный обмен» . Обзоры неврологии . 8 (3). Архивировано из оригинала 2001-02-23.

[ReferenceA-182] Шривастава, Раджниш; Аслам, Мухаммед; Каллури, Судхакар Редди; Ширмер, Лукас; Бак, Доротея; Кэкенберг, Бьорн; Ротхаммер, Вейт; Чан, Эндрю; Золото, Ральф; Бертеле, Ахим; Беннетт, Джеффри Л; Корн, Томас; Хеммер, Бернхард (2012). «Калиевый канал KIR4.1 в качестве иммунной мишени при рассеянном склерозе» . Новая Англия Журнал медицины . 367 (2): 115–23. doi : 10.1056/nejmoa1110740 . PMC 5131800 . PMID 22784115 .

[183] Айоглу, Бурку; Мицис, Николас; Кокум, Ингрид; Хадемеми, Мохсен; Зандиан, Араш; Шеберг, Рональд; Forsström, Björn; Бреденберг, Йохан; Лима Бомфим, Изаура; Холмгрен, Эрик; Грёнлунд, Ганс; Guerreiro-Cacais, André Ortieb; Абдельмагид, Нада; Улен, Матиас; Уотербоер, Тим; Альфредссон, Ларс; Малдер, Ян; Швенк, Джохен М; Олссон, Томас; Нильссон, Питер (2016). «Анкотамин 2 идентифицирован как аутоиммунная мишень при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук . 113 (8): 2188–93. Bibcode : 2016pnas..113.2188a . Doi : 10.1073/pnas.151853113 . PMC 4776531 . PMID 26862169 .

[184] Spadaro M, et al. (2015). «Гистопатология и клинический курс энцефаломиелит, ассоциированного с могилами» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. doi : 10.1002/acn3.164 . PMC 4369279 . PMID 25815356 .

[185] Jarius S, Metz I, König FB, Ruprecht K, Reindl M, Paul F, Brück W, Wildemann B (11 февраля 2016 г.). «Скрининг на MOG-IgG и 27 других анти-глобальных и анти-нейрональных аутоантител в результатах« Расплешечный склероз II »и биопсии мозга в случае MOG-IgG». Mult Scler . 22 (12): 1541–1549. doi : 10.1177/1352458515622986 . PMID 26869529 . S2CID 1387384 .

[186] Höftberger, Romana; Лейссер, Марианна; Бауэр, Ян; Лассманн, Ганс (2015). «Аутоиммунный энцефалит у людей: насколько близко он отражает рассеянный склероз?» Полем Acta Neuropathologica Communications . 3 : 80. DOI : 10.1186/S40478-015-0260-9 . PMC 4670499 . PMID 26637427 .

[187] Martin R, Sospedra M, Rosito M, Engelhardt B (2016). «Современные процедуры рассеянного склероза улучшили наше понимание аутоиммунного патогенеза РС» (PDF) . Евро. J. Immunol . 46 (9): 2078–2090. doi : 10.1002/eji.201646485 . PMID 27467894 . S2CID 27116660 .

[188] Лассманн, Ганс; Reindl, Маркус; Раушка, Гельмут; Бергер, Йоханнес; Абул-Гене, Фахми; Бергер, Томас; Zurbriggen, Andreas; Lutterotti, Andreas; Брюк, Вольфганг; Вебер, Йорг Р; Улрих, Роберт; Шмидбауэр, Манфред; Джеллингер, Курт; Вандевельде, Марк (2003). «Новый параклинический маркер CSF для гипоксии, подобного повреждению тканей при повреждениях рассеянного склероза» . Мозг . 126 (6): 1347–1357. Doi : 10.1093/brain/awg127 . PMID 12764056 .

[189] Марик, C; FELTS, P. A; Бауэр, J; Лассманн, ч; Смит, К. Дж. (2007). «Генезис поражения у подмножества пациентов с рассеянным склерозом: роль врожденного иммунитета?» Полем Мозг . 130 (11): 2800–2815. doi : 10.1093/brain/awm236 . PMC 2981817 . PMID 17956913 .

[190] Куй, Цяо Лин; Рон, Малена; Хан, Дамла; Бедард, Мелисса; Алмазан, Гильмина; Людвин, Самуил; Кеннеди, Тимофы; Antel, Jack (2016). «Олигодендроглиопатия при рассеянном склерозе: связь с низкой скоростью гликолитического метаболизма олигодендроцитов (i10.004)» . Неврология . 86 (16): I10–004.

[191] Breij EC, Brink BP, Veerhuis R, et al. (2008). «Одногенность активных демиелинизирующих поражений при установленном рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 63 (1): 16–25. doi : 10.1002/ana.21311 . PMID 18232012 . S2CID 205340842 .

[192] Barnett MH, Prineas JW (2004). «Рецидив и переосмысление рассеянного склероза: патология недавно формирующего поражения» (PDF) . Анналы неврологии . 55 (1): 458–468. doi : 10.1002/ana.20016 . PMID 15048884 . S2CID 5659495 . Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04 . Получено 2015-02-11 .

[193] Brück W, Popescu B, Lucchinetti CF, Markovic-Plese S, Gold R, Thal DR, Metz I (сентябрь 2012). «Повреждения нейромиелита Optica могут информировать о дебатах о гетерогенности рассеянного склероза». Энн Нейрол . 72 (3): 385–94. doi : 10.1002/ana.23621 . PMID 23034911 . S2CID 1662420 .

[194] Арнольд П., Мохамдер Д., Отоледо Дж., Люциус Р., Вильмс Х (февраль 2014 г.). «Патофизиологические процессы при рассеянном склерозе: сосредоточиться на ядерном факторе эритроид-2-связанного фактора 2 и новых путей» . Клинический фармакол . 6 : 35–42. doi : 10.2147/cpaa.s35033 . PMC 3938468 . PMID 24591852 .

[195] Jarius S, König FB, Metz I, Ruprecht K, Paul F, Brück W, Wildemann B (29 августа 2017 г.). «Паттерн II и Pattern III MS - это сущности, отличные от Pattern I MS: данные анализа спинномозговой жидкости» . J Нейроинфляция . 14 (1): 171. doi : 10.1186/s12974-017-0929-z . PMC 5576197 . PMID 28851393 .

[Quintana08-196] Quintana FJ, et al. (Декабрь 2008 г.). «Микрочипы антигена идентифицируют уникальные сигнатуры аутоантитела в сыворотке в клинических и патологических подтипах рассеянного склероза» . Proc Natl Acad Sci USA . 105 (48): 18889–94. BIBCODE : 2008PNAS..10518889Q . doi : 10.1073/pnas.0806310105 . PMC 2596207 . PMID 19028871 .

[197] Махад Д., Зиабрева И., Лассманн Х, Тернбулл Д. (2008). «Митохондриальные дефекты при острых поражениях рассеянного склероза» . Мозг . 131 (Pt 7): 1722–35. doi : 10.1093/brain/awn105 . PMC 2442422 . PMID 18515320 .

[pmid16964602-198] Смит С.А., Фаррелл Дж.А., Джонс К.К., Рейх Д.С., Калабреси П.А., Ван Зиджл ПК (октябрь 2006 г.). «Импульсная намагниченная визуализация с помощью катушки тела при 3 Tesla: выполнимость и применение» . Magn Reson Med . 56 (4): 866–75. doi : 10.1002/mrm.21035 . PMID 16964602 .

[pmid16385020-199] Голдберг-Зимринг Д., Мевз А.У., Мадда М., Уорфилд С.К. (2005). «Диффузионная тензорная магнитно -резонансная томография при рассеянном склерозе». J Нейровизуализация . 15 (4 Suppl): 68S - 81S. doi : 10.1177/1051228405283363 . PMID 16385020 . S2CID 14196873 .

[200] Новая техника визуализации позволяет врачам «видеть» молекулярную деятельность

[201] West J, Aalto A, Tisell A, Leinhard OD, Landtblom AM, Smedby O, Lundberg P (2014). «Нормальное появление и диффузно -ненормальное белое вещество у пациентов с рассеянным склерозом, оцениваемым с помощью количественного МР» . Plos один . 9 (4): E95161. BIBCODE : 2014PLOSO ... 995161W . doi : 10.1371/journal.pone.0095161 . PMC 3991609 . PMID 24747946 .

[202] Таухид С., Нима М., Хили Б.К., Вейнер Х.Л., Бакши Р. (2014). «МРТ -фенотипы, основанные на поражениях головного мозга и атрофии у пациентов с рассеянным склерозом» . Журнал неврологических наук . 346 (1–2): 250–254. doi : 10.1016/j.jns.2014.08.047 . PMID 25220114 .

[203] Первичный прогрессивный рассеянный склероз

[204] Мигель Герреро Фернандес (2002). Продольное исследование с помощью магнитно-резонансного изображения (RM) эффекта азатиоприна (ODGA) у пациентов с множественным рецидивирующим склерозом во рту (EM-RR) для лечения с помощью бета-1B-интерферона (IFN-1B) [продольное исследование с помощью магнитного резонанса (визуализация (визуализация магнитного резонанса (визуализация (изображение магнитного резонанса (IFN-1B) [ продольное исследование с помощью магнитного резонанса (изображение магнитного резонанса (IFN -1B) [ МРТ) эффекта азатиоприна (аза) у пациентов с Рецидивирование переосмысления рассеянного склероза (RR-MS) рефрактерное к лечению интерфероном бета-1b (IFN-1B) ]. Годовое собрание Лив Американской академии неврологии. Денвер (США) (по -испански). Арчндд из оригинала на 2007-10-02 . Получено 2017-05-31 .

[205] Тайна поражения рассеянного склероза, границы за десятилетием мозга, Medscape [5]

[206] Balk L, Tewarie P, Killestein J, Polman C, Uitdehaag B, Petzold A. Гетерогенность болезни и ОКТ при рассеянном склерозе. Mult Scler. 2014 январь 8

[pmid11673319-207] Cepok S, Jacobsen M, Schock S, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Модели патологии спинномозговой жидкости коррелируют с прогрессированием заболевания при рассеянном склерозе» . Мозг . 124 (Pt 11): 2169–76. doi : 10.1093/Brain/124.11.2169 . PMID 11673319 .

[208] Cepok S, Jacobsen M, Schock S, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Модели патологии спинномозговой жидкости коррелируют с прогрессированием заболевания при рассеянном склерозе» . Мозг . 124 (Pt 11): 2169–76. doi : 10.1093/Brain/124.11.2169 . PMID 11673319 .

[209] Stich O, Perera S, Berger B, Jarius S, Wildemann B, Baumgartner A, Rauer S (март 2016 г.). «Распространенность антител нейрофаскин-155 у пациентов с рассеянным склерозом». Журнал неврологических наук . 364 : 29–32. doi : 10.1016/j.jns.2016.03.004 . PMID 27084211 . S2CID 29204735 .

[210] Lucchinetti, Claudia F; Попеску, Богдан Ф.Г.; Буньян, Reem F; Молл, Наталья М; Roemer, Shanu F; Лассманн, Ганс; Брюк, Вольфганг; Паризи, Джозеф Э; Scheithauer, Bernd W; Джаннини, Катерина; Вейганд, Стивен Д; Мандерекар, Джей; Ransohoff, Richard M (2011). «Воспалительная демиелинизация коры при раннем рассеянном склерозе» . Новая Англия Журнал медицины . 365 (23): 2188–97. doi : 10.1056/nejmoa1100648 . PMC 3282172 . PMID 22150037 .

[211] Fernández O, Fernández V, Mayorga C, et al. (Декабрь 2005 г.). «HLA класс II и ответ на интерферон-бета при рассеянном склерозе». Acta Neurol Scand . 112 (6): 391–4. doi : 10.1111/j.1600-0404.2005.00415.x . PMID 16281922 . S2CID 10642034 .

[212] Van Baarsen LG, et al. (2008). Lassmann H (ред.). «Фармакогеномика терапии интерфероном-β при рассеянном склерозе: исходная сигнатура IFN определяет фармакологические различия между пациентами» . Plos один . 3 (4): E1927. Bibcode : 2008ploso ... 3.1927V . doi : 10.1371/journal.pone.0001927 . PMC 2271130 . PMID 18382694 .

[213] Wiesemann E, Deb M, Hemmer B, Radeke HH, Windhagen A (2008). «Ранняя идентификация респондентов интерферона бета путем тестирования ex vivo у пациентов с рассеянным склерозом». Клиническая иммунология . 128 (3): 306–13. doi : 10.1016/j.clim.2008.04.007 . PMID 18539537 .

[214] Axtell RC, et al. (Апрель 2010). «Клетки T Herpper типа 1 и 17 определяют эффективность интерферона-бета при рассеянном склерозе и экспериментальном энцефаломиелите» . Nat Med . 16 (4): 406–12. doi : 10.1038/nm.2110 . PMC 3042885 . PMID 20348925 .

[215] Carrieri PB, Ladogana P, Di Spigna G, et al. (2008). «Модуляция интерлейкина-10 и интерлейкина-12 у пациентов с рассеянным склерозом рецидивов с рецидивами при терапии с интерфероном-бета-1а: различия в респондентах и не реагировании». Иммунофармакол иммунотоксикол . 30 (4): 1–9. doi : 10.1080/08923970802302753 . PMID 18686100 . S2CID 20663030 .

[216] Тип повреждения рассеянного склероза пациентов диктует эффективное лечение

[pmid12027786-217] Bitsch A, Brück W (2002). «Дифференциация подтипов рассеянного склероза: последствия для лечения». ЦНС лекарства . 16 (6): 405–18. doi : 10.2165/00023210-200216060-00004 . PMID 12027786 . S2CID 26020045 .

[218] Дебювери М., Моро Т., Лебрун С., Хайнцлеф О., Брудон Ф., Мсихид Дж (ноябрь 2007 г.). «Продольное наблюдательное исследование когорты пациентов с рецидивом рассеянного рассеянного склероза, получавшего ацетат глатирамера». Eur J Neurol . 14 (11): 1266–74. doi : 10.1111/j.1468-1331.2007.01964.x . PMID 17956447 . S2CID 28090063 .

[219] Карра А., Онаха П., Луети Г. и др. (2008). «Терапевтический исход через 3 года после переключения иммуномодулирующей терапии у пациентов с рецидивным рассеянным склерозом в Аргентине». Eur J Neurol . 15 (4): 386–93. doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02071.x . PMID 18353125 . S2CID 15274281 .

[220] Gajofatto A, Bacchetti P, Grimes B, High A, Waubant E (октябрь 2008 г.). «Переключение терапии заболеванием первой линии после неудачи: влияние на ход рецидивов распределительного склероза». Рассеянный склероз . 15 (1): 50–8. doi : 10.1177/1352458508096687 . PMID 18922831 . S2CID 10488624 .

[pmid18195134-221] Byun E, Caillier SJ, Montalban X, et al. (Март 2008 г.). «Фармакогеномный анализ всего генома реакции на бета-терапию интерфероном при рассеянном склерозе». Arch Neurol . 65 (3): 337–44. doi : 10.1001/archneurol.2008.47 . PMID 18195134 .

[222] Vandenbroeck K, Matute C (май 2008 г.). «Фармакогеномика ответа на IFN-бета при рассеянном склерозе: последствия от первого экрана по всему геному». Фармакогеномика . 9 (5): 639–45. doi : 10.2217/14622416.9.5.639 . PMID 18466107 .

[223] Корлоб, а; Fox, D; Goizet, c; Бергер, E; Румбач, л; Робинсон, а; Dupuy, D; Touzé, E; Зефир, ч; Вермерш, P; Шампур, б; Эдан, G; Deburghgrave, V; Creange, A; Кастельнов, G; Коэн, м; Lebrun-Frenay, C; Boespflug-tanguy, o; Labauge, P (2013). «Пластин Scleross Caviters: многоцентровое исследование двадцати пациентов» Неврологический журнал 169 (12): 965–9. два 10.1016/j.neurol.2013.02.010: 24139243PMID

[224] Berger, et al. (Октябрь 2014). «Прогнозирование терапевтической эффективности внутривенного иммуноглобулина (IVIG) у отдельных пациентов с рецидивом повреждения рассеянного склероза (RRMS) функциональной геномикой». J Нейроиммунол . 277 (1–2): 145–152. doi : 10.1016/j.jneuroim.2014.10.001 . PMID 25454729 . S2CID 38618004 .

[225] Tettey, благоразумия; Симпсон, Стив; Тейлор, Брюс V; Ван дер Мэй, Ингрид А.Ф. (2015). «Совместное появление рассеянного склероза и диабета 1 типа: общие этиологические особенности и клинические последствия для этиологии MS». Журнал неврологических наук . 348 (1–2): 126–31. doi : 10.1016/j.jns.2014.11.019 . PMID 25480016 . S2CID 1973768 .

[226] Choi Sr, Howell OW, Carassiti D, Magliozzi R, Gveric D, Muraro PA, Nicholas R, Roncaroli F, Reynolds R (октябрь 2012 г.). «Менингеальное воспаление играет роль в патологии первичного прогрессирующего рассеянного склероза» . Мозг . 135 (Pt 10): 2925–37. doi : 10.1093/brain/aws189 . PMID 22907116 .

[227] Paling D, Solanky BS, Riemer F, Tozer DJ, Wheeler-Kingshott CA, Kapoor R, Golay X, Miller DH (июль 2013). «Накопление натрия связано с инвалидностью и прогрессирующим курсом при рассеянном склерозе» . Мозг . 136 (Pt 7): 2305–17. doi : 10.1093/brain/awt149 . PMID 23801742 .

[228] Vrenken H.; и др. (2010). «Диффузное аномальное белое вещество при прогрессирующем рассеянном склерозе: количественная характеристика MR -визуализации in vivo и сравнение между типами заболеваний» . Американский журнал нейрорадиологии . 31 (3): 541–548. doi : 10.3174/ajnr.a1839 . PMC 7963986 . PMID 19850760 .

[229] Лассманн H (ноябрь 2009 г.). «Клинические и патологические темы рассеянного склероза» . Риншо Шинкигаку . 49 (11): 715–8. doi : 10.5692/clinicalneurol.49.715 . PMID 20030193 .

[230] Emanuele d'amico; Франческо Патти; Аврора Занги; Марио Заппия (октябрь 2016 г.). «Персонализированный подход в прогрессирующем рассеянном склерозе: нынешний статус терапии, модифицирующих заболевание (DMT) и будущие перспективы» . Инт. J. Mol. Наука 17 (10): 1725. doi : 10.3390/ijms17101725 . PMC 5085756 . PMID 27763513 .

[231] Michel L, et al. (2015). «В-клетки в центральной нервной системе рассеянного склероза: транспортировки и вклад в CNS-компонентализированное воспаление» . Передний иммунол . 6 : 636. DOI : 10.3389/fimmu.2015.00636 . PMC 4689808 . PMID 26732544 .

[232] Magliozzi R, et al. (2006). «Менингеальные В-клеточные фолликулы у вторичного прогрессирующего рассеянного склероза связаны с ранним началом заболевания и тяжелой корковой патологией» . Мозг . 130 (4): 1089–1104. doi : 10.1093/brain/awm038 . PMID 17438020 .

[233] Serafini B, et al. (2004). «Обнаружение эктопических В-клеточных фолликулов с зародышевыми центрами в менингах пациентов с вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом» . Патология мозга . 14 (2): 164–174. doi : 10.1111/j.1750-3639.2004.tb00049.x . PMC 8095922 . PMID 15193029 . S2CID 24320315 .

[234] Frisullo G, Nociti V, Iorio R, et al. (Декабрь 2008 г.). «Постоянность высоких уровней экспрессии PSTAT3 в циркулирующих CD4+ T -клетках от пациентов с CIS способствует раннему конверсии в клинически определенном рассеянном склерозе». J Нейроиммунол . 205 (1–2): 126–34. doi : 10.1016/j.jneuroim.2008.09.003 . PMID 18926576 . S2CID 27303451 .

[brain.oxfordjournals.org-235] Лассманн Х (2010). «Острый диссеминированный энцефаломиелит и рассеянный склероз» . Мозг . 133 (2): 317–319. doi : 10.1093/brain/awp342 . PMID 201299937 .

[236] Lebrun C, Bensa C, Debuverie M, et al. (2008). «Неожиданный рассеянный склероз: наблюдение за 30 пациентами с магнитно-резонансной томографией и профилем клинической конверсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (2): 195–198. doi : 10.1136/jnnp.2006.108274 . PMID 18202208 . S2CID 11750372 .

[237] Накамура М., Моррис М., Сергет М., Шульц Л., Элиас С. (Осень 2014). «Продольное наблюдение за когортой пациентов с случайным аномальным магнитно-резонансным визуализациями при представлении и их риском развития рассеянного склероза» . Int J MS Care . 16 (3): 111–5. doi : 10.7224/1537-2073.2013-016 . PMC 4204370 . PMID 25337052 .

[238] Hakiki B, Goretti B, Portaccio E, Zipoli V, Amato MP (2008). «Субклиническая MS: последующее наблюдение за четырьмя случаями». Европейский журнал неврологии . 15 (8): 858–61. doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02155.x . PMID 18507677 . S2CID 27212599 .

[239] Engell T (май 1989). «Клиническое пато-анатомическое исследование клинически молчаливого рассеянного склероза» . Acta Neurol Scand . 79 (5): 428–30. doi : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb03811.x . PMID 2741673 . S2CID 21581253 .

[240] Mews I, Bergmann M, Bunkowski S, Gullotta F, Brück W (апрель 1998 г.). «Патология олигодендроцитов и аксонов при клинически молчаливых поражениях рассеянного склероза». Mult Scler . 4 (2): 55–62. doi : 10.1177/135245859800400203 . PMID 9599334 . S2CID 36657898 .

[241] Шива А (декабрь 2013). "Бесимптомный MS". Clin Neurol Neurosurg . 115 (Suppl 1): S1–5. doi : 10.1016/j.clineuro.2013.09.012 . PMID 24321147 . S2CID 29282376 .

[242] Giorgio A; и др. (Ноябрь 2011). «Корковые поражения при радиологически изолированном синдроме». Неврология . 77 (21): 1896–9. doi : 10.1212/wnl.0b013e318238ee9b . PMID 22076541 . S2CID 22178831 .

[243] De Stefano n; и др. (Apr 2011). «Улучшение характеристики рентгенологически изолированного синдрома, наводящего на мысль о рассеянном склерозе» . Plos один . 6 (4): E19452. Bibcode : 2011ploso ... 619452d . doi : 10.1371/journal.pone.0019452 . PMC 3084867 . PMID 21559385 .

[244] Гранберг Т; и др. (Март 2013). «Рентгенологически изолированный синдром-результаты магнитно-резонансной томографии, предполагающие рассеянный склероз, систематический обзор». Mult Scler . 19 (3): 271–80. doi : 10.1177/1352458512451943 . PMID 22760099 . S2CID 24307387 .

[245] Stromillo ML; и др. (Jun 2013). «Метаболические изменения мозга, наводящие на мысль о повреждении аксонов при радиологически изолированном синдроме». Неврология . 80 (23): 2090–4. doi : 10.1212/wnl.0b013e318295d707 . PMID 23635962 . S2CID 36065815 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]