✖


Jump to content

Гигиеническая гипотеза

В медицине гигиеническая гипотеза утверждает, что воздействие в раннем детстве определенных микроорганизмов (таких как кишечная флора и гельминты ) защищает от аллергии , укрепляя иммунную систему . [1] [2] В частности, считается, что отсутствие такого воздействия приводит к плохой иммунной толерантности . [1] Период воздействия начинается до рождения и заканчивается в школьном возрасте. [3]

В то время как ранние версии гипотезы относились к воздействию микроорганизмов в целом, более поздние версии применимы к определенному набору микробов, которые эволюционировали совместно с людьми. [1] [4] [2] Обновлениям были даны различные названия, в том числе гипотеза истощения микробиома , гипотеза микрофлоры и гипотеза «старых друзей» . [4] [5] Существует значительное количество доказательств, подтверждающих идею о том, что отсутствие воздействия этих микробов связано с аллергией или другими состояниями. [2] [6] [7] хотя это до сих пор отвергается многими учеными. [4] [8] [9]

Термин «гигиеническая гипотеза» называют неправильным, поскольку люди неправильно интерпретируют его как относящийся к собственной чистоте. [1] [8] [10] [11] Несоблюдение правил личной гигиены, например, не мытье рук перед едой, только увеличивает риск заражения, не влияя на риск аллергии или иммунных нарушений. [1] [4] [9] Гигиена необходима для защиты уязвимых групп населения, таких как пожилые люди, от инфекций, предотвращения распространения устойчивости к антибиотикам и борьбы с новыми инфекционными заболеваниями, такими как Эбола или COVID-19 . [12] Гигиеническая гипотеза не предполагает, что большее количество инфекций в детстве будет общей пользой. [1] [8]

Обзор

[ редактировать ]

Идея о связи между паразитарной инфекцией и иммунными нарушениями была впервые высказана в 1968 году. [13] до появления крупномасштабных методов секвенирования ДНК . Первоначальная формулировка гипотезы гигиены датируется 1989 годом, когда Дэвид Страчан предположил, что более низкая заболеваемость в раннем детстве может быть объяснением роста аллергических заболеваний, таких как астма и сенная лихорадка, в 20 веке. [14]

Гигиеническая гипотеза также вышла за рамки аллергии и изучается в контексте более широкого спектра состояний, на которые влияет иммунная система, особенно воспалительных заболеваний . [15] К ним относятся диабет 1 типа , [16] рассеянный склероз, [17] [10] а также некоторые виды депрессии [17] [18] и рак. [19] Например, глобальное распространение рассеянного склероза отрицательно коррелирует с распространением гельминта Trichuris trichiura , а его заболеваемость отрицательно коррелирует с инфекцией Helicobacter pylori . [10] Первоначальная гипотеза Страчана не могла объяснить, как в разное время резко возросла или увеличилась распространенность различных аллергических состояний, например, почему респираторная аллергия начала расти намного раньше, чем пищевая аллергия, которая стала более распространенной только в конце 20-го века. [12]

В 2003 году Грэм Рук предложил гипотезу «старых друзей» , которая была описана как более рациональное объяснение связи между микробным воздействием и воспалительными заболеваниями. [20] Гипотеза утверждает, что жизненно важными микробными воздействиями являются не простуда, грипп, корь и другие распространенные детские инфекции, которые развились относительно недавно, за последние 10 000 лет, а скорее микробы, уже присутствующие в ходе эволюции млекопитающих и человека, которые могут сохраняться в мелких охотниках. группы собирателей, такие как микробиота, переносимые латентные инфекции или состояния носителей. Он предположил, что коэволюция с этими видами привела к тому, что они стали играть роль в развитии иммунной системы. [ нужна ссылка ]

Первоначальная формулировка Гигиенической гипотезы Страчана также основывалась на идее о том, что небольшие семьи обеспечивают недостаточное воздействие микробов, отчасти из-за меньшего распространения инфекций от человека к человеку, но также из-за «улучшения бытовых условий и более высоких стандартов личной чистоты». [14] Вероятно, именно по этой причине он назвал это «гигиенической гипотезой». Хотя «гигиеническая революция» девятнадцатого и двадцатого веков, возможно, и была основным фактором, сейчас кажется более вероятным, что, хотя меры общественного здравоохранения, такие как санитария , питьевая вода и сбор мусора, сыграли важную роль в снижении нашей подверженности холере , брюшному тифу и и так далее, они также лишили людей возможности общаться со «старыми друзьями», населяющими те же места обитания. [21]

Рост аутоиммунных заболеваний и острого лимфобластного лейкоза среди молодых людей в развитых странах был связан с гипотезой гигиены. [22] [23] [24] Аутизм может быть связан с изменениями микробиома кишечника и ранними инфекциями. [25] Риск хронических воспалительных заболеваний также зависит от таких факторов, как диета, загрязнение окружающей среды, физическая активность, ожирение, социально-экономические факторы и стресс. Генетическая предрасположенность также является фактором. [26] [27] [28]

История

[ редактировать ]

Поскольку аллергии и другие хронические воспалительные заболевания в основном являются болезнями последних 100 лет или около того, «гигиеническая революция» последних 200 лет стала объектом пристального внимания как возможная причина. В 1800-х годах радикальное улучшение санитарных условий и качества воды произошло в Европе и Северной Америке. Частью этой программы были установка туалетов и канализационных систем, очистка городских улиц и более чистое питание. Это, в свою очередь, привело к быстрому снижению заболеваемости инфекционными заболеваниями, особенно в период 1900–1950 годов, за счет снижения воздействия инфекционных агентов. [21]

Хотя идея о том, что воздействие определенных инфекций может снизить риск аллергии, не нова, Страчан был одним из первых, кто официально предложил ее в статье, опубликованной в Британском медицинском журнале в 1989 году. В этой статье предлагалось объяснить наблюдение о том, что сено лихорадка и экзема , оба аллергических заболевания, реже встречались у детей из больших семей, которые, предположительно, подвергались большему воздействию инфекционных агентов через своих братьев и сестер, чем у детей из семей с одним ребенком. [29] Ранее считалось, что рост числа аллергий является результатом увеличения загрязнения. [8] Гипотеза была тщательно исследована иммунологами и эпидемиологами и стала важной теоретической основой для изучения хронических воспалительных заболеваний. [ нужна ссылка ]

«Гипотеза старых друзей», предложенная в 2003 году. [20] может предложить лучшее объяснение связи между микробным воздействием и воспалительными заболеваниями. [18] [20] Эта гипотеза утверждает, что жизненно важными факторами воздействия являются не простуда и другие недавно возникшие инфекции, возраст которых не превышает 10 000 лет, а скорее микробы, уже присутствующие во времена охотников-собирателей, когда развивалась иммунная система человека. Обычные детские инфекции представляют собой в основном « массовые инфекции », которые убивают или иммунизируют и поэтому не могут сохраняться в изолированных группах охотников-собирателей. Массовые инфекции начали появляться после неолитической сельскохозяйственной революции, когда численность населения и его близость увеличились. Микробы, которые эволюционировали одновременно с иммунной системой млекопитающих, гораздо более древние. Согласно этой гипотезе, люди стали настолько зависимы от них, что их иммунная система не может ни развиваться, ни функционировать без них должным образом.

Рук предположил, что эти микробы, скорее всего, включают:

  • Окружающие виды, существующие в той же среде, что и люди.
  • Виды, населяющие кожу, кишечник и дыхательные пути человека, а также животных, с которыми мы живем.
  • Такие организмы, как вирусы и гельминты (черви), которые вызывают хронические инфекции или состояния носителя, которые люди могут переносить и поэтому могут одновременно развивать специфические иммунорегуляторные отношения с иммунной системой.

Позднее модифицированная гипотеза была расширена и теперь включает воздействие симбиотических бактерий и паразитов. [30]

«Эволюция превращает неизбежное в необходимость». Это означает, что большая часть эволюции млекопитающих происходила в грязи и гниющей растительности, а более 90 процентов эволюции человека происходило в изолированных сообществах охотников-собирателей и земледельческих сообществах. Таким образом, иммунная система человека эволюционировала, чтобы предвидеть попадание определенных типов микробов, что превратило неизбежное воздействие в необходимость. Не доказано, что микроорганизмы, включенные в гигиеническую гипотезу, являются причиной распространенности заболевания, однако имеется достаточно данных о лактобациллах, микобактериях сапрофитной среды, а также гельминтах и ​​их ассоциациях. Эти бактерии и паразиты на протяжении всей эволюции обычно обнаруживались в растительности, грязи и воде. [18] [20]

Было предложено множество возможных механизмов того, как микроорганизмы «Старых друзей» предотвращают аутоиммунные заболевания и астму. Они включают в себя:

  1. Взаимное ингибирование иммунных реакций, направленных против отдельных антигенов микробов «Старых друзей», которые вызывают более сильные иммунные реакции, чем более слабые аутоантигены и аллергены аутоиммунных заболеваний и аллергии соответственно.
  2. Конкуренция за цитокины, рецепторы MHC и факторы роста, необходимые иммунной системе для формирования иммунного ответа.
  3. Иммунорегуляторные взаимодействия с TLR хозяина. [23]

Гипотеза «микробного разнообразия», предложенная Паоло Матрикарди и развитая фон Герценом, [31] [32] считает, что ключевым фактором для запуска иммунной системы является разнообразие микробов в кишечнике и других местах, а не стабильная колонизация определенными видами. Воздействие различных организмов на раннем этапе развития создает «базу данных», которая позволяет иммунной системе идентифицировать вредные агенты и нормализовать работу после устранения опасности. [ нужна ссылка ]

Для аллергических заболеваний наиболее важными периодами воздействия являются: ранние стадии развития; позже во время беременности; и первые несколько дней или месяцев младенчества. Воздействие необходимо поддерживать в течение значительного периода времени. Это согласуется с доказательствами того, что роды с помощью кесарева сечения могут быть связаны с усилением аллергии, в то время как грудное вскармливание может быть защитным. [21]

Эволюция адаптивной иммунной системы

[ редактировать ]

Люди и микробы, которые они содержат, эволюционировали совместно на протяжении тысячелетий; однако считается, что человеческий вид прошел через многочисленные этапы в истории, характеризующиеся воздействием различных патогенов. Например, в очень ранних человеческих обществах небольшое взаимодействие между его членами давало особый отбор относительно ограниченной группе патогенов, которые имели высокую скорость передачи. Считается, что иммунная система человека, вероятно, подвергается избирательному давлению со стороны патогенов, которые ответственны за подавление определенных аллелей и, следовательно, фенотипов у людей. Гены талассемии , сформированные видами Plasmodium и выражающие давление отбора, могут служить моделью для этой теории. [33] но не показан in vivo.

Недавние сравнительные геномные исследования показали, что гены иммунного ответа (кодирующие белки и некодирующие регуляторные гены) имеют меньшие эволюционные ограничения и гораздо чаще подвергаются положительному отбору со стороны патогенов, которые эволюционируют совместно с человеком. Из всех различных типов патогенов, которые, как известно, вызывают заболевания у человека, гельминты заслуживают особого внимания из-за их способности изменять распространенность или тяжесть определенных иммунных реакций на моделях человека и мышей. Фактически, недавние исследования показали, что паразитические черви оказывают более сильное селективное давление на избранные человеческие гены, кодирующие интерлейкины и рецепторы интерлейкинов, по сравнению с вирусными и бактериальными патогенами. Считается, что гельминты возникли так же старо, как и адаптивная иммунная система , что позволяет предположить, что они могли эволюционировать совместно, а также означает, что наша иммунная система была сильно сосредоточена на борьбе с глистными инфекциями, поскольку потенциально могла взаимодействовать с ними в раннем детстве. Взаимодействие хозяина и патогена — очень важные взаимоотношения, которые определяют развитие иммунной системы на ранних этапах жизни. [34] [35] [36] [37]

Биологическая основа

[ редактировать ]

Основным предлагаемым механизмом гигиенической гипотезы является дисбаланс между подтипами TH 1 и TH 2 Т -хелперных клеток . [10] [38] Недостаточная активация плеча T H 1 будет стимулировать клеточную защиту иммунной системы и приведет к сверхактивности плеча T H 2 , стимулируя опосредованный антителами иммунитет иммунной системы, что, в свою очередь, приведет к аллергическим заболеваниям. [39]

Однако это объяснение не может объяснить рост заболеваемости (аналогичный росту аллергических заболеваний) некоторых ТН 1 -опосредованных аутоиммунных заболеваний , включая воспалительные заболевания кишечника , рассеянный склероз и диабет I типа . [Рисунок 1 Баха] Однако было обнаружено, что градиент Север-Юг, наблюдаемый в распространенности рассеянного склероза, обратно пропорционален глобальному распространению паразитарных инфекций. [Рисунок 2 Баха] Кроме того, исследования показали, что у пациентов с рассеянным склерозом, инфицированных паразитами, наблюдается T H 2 типа иммунных ответов в отличие от провоспалительного иммунного фенотипа TH 1, наблюдаемого у неинфицированных пациентов с рассеянным склерозом. [Флеминг] Также было показано, что паразитарная инфекция улучшает воспалительные заболевания кишечника и может действовать таким же образом, как и при рассеянном склерозе .[Ли] [ нужна ссылка ]

Аллергические состояния вызваны неадекватными иммунологическими реакциями на безвредные антигены , вызванные TH и 2 -опосредованным иммунным ответом, интерлейкин клетки TH 2 продуцируют 4 , интерлейкин 5 , интерлейкин 6 , интерлейкин 13 преимущественно стимулируют иммуноглобулина Е. выработку [23] Многие бактерии и вирусы вызывают TH1 - опосредованный иммунный ответ, который подавляет TH2 - ответы. Иммунные ответы T H 1 характеризуются секрецией провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 2 , IFNγ и TNFα . Факторы, благоприятствующие преимущественному фенотипу TH 1, включают: старшие братья и сестры, большой размер семьи, раннее посещение детского сада, инфекция (туберкулез, корь или гепатит), проживание в сельской местности или контакт с животными. Фенотип с доминированием AT H 2 связан с частым использованием антибиотиков, западным образом жизни, городской средой, диетой и чувствительностью к пылевым клещам и тараканам. Реакции TH 1 и TH 2 являются взаимно ингибирующими, поэтому, когда один активен, другой подавляется. [40] [41] [42]

Альтернативное объяснение состоит в том, что развивающаяся иммунная система должна получать стимулы (от инфекционных агентов, симбиотических бактерий или паразитов) для адекватного развития регуляторных Т-клеток . Без этих стимулов он становится более восприимчивым к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям из-за недостаточного подавления ответов TH 1 и TH 2 соответственно. [43] Например, все хронические воспалительные заболевания свидетельствуют о нарушении иммунорегуляции. [26] Во-вторых, гельминты, непатогенные псевдокомменсальные бактерии окружающей среды или некоторые кишечные комменсалы и пробиотики стимулируют иммунорегуляцию. Они блокируют или лечат модели всех хронических воспалительных состояний. [44]

Доказательство

[ редактировать ]

Существует значительное количество доказательств, подтверждающих идею о том, что воздействие микробов связано с аллергией или другими состояниями. [2] [6] [7] хотя научные разногласия все еще существуют. [4] [8] [9] Поскольку гигиену трудно определить или измерить напрямую, используются суррогатные маркеры, такие как социально-экономический статус, доход и питание. [38]

Исследования показали, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо менее распространены в развивающемся мире, чем в промышленно развитом мире, и что у иммигрантов из развивающихся стран в промышленно развитый мир все чаще развиваются иммунологические расстройства в зависимости от времени, прошедшего с момента прибытия в промышленно развитый мир. [23] Это справедливо для астмы и других хронических воспалительных заболеваний. [18] Увеличение уровня аллергии в первую очередь связано с диетой и уменьшением разнообразия микробиома, хотя механистические причины неясны. [45]

Использование антибиотиков в первый год жизни связано с астмой и другими аллергическими заболеваниями. [46] и повышенный уровень заболеваемости астмой также связан с рождением ребенка путем кесарева сечения . [47] Однако по крайней мере одно исследование предполагает, что правила личной гигиены могут быть не связаны с заболеваемостью астмой. [9] Использование антибиотиков уменьшает разнообразие кишечной микробиоты. Хотя несколько исследований показали связь между применением антибиотиков и последующим развитием астмы или аллергии, другие исследования предполагают, что этот эффект обусловлен более частым применением антибиотиков у детей-астматиков. Тенденции в использовании вакцин также могут иметь значение, но эпидемиологические исследования не дают убедительных подтверждений пагубного воздействия вакцинации/иммунизации на уровень атопии . [21] В подтверждение гипотезы старых друзей было обнаружено, что кишечный микробиом различается у аллергиков и неаллергиков эстонских и шведских детей (хотя это открытие не было повторено в более крупной когорте), а также биоразнообразие кишечной флоры у пациентов с болезнью Крона. было уменьшено. [23]

Ограничения

[ редактировать ]

Гигиеническая гипотеза применима не ко всем группам населения. [9] [38] Например, в случае воспалительного заболевания кишечника это в первую очередь актуально, когда уровень достатка человека увеличивается либо из-за изменений в обществе, либо в результате переезда в более богатую страну, а не тогда, когда достаток остается постоянным на высоком уровне. [38]

Гигиеническая гипотеза с трудом объясняет, почему аллергические заболевания встречаются и в менее богатых регионах. [9] Кроме того, воздействие некоторых видов микробов фактически увеличивает будущую восприимчивость к болезням, как в случае заражения риновирусом (основной источник простуды ) , что увеличивает риск развития астмы. [4] [48]

Уход

[ редактировать ]

Текущие исследования показывают, что управление микробиотой кишечника может помочь в лечении или предотвращении аллергии и других состояний, связанных с иммунитетом. [2] Различные подходы находятся в стадии изучения. Никогда не было доказано, что пробиотики (напитки или продукты питания) способствуют повторному попаданию микробов в кишечник. На данный момент терапевтически значимые микробы конкретно не идентифицированы. [49] Однако в некоторых исследованиях было обнаружено, что пробиотические бактерии уменьшают аллергические симптомы. [15] Другие исследуемые подходы включают пребиотики , которые способствуют росту кишечной флоры, и синбиотики , использование пребиотиков и пробиотиков одновременно. [2]

Если эти методы лечения будут приняты, последствия для государственной политики будут включать создание зеленых насаждений в городских районах или даже обеспечение доступа детей к сельскохозяйственной среде. [50]

Гельминтотерапия — лечение аутоиммунных заболеваний и иммунных нарушений путем преднамеренного заражения гельминта личинкой или яйцеклеткой . Гельминтотерапия возникла в результате поиска причин, по которым частота иммунологических нарушений и аутоиммунных заболеваний коррелирует с уровнем развития промышленности. [51] [52] Точная связь между гельминтами и аллергией неясна, отчасти потому, что в исследованиях обычно используются разные определения и результаты, а также из-за большого разнообразия как видов гельминтов, так и популяций, которые они заражают. [53] Инфекции вызывают иммунный ответ 2-го типа, который, вероятно, развился у млекопитающих в результате таких инфекций; Хроническая инфекция гельминтов связана со снижением чувствительности периферических Т-клеток, а несколько исследований показали, что дегельминтизация приводит к повышению аллергической чувствительности. [54] [13] Однако в некоторых случаях причиной развития аллергии становятся гельминты и другие паразиты. [4] Кроме того, такие инфекции сами по себе не являются лечением, поскольку они представляют собой серьезное бремя болезней и фактически являются одним из наиболее важных забытых заболеваний . [54] [13] В настоящее время ведется разработка лекарств, которые имитируют эффекты, не вызывая заболевания. [4]

Общественное здравоохранение

[ редактировать ]

Снижение общественного доверия к гигиене может иметь серьезные возможные последствия для общественного здравоохранения. [12] Гигиена необходима для защиты уязвимых групп населения, таких как пожилые люди, от инфекций, предотвращения распространения устойчивости к антибиотикам , а также для борьбы с новыми инфекционными заболеваниями, такими как атипичная пневмония и Эбола . [12]

Неправильное понимание термина «гигиеническая гипотеза» привело к необоснованному противодействию вакцинации , а также другим важным мерам общественного здравоохранения. [8] Было высказано предположение, что осведомленность общественности об первоначальной форме гигиенической гипотезы привела к усилению пренебрежения гигиеной в доме. [55] Эффективному информированию общественности о науке препятствует представление гигиенической гипотезы и другой информации, связанной со здоровьем, в средствах массовой информации. [12]

Чистота

[ редактировать ]

Никакие доказательства не подтверждают идею о том, что сокращение современных методов чистоты и гигиены окажет какое-либо влияние на уровень заболеваемости хроническими воспалительными и аллергическими заболеваниями, но значительное количество данных указывает на то, что снижение уровня гигиены увеличит риск инфекционных заболеваний. [21] Фраза «целевая гигиена» использовалась для признания важности гигиены для предотвращения возникновения болезнетворных микроорганизмов. [1]

Если домашняя и личная чистота способствует снижению воздействия жизненно важных микробов, ее роль, скорее всего, будет невелика. Идея о том, что дома можно сделать «стерильными» за счет чрезмерной чистоты, неправдоподобна, и факты показывают, что после уборки микробы быстро заменяются пылью и воздухом снаружи, выделениями с тела и других живых существ, а также с пищей. . [21] [56] [57] [58] Ключевым моментом может быть то, что микробный состав городского жилья изменился не из-за привычек домашней и личной гигиены, а потому, что они являются частью городской среды. Изменения в питании и образе жизни также влияют на микробиоту кишечника, кожи и дыхательных путей. [ нужна ссылка ]

В то же время растет обеспокоенность по поводу аллергии и других хронических воспалительных заболеваний, а также обеспокоенность по поводу инфекционных заболеваний. [21] [59] [60] Инфекционные заболевания продолжают наносить тяжелый урон здоровью. Предотвращение пандемий и снижение устойчивости к антибиотикам являются глобальными приоритетами, а гигиена является краеугольным камнем сдерживания этих угроз. [ нужна ссылка ]

Управление риском заражения

[ редактировать ]

Международный научный форум по домашней гигиене разработал подход к управлению рисками, направленный на снижение риска заражения дома. Этот подход использует микробиологические и эпидемиологические данные для выявления основных путей передачи инфекции в доме. Эти данные указывают на то, что критическими путями заражения являются руки, поверхности, контактирующие с пищевыми продуктами, а также чистящие средства. Одежда и домашнее белье сопряжены с несколько меньшим риском. Поверхности, контактирующие с телом, такие как ванны и умывальники, могут выступать переносчиками инфекции, как и поверхности, прилегающие к туалетам. Воздушно-капельный путь передачи может иметь важное значение для некоторых патогенов. Ключевым аспектом этого подхода является то, что он обеспечивает максимальную защиту от патогенов и инфекций, но более спокойно относится к видимой чистоте, чтобы поддерживать нормальное воздействие других микробов человека, животных и окружающей среды. [56]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Скуделлари, Меган (2017). «Новостной сюжет: Очистка гипотезы гигиены» . Труды Национальной академии наук . 114 (7): 1433–1436. Бибкод : 2017PNAS..114.1433S . дои : 10.1073/pnas.1700688114 . ПМК   5320962 . ПМИД   28196925 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Стимсма, Лия; Рейнольдс, Лиза; Терви, Стюарт; Финли, Бретт (июль 2015 г.). «Гигиеническая гипотеза: текущие перспективы и будущие методы лечения» . Иммуномишени и терапия . 4 : 143–157. дои : 10.2147/ITT.S61528 . ПМЦ   4918254 . ПМИД   27471720 .
  3. ^ Родуит, Кэролайн; Фрей, Ремо; фон Мутиус, Эрика; Лауэнер, Роджер (2016). «Гигиеническая гипотеза». Влияние окружающей среды на иммунную систему . стр. 77–96. дои : 10.1007/978-3-7091-1890-0_4 . ISBN  978-3-7091-1888-7 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Александр-Сильва, Габриэль М.; Брито-Соуза, Пабло А.; Оливейра, Ана К.С.; Черни, Фелипе А.; Зоттич, Умберто; Пукка, Мануэла Б. (декабрь 2018 г.). «Гигиеническая гипотеза с первого взгляда: раннее воздействие, иммунный механизм и новые методы лечения». Акта Тропика . 188 : 16–26. doi : 10.1016/j.actatropica.2018.08.032 . ПМИД   30165069 . S2CID   52131098 .
  5. ^ «Восстановление истощенного биома для предотвращения иммунных нарушений» . Обзор эволюции и медицины . 13 октября 2010 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б Дейли, Дениз (октябрь 2014 г.). «Эволюция гигиенической гипотезы». Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 14 (5): 390–396. doi : 10.1097/ACI.0000000000000101 . ПМИД   25102107 . S2CID   45420527 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Версини, Матильда; Жандель, Пьер-Ив; Баши, Томер; Биццаро, Джорджия; Бланк, Мири; Шенфельд, Иегуда (13 апреля 2015 г.). «Разгадка гигиенической гипотезы гельминтов и аутоиммунитета: происхождение, патофизиология и клиническое применение» . БМК Медицина . 13 (1): 81. дои : 10.1186/s12916-015-0306-7 . ПМЦ   4396177 . ПМИД   25879741 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Бьоркстен, Бенгт (2009). «Гигиеническая гипотеза: верим ли мы в нее?». Взаимодействие микробов с хозяином: толерантность против аллергии . Серия семинаров Института питания Nestlé: Педиатрическая программа. Том. 64. стр. 11–22. дои : 10.1159/000235780 . ISBN  978-3-8055-9167-6 . ПМИД   19710512 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж ван Тилбург Бернардес, Эрик; Аррьета, Мари-Клер (ноябрь 2017 г.). «Гигиеническая гипотеза в развитии астмы: виновата ли гигиена?». Архивы медицинских исследований . 48 (8): 717–726. doi : 10.1016/j.arcmed.2017.11.009 . ПМИД   29224909 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Вендель-Хага, М.; Целиус, Э.Г. (ноябрь 2017 г.). «Имеет ли гигиеническая гипотеза отношение к риску рассеянного склероза?» . Acta Neurologica Scandinavica . 136 : 26–30. дои : 10.1111/ane.12844 . ПМИД   29068485 .
  11. ^ Паркер, В. (26 августа 2014 г.). «Гигиеническая гипотеза» аллергических заболеваний — неверное название». БМЖ . 349 (26 авг.): g5267. дои : 10.1136/bmj.g5267 . ПМИД   25161287 . S2CID   33624127 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и Блумфилд, Салли Ф; Рук, Грэм AW; Скотт, Элизабет А; Шанахан, Фергус; Стэнвелл-Смит, Розалинда; Тернер, Пол (27 июня 2016 г.). «Время отказаться от гипотезы гигиены: новые взгляды на аллергические заболевания, микробиом человека, профилактику инфекционных заболеваний и роль целевой гигиены» . Перспективы общественного здравоохранения . 136 (4): 213–224. дои : 10.1177/1757913916650225 . ПМЦ   4966430 . ПМИД   27354505 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Майзелс, Р.М.; МакСорли, HJ; Смит, диджей (июль 2014 г.). «Гельминты в гигиенической гипотезе: рано или поздно?» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 177 (1): 38–46. дои : 10.1111/cei.12353 . ПМК   4089153 . ПМИД   24749722 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Страчан, Д. (1 августа 2000 г.). «Размер семьи, инфекция и атопия: первое десятилетие «гигиенической гипотезы» » . Торакс . 55 (90001): 2С–10. doi : 10.1136/thorax.55.suppl_1.s2 . ПМЦ   1765943 . ПМИД   10943631 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Шу, Шан-Ань; Юэнь, Агата WT; Ух, Елена; Чу, Ка-Хоу; Кван, Хой-Шань; Ян, Го-Сян; Ян, Яо; Люнг, Патрик СК (18 декабря 2018 г.). «Микробиота и пищевая аллергия». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 57 (1): 83–97. дои : 10.1007/s12016-018-8723-y . ПМИД   30564985 . S2CID   56476417 .
  16. ^ Стен, Ларс С; Нафстад, Пер (февраль 2001 г.). «Связь между возникновением диабета 1 типа и астмой». Ланцет . 357 (9256): 607–608. дои : 10.1016/S0140-6736(00)04067-8 . ПМИД   11558491 . S2CID   7457497 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Рэйсон, Чарльз Л.; Лоури, Кристофер А.; Рук, Грэм AW (декабрь 2010 г.). «Воспаление, санитария и ужас» . Архив общей психиатрии . 67 (12): 1211–1224. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.161 . ПМЦ   3724429 . ПМИД   21135322 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д Рук, Грэм AW; Лоури, Кристофер А.; Рэйсон, Чарльз Л. (2013). «Микробные «старые друзья», иммунорегуляция и стрессоустойчивость» . Эволюция, медицина и общественное здравоохранение . 2013 (1): 46–64. дои : 10.1093/emph/eot004 . ПМЦ   3868387 . ПМИД   24481186 .
  19. ^ Рук, Грэм AW; Далглиш, Ангус (март 2011 г.). «Инфекция, иммунорегуляция и рак». Иммунологические обзоры . 240 (1): 141–159. дои : 10.1111/j.1600-065X.2010.00987.x . ПМИД   21349092 . S2CID   39495585 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д Рук, Грэм AW; Мартинелли, Роберта; Брюне, Лаура Роза (октябрь 2003 г.). «Врожденные иммунные реакции на микобактерии и подавление атопических реакций». Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 3 (5): 337–342. дои : 10.1097/00130832-200310000-00003 . ПМИД   14501431 . S2CID   45020780 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Смит, Розалинда Стэнвелл; Блумфилд, Салли Ф.; Рук, Грэм А. (сентябрь 2012 г.). «Гигиеническая гипотеза и ее значение для домашней гигиены, образа жизни и общественного здоровья» . Домашняя гигиена и здоровье .
  22. ^ Смит, Малкольм А.; Саймон, Ричард; Стриклер, Ховард Д.; Маккуиллан, Джеральдин; Глеклер Райс, Линн А.; Линет, Марта С. (1998). «Доказательства того, что острый лимфобластный лейкоз у детей связан с инфекционным агентом, связанным с гигиеническими условиями». Причины рака и борьба с ним . 9 (3): 285–298. дои : 10.1023/А:1008873103921 . ПМИД   9684709 . S2CID   25397922 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д и Окада, Х.; Кун, К.; Фейе, Х.; Бах, Ж.-Ф. (11 марта 2010 г.). «Гигиеническая гипотеза» аутоиммунных и аллергических заболеваний: обновленная информация . Клиническая и экспериментальная иммунология . 160 (1): 1–9. дои : 10.1111/j.1365-2249.2010.04139.x . ПМЦ   2841828 . ПМИД   20415844 .
  24. ^ Гривз, Мел (август 2018 г.). «Причинный механизм острого лимфобластного лейкоза у детей» . Обзоры природы Рак . 18 (8): 471–484. дои : 10.1038/s41568-018-0015-6 . ПМЦ   6986894 . ПМИД   29784935 .
  25. ^ Валлес, Ивонн; Франсино, М. Пилар (29 сентября 2018 г.). «Загрязнение воздуха, микробиом раннего возраста и развитие» . Текущие отчеты о состоянии окружающей среды . 5 (4): 512–521. дои : 10.1007/s40572-018-0215-y . ПМК   6306492 . ПМИД   30269309 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Рук, GAW (11 марта 2010 г.). «99-я Далемская конференция по инфекциям, воспалениям и хроническим воспалительным заболеваниям: дарвиновская медицина и гипотеза «гигиены» или «старых друзей»» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 160 (1): 70–79. дои : 10.1111/j.1365-2249.2010.04133.x . ПМЦ   2841838 . ПМИД   20415854 .
  27. ^ Филиппи, CM; фон Херрат, МГ (29 октября 2008 г.). «Вирусный триггер диабета 1 типа: плюсы и минусы» . Диабет . 57 (11): 2863–2871. дои : 10.2337/db07-1023 . ПМК   2570378 . ПМИД   18971433 .
  28. ^ Рук, Грэм AW (17 ноября 2011 г.). «Гигиеническая гипотеза и аутоиммунные заболевания» . Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 42 (1): 5–15. дои : 10.1007/s12016-011-8285-8 . ПМИД   22090147 . S2CID   15302882 .
  29. ^ Страчан, ДП (18 ноября 1989 г.). «Сенная лихорадка, гигиена и размер домохозяйства» . БМЖ . 299 (6710): 1259–1260. дои : 10.1136/bmj.299.6710.1259 . ПМЦ   1838109 . ПМИД   2513902 .
  30. ^ Грамматикос, Александрос П. (8 июля 2009 г.). «Генетическая и экологическая основа атопических заболеваний» . Анналы медицины . 40 (7): 482–495. дои : 10.1080/07853890802082096 . ПМИД   18608118 . S2CID   188280 .
  31. ^ Матрикарди, премьер-министр (11 марта 2010 г.). «99-я Далемская конференция по инфекциям, воспалениям и хроническим воспалительным заболеваниям: спорные аспекты «гигиенической гипотезы» » . Клиническая и экспериментальная иммунология . 160 (1): 98–105. дои : 10.1111/j.1365-2249.2010.04130.x . ПМЦ   2841842 . ПМИД   20415858 .
  32. ^ фон Герцен, Лина; Хански, Илкка; Хаахтела, Тари (7 октября 2011 г.). «Естественный иммунитет» . Отчеты ЭМБО . 12 (11): 1089–1093. дои : 10.1038/embor.2011.195 . ПМК   3207110 . ПМИД   21979814 .
  33. ^ Врушали, Патхак; Рошан, Рошан; Канджакша, Гош (февраль 2018 г.). «Малярия Plasmodium falciparum искажает баланс экспрессии генов глобина в системе культуры гемопоэтических стволовых клеток in vitro: ее последствия при анемии, связанной с малярией». Эксп. Паразитол . 185 : 29–38. дои : 10.1016/j.exppara.2018.01.003 . ПМИД   29309785 .
  34. ^ Сирони, Мануэла; Клеричи, Марио (июнь 2010 г.). «Гигиеническая гипотеза: эволюционная перспектива» . Микробы и инфекции . 12 (6): 421–427. дои : 10.1016/j.micinf.2010.02.002 . ПМИД   20178858 .
  35. ^ Вулф, Натан Д.; Дунаван, Клэр Паносян; Даймонд, Джаред (май 2007 г.). «Происхождение основных инфекционных болезней человека» . Природа . 447 (7142): 279–283. Бибкод : 2007Natur.447..279W . дои : 10.1038/nature05775 . ПМК   7095142 . ПМИД   17507975 .
  36. ^ Косиол, Кэролин; Винарж, Томаш; да Фонсека, Руте Р.; Хубиш, Мелисса Дж.; Бустаманте, Карлос Д.; Нильсен, Расмус; Зипель, Адам; Шируп, Миккель Х. (1 августа 2008 г.). «Модели положительного отбора в шести геномах млекопитающих» . ПЛОС Генетика . 4 (8): e1000144. дои : 10.1371/journal.pgen.1000144 . ПМЦ   2483296 . ПМИД   18670650 .
  37. ^ Фумагалли, Маттео; Поццоли, Уберто; Кальяни, Рашель; Коми, Джакомо П.; Рива, Стефания; Клеричи, Марио; Бресолин, Нерео; Сирони, Мануэла (8 июня 2009 г.). «Паразиты представляют собой главную селективную силу для генов интерлейкинов и формируют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (6): 1395–1408. дои : 10.1084/jem.20082779 . ПМК   2715056 . ПМИД   19468064 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с д Леонг, Руперт В.; Митрев, Никола; Ко, Янна (2016). «Гигиеническая гипотеза: доказательства одинаковы во всем мире?». Пищеварительные заболевания . 34 (1–2): 35–42. дои : 10.1159/000442922 . ПМИД   26982573 . S2CID   21373849 .
  39. ^ Фолкертс, Герт; Вальцль, Герхард; Опеншоу, Питер Дж. М. (март 2000 г.). «Обычные детские инфекции «учат» иммунную систему не проявлять аллергию?». Иммунология сегодня . 21 (3): 118–120. дои : 10.1016/s0167-5699(00)01582-6 . ПМИД   10777250 .
  40. ^ Крамер, А.; Бекешус, С.; Брокер, Б.М.; Шляйбингер, Х.; Разави, Б.; Асадиан О. (февраль 2013 г.). «Поддержание здоровья путем балансирования микробного воздействия и предотвращения инфекций: гипотеза гигиены против гипотезы раннего иммунного заражения». Журнал госпитальной инфекции . 83 : С29–С34. дои : 10.1016/S0195-6701(13)60007-9 . ПМИД   23453173 .
  41. ^ Ли, С.Дж.; Майзельс, Р.М. (18 апреля 2014 г.). «Воспалительное заболевание кишечника» . Эволюция, медицина и общественное здравоохранение . 2014 (1): 95. doi : 10.1093/emph/eou017 . ПМК   4204624 . ПМИД   24747119 .
  42. ^ Вайнберг, Юджин Г. (февраль 2000 г.). «Урбанизация и детская астма: африканская перспектива». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 105 (2): 224–231. дои : 10.1016/s0091-6749(00)90069-1 . PMID   10669840 .
  43. ^ Баффорд, Джереми Д.; Герн, Джеймс Э. (май 2005 г.). «Возвращение к гипотезе гигиены». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки . 25 (2): 247–262. дои : 10.1016/j.iac.2005.03.005 . ПМИД   15878454 .
  44. ^ Осада, Ёсио; Канадзава, Тамоцу (2010). «Паразитические гельминты: новое оружие против иммунологических заболеваний» . Журнал биомедицины и биотехнологии . 2010 : 743758. doi : 10.1155/2010/743758 . ПМК   2821776 . ПМИД   20169100 .
  45. ^ Ламбрехт, Барт Н; Хаммад, Хамида (1 октября 2017 г.). «Имунология эпидемии аллергии и гигиеническая гипотеза». Природная иммунология . 18 (10): 1076–1083. дои : 10.1038/ni.3829 . ПМИД   28926539 . S2CID   6239349 .
  46. ^ Марра, Фавзия; Линд, Ларри; Кумбс, Меган; Ричардсон, Кэтрин; Юридический, Майкл; Фитцджеральд, Дж. Марк; Марра, Карло А. (март 2006 г.). «Приводит ли воздействие антибиотиков в младенчестве к развитию астмы?». Грудь . 129 (3): 610–618. дои : 10.1378/сундук.129.3.610 . ПМИД   16537858 .
  47. ^ Таваньянам, С.; Флеминг, Дж.; Бромли, А.; Шилдс, доктор медицины; Кардуэлл, Чехия (апрель 2008 г.). «Метаанализ связи между кесаревым сечением и детской астмой». Клиническая и экспериментальная аллергия . 38 (4): 629–633. дои : 10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x . ПМИД   18352976 . S2CID   23077809 .
  48. ^ Хаспесла, Элин; Хейндрикс, Инес; Хаммад, Хамида; Ламбрехт, Барт Н. (октябрь 2018 г.). «Гигиеническая гипотеза: иммунологические механизмы толерантности дыхательных путей» . Современное мнение в иммунологии . 54 : 102–108. дои : 10.1016/j.coi.2018.06.007 . ПМК   6202673 . ПМИД   29986301 .
  49. ^ Сандерс, Мэри Эллен; Гуарнер, Франциско; Геррант, Ричард; Холт, Питер Р.; Куигли, Имонн М.М.; Сартор, Р. Бальфур; Шерман, Филип М; Майер, Эмеран А. (май 2013 г.). «Обновленная информация об использовании и исследовании пробиотиков в области здравоохранения и болезней» . Гут . 62 (5): 787–796. дои : 10.1136/gutjnl-2012-302504 . ПМЦ   4351195 . ПМИД   23474420 .
  50. ^ Рук, Джорджия (23 октября 2013 г.). «Регулирование иммунной системы с помощью биоразнообразия природной среды: экосистемная услуга, необходимая для здоровья» . Труды Национальной академии наук . 110 (46): 18360–18367. Бибкод : 2013PNAS..11018360R . дои : 10.1073/pnas.1313731110 . ПМК   3831972 . ПМИД   24154724 .
  51. ^ Закконе, П.; Фехервари, З.; Филлипс, Дж. М.; Данн, Д.В.; Кук, А. (2006). «Паразитические черви и воспалительные заболевания» . Иммунология паразитов . 28 (10): 515–23. дои : 10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x . ПМЦ   1618732 . ПМИД   16965287 .
  52. ^ Вайншток, СП; Саммерс, Р; Эллиотт, Делавэр (2004). «Гельминты и гармония» . Гут . 53 (1): 7–9. дои : 10.1136/gut.53.1.7 . ПМК   1773927 . ПМИД   14684567 .
  53. ^ Натман, Томас Б.; Сантьяго, Хелтон К. (5 октября 2016 г.). «Человеческие гельминты и аллергические заболевания: гипотеза гигиены и не только» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 95 (4): 746–753. дои : 10.4269/ajtmh.16-0348 . ПМК   5062766 . ПМИД   27573628 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Локе, П.; Лим, ЯЛ (июнь 2015 г.). «Гельминты и микробиота: части гигиенической гипотезы» . Иммунология паразитов . 37 (6): 314–323. дои : 10.1111/pim.12193 . ПМЦ   4428757 . ПМИД   25869420 .
  55. ^ Таше, Дж.; Карпентье, Б. (январь 2014 г.). «Гигиена на домашней кухне: изменения в поведении и влияние основных мер контроля микробиологической опасности». Пищевой контроль . 35 (1): 392–400. doi : 10.1016/j.foodcont.2013.07.026 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Блумфилд, Салли Ф.; Экснер, Мартин; Синьорелли, Карло; Натх, Кумар Джьоти; Скотт, Элизабет А. (июль 2012 г.). «Цепочка передачи инфекции в доме и повседневной жизни и роль гигиены в снижении риска заражения» . Домашняя гигиена и здоровье . Архивировано из оригинала 24 февраля 2021 года . Проверено 27 апреля 2020 г.
  57. ^ Блумфилд, Салли Ф.; Экснер, Мартин; Фара, Гаэтано М; Натх, Кумар Джьоти; Скотт, Элизабет А. (октябрь 2013 г.). «Гигиенические процедуры в домашних условиях и их эффективность: обзор научно-доказательной базы» . Домашняя гигиена и здоровье .
  58. ^ Эге, Маркус Дж. (ноябрь 2017 г.). «Гигиеническая гипотеза в эпоху микробиома». Анналы Американского торакального общества . 14 (Дополнение_5): S348–S353. doi : 10.1513/AnnalsATS.201702-139AW . ПМИД   29161087 .
  59. ^ Блумфилд, Салли Ф.; Экснер, Мартин; Фара, Гаэтано М; Натх, Кумар Джьоти; Скотт, Элизабет А; Вурден, Кэролин Ван дер (июнь 2009 г.). «Глобальное бремя заболеваний, связанных с гигиеной, в отношении дома и общества» . Домашняя гигиена и здоровье .
  60. ^ Блумфилд, Салли Ф.; Скотт, Элизабет А. (май 2013 г.). «Подход к оценке риска использования противомикробных препаратов в домашних условиях для предотвращения распространения инфекции». Американский журнал инфекционного контроля . 41 (5): С87–С93. дои : 10.1016/j.ajic.2013.01.001 . ПМИД   23622757 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hygiene_hypothesis&oldid=1224246256"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 06a0e3eb4666fbb6669f580bab9a8553__1715909400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/06/53/06a0e3eb4666fbb6669f580bab9a8553.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hygiene hypothesis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)