✖


Jump to content

Глистная терапия

Личинка под микроскопом, напоминающая червя, поперек одного конца с другим.
Маска американского убийцы .

Гельминтотерапия — экспериментальный вид иммунотерапии — лечение аутоиммунных заболеваний и иммунных нарушений путем преднамеренного заражения гельминтом или яйцами гельминта. Гельминты — это паразитические черви , такие как анкилостомы , власоглавы и острицы , которые эволюционировали, чтобы жить внутри организма-хозяина, от которого они получают питательные вещества. [1] Эти черви относятся к двум типам: нематоды , которые в основном используются в глистной терапии человека, и плоские черви ( трематоды ). [1]

Гельминтотерапия заключается в прививке больного специфическими паразитическими кишечными нематодами (или другими гельминтами). Ряд таких организмов в настоящее время исследуются на предмет их использования в качестве лечения, в том числе: Trichuris suis ova, [2] [3] широко известные как яйца свиного власоглава ; Некатор американский , [4] широко известные как анкилостомы ; Трихурис трихиура яйцеклетка, [5] обычно называемые яйцами человеческого власоглава; и Hymenolepis diminuta , широко известный как цистицерки крысиного цепня.

Хотя последние четыре вида можно считать мутуалистами (приносящими пользу своему хозяину, не причиняя долгосрочного вреда), существуют и другие виды гельминтов, продемонстрировавшие терапевтический эффект, но также обладающие потенциалом вызывать менее желательные или даже вредные последствия и, следовательно, не вызывающие разделяют идеальные характеристики терапевтического гельминта. [6] К ним относятся Ascaris lumbricoides , [7] [8] широко известный как человеческий гигантский круглый червь; Strongyloides stercoralis , [7] [8] широко известный как человеческий круглый червь; Энтеробиус вермикулярный , [7] [8] широко известный как острица или острица; и Гименолепис нана , [7] [8] также известный как карликовый цепень.

Текущие исследования нацелены на болезнь Крона , язвенный колит , воспалительные заболевания кишечника , целиакию , рассеянный склероз и астму .

Заражение гельминтами стало одним из возможных объяснений низкой заболеваемости аутоиммунными заболеваниями и аллергией в менее развитых странах, в то время как снижение уровня инфицирования связано со значительным и устойчивым ростом аутоиммунных заболеваний, наблюдаемым в промышленно развитых странах. [9] [10] [11] [12]

Частота аутоиммунных заболеваний и паразитарных инвазий

[ редактировать ]

Хотя признано, что у некоторых людей, вероятно, существует генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний, темпы роста заболеваемости аутоиммунными заболеваниями не являются результатом генетических изменений у людей; Рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями в промышленно развитых странах происходит за слишком короткое время, чтобы его можно было объяснить таким образом. Имеются данные о том, что одной из основных причин роста аутоиммунных заболеваний в промышленно развитых странах являются значительные изменения факторов окружающей среды за последнее столетие. Утверждается, что отсутствие воздействия определенных паразитов, бактерий и вирусов играет значительную роль в развитии аутоиммунных заболеваний в более гигиеничных и промышленно развитых западных странах. [13] [14]

Отсутствие контакта с природными патогенами и паразитами может привести к увеличению заболеваемости аутоиммунными заболеваниями. Корреляционные данные показали, что распространенность гельминтных инфекций наиболее высока к югу от экватора, где уровень аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, низок. [15] [16] Это согласуется с гигиенической гипотезой , согласно которой гельминтные инфекции защищают людей от развития аутоиммунных заболеваний, а не являются агентом, ответственным за их возникновение. [9] [17] [18] Полное объяснение того, как факторы окружающей среды играют роль в аутоиммунных заболеваниях, до сих пор не предложено. Эпидемиологические исследования, такие как метаанализ Леонарди-Би и др., [9] однако помогли установить связь между паразитарной инвазией и их защитной ролью в развитии аутоиммунных заболеваний.

Гипотезы

[ редактировать ]

Хотя механизм(ы) развития аутоиммунных заболеваний не до конца понятен, существует широкое согласие в том, что большинство аутоиммунных заболеваний вызваны неадекватными иммунологическими реакциями на безобидные антигены ; их обычно называют гигиенической гипотезой , но они существуют в нескольких вариантах.

Одна из версий предполагает, что дисфункция вызвана ветвью иммунной системы, известной как Т-хелперные клетки ( TH или TH). Существуют еще два уточнения гипотезы гигиены: гипотеза «старых друзей», [19] и гипотеза «истощения микробиома». [20]

Регуляция ответа TH1 и TH2

[ редактировать ]

Внеклеточные антигены в первую очередь запускают ответ TH2, как это наблюдается при аллергии, тогда как внутриклеточные антигены запускают ответ TH1. Т - клетки можно разделить на подтипы в зависимости от характерных цитокинов, которые они секретируют. [21] Иммунные реакции TH2 приводят к высвобождению цитокинов, связанных со снижением воспаления, таких как интерлейкин 4 , интерлейкин 5 и интерлейкин 10 .

Считается, что эти цитокины уменьшают симптомы многих аутоиммунных заболеваний. [21] И наоборот, иммунные реакции TH1 характеризуются цитокинами гамма-интерферона (IFNγ) и фактором некроза опухоли альфа (TNFα), которые, как полагают, усиливают воспаление и ухудшают прогрессирование аутоиммунных заболеваний и их симптомов. [21] Антагонизм между этими двумя типами иммунного ответа является центральной темой одного из предположений о биологической основе гипотезы гигиены , которая предполагает, что между двумя типами ответа существует регулирующее действие.

Наблюдение того, что аллергия и аутоиммунная реакция растут с одинаковой скоростью в промышленно развитых странах, по-видимому, подрывает это объяснение гипотезы гигиены. [ нужна ссылка ]

Выучили соответствующую реакцию

[ редактировать ]

Гигиеническая гипотеза предполагает, что соответствующий иммунный ответ частично вырабатывается под воздействием микроорганизмов и паразитов, а частично регулируется их присутствием. В промышленно развитых странах люди подвергаются воздействию несколько более низких уровней этих организмов, что потенциально может привести к несбалансированности иммунной системы.

Разработка вакцин, гигиенических практик и эффективной медицинской помощи уменьшила или устранила распространенность и воздействие многих паразитических организмов, а также бактериальных и вирусных инфекций. Это принесло очевидную пользу в эффективном искоренении многих болезней, от которых страдают люди. Однако, несмотря на то, что многие тяжелые заболевания были искоренены, воздействие на людей доброкачественных и явно полезных паразитов также соразмерно сократилось.

Таким образом, основная идея гипотезы заключается в том, что правильное развитие регуляторных Т-клеток у людей может зависеть от воздействия таких организмов, как лактобактерии, различные микобактерии и гельминты. [12] Отсутствие воздействия достаточного количества доброкачественных антигенов, особенно в детстве, иногда считается причиной роста аутоиммунных заболеваний и заболеваний, для которых хроническое воспаление является основным компонентом в промышленно развитых странах.

Гипотеза старых друзей

[ редактировать ]

Гипотеза старых друзей модифицирует гипотезу гигиены, предполагая, что регуляторные Т-клетки могут стать полностью эффективными только в том случае, если они стимулируются воздействием микроорганизмов и паразитов, которые имеют низкий уровень патогенности и повсеместно сосуществовали с людьми на протяжении всей нашей эволюционной истории. [19] Эта гипотеза недавно получила еще большее доверие благодаря исследованию, демонстрирующему влияние инфекционных организмов, и в частности гельминтов, на гены, ответственные за выработку различных цитокинов , некоторые из которых участвуют в регуляции воспаления, в частности тех, которые связаны с развитием болезни Крона. заболевания , язвенный колит и целиакия . [22]

Гипотеза истощения микробиома

[ редактировать ]

Гипотеза микробиома истощения утверждает, что отсутствие целого класса организмов во внутренней экологии человека является глубоким эволюционным несоответствием , которое дестабилизирует иммунную систему, приводя к заболеванию: микробиом «истощен». [20] Способ исправления нарушения регуляции состоит в том, чтобы «восстановить» или пополнить ключевые виды у здоровых людей до того, как у современного человека возникнут заболевания.

Будучи ключевыми организмами, гельминты играют центральную роль в коррекции иммунной дисрегуляции, а их восполнение может предотвратить заболевание. [23] Гипотеза истощения биома отходит от подхода, основанного на лекарственной модели, который в настоящее время остается в центре внимания терапии гельминтов, о чем свидетельствуют многочисленные клинические испытания, проводимые в настоящее время для существующих болезненных состояний.

Предлагаемый механизм действия

[ редактировать ]

Экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что клинически индуцированные гельминтозы обладают способностью облегчать или смягчать иммунные реакции. [3] [7] [8] [18] [6] Считается, что большинство аутоиммунных заболеваний связаны с гиперактивными иммунными реакциями TH1 или TH17 , которые подавляются за счет стимулирования ответа TH2 гельминтами. [24] Гельминты секретируют иммунорегуляторные молекулы, которые способствуют индукции регуляторных Т-клеток, одновременно ингибируя функцию антигенпредставляющих клеток и других Т-клеток. [1] Таким образом, гельминтная терапия пытается восстановить гомеостаз путем смещения гиперактивной провоспалительной реакции TH1 на реакцию TH2 со снижением воспаления. [21]

Исследования на людях и животных предоставили доказательства снижения иммунных ответов TH1 и TH17 со сдвигом к выработке цитокинов TH2, что приводит к значительному снижению уровней интерлейкина 12 и IFNy с одновременным увеличением регуляторных Т-клеток , интерлейкина 4 , интерлейкина 5 и интерлейкина 10 в тестируемом организме. предметы. [3] [7] [8] [18] Эти наблюдения показывают, что гельминтотерапия может обеспечить защиту от аутоиммунных заболеваний не только посредством профилактики, поскольку гельминты могут присутствовать до развития аутоиммунного заболевания, но также и после инициации аутоиммунных реакций. [8] Более того, реакции Т-хелперов 2-го типа редко убивают паразитических червей. [1] Скорее, реакция TH2 ограничивает инфекцию, снижая жизнеспособность и репродуктивную способность паразита. [1]

Учитывая снижение регуляции иммунных ответов TH1 и TH17 при терапии гельминтами, иммунные ответы на другие патогены и аллергены могут быть подавлены. [1] Следовательно, неконтролируемые и неконтролируемые глистные инфекции могут быть связаны с подавлением иммунитета к вирусам и бактериям, которые обычно вызывают иммунные реакции TH1 и TH17, необходимые для защиты от них, что приводит к заболеванию или заболеванию. [1]

Исследовать

[ редактировать ]

Доказательства в поддержку идеи о том, что гельминтные инфекции уменьшают тяжесть аутоиммунных заболеваний, в основном получены на животных моделях. [18] Исследования, проведенные на мышах и крысах с моделями колита, рассеянного склероза, диабета 1 типа и астмы, показали, что инфицированные гельминтами субъекты проявляют защиту от этой болезни. [1] Первые клинические исследования глистной терапии на людях начались в 2003 году с использованием Trichirus suis . [25] Хотя гельминтов часто считают однородной группой, между видами существуют значительные различия, и виды, используемые в клинических исследованиях, варьируются в зависимости от испытаний на людях и животных. Таким образом, необходимо проявлять осторожность при интерпретации результатов животных моделей. [18]

Гельминтная терапия в настоящее время изучается как лечение нескольких (невирусных) аутоиммунных заболеваний у людей, включая целиакию , [26] [27] болезнь Крона , [28] [29] [30] [31] рассеянный склероз , [7] [32] язвенный колит , [33] и атеросклероз . [34] В настоящее время неизвестно, какая клиническая доза или вид гельминта является наиболее эффективным методом лечения. Анкилостомы связаны со снижением риска развития астмы, тогда как Ascaris lumbricoides (инфекция круглых червей) связана с повышенным риском развития астмы . [9] Аналогичным образом было обнаружено, что Hymenolepis nana , Trichuris trichiura , Ascaris lumbricoides , Strongyloides stercoralis , Enterobius vermcularis и Trichuris suis ova снижают количество обострений симптомов, уменьшают количество рецидивов симптомов и уменьшают количество новых или увеличивающихся поражений головного мозга. у больных рассеянным склерозом в дозах от 1180 до 9340 яиц на грамм . [3] [7] [8] Однако Ascaris lumbricoides , Strongyloides stercoralis и Enterobius vermcularis не считаются подходящими для терапевтического применения у человека, поскольку они не соответствуют критериям терапевтических гельминтов. [6]

Trichuris suis ova в большинстве случаев использовался для лечения аутоиммунных заболеваний, поскольку считается, что он непатогенен для человека и поэтому считается безопасным. [6] [35] использование Trichuris suis ova в качестве исследуемого лекарственного препарата (IMP). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США разрешило [36] Это начинается, когда яйца проглатываются. Затем черви на короткое время колонизируют слепую и ободочную кишку человека. Положительный эффект носит временный характер, поскольку черви живут всего несколько недель. Из-за короткой продолжительности жизни лечение необходимо повторять через определенные промежутки времени. Trichirus suis устраняет любые более широкие проблемы общественного здравоохранения благодаря видовой специфичности и отсутствию хронической инфекции. [25]

Анкилостом Necator americanus получил лицензию IMP от Управления по регулированию лекарственных средств и здравоохранения Великобритании. [37] Личинки Necator americanus вводятся чрескожно и мигрируют через сосудистую сеть и легкие в тонкую кишку. Они питаются кровью слизистой оболочки. [25] Этот анкилостом, вероятно, относительно безопасен. [38] хотя он может вызывать временные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно после первоначальной прививки или при увеличении дозы. [6] Высокие дозы также могут вызвать анемию. [25]

Общие идеальные характеристики терапевтического гельминта следующие: [6]

  • Незначительный или нулевой патогенный потенциал
  • Не размножается в хосте
  • Невозможно передаться непосредственно близким контактам.
  • Вызывает самоограниченную колонизацию у людей.
  • Вызывает бессимптомную колонизацию у людей.
  • Не изменяет поведение у пациентов с подавленным иммунитетом.
  • Не влияет на большинство часто используемых лекарств
  • Можно устранить противогельминтным препаратом.
  • Могут быть изолированы без других потенциальных патогенов.
  • Могут быть изолированы или произведены в больших количествах.
  • Можно сделать устойчивым для транспортировки и хранения.
  • Легко администрировать

Потенциальные побочные эффекты

[ редактировать ]

Гельминты — чрезвычайно успешные паразиты, способные вызывать длительные инфекции внутри хозяина. [1] В это время гельминты конкурируют с клетками организма-хозяина за питательные ресурсы и, таким образом, могут нанести вред. [1] Однако количество микроорганизмов, попадающих в организм людей, проходящих глистную терапию, очень невелико, и любые побочные эффекты обычно возникают только в первые три месяца после заражения. В долгосрочной перспективе подавляющее большинство клинически инфицированных людей протекает бессимптомно, без значительной потери питательных веществ. Фактически, усвоение питательных веществ может быть увеличено у некоторых субъектов, у которых имеется небольшое количество гельминтов. [39] Если побочные эффекты терапии гельминтами стали неконтролируемыми, их можно облегчить с помощью противогельминтных препаратов. [1] [7] [8] Наиболее распространенными клиническими симптомами, которые могут возникнуть при проведении глистной терапии, могут быть:

  • Усталость [1]
  • Желудочно-кишечный дискомфорт [3]
  • Анемия [1] [7] [8]
  • Высокая температура [8]
  • Боль в животе [8]
  • Потеря веса [8]
  • Анорексия [8]
  • Диарея [8]
  • Общее недомогание [8]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Финли, Конор; Уолш, Кевин; Миллс, Кингстон (2014). «Индукция регуляторных клеток гельминтами: использование для лечения воспалительных заболеваний». Иммунологические обзоры . 259 (1): 206–230. дои : 10.1111/imr.12164 . ПМИД   24712468 . S2CID   5580919 .
  2. ^ «Овамед» . Архивировано из оригинала 23 мая 2018 г. Проверено 27 сентября 2013 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и Флеминг, Дж; Исаак, А; Ли, Дж; Луцио, К; Кэрритерс, М; Кук, Т; Поле, А; Боланд, Дж; Фабри, З. (2011). «Введение пробиотических гельминтов при рецидивно-ремиттирующем рассеянном склерозе: исследование фазы 1» . Журнал рассеянного склероза . 17 (6): 743–754. дои : 10.1177/1352458511398054 . ПМЦ   3894910 . ПМИД   21372112 .
  4. ^ «Исследование «Черви для регуляции иммунитета при рассеянном склерозе (WiRMS)» . Проверено 9 января 2017 г.
  5. ^ Бродхерст, MJ; Люнг, Дж. М.; Кашьяп, В.; МакКьюн, Дж. М.; Махадеван, У.; МакКерроу, Дж. Х.; Локи, П. (2010). «IL-22+ CD4+ Т-клетки связаны с терапевтической инфекцией trichuris trichiura у пациента с язвенным колитом». Научный перевод Мед . 2 (60): 60ра88. doi : 10.1126/scitranslmed.3001500 . ПМИД   21123809 . S2CID   27792133 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Эллиотт, Дэвид; Саммерс, Роберт В.; Вайнсток, Джоэл В. (2007). «Гельминты как регуляторы иммуноопосредованного воспаления». Международный журнал паразитологии . 37 (5): 457–464. дои : 10.1016/j.ijpara.2006.12.009 . ПМИД   17313951 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Корреале, Хорхе; Фарес, Маурисио (2007). «Связь между паразитарной инфекцией и иммунными реакциями при рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 61 (2): 97–108. дои : 10.1002/ana.21067 . ПМИД   17230481 . S2CID   1033417 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Корреале, Хорхе; Фарес, Маурисио (2011). «Влияние паразитарных инфекций на течение рассеянного склероза». Журнал нейроиммунологии . 233 (1–2): 6–11. дои : 10.1016/j.jneuroim.2011.01.002 . ПМИД   21277637 . S2CID   38172177 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д Леонарди-Би, Дж.; Причард, Д.; Бриттон, Дж. (2006). «Астма и текущая кишечная паразитарная инфекция: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 174 (5): 514–523. doi : 10.1164/rccm.200603-331OC . ПМИД   16778161 .
  10. ^ Закконе, П; Фехервари, З; Филлипс, Дж. М.; Данн, Д.В.; Кук, А. (2006). «Паразитические черви и воспалительные заболевания» . Иммунология паразитов . 28 (10): 515–23. дои : 10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x . ПМЦ   1618732 . ПМИД   16965287 .
  11. ^ Пульятти, Маура; Сотджиу, Стефано; Розати, Джулио (2002). «Распространенность рассеянного склероза во всем мире». Клиническая неврология и нейрохирургия . 104 (3): 182–91. дои : 10.1016/S0303-8467(02)00036-7 . ПМИД   12127652 . S2CID   862001 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Вайнсток СП, Саммерс Р., Эллиот Д.Э. (2004). «Гельминты и гармония» . Гут . 53 (1): 7–9. дои : 10.1136/gut.53.1.7 . ПМК   1773927 . ПМИД   14684567 .
  13. ^ Дэвид Э. Эллиотт; Роберт В. Саммерс; Джоэл В. Вайншток. (2005). «Гельминты и модуляция воспаления слизистой оболочки». Современное мнение в гастроэнтерологии . 21 (2): 51–58. ПМИД   15687885 .
  14. ^ Мохан К. (2006). «Окружающая среда против генетики при аутоиммунитете: взгляд генетика». Волчанка . 15 (11): 791–793. дои : 10.1177/0961203306070005 . ПМИД   17153852 . S2CID   1580767 .
  15. ^ Либби, Джейн Э; Кьюсик, Мэтью Ф; Фудзинами, Роберт С (2013). «Роль патогенов в рассеянном склерозе» . Международные обзоры иммунологии . 33 (4): 266–83. дои : 10.3109/08830185.2013.823422 . ПМЦ   4369909 . ПМИД   24266364 .
  16. ^ Всемирная организация здравоохранения. «Кишечные черви» . Архивировано из оригинала 9 мая 2007 года . Проверено 8 февраля 2015 г.
  17. ^ Страчан Д. П. (2006). «Сенная лихорадка, гигиена и размер домохозяйства» . БМЖ . 299 (6710): 1259–1260. дои : 10.1136/bmj.299.6710.1259 . ПМЦ   1838109 . ПМИД   2513902 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и Корреале, Хорхе (2014). «Гельминто/паразитарное лечение рассеянного склероза». Современные варианты лечения в неврологии . 16 (6): 296. дои : 10.1007/s11940-014-0296-3 . ПМИД   24744099 . S2CID   26003679 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Хэдли, Кэролайн (2004). «Стоит ли забыть старого знакомого» . Отчеты ЭМБО . 5 (12): 1122–4. дои : 10.1038/sj.embor.7400308 . ПМК   1299202 . ПМИД   15577925 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Паркер, Уильям; Оллертон, Джефф (2013). «Эволюционная биология и антропология предполагают восстановление биома как необходимый подход к борьбе с иммунными нарушениями» . Эволюция, медицина и общественное здравоохранение . 2013 (1): 89–103. дои : 10.1093/emph/eot008 . ПМЦ   3868394 . ПМИД   24481190 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д Ореха-Гевара, Селия; Рамос-Сехудо, Хайме; Ароэйра, Луис Старк; Чаморро, Беатрис; Диес-Техедор, Эксуперио (2012). «Профиль цитокинов TH1 / TH2 у пациентов с рецидивирующим ремиттирующим рассеянным склерозом, получавших глатирамера ацетат или натализумаб» . БМК Неврология . 12:95 . дои : 10.1186/1471-2377-12-95 . ПМЦ   3517482 . ПМИД   22989378 .
  22. ^ Фумагалли М., Поццоли У., Кальяни Р. и др. (июнь 2009 г.). «Паразиты представляют собой основную силу отбора генов интерлейкинов и формируют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (6): 1395–408. дои : 10.1084/jem.20082779 . ПМК   2715056 . ПМИД   19468064 .
  23. ^ Паркер В., Перкинс С.Э., Харкер М., член парламента Мюленбайна (июль 2012 г.). «Рецепт клинической иммунологии: таблетки доступны и готовы к тестированию. Обзор». Curr Med Res Opin . 28 (7): 1193–202. дои : 10.1185/03007995.2012.695731 . ПМИД   22612580 . S2CID   206966875 .
  24. ^ Маккей, Д. (2006). «Полезный гельминт-паразит?». Паразитология . 132 (Часть 1): 1–12. дои : 10.1017/s003118200500884x . ПМИД   16393348 . S2CID   21785271 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д Хелмби, Хелена (26 марта 2015 г.). «Гельминтотерапия человека для лечения воспалительных заболеваний – где мы находимся?» . БМК Иммунология . 16:12 . дои : 10.1186/s12865-015-0074-3 . ISSN   1471-2172 . ПМЦ   4374592 . ПМИД   25884706 .
  26. ^ Крез, Джон; Джакомин, Пол; Наварро, Северина; Клаустон, Эндрю; Макканн, Лейза; Дугалл, Аннетт; и др. (2015). «Экспериментальная инфекция анкилостомоза и микропроба с глютеном способствуют развитию толерантности при целиакии» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (2): 508–516.e5. дои : 10.1016/j.jaci.2014.07.022 . ПМИД   25248819 .
  27. ^ Номер клинического исследования NCT00671138 «Инокуляция пациентов с целиакией человеческим нематодой Necator Americanus : оценка иммунитета и чувствительности к глютену» на сайте ClinicalTrials.gov.
  28. ^ Хантер М.М., Маккей Д.М. (2004). «Обзорная статья: гельминты как лечебные средства при воспалительных заболеваниях кишечника» . Питание. Фармакол. Там . 19 (2): 167–77. дои : 10.1111/j.0269-2813.2004.01803.x . ПМИД   14723608 . S2CID   73016367 .
  29. ^ Крез Дж., О'Нил Дж., Массон Дж., Кук С., Мелроуз В., Притчард Д., Спир Р. (2006). «Доказательство концептуального исследования, устанавливающего Necator americanus у пациентов с болезнью Крона и доноров-резервуаров» . Гут . 55 (1): 136–137. дои : 10.1136/gut.2005.079129 . ПМЦ   1856386 . ПМИД   16344586 .
  30. ^ Саммерс Р.В., Эллиотт Д.Э., Урбан Дж.Ф., Томпсон Р., Вайнсток СП (2005). «Терапия Trichuris suis при болезни Крона» . Гут . 54 (1): 87–90. дои : 10.1136/gut.2004.041749 . ПМК   1774382 . ПМИД   15591509 .
  31. ^ Саммерс Р.В., Эллиотт Д.Э., Кадир К., Урбан Дж.Ф., Томпсон Р., Вайнсток СП (2003). «Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительных заболеваний кишечника». Являюсь. Дж. Гастроэнтерол . 98 (9): 2034–41. CiteSeerX   10.1.1.457.8633 . дои : 10.1111/j.1572-0241.2003.07660.x . ПМИД   14499784 . S2CID   2605979 .
  32. ^ Танасеску, Раду; Тенч, Кристофер; Константинеску, Крис; Телфорд, Гэри; Сингх, Соника; Фракич, Нанси; и др. (2020). «Экспериментальная инфекция анкилостомоза и микропроба с глютеном способствуют развитию толерантности при целиакии» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 77 (9): 1089–1098. дои : 10.1016/j.jaci.2014.07.022 . ПМИД   25248819 .
  33. ^ Саммерс Р.В., Эллиот Д.Э., Урбан Дж.Ф., Томпсон Р.А., Вайнсток СП (2005). «Терапия Trichuris suis при активном язвенном колите: рандомизированное контролируемое исследование» . Гастроэнтерология . 128 (4): 825–32. дои : 10.1053/j.gastro.2005.01.005 . ПМИД   15825065 .
  34. ^ Маген, Эли; Бычков, Виталий; Гиновкер, Александр; Кашуба, Эдуард (2013). «Хроническая инфекция Opisthorchis felineus ослабляет атеросклероз - исследование на вскрытии». Международный журнал паразитологии . 43 (10): 819–24. дои : 10.1016/j.ijpara.2013.04.008 . ПМИД   23792298 .
  35. ^ «Безопасность ТСО» . Проверено 27 марта 2017 г. [ ненадежный медицинский источник? ]
  36. ^ Эллиотт, Дэвид; Вайншток, Джоэл В. (2009). «Гельминтотерапия: использование червей для лечения иммуноопосредованных заболеваний». Иммуномодулирующие молекулы патогенного происхождения . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 666. стр. 157–66. дои : 10.1007/978-1-4419-1601-3_12 . ISBN  978-1-4419-1600-6 . ПМИД   20054982 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  37. ^ Причард, Д.И. (2011). «Глистотерапия: за или против?». Журнал гельминтологии . 85 (3): 225–227. дои : 10.1017/S0022149X11000204 . ПМИД   21729383 . S2CID   31886317 .
  38. ^ «Безопасность Necator americanus» . Проверено 27 марта 2017 г. [ ненадежный медицинский источник? ]
  39. ^ «Гельминтотерапия и недостаточность питания» . Проверено 27 марта 2017 г. [ ненадежный медицинский источник? ]

Библиография

[ редактировать ]
  • Веласкес-Манов, Мойзес (2013). Эпидемия отсутствия: новый взгляд на аллергию и аутоиммунные заболевания . Скрибнер. ISBN  978-1439199398 .
  • Данн, Роб (2011). Дикая жизнь наших тел: хищники, паразиты и партнеры, которые формируют то, кем мы являемся сегодня . Харпер. ISBN  978-0061806483 .
  • Лоример, Джейми (2020). Планета пробиотиков: использование жизни для управления жизнью . Университет Миннесоты Пресс. ISBN  978-1-5179-0920-8 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Helminthic_therapy&oldid=1236987474"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 30636b8f1f7b1b8e5c1248ce5d9ecd58__1722081420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/30/58/30636b8f1f7b1b8e5c1248ce5d9ecd58.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Helminthic therapy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)