✖


Jump to content

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Информацию об ассоциации менеджмента с похожими инициалами (CIPD) см. в Chartered Institute of Personnel and Development .
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Другие имена ХВДП, хроническая рецидивирующая полинейропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Гистопатология хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Раздробленное одиночное волокно с сегментарной демиелинизацией.
Специальность Неврология

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия ( ХВДП ) — приобретенное аутоиммунное заболевание периферической нервной системы, характеризующееся прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорных функций ног и рук. [1] Заболевание иногда называют хронической рецидивирующей полиневропатией ( СРБ ) или хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией (поскольку оно затрагивает нервные корешки). [2] ХВДП тесно связан с синдромом Гийена-Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания. [3] Его симптомы также схожи с прогрессирующей воспалительной нейропатией . Это один из нескольких типов невропатии .

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

В своих традиционных проявлениях хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия характеризуется симметричной прогрессирующей слабостью конечностей и потерей чувствительности, которая обычно начинается с ног. Пациенты сообщают, что им трудно вставать со стула, ходить, подниматься по лестнице и падать. Проблемы с захватом предметов, завязыванием шнурков обуви и использованием посуды могут быть вызваны поражением верхних конечностей. Слабость проксимальных отделов конечностей является фундаментальной клинической характеристикой, которая отличает хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию от подавляющего большинства дистальных полиневропатий , которые встречаются гораздо чаще. Нарушение проприоцепции , дистальные парестезии , потеря чувствительности и нарушение равновесия – все это вызвано сенсорным поражением. Лишь небольшой процент случаев связан с нейропатической болью . [4]

Было установлено, что утомляемость часто встречается у пациентов с ХВДП, но неясно, в какой степени это связано с первичными (из-за действия заболевания на организм) или вторичными эффектами (влияние заболевания ХВДП на всего человека). [5] [6] [7]

В многочисленных сообщениях описан ряд клинических моделей, которые считаются вариантами хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии. Различные варианты включают атаксические, чисто двигательные и чисто сенсорные паттерны; кроме того, существуют мультифокальные паттерны, при которых распределение определенных нервных территорий испытывает слабость и потерю чувствительности. [4]

Причины

[ редактировать ]
Строение типичного нейрона

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (или полирадикулоневропатия) считается аутоиммунным заболеванием, разрушающим миелин, защитное покрытие нервов. Типичными ранними симптомами являются «покалывание» (своего рода электрическая вибрация или парестезия ) или онемение в конечностях, частые (ночные) судороги ног, потеря рефлексов (в коленях), мышечные фасцикуляции , ощущение «вибрации», потеря равновесия, общая мышечная слабость. спазмы и нервные боли. [8] [9] ХВДП встречается крайне редко, но недостаточно распознается и не лечится из-за его гетерогенной картины (как клинической, так и электрофизиологической) и ограничений клинических, серологических и электрофизиологических диагностических критериев. Несмотря на эти ограничения, ранняя диагностика и лечение предпочтительнее для предотвращения необратимой потери аксонов и улучшения функционального восстановления. [10]

Существует недостаток осведомленности и недостаточного лечения ХВДП. Хотя существуют строгие исследовательские критерии отбора пациентов для клинических исследований, не существует общепринятых клинических диагностических критериев ХВДП из-за его различных проявлений в симптомах и объективных данных. Применение настоящих критериев исследования в рутинной клинической практике часто не позволяет поставить диагноз у большинства пациентов, и пациентов часто оставляют без лечения, несмотря на прогрессирование заболевания. [11]

Факторы риска

[ редактировать ]

ВИЧ- инфекция является фактором возникновения ХВДП. На каждой стадии ВИЧ- инфекции были отмечены различные модели ХВДП, прогрессирующие или рецидивирующие. Повышенное содержание белка связано с плеоцитозом спинномозговой жидкости в большинстве случаев ВИЧ-ХВДП. [12] Беременность связана со значительно более высоким риском рецидива. [13]

Триггеры

[ редактировать ]

В одном исследовании 32% из 92 пациентов с ХВДП имели в анамнезе вакцинацию или инфекцию в течение 6 недель после появления неврологических симптомов, причем большинство этих инфекций представляли собой неспецифические инфекции верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. [13] Другое исследование показало, что из 100 пациентов у 16% наблюдался инфекционный случай за шесть недель или меньше до появления неврологических симптомов: у семи пациентов был ХВДП, который был связан с вирусным гепатитом или возник после него , а у шести была хроническая инфекция гепатита . Б. Вирус У остальных девяти пациентов были неясные симптомы, похожие на грипп. [14]

Генетика

[ редактировать ]

Генетическая предрасположенность к хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии неизвестна. [15]

Варианты с паранодальными аутоантителами

[ редактировать ]
Основная статья: Антинейрофасциновые демиелинизирующие заболевания

Некоторые варианты ХВДП представляют собой аутоиммунитет против белков узла Ранвье . Эти варианты включают подгруппу воспалительных нейропатий с аутоантителами IgG4 против паранодальных белков нейрофасцина -155, контактина -1 и каспра -1. [16]

Эти случаи являются особыми не только из-за их патологии, но и потому, что они не поддаются стандартному лечению. Вместо этого они реагируют на ритуксимаб . [16]

Также некоторые случаи комбинированной центральной и периферической демиелинизации (CCPD) могут быть вызваны нейрофасцинами. [17]

Аутоантитела подкласса IgG3 при ХВДП

[ редактировать ]

Аутоантитела к компонентам узлов Ранвье, особенно аутоантитела к контактин-ассоциированному белку 1 ( CASPR ), вызывают форму ХВДП с острой фазой, подобной фазе Гийена-Барре , за которой следует хроническая фаза с прогрессирующими симптомами. Различные подклассы IgG связаны с разными фазами заболевания. Аутоантитела IgG3 Caspr обнаруживались во время острой GBS-подобной фазы, тогда как аутоантитела IgG4 Caspr присутствовали во время хронической фазы заболевания. [18]

Механизм

[ редактировать ]

В локальном тканевом компартменте периферических нервов иммунная система тщательно регулируется нормальным, сбалансированным набором иммунокомпетентных клеток, а также растворимых факторов, поддерживающих целостность системы. Поддержание аутотолерантности требует защиты от иммунных реакций на аутоантигены . Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия нарушает аутотолерантность и активирует аутореактивные Т- и В-клетки , которые в норме являются подавленными иммунными клетками . Это приводит к органоспецифическому повреждению, типичному для аутоиммунного заболевания . [19] Молекулярная мимикрия может иметь особое значение для нарушения толерантности, связанного с аутоиммунными нейропатиями. Процесс, известный как « молекулярная мимикрия », возникает, когда инфекционный организм, который разделяет эпитопы из пораженной ткани хозяина, запускает иммунный ответ у хозяина. Однако лишь небольшое количество убедительно идентифицированных специфических мишеней для такого ответа было обнаружено при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [20]

У лиц с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией наблюдаются признаки активации Т-клеток в системном иммунном компартменте; однако специфичность антигена до сих пор в значительной степени неизвестна. [21] [22]

Более 20 лет назад было высказано предположение, что аутоантитела играют роль в развитии хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Это было подтверждено обнаружением полос олигоклональных IgG в спинномозговой жидкости. [23] и иммуноглобулина , а также отложение комплемента на миелинизированных нервных волокнах. [24]

Целевые антигены могут также включать ганглиозиды и родственные гликолипиды . Имеются серологические данные о недавней инфекции Campylobacter jejuni у небольшого числа лиц с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. Поскольку углеводные эпитопы экспрессируются как в микробных липополисахаридах , так и в нервных гликолипидах , это открытие может в редких случаях указывать на молекулярную мимикрию как на основную причину хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [25]

Помимо миелин-направленных антител, другие компоненты сыворотки, которые могут вызывать демиелинизацию , а также блокировку проводимости, включают комплемент, цитокины и другие медиаторы воспаления. У лиц с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией частота специфических антител низкая, что позволяет предположить, что у каждого пациента задействованы разные антитела и разные механизмы. [20]

Диагностика

[ редактировать ]

Когда у пациента обнаруживается независимая от длины демиелинизирующая полинейропатия, которая либо развивается хронически в течение нескольких месяцев, либо прогрессирует в течение более месяца, может быть диагностирован ХВДП. Наряду с последующим прогрессирующим течением может наблюдаться вторичное прогрессирующее течение, или оно может быть рецидивирующим и ремиттирующим. Патологические исследования и электрофизиологические исследования, при необходимости, выявляют основной процесс демиелинизации. [26]

Основным основанием для диагностики ХВДП являются электрофизиологические исследования , демонстрирующие асимметричный процесс демиелинизации. Сравнение проксимальных и дистальных латентных периодов эквивалентных сегментов двух нервов в одной конечности показывает, что у этих пациентов с приобретенной демиелинизирующей нейропатией часто наблюдается различное замедление скорости проводимости. Всегда существует заметная разница в дисперсии потенциала действия сложных мышц, и обычно наблюдается блок проводимости. [26]

МРТ может выявить увеличение проксимальных нервов или корешков и усиление гадолиния , что указывает на активное воспаление, а также демиелинизацию в плечевом сплетении. [27] или конский хвост . [28]

Классификация

[ редактировать ]

Клинически ХВДП делят на «типичные» и «атипичные» случаи. Типичным случаем ХВДП является симметричная полинейропатия, поражающая в равной степени проксимальные и дистальные мышцы. Атипичные случаи ХВДП включают мультифокальную приобретенную демиелинизирующую сенсорную и моторную нейропатию (MADSAM), синдром Льюиса-Самнера (LSS) и дистальную приобретенную демиелинизирующую симметричную нейропатию (DADS). DADS — это сенсорная или сенсомоторная нейропатия, которая является симметричной и зависит от длины. Он часто связан с парапротеином IgM и заметно более длительными дистальными моторными латентными периодами. Характеристики типичны для демиелинизирующей нейропатии с антителами к антимиелин-ассоциированному гликопротеину (MAG); однако анти-MAG нейропатия не включена в критерии CIDP по критериям EFNS/PNS, в первую очередь из-за наличия определенного антитела и различного ответа на лечение. СЛС имеет мультифокальное распределение, при этом блок проводимости служит электрофизиологическим признаком заболевания. Кроме того, сообщалось о чисто моторных и сенсорных вариантах ХВДП, причем последний иногда ограничивался корешками сенсорных нервов (хроническая иммуносенсорная полирадикулопатия). Аббревиатура CANOMAD обозначает редкую хроническую атаксическую нейропатию, связанную с дисиалозилом. ганглиозиды ) антитела, парапротеин IgM , офтальмоплегия и холодовые агглютинины . [29]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Варианты ХВДП входят в число нескольких известных типов иммуноопосредованных нейропатий. [30] [31] К ним относятся:

Другие возможные диагнозы:

По этой причине диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии требует дальнейшего изучения. Диагноз обычно ставится предварительно посредством клинического неврологического обследования .

Тесты

[ редактировать ]

Типичные диагностические тесты включают в себя:

  • Электродиагностика – электромиография (ЭМГ) и исследование нервной проводимости (NCS). При обычном ХВДП исследования нервной проводимости показывают демиелинизацию . Эти выводы включают в себя: [ нужна ссылка ]
    1. снижение скорости нервной проводимости;
    2. наличие блока проводимости или аномальной временной дисперсии по крайней мере в одном двигательном нерве;
    3. длительная дистальная латентность как минимум в двух нервах;
    4. отсутствие зубцов F или длительная минимальная латентность зубца F как минимум в двух двигательных нервах. (В некоторых случаях ЭМГ/NCV могут быть нормальными).
  • Анализ сыворотки для исключения других аутоиммунных заболеваний.
  • Люмбальная пункция и анализ сыворотки на антиганглиозидные антитела . Эти антитела присутствуют в группе заболеваний ХВДП, включающей анти-GM1, анти-GD1a и анти-GQ1b.
  • икроножного нерва Биопсия ; биопсию рассматривают у тех пациентов, у которых диагноз не совсем ясен, когда нельзя исключить другие причины нейропатии (например, наследственную, васкулитную) или когда аксонов . на ЭМГ наблюдается глубокое поражение
  • УЗИ периферических нервов может показать отек пораженных нервов. [32] [33] [34]
  • Магнитно-резонансная томография также может быть использована в диагностической работе. [35] [36]

В некоторых случаях электрофизиологические исследования не обнаруживают никаких признаков демиелинизации. Хотя традиционные электрофизиологические диагностические критерии не соблюдены, пациент все равно может реагировать на иммуномодулирующее лечение. В таких случаях наличие клинических характеристик, указывающих на ХВДП, имеет решающее значение, оправдывая полное обследование, включая биопсию икроножного нерва. [37]

Уход

[ редактировать ]

Лечением первой линии ХВДП в настоящее время является внутривенное введение иммуноглобулина , а другие методы лечения включают кортикостероиды (например, преднизолон ) и плазмаферез (плазмообмен), которые могут назначаться отдельно или в сочетании с иммунодепрессантами . [38] Недавние контролируемые исследования показали, что у большинства пациентов подкожный иммуноглобулин столь же эффективен для лечения ХВДП, как и внутривенный иммуноглобулин, и имеет меньшее количество системных побочных эффектов. [39]

Польза внутривенного иммуноглобулина и плазмафереза ​​доказана в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Несмотря на менее точные опубликованные доказательства эффективности, кортикостероиды считаются стандартными методами лечения из-за их длительной истории использования и экономической эффективности. Внутривенный иммуноглобулин, вероятно, является лечением первой линии ХВДП, но он чрезвычайно дорог. Например, в США за одну дозу препарата Gamunex в 65 г в 2010 году мог быть выставлен счет в размере 8000 долларов США только за иммуноглобулин, не включая другие расходы, такие как услуги медсестры. [ нужна ссылка ]

Иммуносупрессивные препараты часто относятся к классу цитотоксических ( химиотерапевтических ), включая ритуксимаб (ритуксан), нацеленный на В-клетки , и циклофосфамид , препарат, который снижает функцию иммунной системы. Циклоспорин также использовался при ХВДП, но с меньшей частотой, поскольку это более новый подход. [40] Считается, что циклоспорин связывается с иммунокомпетентными лимфоцитами , особенно с Т-лимфоцитами . [ нужна ссылка ]

Нецитотоксическое иммуносупрессивное лечение обычно включает препараты против отторжения трансплантата азатиоприн (Имуран/Азоран) и микофенолата мофетил (Селлсепт). В США эти препараты используются «не по назначению», что означает, что на вкладышах в их упаковку не указано показание к лечению ХВДП. Прежде чем использовать азатиоприн, пациенту следует сначала сдать анализ крови, который гарантирует, что азатиоприн можно безопасно использовать. [ нужна ссылка ]

Антитимоцитарный глобулин , иммунодепрессивный агент, избирательно разрушающий Т-лимфоциты, изучается для использования при ХВДП. Антитимоцитарный глобулин представляет собой гамма-глобулиновую фракцию антисыворотки животных, иммунизированных против тимоцитов человека. Это поликлональное антитело. Хотя химиотерапевтические и иммуносупрессивные средства показали свою эффективность при лечении ХВДП, существенных доказательств недостаточно, в основном из-за гетерогенной природы заболевания в популяции пациентов, а также из-за отсутствия контролируемых исследований. [ нужна ссылка ]

Обзор нескольких методов лечения показал, что азатиоприн, интерферон альфа и метотрексат не эффективны. [41] Циклофосфамид и ритуксимаб, похоже, дают некоторый ответ. Микофенолата мофетил можно использовать в более легких случаях. Иммуноглобулин и стероиды являются препаратами первой линии лечения. [ нужна ссылка ]

В тяжелых случаях ХВДП, когда иммуномодулирующие препараты второго ряда неэффективны, аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток иногда проводят (ТГСК). Лечение может вызвать длительную ремиссию даже в тяжелых, резистентных к лечению случаях ХВДП. Для улучшения результата было предложено начинать процедуру до того, как произойдет необратимое повреждение аксонов. Однако точная оценка его клинической эффективности при ХВДП недоступна, поскольку рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) не проводились. [42] (РКИ ASTIMS предоставляет доказательства превосходящего эффекта ТГСК по сравнению с лучшей на тот момент практикой лечения агрессивного рассеянного склероза. [42] Более недавнее РКИ MIST подтвердило его превосходство в лечении рассеянного склероза. [43] )

Физиотерапия и эрготерапия могут улучшить мышечную силу, повседневную активность , подвижность, а также минимизировать сокращение мышц и сухожилий, а также деформации суставов. [ нужна ссылка ]

Постоянную поддержку сообщества специалистов, информацию, советы и рекомендации можно получить от ряда благотворительных организаций , неправительственных организаций (НПО) и консультативных групп пациентов по всему миру. В Соединенном Королевстве это обеспечивается GAIN (Гийена-Барре и ассоциированные воспалительные нейропатии), [44] в США его предоставляет GBS/CIDP Foundation International, [45] и в Европейском Союзе рядом организаций под эгидой EPODIN (Европейская организация пациентов с дисиммунными и воспалительными невропатиями). [46]

Прогноз

[ редактировать ]

Как и в случае с рассеянным склерозом , еще одним демиелинизирующим заболеванием, невозможно с уверенностью предсказать, как ХВДП повлияет на пациентов с течением времени. Характер рецидивов и ремиссий сильно варьируется у каждого пациента. Период рецидива может быть очень тревожным, но многие пациенты значительно выздоравливают. [ нужна ссылка ]

При ранней диагностике рекомендуется начать раннее лечение для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у многих людей остаются остаточные онемение, слабость, тремор, усталость и другие симптомы, которые могут привести к долговременной заболеваемости и снижению качества жизни . [2]

Важно построить хорошие отношения с врачами, как первичного звена, так и с врачами-специалистами. Из-за редкости заболевания многие врачи не сталкивались с ним раньше. Каждый случай ХВДП индивидуален, и рецидивы, если они происходят, могут принести новые симптомы и проблемы. Из-за вариабельности тяжести и прогрессирования заболевания врачи не смогут дать однозначный прогноз. Вероятно, потребуется период экспериментирования с различными схемами лечения, чтобы найти наиболее подходящую схему лечения для конкретного пациента. [ нужна ссылка ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

В 1982 году Льюис и др. сообщили о группе пациентов с хронической асимметричной сенсомоторной нейропатией, поражающей преимущественно руки, с мультифокальным поражением периферических нервов. [47] Также в 1982 году Dyck и др. сообщили об ответе на преднизолон при заболевании, которое они назвали хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией. [48] Парри и Кларк в 1988 году описали нейропатию, которая, как позже выяснилось, связана с аутоантителами IgM, направленными против ганглиозидов GM1. [49] [50] Это последнее состояние позже было названо мультифокальной моторной нейропатией. [51] Это различие важно, поскольку мультифокальная моторная нейропатия реагирует только на внутривенное введение иммуноглобулина, тогда как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия реагирует на внутривенное введение иммуноглобулина, стероидов и плазмаферез. [52] Было высказано предположение, что мультифокальная моторная нейропатия отличается от хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и что синдром Льюиса-Самнера представляет собой отдельный вариант типа хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [53]

Форма этого состояния Льюиса-Самнера считается редким заболеванием: до 2004 года было зарегистрировано всего 50 случаев. [54] К 2009 году было зарегистрировано в общей сложности 90 случаев. [55]

Компенсация за вред, причиненный вакциной, для CIDP

[ редактировать ]

Национальная программа компенсации вреда от вакцин присудила денежную компенсацию пациентам, которые заболели ХВДП после получения одной из детских вакцин, перечисленных в таблице травм от вакцин федерального правительства . В этих решениях Суда по вакцинам часто говорится, что Суд отрицает, что конкретная вакцина «причинила истцу CIDP или любую другую травму. Тем не менее, стороны соглашаются с совместным соглашением, приложенным к настоящему документу в Приложении А. Нижеподписавшиеся считают указанное условие разумным. и принимает его в качестве решения Суда при возмещении ущерба на изложенных в нем условиях». [56] Поиск по ключевому слову в базе данных «Мнения/постановления» Федерального претензионного суда по термину «CIDP» возвращает 202 заключения, касающихся CIDP и компенсации за ущерб, причиненный вакциной. [57]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Информационная страница о хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП)» . ninds.nih.gov . Архивировано из оригинала 19 декабря 2020 г. Проверено 31 декабря 2020 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б Кисель Дж. Т. (2003). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Семинары по неврологии . 23 (2): 169–80. дои : 10.1055/s-2003-41130 . ПМИД   12894382 . S2CID   20396024 .
  3. ^ «СГБ (синдром Гийена-Барре) - ХВДП-нейропатия» . cidpneuropathiasupport.com . Проверено 14 декабря 2017 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б Горсон, Кеннет К.; Кац, Джонатан (2013). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Неврологические клиники . 31 (2). Эльзевир Б.В.: 511–532. дои : 10.1016/j.ncl.2013.01.006 . ISSN   0733-8619 . ПМИД   23642722 .
  5. ^ Гейбл, Карисса Л.; Аттариан, Грайр; Аллен, Джеффри А. (декабрь 2020 г.). «Усталость при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Мышцы и нервы . 62 (6): 673–680. дои : 10.1002/mus.27038 . ПМИД   32710648 . S2CID   225480334 .
  6. ^ Бухрис, Сами; Мэджи, Лоран; Галлуэдек, Гаэль; Халил, Мохамед; Куратье, Филипп; Хиль, Хуан; Валла, Жан-Мишель (сентябрь 2005 г.). «Усталость как основной симптом хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: исследование 11 случаев». Журнал периферической нервной системы . 10 (3): 329–337. дои : 10.1111/j.1085-9489.2005.10311.x . ПМИД   16221292 . S2CID   24896124 .
  7. ^ Меркис, Ингемар С.Дж.; Кизиер, Бернд К. (2016). «Усталость, боль, тревога и депрессия при синдроме Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии» . Европейская неврология . 75 (3–4): 199–206. дои : 10.1159/000445347 . ПМИД   27077919 . S2CID   9884101 .
  8. ^ «Журнал CIDP» . cidplog.com . Проверено 27 сентября 2018 г.
  9. ^ Латов, Норман (01 июля 2014 г.). «Диагностика и лечение хронических приобретенных демиелинизирующих полиневропатий». Обзоры природы Неврология . 10 (8): 435–446. дои : 10.1038/nrneurol.2014.117 . ПМИД   24980070 . S2CID   23639113 .
  10. ^ Зубакер ТБ, Браннаган, TH (2007). «Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии: современные стратегии лечения». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 7 (1): 63–70. дои : 10.1007/s11910-007-0023-5 . ПМИД   17217856 . S2CID   46426663 .
  11. ^ Латов, Норман (2002). «Диагностика ХВДП». Неврология . 59 (12 Приложение 6): С2–6. doi : 10.1212/wnl.59.12_suppl_6.s2 . ПМИД   12499464 . S2CID   25742148 .
  12. ^ Саид, Г. (1997). Неврологические осложнения ВИЧ и СПИДа . Основные проблемы неврологии. УБ Сондерс. ISBN  978-0-7020-1836-7 . Проверено 13 декабря 2023 г.
  13. ^ Перейти обратно: а б МКОМБ, Пенсильвания; ПОЛЛАРД, JD; МАКЛЕОД, Дж. Г. (1987). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия» . Мозг . 110 (6). Издательство Оксфордского университета (OUP): 1617–1630. дои : 10.1093/brain/110.6.1617 . ISSN   0006-8950 . ПМИД   3427403 . Проверено 13 декабря 2023 г.
  14. ^ Хаттори, Наоки; Ичимура, Миюки; Аоки, Синитиро; Нагамацу, Масааки; Ясуда, Такеши; Кумадзава, Кадзухико; Ямамото, Кодзи; Собуэ, Ген (1998). «Клинико-патологические особенности хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии в детском возрасте». Журнал неврологических наук . 154 (1). Эльзевир Б.В.: 66–71. дои : 10.1016/s0022-510x(97)00216-5 . ISSN   0022-510X . ПМИД   9543324 . S2CID   31543851 .
  15. ^ Хан, Анжелика Ф.; Хартунг, Ганс-Петер; Дайк, Питер Дж (2005). Дайк, Питер Дж.; Томас, ПК (ред.). Периферическая невропатия (4-е изд.). Эльзевир. стр. 2221–2253. дои : 10.1016/b978-0-7216-9491-7.50102-2 . ISBN  978-0-7216-9491-7 . Проверено 13 декабря 2023 г.
  16. ^ Перейти обратно: а б Доплер, Кэтрин; Соммер, Клаудия (март 2017 г.). «Новая сущность паранодопатий: целевая структура с терапевтическими последствиями» . Международный открытый турнир по неврологии . 01 (1): Е56–Е60. дои : 10.1055/s-0043-102455 .
  17. ^ Сирон, Джонатан; Карра-Даллиер, Кларисса; Эйриньяк, Ксавье; Нео, Жан-Филипп; Мобеж, Николя; Лабаж, Пьер (январь 2019 г.). «Сосуществование рецидивирующих опухолевых демиелинизирующих поражений головного мозга с продольно обширным поперечным миелитом и демиелинизирующей нейропатией». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 27 : 223–225. дои : 10.1016/j.msard.2018.11.002 . ПМИД   30414563 . S2CID   53292167 .
  18. ^ Хампе, Кристиан С. (2019). «Значение аутоантител». Нейроиммунные заболевания . Современная клиническая неврология. стр. 109–142. дои : 10.1007/978-3-030-19515-1_4 . ISBN  978-3-030-19514-4 . S2CID   201980461 .
  19. ^ Кваттрини, Анджело; Превитали, Стефано К.; Кизиер, Бернд К.; Кифер, Рейнхард; Коми, Джанкарло; Хартунг, Ханс-Петер (2003). «Аутоиммунитет в периферической нервной системе». Критические обзоры по нейробиологии . 15 (1). Дом Бегеля: 1–39. дои : 10.1615/critrevneurobiol.v15.i1.10 . ISSN   0892-0915 . ПМИД   14513861 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Келлер, Хубертус; Кизиер, Бернд К.; Джандер, Себастьян; Хартунг, Ханс-Петер (31 марта 2005 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (13): 1343–1356. дои : 10.1056/NEJMra041347 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   15800230 .
  21. ^ Далакас, Маринос К. (1999). «Достижения в области хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: варианты заболевания, медиаторы и модификаторы воспалительного ответа». Современное мнение в неврологии . 12 (4). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 403–409. дои : 10.1097/00019052-199908000-00006 . ISSN   1350-7540 . ПМИД   10555828 .
  22. ^ Ван ден Берг, Л. (1995). «Повышение частоты мутантных Т-лимфоцитов HPRT у пациентов с синдромом Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией: дополнительные доказательства роли Т-клеток в этиопатогенезе периферических демиелинизирующих заболеваний». Журнал нейроиммунологии . 58 (1). Эльзевир Б.В.: 37–42. дои : 10.1016/0165-5728(94)00185-q . ISSN   0165-5728 . ПМИД   7730448 . S2CID   24212928 .
  23. ^ Далакас, MC; Хауф, ЮАР; Энгель, ВК; Мэдден, ДЛ; Север, Дж. Л. (1980). «Моноклональные» полосы спинномозговой жидкости при хронической рецидивирующей полиневропатии». Неврология . 30 (8). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 864–867. дои : 10.1212/wnl.30.8.864 . ISSN   0028-3878 . ПМИД   6251407 . S2CID   20573608 .
  24. ^ Далакас, MC; Энгель, В.К. (1 октября 1980 г.). «Отложения иммуноглобулина и комплемента в нервах пациентов с хронической рецидивирующей полинейропатией». Архив неврологии . 37 (10). Американская медицинская ассоциация (АМА): 637–640. дои : 10.1001/archneur.1980.00500590061010 . ISSN   0003-9942 . ПМИД   6252877 .
  25. ^ Мелендес-Васкес, Кармен; Редфорд, Джейн; Чоудхари, ПП; Грей, Ян А; Мейтленд, Филип; Грегсон, Норман А; Смит, Кеннет Дж; Хьюз, Ричард AC (1997). «Иммунологическое исследование хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Журнал нейроиммунологии . 73 (1–2). Эльзевир Б.В.: 124–134. дои : 10.1016/s0165-5728(96)00189-0 . ISSN   0165-5728 . ПМИД   9058768 . S2CID   23264775 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Саид, Жерар (2006). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Нервно-мышечные расстройства . 16 (5). Эльзевир Б.В.: 293–303. дои : 10.1016/j.nmd.2006.02.008 . ISSN   0960-8966 . ПМИД   16631367 . S2CID   23226032 .
  27. ^ Даггинс, Эй Джей; Маклеод, Дж.Г.; Поллард, доктор медицинских наук; Дэвис, Л.; Ян, Ф.; Томпсон, Э.О.; Сопер, младший (1999). «Гипертрофия спинномозговых корешков и сплетений при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии» . Мозг . 122 (7). Издательство Оксфордского университета (OUP): 1383–1390. дои : 10.1093/мозг/122.7.1383 . ISSN   1460-2156 . ПМИД   10388803 .
  28. ^ Мидрони, Гил; де Тилли, Лайн Ноэль; Грей, Брюс; Вайсар, Иржи (1999). «МРТ конского хвоста при ХВДП: клинические корреляции». Журнал неврологических наук . 170 (1). Эльзевир Б.В.: 36–44. дои : 10.1016/s0022-510x(99)00195-1 . ISSN   0022-510X . ПМИД   10540034 . S2CID   20762613 .
  29. ^ Леманн, Хельмар Кристоф; Берк, Дэвид; Кувабара, Сатоши (16 апреля 2019 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: обновленная информация о диагностике, иммунопатогенезе и лечении» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (9). БМЖ: 981–987. дои : 10.1136/jnnp-2019-320314 . ISSN   0022-3050 . ПМИД   30992333 .
  30. ^ Финстерер, Дж. (август 2005 г.). «Лечение иммуноопосредованных, дисиммунных нейропатий» . Acta Neurologica Scandinavica . 112 (2): 115–125. дои : 10.1111/j.1600-0404.2005.00448.x . ПМИД   16008538 . S2CID   10651959 .
  31. ^ Энсруд, Эрик Р.; Кривицкас, Лиза С. (май 2001 г.). «Приобретенные воспалительные демиелинизирующие невропатии». Клиники физической медицины и реабилитации Северной Америки . 12 (2): 321–334. дои : 10.1016/S1047-9651(18)30072-X . ПМИД   11345010 .
  32. ^ Херраец, Ингрид Дж.Т.; Гуди, Х. Стефан; Теллеман, Йохан А.; ван Ассельдонк, Ян-Тис Х.; Виссер, Лео Х.; ван дер Пол, В. Людо; ван ден Берг, Леонард Х. (январь 2018 г.). «УЗИ высокого разрешения у пациентов с мигрирующим сенсорным невритом Вартенберга, исследование случай-контроль». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 232–237. дои : 10.1016/j.clinph.2017.10.040 . ПМИД   29202391 . S2CID   24416887 .
  33. ^ Гуди, Х. Стефан; ван дер Пол, В. Людо; ван Ассельдонк, Ян-Тис Х.; Франссен, Хессель; Нотерманс, Николетт К.; Вранкен, Александр JFE; ван Эс, Майкл А.; Николакопулос, Ставрос; Виссер, Лео Х.; ван ден Берг, Леонард Х. (10 января 2017 г.). «Диагностическая ценность сонографии при нелеченных хронических воспалительных невропатиях». Неврология . 88 (2): 143–151. дои : 10.1212/WNL.0000000000003483 . ПМИД   27927940 . S2CID   5466514 .
  34. ^ Декар, Бернхард Ф.; Фам, Мирко; Гримм, Александр (январь 2018 г.). «Ультразвук и МРТ нервов для мониторинга активности заболевания и эффективности лечения при хронических дисиммунных невропатиях – современные концепции и будущие направления». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 155–167. дои : 10.1016/j.clinph.2017.10.028 . ПМИД   29190522 . S2CID   37585666 .
  35. ^ Сибуя, Кадзумото, Ито, Со-ичи; Секигути, Юкари; Иваи, Кейсуке; Кавагути, Сухара, Тецуя; Мацумото, Хироши, Кувабара, Сатоши (февраль 2015 г.) «Реконструктивная магнитно-резонансная нейрография при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии: МР-нейрография при ХВДП» 2 ) : . 333–337 ( 77 . ПМИД   25425460 . S2CID   39436370 .
  36. ^ Раджабалли, Юсуф А.; Кнопп, Майкл Дж.; Мартин-Лэмб, Даррен; Морлезе, Джон (июль 2014 г.). «Диагностическая ценность МРТ при синдроме Льюиса-Самнера: серия случаев». Журнал неврологических наук . 342 (1–2): 182–185. дои : 10.1016/j.jns.2014.04.033 . ПМИД   24825730 . S2CID   44981467 .
  37. ^ Азулай Дж.П. (2006). «[Диагноз хронической аксональной полинейропатии: малоизученные хронические полирадикулоневриты]». Revue Neurologique (Париж) (на французском языке). 162 (12): 1292–5. дои : 10.1016/S0035-3787(06)75150-5 . ПМИД   17151528 .
  38. ^ Хьюз Р.А. (2002). «Систематические обзоры лечения воспалительной демиелинизирующей нейропатии» . Журнал анатомии . 200 (4): 331–9. дои : 10.1046/j.1469-7580.2002.00041.x . ПМК   1570692 . ПМИД   12090400 .
  39. ^ Хадден, Роберт DM; Маррено, Фабрицио (28 декабря 2016 г.). «Переход с внутривенного на подкожный иммуноглобулин при ХВДП и ММН: улучшение переносимости и удовлетворенности пациентов» . Терапевтические достижения в области неврологических расстройств . 8 (1): 14–19. дои : 10.1177/1756285614563056 . ISSN   1756-2856 . ПМК   4286942 . ПМИД   25584070 .
  40. ^ Одака М., Тацумото М., Сусуки К., Хирата К., Юки Н. (2005). «Трудноизлечимая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия успешно лечится циклоспорином» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 76 (8): 1115–20. дои : 10.1136/jnnp.2003.035428 . ПМЦ   1739743 . ПМИД   16024890 .
  41. ^ Раджабалли, Юсуф А. (2017). «Нетрадиционные методы лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Управление нейродегенеративными заболеваниями . 7 (5): 331–342. дои : 10.2217/nmt-2017-0017 . ПМИД   29043889 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Бурман, Иоахим; Толф, Андреас; Хэгглунд, Ганс; Аскмарк, Хокан (01 февраля 2018 г.). «Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. дои : 10.1136/jnnp-2017-316271 . ISSN   0022-3050 . ПМК   5800332 . ПМИД   28866625 .
  43. ^ «Пациентам с рассеянным склерозом может быть предложена трансплантация стволовых клеток в качестве лечения первой линии в новом первом в мире исследовании» . www.sheffield.ac.uk . 2022-11-29 . Проверено 16 августа 2023 г.
  44. ^ «Благотворительная организация GAIN: синдром Гийена-Барре (СГБ) и связанные с ним невропатии» . ПРИРОСТ . Проверено 27 июня 2024 г.
  45. ^ "Дом" . Международный фонд GBS/CIDP . Проверено 27 июня 2024 г.
  46. ^ «Эподин» . Эподин . Проверено 27 июня 2024 г.
  47. ^ Льюис, РА; Самнер, Эй Джей; Браун, MJ; Эсбери, АК (сентябрь 1982 г.). «Мультифокальная демиелинизирующая нейропатия со стойкой блокадой проводимости». Неврология . 32 (9): 958–64. дои : 10.1212/wnl.32.9.958 . ПМИД   7202168 . S2CID   40027684 .
  48. ^ Дайк, Питер Джеймс; О'Брайен, Питер С.; Овиатт, Карен Ф.; Динаполи, Роберт П.; Добе, Джаспер Р.; Бартлесон, Джон Д.; Мокри, Бахрам; Свифт, Томас; Лоу, Филипп А.; Виндебанк, Энтони Дж. (февраль 1982 г.). «Преднизолон улучшает хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию больше, чем отсутствие лечения». Анналы неврологии . 11 (2): 136–141. дои : 10.1002/ana.410110205 . ПМИД   7041788 . S2CID   24567176 .
  49. ^ Парри, Гарет Дж.; Кларк, Стивен (февраль 1988 г.). «Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая нейропатия, маскирующаяся под заболевание двигательных нейронов». Мышцы и нервы . 11 (2): 103–107. дои : 10.1002/mus.880110203 . ПМИД   3343985 . S2CID   21481288 .
  50. ^ Пестронк, А; Корнблат, ДР; Ильяс, А.А.; Баба, Х; Куорлз, Р.Х.; Гриффин, JW; Олдерсон, К; Адамс, Р.Н. (июль 1988 г.). «Излечимая мультифокальная моторная нейропатия антителами к ганглиозиду GM1». Анналы неврологии . 24 (1): 73–8. дои : 10.1002/ana.410240113 . ПМИД   2843079 . S2CID   44845902 .
  51. ^ Нобиле-Орацио, Эдуардо (апрель 2001 г.). «Мультифокальная моторная нейропатия» . Журнал нейроиммунологии . 115 (1–2): 4–18. дои : 10.1016/S0165-5728(01)00266-1 . ПМК   1073940 . ПМИД   11282149 .
  52. ^ ван Доорн, Питер А.; Гарссен, Марсель П.Дж. (октябрь 2002 г.). «Лечение иммунных нейропатий». Современное мнение в неврологии . 15 (5): 623–631. дои : 10.1097/00019052-200210000-00014 . ПМИД   12352007 . S2CID   29950514 .
  53. ^ Льюис, Ричард Алан (октябрь 2007 г.). «Нейропатии, связанные с блоком проводимости». Современное мнение в неврологии . 20 (5): 525–530. doi : 10.1097/WCO.0b013e3282efa143 . ПМИД   17885439 . S2CID   32166227 .
  54. ^ Виала, К; Ренье, Л; Мезонобе, Т; Бехен, А; Нил, Дж; Леже, Ж.М.; Буш, П. (сентябрь 2004 г.). «Последующее исследование и ответ на лечение у 23 пациентов с синдромом Льюиса-Самнера» . Мозг: журнал неврологии . 127 (Часть 9): 2010–7. дои : 10.1093/brain/awh222 . ПМИД   15289267 .
  55. ^ Раджабалли, Юсуф А.; Чавада, Говиндсинх (февраль 2009 г.). «Синдром Льюиса-Самнера с чистым началом в верхних конечностях: диагностические, прогностические и терапевтические особенности». Мышцы и нервы . 39 (2): 206–220. дои : 10.1002/mus.21199 . ПМИД   19145651 . S2CID   43478826 .
  56. ^ «Райли против министра здравоохранения и социальных служб, дело № 16-262V» . Федеральный претензионный суд США . 30 июля 2019 г.
  57. ^ «Заключения/постановления Федерального суда США по претензиям» . Федеральный претензионный суд США . 24 октября 2019 года . Проверено 24 октября 2019 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Chronic_inflammatory_demyelinating_polyneuropathy&oldid=1236778721"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9d4d0123eaf3219271737458031b844f__1721989920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9d/4f/9d4d0123eaf3219271737458031b844f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)