✖


Jump to content

Аутоиммунное заболевание

(Перенаправлено с Аутоиммунное расстройство )
Список аутоиммунных заболеваний см. в разделе «Список аутоиммунных заболеваний» .

Аутоиммунные заболевания
Молодая женщина с сыпью на скулах , обычно встречающейся при системной красной волчанке (СКВ)
Специальность Ревматология , иммунология , гастроэнтерология , неврология , дерматология , эндокринология
Симптомы Широкий диапазон, зависит от состояния. Обычно включает, хотя и не ограничивается этим, субфебрильную лихорадку , чувство усталости. [1]
Обычное начало Взрослая жизнь [1]
Типы Список аутоиммунных заболеваний ( очаговая алопеция , витилиго , целиакия , сахарный диабет 1 типа , болезнь Хашимото , болезнь Грейвса , воспалительные заболевания кишечника , рассеянный склероз , псориаз , ревматоидный артрит , системная красная волчанка и др.) [1]
Медикамент Нестероидные противовоспалительные препараты , иммунодепрессанты , иммуноглобулин внутривенный. [1] [2]
Частота 10% (Великобритания) [3]

Аутоиммунное заболевание — это состояние, возникающее в результате аномальной реакции адаптивной иммунной системы , при которой она ошибочно атакует здоровые, функционирующие части тела, как если бы они были чужеродными организмами. [1] По оценкам, существует более 80 признанных аутоиммунных заболеваний, а недавние научные данные свидетельствуют о существовании потенциально более 100 различных состояний. [4] [5] [6] В процесс может быть вовлечена практически любая часть тела. [7]

Аутоиммунные заболевания представляют собой отдельный класс аутовоспалительных заболеваний . Оба заболевания характеризуются нарушением работы иммунной системы , которое может вызывать схожие симптомы, такие как сыпь, отек или усталость, но основная причина или механизм заболеваний различны. Ключевым отличием является сбой в работе врожденной иммунной системы при аутовоспалительных заболеваниях, тогда как при аутоиммунных заболеваниях происходит сбой в работе адаптивной иммунной системы . [8]

Симптомы аутоиммунных заболеваний могут существенно различаться, в первую очередь в зависимости от конкретного типа заболевания и части тела, которую оно поражает. Симптомы часто разнообразны и могут быть мимолетными, колеблющимися от легких до тяжелых и обычно включают субфебрилитет , утомляемость и общее недомогание . [1] Однако некоторые аутоиммунные заболевания могут проявляться более специфическими симптомами, такими как боль в суставах , кожная сыпь (например, крапивница ) или неврологические симптомы.

Точные причины аутоиммунных заболеваний остаются неясными и, вероятно, являются многофакторными, включая как генетические, так и экологические воздействия. [7] В то время как некоторые заболевания, такие как волчанка, демонстрируют семейную агрегацию, что предполагает генетическую предрасположенность, другие случаи были связаны с инфекционными возбудителями или воздействием факторов окружающей среды, что подразумевает сложное взаимодействие между генами и окружающей средой в их этиологии.

Некоторые из наиболее распространенных заболеваний, которые обычно относят к аутоиммунным, включают целиакию , диабет 1 типа , болезнь Грейвса , воспалительные заболевания кишечника (такие как болезнь Крона и язвенный колит ), рассеянный склероз , очаговую алопецию , [9] Болезнь Аддисона , пернициозная анемия , псориаз , ревматоидный артрит и системная красная волчанка . Диагностика аутоиммунных заболеваний может быть сложной задачей из-за их разнообразных проявлений и преходящего характера многих симптомов. [1]

Методы лечения аутоиммунных заболеваний варьируются в зависимости от типа заболевания и его тяжести. [1] Терапевтические подходы в первую очередь направлены на управление симптомами, снижение активности иммунной системы и поддержание способности организма бороться с болезнями. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и иммунодепрессанты обычно используются для уменьшения воспаления и контроля гиперактивного иммунного ответа. В некоторых случаях внутривенный иммуноглобулин . для регулирования иммунной системы можно вводить [2] Несмотря на то, что эти методы лечения часто приводят к улучшению симптомов, они обычно не обеспечивают излечения, и часто требуется долгосрочное лечение. [1]

Что касается распространенности, исследование, проведенное в Великобритании, показало, что 10% населения страдают аутоиммунным заболеванием. [3] Женщины страдают чаще, чем мужчины. Аутоиммунные заболевания преимущественно начинаются в зрелом возрасте, хотя могут начаться в любом возрасте. [1] Первоначальное признание аутоиммунных заболеваний относится к началу 1900-х годов, и с тех пор прогресс в понимании и лечении этих состояний был существенным, хотя необходимо гораздо больше, чтобы полностью разгадать их сложную этиологию и патофизиологию . [10]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Ревматоидный артрит

Аутоиммунные заболевания представляют собой обширную и разнообразную категорию заболеваний, которые, несмотря на различия, имеют некоторые общие симптоматические направления. [1] Эти общие симптомы возникают в результате того, что иммунная система организма ошибочно атакует собственные клетки и ткани, вызывая воспаление и повреждение. Однако из-за широкого спектра аутоиммунных заболеваний конкретная выраженность симптомов может значительно варьироваться в зависимости от типа заболевания, пораженных систем органов и индивидуальных факторов, таких как возраст, пол, гормональный статус и влияние окружающей среды. [1]

У человека может одновременно быть более одного аутоиммунного заболевания (известного как полиаутоиммунитет), что еще больше усложняет симптоматику. [1]

Общие симптомы

[ редактировать ]

Симптомы, которые обычно связаны с аутоиммунными заболеваниями, включают: [11]

  • усталость . Это наиболее распространенная жалоба людей с аутоиммунным заболеванием. [12] Исследование, проведенное в США в 2015 году, показало, что 98% людей с аутоиммунными заболеваниями испытывают усталость, 89% считают, что это «серьезная проблема», 68% считают, что «усталость – это совсем не нормально. Она глубока и мешает [им] выполнять самые простые повседневные дела». задачи». и 59% сказали, что это «вероятно, самый изнурительный симптом АД». [13]
  • субфебрильная температура
  • недомогание (общее чувство дискомфорта или беспокойства)
  • мышечные боли
  • боль в суставах
  • кожные высыпания

Конкретные аутоиммунные заболевания имеют широкий спектр других симптомов, например, сухость во рту, сухость глаз, покалывание и онемение частей тела, неожиданную потерю или набор веса и диарею.

Закономерности возникновения симптомов

[ редактировать ]

Эти симптомы часто отражают системную воспалительную реакцию организма. Однако их возникновение и интенсивность могут колебаться с течением времени, что приводит к периодам повышенной активности заболевания, называемым обострениями, и периодам относительного бездействия, известным как ремиссии.

Конкретная выраженность симптомов во многом зависит от локализации и типа аутоиммунного ответа. Например, при ревматоидном артрите, аутоиммунном заболевании, поражающем преимущественно суставы, симптомы обычно включают боль в суставах, отек и скованность. С другой стороны, диабет 1 типа, возникающий в результате аутоиммунной атаки на инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, в первую очередь проявляется симптомами, связанными с высоким уровнем сахара в крови, такими как повышенная жажда, частое мочеиспускание и необъяснимая потеря веса.

Часто поражаемые участки тела

[ редактировать ]

При аутоиммунных заболеваниях обычно поражаются кровеносные сосуды, соединительные ткани, суставы, мышцы, эритроциты, кожа и железы внутренней секреции, такие как щитовидная железа (при таких заболеваниях, как тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса) и поджелудочная железа (при диабете 1 типа). ). Последствия этих заболеваний могут варьироваться от локального повреждения определенных тканей, изменения роста и функции органов до более системных эффектов, когда поражаются многочисленные ткани по всему организму. [14]

Ценность отслеживания возникновения симптомов

[ редактировать ]

Появление этих признаков и симптомов может не только дать ключ к диагностике аутоиммунного заболевания, часто в сочетании с тестами на конкретные биологические маркеры, но также помочь контролировать прогрессирование заболевания и реакцию на лечение. [15] В конечном счете, из-за разнообразной природы аутоиммунных заболеваний для лечения этих состояний часто необходим многомерный подход, принимая во внимание разнообразие симптомов и их влияние на жизнь людей.

Типы

[ редактировать ]
Основная статья: Список аутоиммунных заболеваний

Хотя, по оценкам, существует более 80 признанных типов аутоиммунных заболеваний, в этом разделе представлен обзор некоторых из наиболее распространенных и хорошо изученных форм. [1] [16] [17]

Целиакия

[ редактировать ]

Целиакия – это иммунная реакция на употребление глютена , белка, содержащегося в пшенице , ячмене и ржи . [18] У людей с этим заболеванием употребление глютена вызывает иммунный ответ в тонком кишечнике , что приводит к повреждению ворсинок — маленьких пальцеобразных выступов, выстилающих тонкий кишечник и способствующих всасыванию питательных веществ. [18] Это объясняет повышенный риск рака желудочно-кишечного тракта , поскольку желудочно-кишечный тракт включает в себя пищевод, желудок, тонкую кишку, толстую кишку, прямую кишку и задний проход — все области, через которые проглоченный глютен проходит в процессе пищеварения. [18] Заболеваемость раком желудочно-кишечного тракта можно частично снизить или полностью устранить, если пациент исключит глютен из своего рациона. [18] [19] [20] [21] [22] Кроме того, целиакия коррелирует с лимфопролиферативными заболеваниями . [18]

Болезнь Грейвса

[ редактировать ]

Болезнь Грейвса — это состояние, характеризующееся развитием аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) (TRAb). Связывание аутоантител TRab с рецептором ТТГ приводит к нерегулируемому производству и высвобождению гормона щитовидной железы . [23] что может привести к стимулирующим эффектам, таким как учащенное сердцебиение, потеря веса, нервозность и раздражительность. Другие симптомы, более специфичные для болезни Грейвса, включают выпучивание глаз и отек голеней .

Воспалительное заболевание кишечника

[ редактировать ]

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) включают состояния, характеризующиеся хроническим воспалением пищеварительного тракта, включая болезнь Крона и язвенный колит . В обоих случаях люди с ВЗК теряют иммунную толерантность к нормальным бактериям, присутствующим в микробиоме кишечника . [18] Симптомы включают сильную диарею, боль в животе, усталость и потерю веса. ВЗК связано с раком желудочно-кишечного тракта и некоторыми лимфопролиферативными видами рака. [18]

Рассеянный склероз

[ редактировать ]

Рассеянный склероз (РС) — нейродегенеративное заболевание, при котором иммунная система атакует миелин — защитное покрытие нервных волокон центральной нервной системы, вызывая проблемы связи между мозгом и остальным телом. Симптомы могут включать усталость, трудности при ходьбе, онемение или покалывание, мышечную слабость и проблемы с координацией и равновесием. [24] РС связан с повышенным риском рака центральной нервной системы , прежде всего головного мозга. [18]

Ревматоидный артрит

[ редактировать ]

Ревматоидный артрит (РА) в первую очередь поражает суставы, вызывая стойкое воспаление, которое приводит к повреждению суставов и боли. Часто он симметричен, то есть если он есть у одной руки или колена, то и у другого тоже. РА также может поражать сердце, легкие и глаза. Кроме того, хроническое воспаление и чрезмерная активация иммунной системы создают среду, благоприятствующую дальнейшей злокачественной трансформации других клеток, что, возможно, объясняет связь с раком легких и кожи, а также повышенный риск других гематологических видов рака, ни один из которых не связан с раком легких и кожи. непосредственно страдают от воспаления суставов. [25] [26]

Псориаз и псориатический артрит

[ редактировать ]

Псориаз — это заболевание кожи, характеризующееся быстрым накоплением клеток кожи, что приводит к образованию шелушения на поверхности кожи. Часто наблюдается воспаление и покраснение вокруг чешуек. [27] У некоторых людей с псориазом также развивается псориатический артрит , который вызывает боль в суставах, скованность и отек. [28]

синдром Шегрена

[ редактировать ]

Синдром Шегрена (SjS, SS) — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее влаговыделяющие железы организма (слезные и слюнные), [29] и часто серьезно поражает другие системы органов, такие как легкие, почки и нервная система.

Системная красная волчанка

[ редактировать ]

Системная красная волчанка (СКВ), называемая просто волчанкой, представляет собой системное аутоиммунное заболевание, поражающее множество органов, включая кожу, суставы, почки и нервную систему. Он характеризуется широко распространенной потерей иммунной толерантности. [30] Заболевание характеризуется периодами обострений и ремиссий, а симптомы варьируются от легких до тяжелых. Непропорционально сильно страдают женщины, особенно детородного возраста. [31]

диабет 1 типа

[ редактировать ]

Диабет 1 типа — это заболевание, возникающее в результате атаки иммунной системы бета-клетки на поджелудочной железы , вырабатывающие инсулин , что приводит к повышению уровня сахара в крови . Симптомы включают повышенную жажду , частое мочеиспускание и необъяснимую потерю веса . Чаще всего диагностируется у детей и молодых людей. [32]

Недифференцированное заболевание соединительной ткани

[ редактировать ]

Недифференцированное заболевание соединительной ткани (НДСТ) возникает, когда у людей имеются признаки заболевания соединительной ткани, такие как результаты анализов крови и внешние характеристики, но они не соответствуют диагностическим критериям, установленным для какого-либо одного заболевания соединительной ткани. Около 30–40% со временем переходят в определенное заболевание соединительной ткани.

Причины

[ редактировать ]

Точные причины аутоиммунных заболеваний остаются в значительной степени неизвестными; [7] однако исследования показали, что развитию этих расстройств может способствовать сочетание генетических, экологических и гормональных факторов, а также некоторых инфекций. [1]

человека оснащена Иммунная система несколькими механизмами для поддержания хрупкого баланса между защитой от иностранных захватчиков и защитой собственных клеток. Для этого он генерирует как Т-клетки , так и В-клетки , которые способны реагировать с собственными белками. Однако при здоровом иммунном ответе аутореактивные клетки обычно либо уничтожаются до того, как станут активными, либо становятся инертными посредством процесса, называемого анергией, либо их активность подавляется регуляторными клетками.

Генетика

[ редактировать ]

Семейная склонность к развитию аутоиммунных заболеваний предполагает наличие генетического компонента. Некоторые заболевания, такие как волчанка и рассеянный склероз, часто встречаются у нескольких членов одной семьи, что указывает на потенциальную наследственную связь. Кроме того, были идентифицированы определенные гены, которые увеличивают риск развития определенных аутоиммунных заболеваний.

Генетическая предрасположенность

[ редактировать ]

Данные свидетельствуют о сильном генетическом компоненте в развитии аутоиммунных заболеваний. [33] Например, такие заболевания, как волчанка и рассеянный склероз, часто возникают у нескольких членов одной семьи, что указывает на потенциальную наследственную связь. Кроме того, были идентифицированы определенные гены, которые увеличивают риск развития определенных аутоиммунных заболеваний. [34]

Экспериментальные методы, такие как полногеномные исследования ассоциаций (GWAS), доказали свою эффективность в выявлении вариантов генетического риска, потенциально ответственных за аутоиммунные заболевания. Например, эти исследования использовались для выявления вариантов риска таких заболеваний, как диабет 1 типа и ревматоидный артрит. [35]

В исследованиях близнецов аутоиммунные заболевания последовательно демонстрируют более высокий уровень конкордантности среди однояйцевых близнецов по сравнению с разнояйцевыми близнецами. Например, частота рассеянного склероза составляет 35% у однояйцевых близнецов по сравнению с 6% у разнояйцевых близнецов. [36] [37]

Баланс между инфекцией и аутоиммунитетом

[ редактировать ]

Появляется все больше доказательств того, что определенные гены, отобранные в ходе эволюции, обеспечивают баланс между восприимчивостью к инфекции и способностью избегать аутоиммунных заболеваний. [38] Например, варианты гена ERAP2 обеспечивают некоторую устойчивость к инфекции, хотя и повышают риск аутоиммунитета (положительный отбор). Напротив, варианты гена TYK2 защищают от аутоиммунных заболеваний, но увеличивают риск заражения (отрицательный отбор). Это говорит о том, что преимущества устойчивости к инфекциям могут перевешивать риски аутоиммунных заболеваний, особенно с учетом исторически высокого риска заражения. [38]

Несколько экспериментальных методов, таких как полногеномные исследования ассоциаций (GWAS), использовались для выявления вариантов генетического риска, которые могут быть ответственны за [39] при таких заболеваниях, как диабет 1 типа и ревматоидный артрит. [40]

Факторы окружающей среды

[ редактировать ]

Значительное количество факторов окружающей среды участвует в развитии и прогрессировании различных аутоиммунных заболеваний либо напрямую, либо в качестве катализаторов. Текущие исследования показывают, что до семидесяти процентов аутоиммунных заболеваний можно объяснить воздействием окружающей среды, которое включает в себя целый ряд элементов, таких как химические вещества, инфекционные агенты, пищевые привычки и дисбиоз кишечника. Однако объединяющая теория, которая бы окончательно объяснила возникновение аутоиммунных заболеваний, остается неуловимой, подчеркивая сложность и многогранный характер этих состояний. [41]

Выявляются различные экологические триггеры, некоторые из которых включают в себя:

Химические вещества, которые либо являются частью непосредственной окружающей среды, либо содержатся в лекарствах, играют ключевую роль в этом контексте. Примеры таких химикатов включают гидразины , краски для волос , трихлорэтилен , тартразины , опасные отходы и промышленные выбросы. [42]

Ультрафиолетовое (УФ) излучение считается потенциальным причинным фактором развития аутоиммунных заболеваний, таких как дерматомиозит. [43] Кроме того, воздействие пестицидов связано с повышенным риском развития ревматоидного артрита. [44] С другой стороны, витамин D, по-видимому, играет защитную роль, особенно в пожилом возрасте, предотвращая иммунные дисфункции. [45]

Инфекционные агенты также все чаще признаются за их роль активаторов Т-клеток — решающий шаг в запуске аутоиммунных заболеваний. Точные механизмы, с помощью которых они способствуют возникновению заболевания, еще предстоит полностью понять. Например, считается, что некоторые аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре и ревматическая лихорадка, вызываются инфекциями. [46] Кроме того, анализ крупномасштабных данных выявил значительную связь между инфекцией SARS-CoV-2 (возбудителем COVID-19 ) и повышенным риском развития широкого спектра впервые возникших аутоиммунных заболеваний. [47]

Секс

[ редактировать ]

Женщины обычно составляют около 80% пациентов с аутоиммунными заболеваниями. [48] Несмотря на то, что было сделано множество предложений по поводу причины такого высокого веса, четкого объяснения не существует. [49] [50] Была предложена возможная роль гормональных факторов. [51] Например, некоторые аутоиммунные заболевания имеют тенденцию обостряться во время беременности (возможно, это эволюционный механизм повышения защиты здоровья ребенка). [50] когда уровень гормонов высок, и улучшается после менопаузы, когда уровень гормонов снижается. У женщин также могут естественным образом возникать события, провоцирующие аутоиммунные заболевания, в период полового созревания и беременности. [48] Занижение отчетности мужчин также может быть фактором, поскольку мужчины могут меньше взаимодействовать с системой здравоохранения, чем женщины. [52] [53] [54] [55] [56]

Инфекции

[ редактировать ]

Некоторые вирусные и бактериальные инфекции связаны с аутоиммунными заболеваниями. [57] Например, исследования показывают, что бактерия, вызывающая ангину , Streptococcus pyogenes , может вызвать ревматическую лихорадку — аутоиммунную реакцию, поражающую сердце. [58] Аналогичным образом, некоторые исследования предполагают связь между вирусом Эпштейна-Барра , ответственным за мононуклеоз, и последующим развитием рассеянного склероза или волчанки.

Нарушенный иммунный ответ

[ редактировать ]

Еще одна область интересов — способность иммунной системы различать свое и чужое — функция, которая нарушается при аутоиммунных заболеваниях. У здоровых людей иммунная толерантность не позволяет иммунной системе атаковать собственные клетки организма. Когда этот процесс не удается, иммунная система может вырабатывать антитела против собственных тканей, что приводит к аутоиммунному ответу. [59]

Негативный отбор и роль тимуса

[ редактировать ]

Уничтожение аутореактивных Т-клеток происходит главным образом посредством механизма, известного как «негативный отбор» в тимусе, органе, ответственном за созревание Т-клеток. [60] Этот процесс служит ключевой линией защиты от аутоиммунитета. Если эти защитные механизмы выходят из строя, пул аутореактивных клеток может стать функциональным в иммунной системе, способствуя развитию аутоиммунных заболеваний.

Молекулярная мимикрия

[ редактировать ]

Некоторые инфекционные агенты, такие как Campylobacter jejuni , несут антигены, которые напоминают собственные молекулы организма, но не идентичны им. Это явление, известное как молекулярная мимикрия , может привести к перекрестной реактивности, когда иммунный ответ на такие инфекции непреднамеренно приводит к выработке антител, которые также реагируют с аутоантигенами. [61] Примером этого является синдром Гийена-Барре , при котором антитела, образующиеся в ответ на инфекцию C. jejuni, также реагируют с ганглиозидами в миелиновой оболочке аксонов периферических нервов. [62]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагностика аутоиммунных заболеваний может быть сложной задачей из-за широкого спектра заболеваний в этой категории и их часто перекрывающихся симптомов. Точный диагноз имеет решающее значение для определения соответствующей стратегии лечения. Как правило, диагностический процесс включает в себя сочетание оценки истории болезни , физического осмотра , лабораторных тестов и, в некоторых случаях, визуализации или биопсии . [63]

История болезни и осмотр

[ редактировать ]

Первый шаг в диагностике аутоиммунных заболеваний обычно включает тщательную оценку истории болезни пациента и комплексное физическое обследование. [34] Клиницисты часто обращают пристальное внимание на симптомы пациента, семейный анамнез аутоиммунных заболеваний и любое воздействие факторов окружающей среды, которые могут вызвать аутоиммунный ответ. Физикальное обследование может выявить признаки воспаления или повреждения органов, которые являются частыми признаками аутоиммунных заболеваний.

Лабораторные испытания

[ редактировать ]

Лабораторные исследования играют решающую роль в диагностике аутоиммунных заболеваний. Эти тесты могут выявить наличие определенных аутоантител или других иммунных маркеров, которые указывают на самонаправленный иммунный ответ.

  • Тестирование аутоантител. Многие аутоиммунные заболевания характеризуются наличием аутоантител . Анализы крови могут выявить эти антитела, которые направлены против собственных тканей организма. [64] Например, тестирование на антинуклеарные антитела (АНА) обычно используется при диагностике системной красной волчанки (СКВ) и других аутоиммунных заболеваний.
  • Общий анализ крови (ОАК): ОАК может предоставить ценную информацию о количестве и характеристиках различных клеток крови, которые могут поражаться при некоторых аутоиммунных заболеваниях. [65] [42] [63]
  • С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Эти тесты измеряют уровень воспаления в организме, который часто повышается при аутоиммунных заболеваниях. [63] [42]
  • Органоспецифические тесты. Некоторые аутоиммунные заболевания поражают определенные органы, поэтому тесты для оценки функции этих органов могут помочь в диагностике. Например, функциональные тесты щитовидной железы используются для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, а биопсия позволяет диагностировать целиакию, выявляя повреждение тонкой кишки.

Визуализирующие исследования

[ редактировать ]

В некоторых случаях визуализирующие исследования могут использоваться для оценки степени поражения и поражения органов. Например, рентгенография грудной клетки или компьютерная томография могут выявить поражение легких при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит или системная красная волчанка, а МРТ может выявить воспаление или повреждение головного и спинного мозга при рассеянном склерозе.

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Учитывая разнообразие и неспецифический характер симптомов, которые могут быть связаны с аутоиммунными заболеваниями, дифференциальная диагностика – определение того, какое из нескольких заболеваний со схожими симптомами вызывает заболевание пациента – является важной частью диагностического процесса. Это часто предполагает исключение других потенциальных причин симптомов, таких как инфекции, злокачественные новообразования или генетические нарушения.

Мультидисциплинарный подход

[ редактировать ]

Учитывая системный характер многих аутоиммунных заболеваний, мультидисциплинарный подход для их диагностики и лечения может потребоваться . В этом могут участвовать ревматологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, неврологи, дерматологи и другие специалисты, в зависимости от органов или систем, пораженных заболеванием.

Таким образом, диагностика аутоиммунных заболеваний — это сложный процесс, требующий тщательной оценки клинических, лабораторных и визуализирующих данных. Из-за разнообразной природы этих заболеваний решающее значение для точной диагностики имеет индивидуальный подход, часто с участием нескольких специалистов.

Уход

[ редактировать ]

Лечение зависит от типа и тяжести заболевания. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими, и окончательного лечения не существует, но симптомы можно облегчить и контролировать с помощью лечения. [11] Стандартные методы лечения включают в себя: [11]

  • Витаминные или гормональные добавки, восполняющие недостаток в организме вследствие заболевания (инсулин, витамин В 12 , гормон щитовидной железы и т. д.)
  • Переливание крови, если заболевание связано с кровью
  • Физиотерапия, если болезнь поражает кости, суставы или мышцы.

Традиционные варианты лечения включают иммунодепрессанты для снижения иммунного ответа против собственных тканей организма, такие как: [66]

Поскольку иммунодепрессанты ослабляют общий иммунный ответ, облегчение симптомов должно быть сбалансировано с сохранением способности пациента бороться с инфекциями, которые потенциально могут быть опасными для жизни. [67]

Нетрадиционные методы лечения исследуются, разрабатываются и используются, особенно когда традиционные методы лечения не помогают. Эти методы направлены либо на блокирование активации патогенных клеток в организме, либо на изменение пути, который естественным образом подавляет эти клетки. [67] [68] Эти методы лечения направлены на то, чтобы быть менее токсичными для пациента и преследовать более конкретные цели. [68] К таким вариантам относятся:

  • Моноклональные антитела , которые можно использовать для блокирования провоспалительных цитокинов.
  • Антиген-специфическая иммунотерапия, которая позволяет иммунным клеткам целенаправленно воздействовать на аномальные клетки, вызывающие аутоиммунные заболевания. [68]
  • Ко-стимулирующая блокада, которая блокирует путь, ведущий к аутоиммунному ответу.
  • Регуляторная Т-клеточная терапия , использующая этот особый тип Т-клеток для подавления аутоиммунного ответа. [67]
  • Тимохинон , соединение, обнаруженное в цветке Nigella sativa , изучалось на предмет потенциального применения в лечении ряда аутоиммунных заболеваний из-за его воздействия на воспаление. [69] [70]

Управляйте аутоиммунными расстройствами с помощью йоги: [71] Йога, древняя практика, сочетающая в себе физические позы, контроль дыхания и медитацию, показала многообещающие результаты в лечении аутоиммунных заболеваний. Исследования показывают, что регулярная практика йоги может уменьшить стресс, который является известным провоцирующим фактором аутоиммунных вспышек, путем содействия расслаблению и ясности ума.

Эпидемиология

[ редактировать ]

Первая оценка распространенности аутоиммунных заболеваний в США как группы была опубликована в 1997 году Jacobson et al. Они сообщили, что распространенность в США составляет около 9 миллионов, применив оценки распространенности 24 заболеваний к населению США в 279 миллионов человек. [72] Работа Джейкобсона была обновлена ​​Hayter & Cook в 2012 году. [73] В этом исследовании использовались постулаты Витебского в редакции Роуза и Боны: [74] расширить список до 81 заболевания и оценить общую совокупную распространенность 81 аутоиммунного заболевания в США на уровне 5,0%, при этом 3,0% для мужчин и 7,1% для женщин.

По оценкам, распространенность в сообществе, учитывающая тот факт, что у многих людей имеется более одного аутоиммунного заболевания, в целом составила 4,5%, при этом 2,7% среди мужчин и 6,4% среди женщин. [73] Национальные исследования здоровья и питания, проведенные в США с 1980-х по 2020 год, показали увеличение количества антинуклеарных антител, общего биомаркера аутоиммунных заболеваний. Это показывает, что наблюдается рост распространенности аутоиммунных заболеваний, что указывает на более сильное влияние факторов окружающей среды как фактора риска развития аутоиммунных заболеваний. [75]

По оценкам на 2024 год, каждый 15-й человек в США страдал хотя бы одним аутоиммунным заболеванием. [76]

Исследовать

[ редактировать ]

Как при аутоиммунных, так и при воспалительных заболеваниях заболевание возникает в результате аберрантных реакций адаптивной или врожденной иммунной системы человека. При аутоиммунитете иммунная система пациента активируется против собственных белков организма. При хронических воспалительных заболеваниях нейтрофилы и другие лейкоциты конститутивно рекрутируются цитокинами и хемокинами , что приводит к повреждению тканей. [77]

Смягчение воспаления за счет активации противовоспалительных генов и подавления воспалительных генов в иммунных клетках является многообещающим терапевтическим подходом. [78] [79] [80] Существует множество доказательств того, что после того, как производство аутоантител было инициализировано, аутоантитела обладают способностью поддерживать свою собственную продукцию. [81]

Терапия стволовыми клетками

[ редактировать ]
Основная статья: Терапия стволовыми клетками

Трансплантация стволовых клеток изучается и в некоторых случаях показала многообещающие результаты. [82]

Медицинские испытания по замене β-клеток поджелудочной железы, разрушающихся при диабете 1 типа, продолжаются. [83]

Теория измененных гликанов

[ редактировать ]

Согласно этой теории, эффекторная функция иммунного ответа опосредуется гликанами ( полисахаридами), представленными клетками и гуморальными компонентами иммунной системы. У людей с аутоиммунитетом наблюдаются изменения в профиле гликозилирования, что благоприятствует провоспалительному иммунному ответу. Далее предполагается, что отдельные аутоиммунные заболевания будут иметь уникальные характеристики гликанов. [84]

Гигиеническая гипотеза

[ редактировать ]

Согласно гипотезе гигиены , высокий уровень чистоты подвергает детей воздействию меньшего количества антигенов, чем раньше, в результате чего их иммунная система становится сверхактивной и с большей вероятностью ошибочно идентифицирует собственные ткани как чужеродные, что приводит к аутоиммунным или аллергическим состояниям, таким как астма. [85]

Влияние витамина D на иммунный ответ

[ редактировать ]

Витамин D известен как иммунный регулятор, который способствует адаптивному и врожденному иммунному ответу. [86] [87] Дефицит витамина D, обусловленный наследственностью или влиянием окружающей среды, может привести к более неэффективному и более слабому иммунному ответу и рассматриваться как фактор, способствующий развитию аутоиммунных заболеваний. [87] При наличии витамина D элементы ответа на витамин D (VDRE) кодируются и экспрессируются посредством ответов рецепторов распознавания образов (PRR) и генов, связанных с этими ответами. [86] Специфическая экспрессируемая целевая последовательность ДНК известна как 1,25-(OH)2D3. [86] Экспрессия 1,25-(OH)2D3 может быть индуцирована макрофагами , дендритными клетками , Т-клетками и В-клетками . [86] В присутствии 1,25-(OH)2D3 выработка иммунной системой воспалительных цитокинов подавляется и экспрессируются более толерогенные регуляторные Т-клетки. [86] Это связано с влиянием витамина D на созревание клеток, особенно Т-клеток, и экспрессию их фенотипа. [86] Отсутствие экспрессии 1,25-(OH)2D3 может привести к менее толерантным регуляторным Т-клеткам, более широкому представлению антигенов менее толерантным Т-клеткам и усилению воспалительной реакции. [86]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот «Аутоиммунные заболевания» . Управление по здоровью женщин. Министерство здравоохранения и социальных служб США. 22 февраля 2021 года. Архивировано из оригинала 5 октября 2016 года . Проверено 5 октября 2016 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б Кац У, Шенфельд Ю, Зандман-Годдард Г (2011). «Обновленная информация о механизмах действия внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) и их использовании не по назначению при аутоиммунных заболеваниях». Текущий фармацевтический дизайн . 17 (29): 3166–3175. дои : 10.2174/138161211798157540 . ПМИД   21864262 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Конрад Н., Мисра С., Вербакель Дж.Ю., Вербеке Г., Моленбергс Г., Тейлор П.Н. и др. (июнь 2023 г.). «Заболеваемость, распространенность и сочетанное возникновение аутоиммунных расстройств с течением времени, по возрасту, полу и социально-экономическому статусу: популяционное когортное исследование с участием 22 миллионов человек в Великобритании» . Ланцет . 401 (10391): 1878–1890. дои : 10.1016/S0140-6736(23)00457-9 . ПМИД   37156255 . S2CID   258529606 .
  4. ^ «Список аутоиммунных заболеваний» . Аутоиммунный реестр Inc. Проверено 6 июня 2022 г.
  5. ^ Ангум Ф., Хан Т., Калер Дж., Сиддики Л., Хуссейн А. (май 2020 г.). «Распространенность аутоиммунных заболеваний у женщин: обзор повествования» . Куреус . 12 (5): е8094. дои : 10.7759/cureus.8094 . ПМЦ   7292717 . ПМИД   32542149 . S2CID   219447364 .
  6. ^ «Оценка исследований НИЗ по аутоиммунным заболеваниям» . www.nationalacademies.org . Проверено 13 июня 2022 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б с Боргельт Л.М. (2010). Здоровье женщин на протяжении всей жизни: фармакотерапевтический подход . АШП. п. 579. ИСБН  978-1-58528-194-7 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  8. ^ Зен М., Гатто М., Доменегетти М., Пальма Л., Борелла Э., Яккарино Л. и др. (октябрь 2013 г.). «Клинические рекомендации и определения аутовоспалительных заболеваний: контрасты и сравнения с аутоиммунитетом - комплексный обзор». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 45 (2): 227–235. дои : 10.1007/s12016-013-8355-1 . ПМИД   23322404 . S2CID   23061331 .
  9. ^ Эрьявец С.О., Гельфман С., Абдельазиз А.Р., Ли Е.Ю., Монга И., Алкелай А. и др. (февраль 2022 г.). «Полное секвенирование экзома при очаговой алопеции выявляет редкие варианты KRT82» . Природные коммуникации . 13 (1): 800. Бибкод : 2022NatCo..13..800E . дои : 10.1038/s41467-022-28343-3 . ПМЦ   8831607 . ПМИД   35145093 .
  10. ^ Анантанараян Р., Паникер С.К. (2005). Учебник микробиологии Анантанараяна и Паникера . Ориент Блэксван. п. 169. ИСБН  978-81-250-2808-6 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с «Аутоиммунные заболевания» . MedlinePlus, Национальная медицинская библиотека США. 16 июля 2013 года . Проверено 12 июля 2023 г.
  12. ^ Зелински М.Р., Систром Д.М., Роуз Н.Р. (06 августа 2019 г.). «Усталость, сон, аутоиммунные и связанные с ними расстройства» . Границы в иммунологии . 10 :1827. дои : 10.3389/fimmu.2019.01827 . ПМК   6691096 . PMID   31447842 .
  13. ^ Баумер К. (23 марта 2015 г.). «Обнародованы результаты исследования усталости» . Аутоиммунная ассоциация . Проверено 25 января 2024 г.
  14. ^ Смит Д.А., Гермолец Д.Р. (октябрь 1999 г.). «Введение в иммунологию и аутоиммунитет» . Перспективы гигиены окружающей среды . 107 (Приложение 5): 661–665. дои : 10.1289/ehp.99107s5661 . ПМК   1566249 . ПМИД   10502528 .
  15. ^ Подкомитет Национального исследовательского совета (США) по иммунотоксикологии (1992). Аутоиммунные заболевания . Издательство национальных академий (США).
  16. ^ «Список аутоиммунных заболеваний • AARDA» . ААРДА . 01.06.2016 . Проверено 21 марта 2019 г.
  17. ^ Холфельд Р., Дорнмайр К., Мейнл Э., Векерле Х. (февраль 2016 г.). «Поиск целевых антигенов рассеянного склероза, часть 1: аутореактивные CD4+ Т-лимфоциты как патогенные эффекторы и терапевтические мишени». «Ланцет». Неврология . 15 (2): 198–209. дои : 10.1016/S1474-4422(15)00334-8 . ПМИД   26724103 . S2CID   20082472 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Фрэнкс А.Л., Слански Дж.Е. (апрель 2012 г.). «Множественные связи между широким спектром аутоиммунных заболеваний, хроническими воспалительными заболеваниями и раком» . Противораковые исследования . 32 (4): 1119–1136. ПМК   3349285 . ПМИД   22493341 .
  19. ^ Мересс Б., Рипоче Дж., Хейман М., Серф-Бенсуссан Н. (январь 2009 г.). «Целиакия: от пероральной толерантности к воспалению кишечника, аутоиммунитету и лимфагенезу» . Иммунология слизистой оболочки . 2 (1): 8–23. дои : 10.1038/ми.2008.75 . ПМИД   19079330 . S2CID   24980464 .
  20. ^ Грин П.Х., Флейшауэр А.Т., Бхагат Г., Гоял Р., Джабри Б., Нойгут А.И. (август 2003 г.). «Риск малигнизации у больных целиакией». Американский медицинский журнал . 115 (3): 191–195. дои : 10.1016/s0002-9343(03)00302-4 . ПМИД   12935825 .
  21. ^ Вольта У, Винчентини О, Силано М (2011). «Папиллярный рак щитовидной железы при целиакии». Журнал клинической гастроэнтерологии . 45 (5): е44–е46. doi : 10.1097/mcg.0b013e3181ea11cb . ПМИД   20697293 . S2CID   24754769 .
  22. ^ Катасси С., Беарзи I, Холмс Г.К. (апрель 2005 г.). «Ассоциация целиакии, кишечных лимфом и других видов рака» . Гастроэнтерология . 128 (4 Приложение 1): S79–S86. дои : 10.1053/j.gastro.2005.02.027 . ПМИД   15825131 .
  23. ^ «Болезнь Грейвса: MedlinePlus Genetics» . МедлайнПлюс . 01.07.2013 . Проверено 25 июня 2023 г.
  24. ^ Фроман Э.М., Раке М.К., Рейн К.С. (март 2006 г.). «Рассеянный склероз - бляшка и ее патогенез». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (9): 942–955. дои : 10.1056/nejmra052130 . ПМИД   16510748 .
  25. ^ Турессон С., Маттесон Э.Л. (2009). «Клинические особенности ревматоидного артрита: внесуставные проявления». Ревматоидный артрит . Эльзевир. стр. 62–67. дои : 10.1016/b978-032305475-1.50014-8 . ISBN  978-0-323-05475-1 .
  26. ^ Хурана Р., Берни С.М. (октябрь 2005 г.). «Клинические аспекты ревматоидного артрита». Патофизиология . 12 (3): 153–165. doi : 10.1016/j.pathophys.2005.07.009 . ПМИД   16125918 .
  27. ^ «Псориаз – псориатический артрит» . Национальная медицинская библиотека. 20 февраля 2019 г. Проверено 25 июня 2023 г.
  28. ^ «Псориатический артрит» . Национальная медицинская библиотека. 25 августа 2016 г. Проверено 25 июня 2023 г.
  29. ^ «Что такое синдром Шегрена? Краткие факты» . НИАМС . Ноябрь 2014 г. Архивировано из оригинала 4 июля 2016 г. Проверено 15 июля 2016 г.
  30. ^ Цокос ГК (декабрь 2011 г.). «Системная красная волчанка». Медицинский журнал Новой Англии . 365 (22): 2110–2121. дои : 10.1056/nejmra1100359 . ПМИД   22129255 .
  31. ^ «Люпус» . Управление по здоровью женщин . 18 февраля 2021 г. Проверено 25 июня 2023 г.
  32. ^ «Сахарный диабет 1 типа – ювенильный диабет» . Национальная медицинская библиотека. 29 июня 2020 г. Проверено 25 июня 2023 г.
  33. ^ Антонелли А., Феррари С.М., Рагуза Ф., Элия Дж., Папаро С.Р., Руффилли И. и др. (январь 2020 г.). «Болезнь Грейвса: эпидемиология, генетические и экологические факторы риска и вирусы». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 34 (1). Elsevier BV: 101387. doi : 10.1016/j.beem.2020.101387 . ПМИД   32107168 . S2CID   211555101 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Ван Л., Ван Ф.С., Гершвин М.Э. (октябрь 2015 г.). «Аутоиммунные заболевания человека: комплексное обновление» . Журнал внутренней медицины . 278 (4). Уайли: 369–395. дои : 10.1111/joim.12395 . ПМИД   26212387 . S2CID   24386085 .
  35. ^ Lettre G, Rioux JD (октябрь 2008 г.). «Аутоиммунные заболевания: результаты полногеномных исследований ассоциаций» . Молекулярная генетика человека . 17 (Р2). Издательство Оксфордского университета (OUP): R116–R121. дои : 10.1093/hmg/ddn246 . ПМЦ   2782355 . ПМИД   18852199 .
  36. ^ Уиллер С.Дж., Даймент Д.А., Риш Н.Дж., Садовник А.Д., Эберс Г.К. (октябрь 2003 г.). «Конкордантность близнецов и частота рецидивов у братьев и сестер при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (22): 12877–12882. Бибкод : 2003PNAS..10012877W . дои : 10.1073/pnas.1932604100 . ПМК   240712 . ПМИД   14569025 .
  37. ^ Филиппи М., Бар-Ор А., Пиль Ф., Прециоза П., Солари А., Вукусич С., Рокка М.А. (ноябрь 2018 г.). "Рассеянный склероз". Обзоры природы. Праймеры по болезням . 4 (1): 43. дои : 10.1038/s41572-018-0041-4 . ПМИД   30410033 . S2CID   53238233 .
  38. ^ Перейти обратно: а б МакКинни Э.Ф., Ли Дж.К., Джейн Д.Р., Лайонс, Пенсильвания, Смит К.Г. (июль 2015 г.). «Истощение Т-клеток, костимуляция и клинический исход при аутоиммунитете и инфекции» . Природа . 523 (7562). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 612–616. Бибкод : 2015Natur.523..612M . дои : 10.1038/nature14468 . ПМЦ   4623162 . ПМИД   26123020 .
  39. ^ Грегерсен П.К., Олссон Л.М. (2009). «Последние достижения в генетике аутоиммунных заболеваний» . Ежегодный обзор иммунологии . 27 : 363–391. doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132653 . ПМЦ   2992886 . ПМИД   19302045 .
  40. ^ Хилл, Нью-Джерси, Кинг С., Флодстрем-Туллберг М. (май 2008 г.). «Последние открытия по генетической основе аутоиммунных заболеваний». Границы бионауки . 13 (13): 4838–4851. дои : 10.2741/3043 . ПМИД   18508549 .
  41. ^ Войдани А (2014). «Потенциальная связь между экологическими триггерами и аутоиммунитетом» . Аутоиммунные заболевания . 2014 : 437231. doi : 10.1155/2014/437231 . ПМЦ   3945069 . ПМИД   24688790 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с «Аутоиммунные заболевания: симптомы и причины» . Бостонская детская больница. Архивировано из оригинала 7 апреля 2021 года . Проверено 23 марта 2020 г.
  43. ^ Шах М., Таргофф И.Н., Райс М.М., Миллер Ф.В., Райдер Л.Г. (июль 2013 г.). «Краткий отчет: воздействие ультрафиолетового излучения связано с клиническими фенотипами и аутоантителами при ювенильном миозите» . Артрит и ревматизм . 65 (7): 1934–1941. дои : 10.1002/арт.37985 . ПМК   3727975 . ПМИД   23658122 .
  44. ^ Мейер А., Сэндлер Д.П., Бин Фриман Л.Е., Хофманн Дж.Н., Паркс К.Г. (июль 2017 г.). «Воздействие пестицидов и риск ревматоидного артрита среди лицензированных мужчин, применяющих пестициды, в исследовании здоровья в сельском хозяйстве» . Перспективы гигиены окружающей среды . 125 (7): 077010. doi : 10.1289/EHP1013 . ПМЦ   5744649 . ПМИД   28718769 .
  45. ^ Мейер Х.К., Сэндлер Д.П., Саймонсик Э.М., Паркс К.Г. (декабрь 2016 г.). «Связь между дефицитом витамина D и антинуклеарными антителами у взрослых в США среднего и старшего возраста» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 25 (12): 1559–1563. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-16-0339 . ПМЦ   5135624 . ПМИД   27543618 .
  46. ^ Вучерпфенниг КВ (октябрь 2001 г.). «Механизмы индукции аутоиммунитета инфекционными агентами» . Журнал клинических исследований . 108 (8): 1097–1104. дои : 10.1172/JCI14235 . ПМК   209539 . ПМИД   11602615 .
  47. ^ Шарма С., Бэйри Дж. (июль 2023 г.). «Высокий риск аутоиммунных заболеваний после COVID-19» . Обзоры природы. Ревматология . 19 (7): 399–400. дои : 10.1038/s41584-023-00964-y . ПМЦ   10096101 . ПМИД   37046064 .
  48. ^ Перейти обратно: а б Ангум Ф., Хан Т., Калер Дж., Сиддики Л., Хуссейн А. (май 2020 г.). «Распространенность аутоиммунных заболеваний у женщин: обзор повествования» . Куреус . 12 (5): е8094. дои : 10.7759/cureus.8094 . ПМЦ   7292717 . ПМИД   32542149 .
  49. ^ Кронцер В.Л., Бриджес С.Л., Дэвис Дж.М. (март 2021 г.). «Почему у женщин больше аутоиммунных заболеваний, чем у мужчин: эволюционная перспектива» . Эволюционные приложения . 14 (3): 629–633. Бибкод : 2021EvApp..14..629K . дои : 10.1111/eva.13167 . ПМК   7980266 . ПМИД   33767739 .
  50. ^ Перейти обратно: а б Мойер М.В. (1 сентября 2021 г.). «Почему почти 80 процентов больных аутоиммунными заболеваниями — женщины» . Научный американец .
  51. ^ Моултон VR (04 октября 2018 г.). «Половые гормоны в приобретенном иммунитете и аутоиммунных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 9 . Frontiers Media SA: 2279. doi : 10.3389/fimmu.2018.02279 . ПМК   6180207 . ПМИД   30337927 .
  52. ^ Шлихторст М., Санчи Л.А., Пиркис Дж., Спиттал М.Дж., Хокинг Дж.С. (октябрь 2016 г.). «Почему мужчины обращаются к врачу? Социально-демографические факторы и факторы образа жизни, связанные с обращением за медицинской помощью среди группы австралийских мужчин» . BMC Общественное здравоохранение . 16 (Приложение 3): 1028. doi : 10.1186/s12889-016-3706-5 . ПМК   5103250 . ПМИД   28185596 .
  53. ^ «Женщины посещают врача чаще, чем мужчины» . Пресс-центр НЦСЗ . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 26 июля 2001 года . Проверено 25 января 2024 г.
  54. ^ Биллок Дж. (22 мая 2018 г.). «Предвзятость в отношении боли: неравенство в отношении здоровья редко обсуждается» . Би-би-си . Проверено 25 января 2024 г.
  55. ^ Хант К., Адамсон Дж., Хьюитт С., Назарет I (апрель 2011 г.). «Женщины консультируются чаще, чем мужчины? Обзор пола и консультации по поводу болей в спине и головной боли» . Журнал исследований и политики в области здравоохранения . 16 (2): 108–117. дои : 10.1258/jhsrp.2010.009131 . ПМК   3104816 . ПМИД   20819913 .
  56. ^ Ван Ю, Хант К., Назарет I, Фримантл Н., Петерсен I (август 2013 г.). «Мужчины консультируются меньше, чем женщины? Анализ регулярно собираемых данных общей практики в Великобритании» . БМЖ Опен . 3 (8): e003320. doi : 10.1136/bmjopen-2013-003320 . ПМЦ   3753483 . ПМИД   23959757 .
  57. ^ Геттс Д.Р., Честейн Э.М., Терри Р.Л., Миллер С.Д. (сентябрь 2013 г.). «Вирусная инфекция, противовирусный иммунитет и аутоиммунитет» . Иммунологические обзоры . 255 (1). Уайли: 197–209. дои : 10.1111/imr.12091 . ПМЦ   3971377 . ПМИД   23947356 .
  58. ^ Картикеян Г., Гильерме Л. (июль 2018 г.). «Острая ревматическая лихорадка». Ланцет . 392 (10142). Эльзевир Б.В.: 161–174. дои : 10.1016/s0140-6736(18)30999-1 . ПМИД   30025809 . S2CID   51702921 .
  59. ^ Конильяро П., Триджианезе П., Балланти Э., Перриконе С., Перриконе Р., Чименти М.С. (сентябрь 2019 г.). «Комплемент, инфекция и аутоиммунитет». Современное мнение в ревматологии . 31 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 532–541. doi : 10.1097/bor.0000000000000633 . hdl : 2108/225709 . ПМИД   31192812 . S2CID   189813866 .
  60. ^ Брусеруд О, Офтедал Б.Е., Вольф А.Б., Хусеби Э.С. (декабрь 2016 г.). «AIRE-мутации и аутоиммунные заболевания». Современное мнение в иммунологии . 43 . Эльзевир Б.В.: 8–15. дои : 10.1016/j.coi.2016.07.003 . ПМИД   27504588 .
  61. ^ Рохас М., Рестрепо-Хименес П., Монсальве Д.М., Пачеко И., Акоста-Ампудиа И., Рамирес-Сантана С. и др. (декабрь 2018 г.). «Молекулярная мимикрия и аутоиммунитет» . Журнал аутоиммунитета . 95 . Эльзевир Б.В.: 100–123. дои : 10.1016/j.jaut.2018.10.012 . ПМИД   30509385 . S2CID   54500571 .
  62. ^ Джасти А.К., Селми С., Сармьенто-Монрой Дж.К., Вега Д.А., Анайя Дж.М., Гершвин М.Е. (ноябрь 2016 г.). «Синдром Гийена-Барре: причины, иммунопатогенные механизмы и лечение». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 12 (11). Информа UK Limited: 1175–1189. дои : 10.1080/1744666x.2016.1193006 . hdl : 2434/424557 . ПМИД   27292311 . S2CID   45391831 .
  63. ^ Перейти обратно: а б с «Аутоиммунные заболевания» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 23 марта 2020 г.
  64. ^ «Антинуклеарные антитела (АНА)» . labtestsonline.org . Проверено 14 апреля 2020 г.
  65. ^ «Общий анализ крови (ОАК)» . www.mayoclinic.org . 19 декабря 2018 года . Проверено 14 апреля 2020 г.
  66. ^ Ли П, Чжэн Ю, Чен Икс (2017). «Лекарства от аутоиммунных воспалительных заболеваний: от низкомолекулярных соединений до биологических препаратов против ФНО» . Границы в фармакологии . 8 : 460. дои : 10.3389/fphar.2017.00460 . ПМК   5506195 . ПМИД   28785220 .
  67. ^ Перейти обратно: а б с Розенблюм, доктор медицинских наук, Грац И.К., Пау Дж.С., Аббас А.К. (март 2012 г.). «Лечение аутоиммунитета человека: современная практика и перспективы» . Наука трансляционной медицины . 4 (125): 125ср1. doi : 10.1126/scitranslmed.3003504 . ПМК   4061980 . ПМИД   22422994 .
  68. ^ Перейти обратно: а б с Смилек Д.Е., Элерс М.Р., Непом Г.Т. (май 2014 г.). «Восстановление баланса: иммунотерапевтические комбинации при аутоиммунных заболеваниях» . Модели и механизмы заболеваний . 7 (5): 503–513. дои : 10.1242/dmm.015099 . ПМК   4007402 . ПМИД   24795433 .
  69. ^ Али М.Ю., Актер Z, Мэй З., Чжэн М., Таня М., Хан М.А. (февраль 2021 г.). «Тимохинон при аутоиммунных заболеваниях: терапевтический потенциал и молекулярные механизмы» . Биомедицина и фармакотерапия . 134 : 111157. doi : 10.1016/j.biopha.2020.111157 . ПМИД   33370631 . S2CID   229714190 .
  70. ^ Умар С., Хедая О., Сингх А.К., Ахмед С. (сентябрь 2015 г.). «Тимохинон ингибирует индуцированное TNF-α воспаление и клеточную адгезию в синовиальных фибробластах ревматоидного артрита посредством регуляции ASK1» . Токсикология и прикладная фармакология . 287 (3): 299–305. дои : 10.1016/j.taap.2015.06.017 . ПМЦ   4549173 . ПМИД   26134265 .
  71. ^ «Управляйте аутоиммунными расстройствами с помощью йоги» . Кайвальядхама . Проверено 26 июня 2024 г.
  72. ^ Джейкобсон Д.Л., Ганг С.Дж., Роуз Н.Р., Грэм Н.М. (сентябрь 1997 г.). «Эпидемиология и предполагаемое бремя отдельных аутоиммунных заболеваний среди населения в Соединенных Штатах» . Клиническая иммунология и иммунопатология . 84 (3): 223–243. дои : 10.1006/clin.1997.4412 . ПМИД   9281381 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Хейтер С.М., Кук MC (август 2012 г.). «Обновленная оценка распространенности, спектра и определения случаев аутоиммунных заболеваний». Обзоры аутоиммунитета . 11 (10): 754–765. дои : 10.1016/j.autrev.2012.02.001 . ПМИД   22387972 .
  74. ^ Роуз Н.Р., Бона С. (сентябрь 1993 г.). «Определение критериев аутоиммунных заболеваний (пересмотр постулатов Витебского)». Иммунология сегодня . 14 (9): 426–430. дои : 10.1016/0167-5699(93)90244-F . ПМИД   8216719 .
  75. ^ Dinse GE, Parks CG, Weinberg CR , Co CA, Wilkerson J, Zeldin DC и др. (июнь 2020 г.). «Рост распространенности антинуклеарных антител в Соединенных Штатах» . Артрит и ревматология . 72 (6): 1026–1035. дои : 10.1002/арт.41214 . ПМЦ   7255943 . ПМИД   32266792 . (Отозвано, см. дои : 10.1002/арт.41214 . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  76. ^ «Аутоиммунные заболевания: причины, симптомы, что это такое и лечение» .
  77. ^ Де Оливейра С., Розовский Э.Э., Хуттенлохер А. (2016). «Миграция нейтрофилов при инфекции и заживлении ран: движение вперед в обратном направлении» . Обзоры природы. Иммунология . 16 (6): 378–391. дои : 10.1038/nri.2016.49 . ПМК   5367630 . ПМИД   27231052 .
  78. ^ Мукундан Л., Одегаард Дж.И., Морель С.Р., Эредиа Дж.Э., Мванги Дж.В., Рикардо-Гонсалес Р.Р. и др. (ноябрь 2009 г.). «PPAR-дельта воспринимает и организует очистку апоптотических клеток для повышения толерантности» . Природная медицина . 15 (11): 1266–1272. дои : 10.1038/нм.2048 . ПМЦ   2783696 . ПМИД   19838202 .
  79. ^ Россер Т., Менендес-Гутьеррес М.П., ​​Лефтерова М.И., Аламеда Д., Нуньес В., Лазар М.А. и др. (январь 2011 г.). «Аутоиммунное заболевание почек и нарушение поглощения апоптотических клеток у мышей с дефицитом гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом макрофагов, или дефицитом альфа-рецептора ретиноида Х» . Журнал иммунологии . 186 (1): 621–631. doi : 10.4049/jimmunol.1002230 . ПМК   4038038 . ПМИД   21135166 .
  80. ^ Сингх Р.П., Уолдрон Р.Т., Хан Б.Х. (июль 2012 г.). «Гены, толерантность и системный аутоиммунитет» . Обзоры аутоиммунитета . 11 (9): 664–669. дои : 10.1016/j.autrev.2011.11.017 . ПМК   3306516 . ПМИД   22155015 .
  81. ^ Бём I (май 2003 г.). «Нарушение цитоскелета после индукции апоптоза аутоантителами». Аутоиммунитет . 36 (3): 183–189. дои : 10.1080/0891693031000105617 . ПМИД   12911286 . S2CID   37887253 .
  82. ^ Сварт Дж. Ф., Делемарр Э. М., ван Вейк Ф., Боеленс Дж. Дж., Кубалл Дж., ван Лаар Дж. М., Вульффраат Н. М. (апрель 2017 г.). «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при аутоиммунных заболеваниях». Обзоры природы. Ревматология . 13 (4): 244–256. дои : 10.1038/nrreum.2017.7 . ПМИД   28228650 . S2CID   21264933 .
  83. ^ Дрю Л. (14 июля 2021 г.). «Как стволовые клетки могут вылечить диабет 1 типа» . Природа . 595 (7867): С64–С66. Бибкод : 2021Natur.595S..64D . дои : 10.1038/d41586-021-01842-x . ПМИД   34262205 . S2CID   235907766 .
  84. ^ Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Е., Патель Ф., Уилкен Р. и др. (февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и теория аутоиммунитета с измененными гликанами: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. дои : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . ПМЦ   4340844 . ПМИД   25578468 .
  85. ^ Рук Г.А. (февраль 2012 г.). «Гигиеническая гипотеза и аутоиммунные заболевания» . Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 42 (1): 5–15. дои : 10.1007/s12016-011-8285-8 . ПМИД   22090147 . S2CID   15302882 .
  86. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Харрисон С.Р., Ли Д., Джеффри Л.Е., Раза К., Хьюисон М. (январь 2020 г.). «Витамин D, аутоиммунные заболевания и ревматоидный артрит» . Кальцифицированная ткань International . 106 (1): 58–75. дои : 10.1007/s00223-019-00577-2 . ПМК   6960236 . ПМИД   31286174 .
  87. ^ Перейти обратно: а б Лукас Р.М., Родни Харрис Р.М. (август 2018 г.). «О характере доказательств и причинно-следственной связи: курение и рак легких в сравнении с воздействием солнца, витамином D и рассеянным склерозом» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 15 (8): 1726. doi : 10.3390/ijerph15081726 . ПМК   6121485 . ПМИД   30103527 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimmune_disease&oldid=1232887883"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fa071ac55e27166cc11d0a7da5a11510__1720228980
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fa/10/fa071ac55e27166cc11d0a7da5a11510.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Autoimmune disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)