✖


Jump to content

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия

(Перенаправлен из синдрома Льюиса-Сумнера )
Основной ассоциации управления с аналогичными инициалами (CIPD) см. Хартерный институт персонала и развития .
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия
Другие имена CIDP, хроническая рецидивирующая полинеропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонеропатия
Гистопатология хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии. Дразнящие одиночные волокна с сегментарной демиелинизацией.
Специальность Неврология

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия ( CIDP ) представляет собой приобретенное аутоиммунное заболевание периферической нервной системы, характеризуемое прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорной функции в ногах и руках. [ 1 ] Расстройство иногда называют хронической рецидивирующей полинеропатией ( СРБ ) или хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонеропатией (потому что она включает нервные корни). [ 2 ] CIDP тесно связан с синдромом Гийяна -Барре , и он считается хроническим аналогом этого острого заболевания. [ 3 ] Его симптомы также похожи на прогрессирующую воспалительную невропатию . Это один из нескольких типов невропатии .

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

В своем традиционном проявлении хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия характеризуется симметричной, прогрессирующей слабостью конечностей и сенсорной потерей, которая обычно начинается в ногах. Пациенты сообщают, что у них проблемы с выходом со стула, ходьбы, поднимались по лестнице и падали. Проблемы с захватывающими предметами, привязыванием шнурков для обуви и использованием посуды могут быть вызваны вовлечением верхней конечности. Проксимальная слабость конечности является фундаментальной клинической характеристикой, которая отличает хроническую воспалительную демиелинизирующую полинеропатию от подавляющего большинства дистальных полинейропатий , которые гораздо чаще встречаются. Нарушение проприоцепции , дистальная парестеяя , потеря чувства и плохой баланс - все это вызвано сенсорным вовлечением. Лишь небольшой процент случаев связан с нейропатической болью . [ 4 ]

Усталость была идентифицирована как распространенная у пациентов с CIDP, но неясно, насколько это связано с первичным (из -за действия заболевания на организм) или вторичными эффектами (воздействие на целое лицо заболеваемости с помощью CIDP). [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

В многочисленных сообщениях указано ряд клинических моделей, которые, как считается, являются хроническими воспалительными демиелинизирующими вариациями полинеропатии. Различные вариации включают атаксический, чистый мотор и чистые сенсорные узоры; Кроме того, существуют многофокальные закономерности, в которых распределение конкретных нервных территорий испытывает слабость и чувственную потерю. [ 4 ]

Причины

[ редактировать ]
Структура типичного нейрона

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия (или полирадикулонеропатия) считается аутоиммунным расстройством, разрушающим миелин, защитное покрытие нервов. Типичными ранними симптомами являются «покалывание» (своего рода электрифицированная вибрация или парестезия ) или онемение в конечностях, частые (ночные) судороги ног, потеря рефлексов (в коленях), мышечные фасцикуляции , «вибрационные» чувства, потеря баланса, общая мышца судороги и нервная боль. [ 8 ] [ 9 ] CIDP является чрезвычайно редким, но недооцененным и недостаточно обработанным из-за его гетерогенного представления (как клинического, так и электрофизиологического) и ограничений клинических, серологических и электрофизиологических диагностических критериев. Несмотря на эти ограничения, ранняя диагностика и лечение предпочтительнее предотвращения необратимой потери аксонов и улучшения функционального восстановления. [ 10 ]

Не хватает осознания и лечения CIDP. Хотя существуют строгие критерии исследования для выбора пациентов для клинических испытаний, в целом нет согласованных клинических диагностических критериев для CIDP из-за различных представлений в симптомах и объективных данных. Применение настоящих критериев исследования к обычной клинической практике часто пропускает диагноз у большинства пациентов, и пациентам часто остаются нелеченными, несмотря на прогрессирование их заболевания. [ 11 ]

Факторы риска

[ редактировать ]

ВИЧ -инфекция является фактором возникновения CIDP. На каждом этапе ВИЧ -инфекции были отмечены отдельные закономерности CIDP, будь то прогрессивные или рецидивирующие. Повышенное содержание белка связано с плеоцитозом CSF в большинстве случаев ВИЧ-CIDP. [ 12 ] Беременность была связана с значительно большим риском рецидива. [ 13 ]

Триггеры

[ редактировать ]

В одном исследовании 32% из 92 пациентов с CIDP имели в анамнезе вакцинацию или инфекцию в течение 6 недель после начала неврологических симптомов, причем большинство этих инфекций являются неспецифическими верхними дыхательными путями или желудочно-кишечными инфекциями. [ 13 ] Другое исследование показало, что из 100 пациентов у 16% было инфекционное событие за шесть недель или менее до начала неврологических симптомов: у семи пациентов был CIDP, который был связан или следовал за вирусным гепатитом , а шесть имели хроническую инфекцию при гепатите Б вирус . У остальных девяти пациентов были расплывчатые симптомы, похожие на грипп. [ 14 ]

Генетика

[ редактировать ]

Нет известной генетической предрасположенности к хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии. [ 15 ]

Варианты с паранодальными аутоантителами

[ редактировать ]
Основная статья: анти-нейрофаскиновые демиелинизирующие заболевания

Некоторые варианты CIDP представляют аутоиммунитет против белков узла Ранвье . Эти варианты составляют подгруппу воспалительных невропатий с аутоантителами IgG4 против паранодальных белков нейрофаскацина -155, контакта -1 и CASPR -1. [ 16 ]

Эти случаи являются особенными не только из-за их патологии, но и потому, что они не реагируют на стандартное лечение. Вместо этого они реагируют на ритуксимаб . [ 16 ]

Кроме того, некоторые случаи комбинированной центральной и периферической демиелинизации (CCPD) могут быть продуцированы нейрофасканами. [ 17 ]

Аутоантитела подкласса IgG3 в CIDP

[ редактировать ]

Аутоантитела в компоненты узлов Ranvier, специально аутоантитела, ассоциированного с контактом белка 1 ( CASPR ), вызывают форму CIDP с острой « фазой, подобной Guillain-Barre , с последующей хронической фазой с прогрессивными симптомами. Различные подклассы IgG связаны с различными этапами заболевания. Аутоантитела к IgG3 CASPR были обнаружены во время острой фазы, подобной GBS, в то время как аутоантитела IgG4 CASPR присутствовали во время хронической фазы заболевания. [ 18 ]

Механизм

[ редактировать ]

В локальном тканевом компартменте периферических нервов иммунная система тщательно регулируется нормальной, сбалансированной коллекцией иммунокомпетентных клеток, а также растворимых факторов, поддерживая целостность системы. Поддержание самоотверждения требует защиты от иммунных реакций на аутоантигены . Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия нарушает самостоятельность и активирует аутореактивные T и B-клетки , которые обычно подавляют иммунные клетки . Это приводит к специфическому органу повреждению, типичному для аутоиммунного заболевания . [ 19 ] Молекулярная мимика может быть особенно актуальна для распада толерантности, связанного с аутоиммунными невропатиями. Процесс, известный как « молекулярная мимикрия », происходит, когда инфекционный организм, который разделяет эпитопы из пораженной ткани его хозяина, вызывает иммунный ответ у хозяина. Тем не менее, только небольшое количество убедительно идентифицированных конкретных целей для такого ответа было обнаружено при хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии. [ 20 ]

Люди с хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатией имеют доказательства активации Т -клеток в системном иммунном компартменте; Однако специфичность антигена все еще в значительной степени неизвестна. [ 21 ] [ 22 ]

Более 20 лет назад было предложено, что аутоантитела играют роль в развитии хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии. Это было подтверждено обнаружением олигоклональных полос IgG в спинномозговой жидкости [ 23 ] и иммуноглобулин , а также осаждение на миелинизированных нервных волокнах. [ 24 ]

Целевые антигены также могут включать ганглиозиды и связанные с ними гликолипиды . Существуют серологические доказательства недавней инфекции Campylobacter jejuni у небольшого числа людей с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. Поскольку углеводные эпитопы экспрессируются как в микробных липополисахаридах , так и в нервных гликолипидах , это открытие может, в редких случаях указывать на молекулярную мимикрию в качестве основной причины хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии. [ 25 ]

Помимо миелиновых антител, другие сывороточные компоненты, которые могут вызвать демиелинизация , а также блок проводимости, включают комплемент, цитокины и другие воспалительные медиаторы. Люди с хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатией имеют низкую частоту специфических антител, что позволяет предположить, что у каждого пациента участвуют различные антитела и различные механизмы. [ 20 ]

Диагноз

[ редактировать ]

Когда пациент испытывает не зависимую длину демиелинизирующую полинеропатию, которая либо развивается хронически в течение нескольких месяцев, либо прогрессирует более месяца, может быть диагностирована CIDP. Там может быть вторичный прогрессивный курс вместе с прогрессивным курсом, который следует, или он может быть рецидивом и переосмыслением. Патологические исследования и электрофизиологические исследования, при необходимости, показывают основной демиелинизирующий процесс. [ 26 ]

Первичной основой для диагностики CIDP являются электрофизиологические исследования , которые изображают асимметричный процесс демиелинизирования. Сравнение проксимальных и дистальных задержек эквивалентных сегментов двух нервов в одной и той же конечности показывает, что эти пациенты с приобретенной демиелинизирующей невропатией часто имеют дифференциальное замедление скорости проводимости. Всегда существует заметная разница в дисперсии составного мышечного потенциала, и обычно испытывается блок проводимости. [ 26 ]

МРТ может показать проксимальное нерв или увеличение корня и усиление гадолиния , что указывает на активное воспаление, а также демиелинизация в плечевом сплетении [ 27 ] золото лошади горячее [ 28 ]

Классификация

[ редактировать ]

Клинически, CIDP разделен на «типичные» и «нетипичные» случаи. Типичным случаем CIDP является симметричная полинеропатия, которая одинаково влияет на проксимальные и дистальные мышцы. Атипичные случаи CIDP включают мультифокальную демиелинизирующую сенсорную и моторную невропатию (Madsam), синдром Льюиса-Сумнера (LSS) и дистальную демиелинизирующую симметричную (папы). Папы-это сенсорная или сенсомоторная невропатия, которая является симметричной и зависимой от длины. Он часто связан с парапротеином IgM и заметно более длинными дистальными моторными задержками. Характеристики типичны для демиелинизирующей невропатии с антителами, связанными с антимиэлином гликопротеина (MAG); Однако невропатия против MAG не включена в критерии CIDP в соответствии с критериями EFN/PNS, в первую очередь из-за наличия конкретного антитела и другой реакции на лечение. LSS демонстрирует многофокальное распределение, с блоком проводимости служит электрофизиологическим признаком заболевания. Кроме того, были сообщения о чистых моторных и сенсорных вариантах CIDP, причем последние иногда ограничиваются сенсорными нервными корнями (хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия). Аббревиатура Каномад относится к редкой хронической атаксической невропатии, связанной с дезиалиалиалозилом ( Ганглиозид ) антитела, парапротеин IgM , офтальмоплегия и холодные агглютинины . [ 29 ]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Варианты CIDP являются одними из нескольких типов иммуноопосредованных невропатий. [ 30 ] [ 31 ] К ним относятся:

Другие возможные диагнозы

По этой причине диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии требует дальнейших исследований. Диагноз, как правило, проводятся посредством клинического неврологического обследования .

Тесты

[ редактировать ]

Типичные диагностические тесты включают:

В некоторых случаях электрофизиологические исследования не показывают никаких доказательств демиелинизации. Хотя обычные электрофизиологические диагностические критерии не соответствуют, пациент все еще может реагировать на иммуномодулирующее лечение. В таких случаях наличие клинических характеристик, наводящих на мысль о CIDP, имеют решающее значение, оправдывая полные исследования, включая биопсию суральского нерва. [ 37 ]

Уход

[ редактировать ]

Обработка первой линии CIDP в настоящее время является внутривенным иммуноглобулином , а другие лечения включают кортикостероиды (например, преднизон ) и плазмаферез (плазменный обмен), которые могут быть назначены отдельно или в сочетании с иммуносупрессантным препаратом . [ 38 ] Недавние контролируемые исследования показывают, что подкожный иммуноглобулин, по -видимому, является столь же эффективным для лечения CIDP, как и внутривенного иммуноглобулина у большинства пациентов, и с меньшим количеством системных побочных эффектов. [ 39 ]

Внутривенное иммуноглобулин и плазмаферез оказались преимуществами в рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях. Несмотря на менее окончательные опубликованные доказательства эффективности, кортикостероиды считаются стандартными методами терапии из -за их длительной истории использования и экономической эффективности. Внутривенное иммуноглобулин, вероятно, является лечением CIDP первой линии, но является чрезвычайно дорогим. Например, в США одна доза бренда Gamunex в 2010 году может быть выставлена ​​в размере 8000 долларов США только для иммуноглобулина, в том числе другие расходы, такие как администрация медсестер. [ Цитация необходима ]

Иммуносупрессивные препараты часто бывают из цитотоксического ( химиотерапия ), включая ритуксимаб (ритуксан), который нацелен на В -клетки , и циклофосфамид , препарат, который снижает функцию иммунной системы. Циклоспорин также использовался в CIDP, но с менее частотой, поскольку это новый подход. [ 40 ] Считается, что циклоспорин связывается с иммунокомпетентными лимфоцитами , особенно Т-лимфоцитами . [ Цитация необходима ]

Нецитотоксическое иммуносупрессивное лечение обычно включают препараты по пересадке антирективы азатиоприна (имуран/азоран) и микофенолат мофетил (Cellcept). В США эти препараты используются «не по назначению», что означает, что они не имеют указания на лечение CIDP в своих вставках в упаковке. Прежде чем использовать азатиоприн, у пациента сначала должен пройти анализ крови, который гарантирует, что азатиоприн можно безопасно использовать. [ Цитация необходима ]

Антимоцит глобулин , иммуносупрессивный агент, который избирательно разрушает Т-лимфоциты, изучается для использования в CIDP. Антимоциты глобулин-это гамма-глобулиновая фракция антисыворотки животных, которые были иммунизированы против тимоцитов человека. Это поликлональное антитело. Хотя химиотерапевтические и иммуносупрессивные агенты показали, что они эффективны при лечении CIDP, отсутствуют значительные доказательства, в основном из -за гетерогенной природы заболевания в популяции пациентов в дополнение к отсутствию контролируемых испытаний. [ Цитация необходима ]

Обзор нескольких методов лечения показал, что азатиоприн, интерферон альфа и метотрексат не были эффективными. [ 41 ] Циклофосфамид и ритуксимаб, кажется, имеют некоторый ответ. Микофенолат мофетил может быть полезен в более мягких случаях. Иммуноглобулин и стероиды являются первыми вариантами линии для лечения. [ Цитация необходима ]

В тяжелых случаях CIDP, когда иммуномодулирующие препараты второй линии не являются эффективными, аутологичная трансплантация гематопоэтических стволовых клеток иногда выполняется (HSCT). Лечение может вызвать долгосрочную ремиссию даже в тяжелых случаях лечения CIDP. Для улучшения результата было высказано предположение, что его следует инициировать до того, как произошло необратимое повреждение аксонов. Тем не менее, точная оценка его клинической эффективности для CIDP недоступна, поскольку рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) не были выполнены. [ 42 ] (В MS ASTIMS RCT предоставляет доказательства для превосходного влияния HSCT на лучшую практику для лечения агрессивного МС. [ 42 ] Более поздний туман подтвердил его превосходство в MS. [ 43 ] )

Физическая терапия и профессиональная терапия могут улучшить мышечную силу, активность повседневной жизни , подвижность и минимизировать усадку мышц, сухожилий и искажения суставов. [ Цитация необходима ]

Постоянная поддержка, информация, консультация и руководство специализированных сообществ доступны в ряде благотворительных организаций , неправительственных организаций (НПО) и консультативных групп пациентов по всему миру. В Соединенном Королевстве это обеспечивается прибылью (Гийейн -Барре и связанные с ними воспалительные невропатии), [ 44 ] В США он предоставлен GBS/CIDP Foundation International, [ 45 ] А в Европейском Союзе ряд организаций под эподином (Европейская организация пациентов для диффузных и воспалительных невропатий) [ 46 ]

Прогноз

[ редактировать ]

Как и при рассеянном склерозе , другое демиелинизирующее состояние, невозможно с уверенностью предсказать, как CIDP будет влиять на пациентов с течением времени. Схема рецидивов и ремиссий сильно варьируется в зависимости от каждого пациента. Период рецидива может быть очень тревожным, но многие пациенты делают значительное восстановление. [ Цитация необходима ]

При раннем диагнозе рекомендуется инициация раннего лечения для предотвращения потери нервных аксонов. Тем не менее, многим людям остается остаточная онемение, слабость, тремор, усталость и другие симптомы, которые могут привести к долгосрочной заболеваемости и снижению качества жизни . [ 2 ]

Важно построить хорошие отношения с врачами, как первичной медицинской помощи, так и специалиста. Из -за редкости болезни многие врачи не столкнулись с этим раньше. Каждый случай CIDP отличается, и рецидивы, если они возникают, могут принести новые симптомы и проблемы. Из -за изменчивости тяжести и прогрессирования заболевания врачи не смогут дать определенный прогноз. Период экспериментов с различными схемами лечения, вероятно, будет необходим, чтобы обнаружить наиболее подходящий режим лечения для данного пациента. [ Цитация необходима ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

В 1982 году Lewis et al. сообщили группу пациентов с хронической асимметричной сенсомоторной невропатией, в основном влияющей на руки с многофокальным участием периферических нервов. [ 47 ] Также в 1982 году Dyck et al. Сообщали ответ на преднизолон на состояние, которое они называют хроническим воспалительной демиелинизирующей полирадикулонеропатией. [ 48 ] Парри и Кларк в 1988 году описали невропатию, которая позже была обнаружена, связанной с аутоантителами IgM, направленными против ганглиозидов GM1. [ 49 ] [ 50 ] Это последнее состояние было позже названо многофокальной моторной невропатией [ 51 ] Это различие важно, потому что мультифокальная моторная невропатия реагирует только на внутривенную иммуноглобулин, в то время как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия реагирует на внутривенную иммуноглобулин, стероиды и плазменный обмен. [ 52 ] Было высказано предположение, что мультифокальная моторная невропатия отличается от хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии и что синдром Льюиса-Сумнера является отдельным вариантом хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [ 53 ]

Форма Льюиса-Сумнера этого состояния считается редким заболеванием, причем только 50 случаев сообщалось до 2004 года. [ 54 ] В общей сложности 90 случаев были зарегистрированы к 2009 году. [ 55 ]

Компенсация повреждения вакцины для CIDP

[ редактировать ]

Национальная программа компенсации по травмам вакцины предоставила деньги на ущерб деньгам пациентам, которые пришли к CIDP после получения одной из детских вакцин, перечисленных на таблице травм вакцины федерального правительства . Эти награды по вакцинам часто приходят с языком, в котором говорится, что суд отрицает, что конкретная вакцина «заставила петиционера получить CIDP или любые другие травмы. Тем не менее, стороны согласны с совместным условием, прикрепленным к приложению A. Неподписанные находки указаны разумные условия. и принимает его как решение суда в предоставлении убытков, на условиях, изложенных в нем ». [ 56 ] Поиск ключевых слов в базе данных «Мнения/заказы» для федерального претензии «Мнения/заказы» для термина «CIDP» возвращает 202 мнения, связанные с компенсацией по травмам CIDP и вакцины. [ 57 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Информационная страница хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии (CIDP)» . ninds.nih.gov . Архивировано из оригинала 2020-12-19 . Получено 2020-12-31 .
  2. ^ Jump up to: а беременный Киссел Дж. Т. (2003). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонеропатии». Семинары в неврологии . 23 (2): 169–80. doi : 10.1055/s-2003-41130 . PMID   12894382 . S2CID   20396024 .
  3. ^ «GBS (синдром Гилейна Барена) - CIDP Nursuxathy» . Cidpneurousathepyupport.com . Получено 2017-12-14 .
  4. ^ Jump up to: а беременный Горсон, Кеннет С.; Кац, Джонатан (2013). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия». Неврологические клиники . 31 (2). Elsevier BV: 511–532. doi : 10.1016/j.ncl.2013.01.006 . ISSN   0733-8619 . PMID   23642722 .
  5. ^ Гейбл, Карисса Л.; Аттарианец, Храйр; Аллен, Джеффри А. (декабрь 2020 г.). «Усталость в хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии». Мышцы и нерв . 62 (6): 673–680. doi : 10.1002/mus.27038 . PMID   32710648 . S2CID   225480334 .
  6. ^ Бухрис, Сами; Маги, Лоран; Gallouedec, Gael; Халил, Мохамед; Couratier, Филипп; Гил, Хуан; Валлат, Жан-Мишель (сентябрь 2005 г.). «Усталость как основной представляющий симптом хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонеропатии: исследование 11 случаев». Журнал периферической нервной системы . 10 (3): 329–337. doi : 10.1111/j.1085-9489.2005.10311.x . PMID   16221292 . S2CID   24896124 .
  7. ^ Merkies, Ingemar SJ; Kieseier, Bernd C. (2016). «Усталость, боль, тревога и депрессия при синдроме Гийяна-Барре и хроническом воспалительном демиелинизирующем полирадикулонеропатии» . Европейская неврология . 75 (3–4): 199–206. doi : 10.1159/000445347 . PMID   27077919 . S2CID   9884101 .
  8. ^ "CIDP log" . cidplog.com . Получено 2018-09-27 .
  9. ^ Лат, Норман (2014-07-01). «Диагностика и лечение хронических полуэлинизирующих полинейропатий». Nature Reviews Neurology . 10 (8): 435–446. doi : 10.1038/nrneurol.2014.117 . PMID   24980070 . S2CID   23639113 .
  10. ^ Зубакер Т.Б., Браннаган Т. Т. (2007). «Хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии: современные стратегии лечения». Текущая неврология и неврологические отчеты . 7 (1): 63–70. doi : 10.1007/s11910-007-0023-5 . PMID   17217856 . S2CID   46426663 .
  11. ^ Латотов, Норман (2002). «Диагностика CIDP». Неврология . 59 (12 Suppl 6): S2–6. doi : 10.1212/wnl.59.12_suppl_6.s2 . PMID   12499464 . S2CID   25742148 .
  12. ^ Сказал, Г. (1997). Неврологические осложнения ВИЧ и СПИДа . Основные проблемы в неврологии. WB Saunders. ISBN  978-0-7020-1836-7 Полем Получено 13 декабря 2023 года .
  13. ^ Jump up to: а беременный Mcombe, PA; Поллард, JD; McLeod, JG (1987). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонеропатия» . Мозг . 110 (6). Издательство Оксфордского университета (OUP): 1617–1630. doi : 10.1093/Brain/110.6.1617 . ISSN   0006-8950 . PMID   3427403 . Получено 13 декабря 2023 года .
  14. ^ Хаттори, Наоки; Ичимура, Миюки; Аоки, Шин-Ичиро; Нагамацу, Масааки; Ясуда, Такеши; Кумазава, Казухико; Ямамото, Коджи; Sobue, Gen (1998). «Клиникопатологические особенности хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонеропатии в детстве». Журнал неврологических наук . 154 (1). Elsevier BV: 66–71. doi : 10.1016/s0022-510x (97) 00216-5 . ISSN   0022-510X . PMID   9543324 . S2CID   31543851 .
  15. ^ Хан, Анжелика Ф.; Хартунг, Ганс-Петер; Dyck, Peter J (2005). Dyck, Peter J.; Томас, PK (ред.). Периферическая невропатия (4 изд.). Elsevier. С. 2221–2253. doi : 10.1016/b978-0-7216-9491-7.50102-2 . ISBN  978-0-7216-9491-7 Полем Получено 13 декабря 2023 года .
  16. ^ Jump up to: а беременный Допплер, Катрин; Соммер, Клаудия (март 2017 г.). «Новая сущность паранодопатий: целевая структура с терапевтическими последствиями» . Neurology International Open . 01 (1): E56 - E60. doi : 10.1055/s-0043-102455 .
  17. ^ Сирон, Джонатан; Carra-Dallière, Clarisse; Ayrignac, Ксавье; Neau, Жан-Филипп; Maubeuge, Николас; Лабауж, Пьер (январь 2019). «Сосуществование рецидивирующего церебрального демиелинизирующих поражений церебрального вещества с продольно обширным поперечным миелитом и демиелинизирующей невропатией». Рассеянный склероз и связанные с ними расстройства . 27 : 223–225. doi : 10.1016/j.msard.2018.11.002 . PMID   30414563 . S2CID   53292167 .
  18. ^ Хэмп, Кристиан С. (2019). «Значение аутоантител». Нейроиммунные заболевания . Современная клиническая нейробиология. С. 109–142. doi : 10.1007/978-3-030-19515-1_4 . ISBN  978-3-030-19514-4 Полем S2CID   201980461 .
  19. ^ Quattrini, Angelo; Previtali, Stefano C.; Kieseier, Bernd C.; Кифер, Рейнхард; Коми, Джанкарло; Hartung, Hans-Peter (2003). «Аутоиммунитет в периферической нервной системе». Критические обзоры в нейробиологии . 15 (1). Дом Бега: 1–39. doi : 10.1615/critrevneurobiol.v15.i1.10 . ISSN   0892-0915 . PMID   14513861 .
  20. ^ Jump up to: а беременный Келлер, Хубертус; Kieseier, Bernd C.; Джандер, Себастьян; Hartung, Hans-Peter (2005-03-31). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия». Новая Англия Журнал медицины . 352 (13): 1343–1356. Doi : 10.1056/nejmra041347 . ISSN   0028-4793 . PMID   15800230 .
  21. ^ Далакас, Маринос С. (1999). «Достижения в хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии: варианты заболевания и медиаторы воспалительного ответа и модификаторы». Современное мнение о неврологии . 12 (4). Technologies Ovid (Wolters Kluwer Health): 403–409. doi : 10.1097/00019052-199908000-00006 . ISSN   1350-7540 . PMID   10555828 .
  22. ^ Ван Ден Берг, Л. (1995). «Повышенные частоты мутантных T-лимфоцитов HPRT у пациентов с синдромом Гийейна-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатией: дополнительные доказательства роли Т-клеток в этиопатогенезе периферических демиелинизирующих заболеваний». Журнал нейроиммунологии . 58 (1). Elsevier BV: 37–42. doi : 10.1016/0165-5728 (94) 00185-q . ISSN   0165-5728 . PMID   7730448 . S2CID   24212928 .
  23. ^ Далакас, MC; Houff, SA; Энгель, WK; Мэдден, DL; Север, JL (1980). «CSF» моноклональные »полосы в хронической рецидивирующей полинеропатии». Неврология . 30 (8). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 864–867. doi : 10.1212/wnl.30.8.864 . ISSN   0028-3878 . PMID   6251407 . S2CID   20573608 .
  24. ^ Далакас, MC; Энгель, WK (1 октября 1980 г.). «Иммуноглобулин и комплементы в нервах пациентов с хронической рецидивирующей полинейропатией». Архив неврологии . 37 (10). Американская медицинская ассоциация (AMA): 637–640. doi : 10.1001/archneur.1980.00500590061010 . ISSN   0003-9942 . PMID   6252877 .
  25. ^ Мелендес-Васкес, Кармен; Редфорд, Джейн; Choudhary, pp; Грей, Ян А; Мейтленд, Филипп; Грегсон, Норман А; Смит, Кеннет Дж; Хьюз, Ричард А.К. (1997). «Иммунологическое исследование хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонеропатии». Журнал нейроиммунологии . 73 (1–2). Elsevier BV: 124–134. doi : 10.1016/s0165-5728 (96) 00189-0 . ISSN   0165-5728 . PMID   9058768 . S2CID   23264775 .
  26. ^ Jump up to: а беременный Сказал, Герард (2006). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия». Нервно -мышечные расстройства . 16 (5). Elsevier BV: 293–303. doi : 10.1016/j.nmd.2006.02.008 . ISSN   0960-8966 . PMID   16631367 . S2CID   23226032 .
  27. ^ Даггинс, AJ; McLeod, JG; Поллард, JD; Дэвис, Л.; Ян, Ф.; Томпсон, EO; Сопер, младший (1999). «Гипертрофия корня позвоночника и сплетения при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии» . Мозг . 122 (7). Издательство Оксфордского университета (OUP): 1383–1390. doi : 10.1093/Brain/122.7.1383 . ISSN   1460-2156 . PMID   10388803 .
  28. ^ Мидрони, Гил; Де Тилли, Лайн Ноэль; Серый, Брюс; Ваджсар, Джири (1999). «МРТ из кауда -эквины в CIDP: клинические корреляции». Журнал неврологических наук . 170 (1). Elsevier BV: 36–44. doi : 10.1016/s0022-510x (99) 00195-1 . ISSN   0022-510X . PMID   10540034 . S2CID   20762613 .
  29. ^ Леманн, Гельмар Кристоф; Берк, Дэвид; Кувабара, Сатоши (16 апреля 2019 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия: обновление о диагностике, иммунопатогенезе и лечении» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (9). BMJ: 981–987. doi : 10.1136/jnnp-2019-320314 . ISSN   0022-3050 . PMID   30992333 .
  30. ^ Finsterer, J. (август 2005 г.). «Лечение иммунной опосредованной, дисиммунных невропатий» . Acta Neurologica Scandinavica . 112 (2): 115–125. doi : 10.1111/j.1600-0404.2005.00448.x . PMID   16008538 . S2CID   10651959 .
  31. ^ Ensrud, Erik R.; Кривичас, Лиза С. (май 2001 г.). «Приобретенные воспалительные демиелинизирующие невропатии». Физическая медицина и реабилитационные клиники Северной Америки . 12 (2): 321–334. doi : 10.1016/s1047-9651 (18) 30072-x . PMID   11345010 .
  32. ^ Herraets, Ingrid JT; Goedee, Х. Стефан; Телман, Йохан А.; Ван Ассельдонк, Ян-Тит Х.; Visser, Leo H.; Ван дер Пол, В. Людо; Ван Ден Берг, Леонард Х. (январь 2018 г.). «Ультразвук с высоким разрешением у пациентов с сенсорным невритом Вартенберга, изучение случайного контроля». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 232–237. doi : 10.1016/j.clinph.2017.10.040 . PMID   29202391 . S2CID   24416887 .
  33. ^ Goedee, Х. Стефан; Ван дер Пол, В. Людо; Ван Ассельдонк, Ян-Тит Х.; Франсен, Хессель; Notermans, Nicolette C.; Вранкен, Александр JFE; Ван Эс, Майкл А.; Николакопулос, Ставрос; Visser, Leo H.; Ван Ден Берг, Леонард Х. (10 января 2017 г.). «Диагностическая ценность сонографии при лечении-наносимых хронических воспалительных невропатиях». Неврология . 88 (2): 143–151. Doi : 10 1212/WNL.00000000000000003483 . PMID   27927940 . S2CID   5466514 .
  34. ^ Décard, Bernhard F.; Фам, Мирко; Гримм, Александр (январь 2018). «Ультразвук и МРТ нервов для мониторинга активности заболевания и лечения в хронических дисиммунных невропатиях - современные концепции и будущие направления». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 155–167. doi : 10.1016/j.clinph.2017.10.028 . PMID   29190522 . S2CID   37585666 .
  35. ^ Шибуя, Казумото; ИМЕ; , ; Хироши Мацумото ​ ​ ​ ​ ​ PMID   25425460 . ​  ​ ​
  36. ^ Раджабалли, Юсуф А.; Knopp, Michael J.; Мартин-Лэм, Даррен; Морлез, Джон (июль 2014 г.). «Диагностическая ценность МР -визуализации в синдроме Льюиса -Сумнера: серия случаев». Журнал неврологических наук . 342 (1–2): 182–185. doi : 10.1016/j.jns.2014.04.033 . PMID   24825730 . S2CID   44981467 .
  37. ^ Azulay JP (2006). «[Диагноз хронической аксональной полинеропатии: плохо изученные хронические полирадикулонеуритиды]». Revue Neuologique (Paris) (по -французски). 162 (12): 1292–5. doi : 10.1016/s0035-3787 (06) 75150-5 . PMID   17151528 .
  38. ^ Хьюз Р.А. (2002). «Систематические обзоры лечения воспалительной демиелинизирующей невропатии» . Журнал анатомии . 200 (4): 331–9. doi : 10.1046/j.1469-7580.2002.00041.x . PMC   1570692 . PMID   12090400 .
  39. ^ Хадден, Роберт Д.М.; Маррено, Фабрицио (2016-12-28). «Переключитесь от внутривенного в подкожный иммуноглобулин в CIDP и MMN: улучшенная переносимость и удовлетворенность пациента» . Терапевтические достижения в неврологических расстройствах . 8 (1): 14–19. doi : 10.1177/1756285614563056 . ISSN   1756-2856 . PMC   4286942 . PMID   25584070 .
  40. ^ Odaka M, Tatsumoto M, Susuki K, Hirata K, Yuki N (2005). «Неизделенная хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия, успешно лечащаяся с циклоспорином» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 76 (8): 1115–20. doi : 10.1136/jnnp.2003.035428 . PMC   1739743 . PMID   16024890 .
  41. ^ Раджабалли, Юсуф А. (2017). «Нетрадиционное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинеропатии». Нейродегенеративное лечение заболеваний . 7 (5): 331–342. doi : 10.2217/nmt-2017-0017 . PMID   29043889 .
  42. ^ Jump up to: а беременный Берман, Йоахим; Tolf, Андреас; Hägglund, Hans; Askmark, Håkan (2018-02-01). «Аутологичная трансплантация гематопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. doi : 10.1136/jnnp-2017-316271 . ISSN   0022-3050 . PMC   5800332 . PMID   28866625 .
  43. ^ «Пациентам МС может быть предложено трансплантацию стволовых клеток в качестве лечения первой линии в новом первом исследовании мира» . www.sheffield.ac.uk . 2022-11-29 . Получено 2023-08-16 .
  44. ^ «Получите благотворительность: синдром Гийяна-Барре (ГБ) и связанные с ними невропатии» . ПРИРОСТ . Получено 2024-06-27 .
  45. ^ "Дом" . GBS/CIDP Foundation International . Получено 2024-06-27 .
  46. ^ "Эподин" . Эподин . Получено 2024-06-27 .
  47. ^ Льюис, Ра; Самнер, AJ; Браун, MJ; Эсбери, АК (сентябрь 1982 г.). «Многофокальная демиелинизирующая невропатия с постоянным блоком проводимости». Неврология . 32 (9): 958–64. doi : 10.1212/wnl.32.9.958 . PMID   7202168 . S2CID   40027684 .
  48. ^ Дейк, Питер Джеймс; О'Брайен, Питер С.; Oviatt, Карен Ф.; Динаполи, Роберт П.; Daube, Jasper R.; Бартлсон, Джон Д.; Мокри, Бахрам; Свифт, Томас; Низкий, Филипп А.; Виндебанк, Энтони Дж. (Февраль 1982). «Преднизон улучшает хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонеропатию больше, чем отсутствие лечения». Анналы неврологии . 11 (2): 136–141. doi : 10.1002/ana.410110205 . PMID   7041788 . S2CID   24567176 .
  49. ^ Парри, Гарет Дж.; Кларк, Стивен (февраль 1988 г.). «Multifocal приобретенная демиелинизирующая невропатия маскируется как болезнь моторных нейронов». Мышцы и нерв . 11 (2): 103–107. doi : 10.1002/mus.880110203 . PMID   3343985 . S2CID   21481288 .
  50. ^ Пестронк, а; Кукурузный блок, доктор; Ильюс, аа; Баба, ч; Quarles, RH; Гриффин, JW; Олдерсон, K; Адамс, Р.Н. (июль 1988 г.). «Лечаемая многофокальная моторная невропатия с антителами к ганглиозиде GM1». Анналы неврологии . 24 (1): 73–8. doi : 10.1002/ana.410240113 . PMID   2843079 . S2CID   44845902 .
  51. ^ Нобиле-Орацио, Эдуардо (апрель 2001 г.). «Многофокальная моторная невропатия» . Журнал нейроиммунологии . 115 (1–2): 4–18. doi : 10.1016/s0165-5728 (01) 00266-1 . PMC   1073940 . PMID   11282149 .
  52. ^ Ван Доорн, Питер А.; Garssen, Marcel PJ (октябрь 2002 г.). «Лечение иммунных невропатий». Современное мнение о неврологии . 15 (5): 623–631. doi : 10.1097/00019052-200210000-00014 . PMID   12352007 . S2CID   29950514 .
  53. ^ Льюис, Ричард Алан (октябрь 2007 г.). «Невропатии, связанные с блоком проводимости». Современное мнение о неврологии . 20 (5): 525–530. doi : 10.1097/wco.0b013e3282efa143 . PMID   17885439 . S2CID   32166227 .
  54. ^ Viala, K; Рене, L; Maisonobe, T; Бехин, а; Нил, J; Легер, JM; Bouche, P (сентябрь 2004 г.). «Последующее исследование и ответ на лечение у 23 пациентов с синдромом Льюиса-Сумнера» . Мозг: журнал неврологии . 127 (Pt 9): 2010–7. doi : 10.1093/brain/awh222 . PMID   15289267 .
  55. ^ Раджабалли, Юсуф А.; Чавада, Говиндсин (февраль 2009 г.). «Синдром Льюиса-Сумнера чистого начала верхней части: диагностические, прогностические и терапевтические особенности». Мышцы и нерв . 39 (2): 206–220. doi : 10.1002/mus.21199 . PMID   19145651 . S2CID   43478826 .
  56. ^ «Райли против министра здравоохранения и социальных служб, дело № 16-262V» . Суд федеральных требований Соединенных Штатов . 30 июля 2019 года.
  57. ^ «Суд США по федеральным претензиям мнения/приказы» . Суд федеральных требований Соединенных Штатов . 24 октября 2019 года . Получено 24 октября 2019 года .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Chronic_inflammatory_demyelinating_polyneuropathy&oldid=1236778721"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fcf1cab9409f3f7cb1334f46ca10eea8__1721989920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fc/a8/fcf1cab9409f3f7cb1334f46ca10eea8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)